FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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1 Capítulo 6 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Álvaro Réa Neto INTRODUÇÃO CORAÇÃO Eletrofisiologia do coração Ciclo cardíaco Circulação coronária Débito cardíaco CIRCULAÇÃO SISTÊMICA Fluxo sanguíneo Controle da circulação sistêmica Controle da pressão arterial FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO Transporte de oxigênio Cascata de oxigênio Transporte de oxigênio no sangue Uso metabólico do oxigênio pelas células Troca de gases no tecido Oequivalentecirculatório REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 35

2 36 Parte II MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA INTRODUÇÃO Osistemacardiovascularcirculaosangueatravésdosvasos e capilares pulmonares e sistêmicos com o propósito de troca de oxigênio, gás carbônico, nutrientes, produtos de degradação e água nos tecidos periféricos e nos pulmões. 1,2 Ele écompostopelocoraçãoedoissistemasvasculares:ascirculações sistêmica e pulmonar (Fig. 6-1). O coração, por sua vez, possui os ventrículos direito e esquerdo que funcionam como bombas em série, ejetando sangue através de dois sistemas vasculares acirculaçãopulmonardebaixapressão,onde ocorre a troca gasosa (captação de oxigênio e liberação de gás carbônico pela hemoglobina circulante nas hemácias),e a circulação sistêmica que distribui sangue aos órgãos individuais, suprindo as suas demandas metabólicas. 1 Ofluxoeapressão sanguínea estão sob intenso controle do sistema nervoso autônomo. Este sistema cardiovascular tem muitas funções diferentes, dependendo dos tecidos e órgãos que recebem seus suprimentos. 1,2 Atransferênciadeoxigênioegáscarbônicoentre os pulmões e os tecidos periféricos parece ser o papel fundamental deste sistema. 3,4 Mas os vasos gastrointestinais absorvem nutrientes dos intestinos e perfundem o fígado. A circulação renal é essencial para a manutenção da hemostasia da água e eletrólitos e eliminação de produtos de degradação celular e o sistema cardiovascular,também é fundamental na distribuição dos líquidos nos diversos compartimentos extracelulares, na distribuição de hormônios nos órgãos-alvo e no transporte de células e substâncias essenciais para a imunidade e coagulação. AP AD VD AE VE VP CORAÇÃO Ocoraçãoécompostoporquatrocâmarasedivide-seem dois lados, direito e esquerdo, cada um dotado de um átrio e um ventrículo. 1 Os átrios agem como reservatórios de sangue venoso, possuindo leve ação de bombeamento para o enchimento ventricular. Em contraste, os ventrículos são as grandes câmaras de propulsão para a remessa de sangue à circulação pulmonar (ventrículo direito) e sistêmica (ventrículo esquerdo). Oventrículoesquerdoédeformatocônicoetemamissãode gerar maior quantidade de pressão do que o direito, sendo, portanto, dotado de parede muscular mais espessa. Quatro válvulas asseguram a direção única do fluxo do átrio para o ventrículo (valvas atrioventriculares, tricúspide e mitral) e depois para as circulações arteriais (valvas semilunares, pulmonar e aórtica). Omiocárdioécompostoporcélulasmuscularesquepodemsofrer contração espontânea e também por células marca-passo e de condução dotadas de funções especializadas. Eletrofisiologia do coração Acontraçãodomiocárdioresultadeumaalteraçãonavoltagem, através da membrana celular (despolarização), que leva ao surgimento de um potencial de ação. 1,2 Acontraçãomiocárdica normalmente ocorre como resposta a esta despolarização (Fig. 6-2). Este impulso elétrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA), composto por uma coleção de células marca-passo, localizado na junção do átrio direito com a veia cava superior. Tais células especializadas despolarizam-se espontaneamente, ocasionando uma onda de contração que passa cruzando o átrio. Após a contração atrial, o impulso sofre um retardo no nodo atrioventricular (AV), localizado na parede septal do átrio direito. A partir daí, as fibras de His-Purkinje promovem a rápida condução do impulso elétrico através de suas ramificações direita e esquerda, ocasionando quase que simultaneamente a despolarização de ambos os ventrículos num tempo de aproximadamente 0,2 segundo após a chegada do impulso inicial no nodo sinoatrial. A despolarização da membrana celular miocárdica ocasiona grande elevação na concentração de cálcio no interior da célula, que por sua vez causa contração através da ligação temporária entre duas proteínas, actina e miosina. O potencial de ação cardíaco é mais prolongado que o do músculo esquelético, e durante esse tempo a célula miocárdica não responde a novos estímulos elétricos. 2 Grandes veias Capilares pulmonares Artérias Potencial de ação 2 Contração mv 0 3 Vênulas Arteríolas Capilares sistêmicos Fig Estrutura esquemática do sistema cardiovascular. 250 ms Fig Potencial de ação ventricular seguido de contração mecânica.

3 Capítulo 6 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 37 Ciclo cardíaco As relações entre os eventos elétrico e mecânico do ciclo cardíaco estão resumidas na Figura 6-3. Existe um ciclo semelhante em ambos os lados do coração, mas as pressões do ventrículo direito e das artérias pulmonares são menores que as do ventrículo esquerdo e aorta. 1,2,4 Sístole refere-se a contração e diástole a relaxamento. A contração e o relaxamento podem ser isométricos, quando ocorrem alterações na pressão intraventricular sem modificação no comprimento das fibras musculares. O ciclo inicia-se no nodo sinoatrial com uma despolarização que leva à contração do átrio. Durante este tempo o fluxo sanguíneo no interior dos ventrículos é passivo, mas a contração atrial aumenta o seu enchimento em 20 a 30%. A sístole ventricular ocasiona o fechamento das valvas atrioventriculares (1ª bulha cardíaca) sendo que a contração é isométrica até que as pressões intraventriculares tornem-se suficientes para abrir as valvas pulmonar e aórtica, dando início à fase de ejeção. O volume de sangue ejetado é conhecido como volume de ejeção. Ao final desta fase ocorre o relaxamento ventricular e o fechamento das valvas pulmonar e aórtica (2ª bulha cardíaca). Após o relaxamento isovolumétrico, as pressões ventriculares diminuem mais do que as pressões atriais. Isso leva à abertura das valvas atrioventriculares e ao início do enchimento ventricular diastólico. Todo o ciclo então se repete na seqüência de outro impulso a partir do nodo sinoatrial. Circulação coronária Osuprimentocardíacodomiocárdioéfornecidopelasartérias coronárias que correm pela superfície do coração e dividem-se em ramos colaterais para o endocárdio (camada interna do miocárdio). 1,4 Adrenagemvenosaéefetuadaprincipalmenteatravésdo seio coronário no átrio direito, mas uma pequena porção de sangue flui diretamente nos ventrículos através das veias de Tebésio, liberando sangue não oxigenado para a circulação sistêmica. 120 Pressão aórtica Fig Ciclo cardíaco. Pressão (mmhg) 80 Pressão ventricular 0 Pressão atrial QRS Eletrocardiograma P T Pulso venoso jugular a c x v y Fonocardiograma S1 S2 Enchimento ventricular Contração atrial Contração ventricular isovolumétrica Ejeção ventricular Relachamento ventricular isovolumétrico Enchimento ventricular

4 38 Parte II MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA Aextraçãodeoxigênio,pelostecidos,estánadependênciado consumo e da oferta. O consumo de oxigênio do miocárdio é mais elevado que o dos músculos esqueléticos (no miocárdio são extraídos 65% do oxigênio arterial, nos músculos esqueléticos, 25%). Assim, qualquer aumento na demanda metabólica do miocárdio deve ser compensado por uma elevação do fluxo sanguíneo coronário. Esta resposta é local, mediada por alterações do tônus da artéria coronária, com apenas uma pequena participação do sistema nervoso autônomo. Débito cardíaco O débito cardíaco(dc)é o produto entre a freqüência cardíaca (FC)eovolumesistólico(VS). 4,5 Volume sistólico D A B C Pré-carga Contratilidade aumentada Normal Contratilidade diminuída Choque cardiogênico Inotrópicos Exercício físico Estímulo simpático Hipóxia e hipercapnia Isquemia miocárdica Depressão cardíaca Estímulo vagal Fig Lei cardíaca de Starling e curvas de Starling relacionando pré-carga com volume sistólico para diferentes estados de contratilidade. DC = FC! VS Para um homem com 70 kg os valores normais são: FC = 72/min e VS = 70 ml, fornecendo um rendimento cardíaco de aproximadamente 5 litros/minuto. O índice cardíaco (IC) é o débito cardíaco por metro quadrado da área de superfície corporal. Os valores normais variam de 2,5 a 4,0 litros/min/m. 6 Afreqüênciacardíacaédeterminadapeloíndicedevelocidade da despolarização espontânea no nodo sinoatrial (ver acima), podendo ser modificada pelo sistema nervoso autônomo. O nervo vago atua nos receptores muscarínicos reduzindo a freqüência cardíaca, ao passo que as fibras simpáticocardíacas estimulam os receptores beta-adrenérgicos, elevando-a. Ovolumesistólicoéovolumetotaldesangueejetado pelo ventrículo durante uma sístole e é determinado por três fatores principais: pré-carga, pós-carga e contratilidade, considerados a seguir: " Pré-carga:éovolumeventricularnofinaldadiástole.Aelevação da pré-carga leva ao aumento do volume de ejeção. A pré-carga depende principalmente do retorno do sangue venoso corporal. 3,5 Por sua vez, o retorno venoso é influenciado por alterações da postura, pressão intratorácica, volume sanguíneo e do equilíbrio entre a constrição e dilatação (tônus) no sistema venoso. A relação entre o volume diastólico final do ventrículoeovolumedeejeçãoéconhecidacomo Lei Cardíaca de Starling, determinando que o volume sistólico seja proporcionalmente relacionado ao comprimento inicial da fibra muscular (determinado pela pré-carga). Esta ilustração gráfica consta na Figura 6-4. Aelevaçãodovolumenafasefinaldadiástole(volume diastólico final) distende a fibra muscular, aumentando assim a energia de contraçãoeovolumedeejeçãoatéumponto de sobredistensão, quando então o volume de ejeção não se eleva mais ou pode até efetivamente diminuir. 2,4,5 Odébito cardíaco também aumenta em paralelo com o volume sistólico, se não ocorrer alteração na freqüência cardíaca. AcurvaAilustra,nocoraçãonormal,aelevaçãododébito cardíaco através do aumento no volume diastólico final ventricular (pré-carga). Observe aqui que o aumento da contratilidade ocasiona maior débito cardíaco, para uma mesma quantidade de volume diastólico final do ventrículo (curva D). Na condição patológica do coração (curvasced)o débito cardíaco não se eleva mesmo quando o volume diastólico final do ventrículo atinge níveis elevados. " Pós-carga: é a resistência à ejeção (propulsão) ventricular ocasionada pela resistência ao fluxo sanguíneo na saída do ventrículo. 2,4,5 Ela é determinada principalmente pela resistência vascular sistêmica. Esta é uma função do diâmetro das arteríolas e esfíncteres pré-capilares e da viscosidade sanguínea; quanto mais estreito ou mais contraído os esfíncteres ou maior a viscosidade, mais elevada será a resistência e, conseqüentemente, a pós-carga. O nível de resistência sistêmica vascular é controlado pelo sistema simpático, que por sua vez controla o tônus da musculatura da parede das arteríolas, regulando o diâmetro. A resistência é medida em unidades de dina/segundo/cm. 5 Asériedecurvasdovolumesistólico com diferentes pós-cargas está mostrada na Figura 6-5, demonstrando a queda do débito cardíaco quando ocorrem aumentos nas pós-cargas (desde que a freqüência cardíaca não se altere). As curvas mostram o comportamento do coração em diferentes estados de contratilidade,iniciando a partir da situação cardíaca normal até o choque cardiogênico. 5 Essa condição surge quando o coração se torna tão afetado pela doença que o débito cardíaco mostra-se incapaz de manter a perfusão dos tecidos. Também são mostrados os níveis elevados impostos pela atividade física ou a adição de inotrópicos que requisitam uma elevação correspondente do rendimento cardíaco. " Contratilidade: representa a capacidade de contração do miocárdio na ausência de quaisquer alterações na pré-carga ou pós-carga. 4,5 Em outras palavras, é a potência do músculo cardíaco. A influência mais importante na contratilidade é a do sistema nervoso simpático. Os receptores beta-adrenérgicos são estimulados pela noradrenalina liberada pelas terminações nervosas, aumentando a contratilidade. Um e-

5 Capítulo 6 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 39 Volume sistólico Fig Relação entre o volume sistólicoeapós-carga. Contratilidade aumentada Normal Contratilidade diminuída Pós-carga feito semelhante pode ser observado na adrenalina circulante e em drogas como digoxina e cálcio. A contratilidade é reduzida pela hipóxia, isquemia do miocárdio, doença do miocárdio e pela administração de beta-bloqueadores ou agentes antiarrítmicos. Odébitocardíacosofremodificaçãoparaadaptar-seàs alterações das demandas metabólicas corporais. 4,5,6 Os rendimentos apresentados por ambos os ventrículos devem ser idênticos e também iguais ao retorno venoso do sangue corporal. O equilíbrio entre o débito cardíacoeoretornovenoso pode ser observado durante o processo de resposta à atividade física. Quando o músculo é exercitado, os vasos sanguíneos sofrem dilatação devido ao aumento do metabolismo e incremento do fluxo sanguíneo. Isso promove elevações no retorno venoso e na pré-carga do ventrículo direito. Conseqüentemente, maior quantidade de sangue será liberada para o ventrículo esquerdo, elevando o débito cardíaco. Também haverá aumento na contratilidade e na freqüência cardíaca devido à atividade simpática associada à atividade física, aumentando, conseqüentemente, o débito cardíaco para compensar as necessidades dos tecidos. CIRCULAÇÃO SISTÊMICA Os vasos sanguíneos sistêmicos dividem-se em artérias, arteríolas, capilares e veias. 2,7 As artérias carregam sangue aos órgãos sob altas pressões, enquanto que as arteríolas são vasos menores dotados de paredes musculares que permitem um controle direto do fluxo através de cada leito capilar (Fig. 6-6). Os capilares são constituídos por uma camada única de células endoteliais cujas paredes delgadas permitem trocas de nutrientes entre o sangue e os tecidos. As veias promovem o retorno do sangue, a partir dos leitos capilares, até o coração econtémcercade70%dovolumesanguíneocirculantecontrastando com os 15% representados pelo sistema arterial. As veias atuam como reservatórios e o tônus venoso é importante no processo de manutenção do retorno do sangue em direção ao coração; por exemplo, no caso de hemorragia grave quando o estímulo simpático ocasiona venoconstrição. Fluxo sanguíneo Arelaçãoentreofluxoeapressãomotrizédadaatravés da fórmula de Hagen-Poiseuille,a qual estabelece que o fluxo, no interior de um tubo, é proporcional a: 4 Pressão motriz! raio Comprimento! viscosidade Nos vasos sanguíneos o fluxo é de caráter pulsátil ao invés de contínuoeaviscosidadevariacomavelocidadedofluxo. 7 Assim, a fórmula não é estritamente aplicável, mas serve para ilustrar um ponto importante: pequenas modificações no raio do vaso resultam em grandes alterações no fluxo. As alterações na velocidade do fluxo, tanto nas arteríolas como nos capilares, são devidas a modificações do tônus e conseqüentemente da circunferência dos vasos, principalmente, e por modificações na pressão motriz e na viscosidade do sangue. A variável comprimento aqui não é manipuláveleérelativamente fixa. A pressão motriz éadiferençaentreapressão de entrada e a pressão de saída num determinado segmento. Por exemplo, num leito capilar elaéadiferençaentreapres- Pressão arterial média (mmhg) Grandes artérias PMAo Pequenas artérias Arteríolas Capilares Vênulas Veias PVC Fig Distribuição das pressões dentro da circulação sistêmica Diâmetro interno (" m)

6 40 Parte II MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA são arteriolar eapressãovenular.nestecaso,elapodetambém ser chamada de pressão de perfusão capilar. Aviscosidadedescreveatendênciadolíquidoaresistirao fluxo. 2,4,5 Em fluxos lentos, as células sanguíneas vermelhas tendem a se juntar, aumentando a viscosidade,eapermanecer na área central do vaso. A porção de sangue mais próxima àparededovaso(queirrigaosramoscolaterais)apresentará, assim, um valor menor de hematócrito. Esse processo é conhecido como deslizamento plasmático. A viscosidade sofre redução na presença de anemiaeoresultante incremento na velocidade do fluxo auxilia na manutenção do transporte de oxigênio aos tecidos Resistência vascular Cérebro Coração Fig Resposta vascular ao estímulo simpático. Pele Músculo Rim Basal Controle da circulação sistêmica Otônusdasarteríolasdeterminaavelocidadedofluxo em direção aos leitos capilares. 7 Uma série de fatores influencia o tônus arteriolar incluindo o controle autônomo, hormônios circulantes, fatores próprios do endotélio e concentração local de metabólitos. Controle autônomo é amplamente dependente do sistema nervoso simpático que inerva todos os vasos à exceção dos capilares. As fibras simpáticas provêm dos segmentos torácico e lombar da medula espinhal onde são controladas pelo centro vasomotor da medula, que por sua vez é dotado de zonas distintas de vasoconstrição e vasodilatação. Embora exista uma descarga simpática basal adequada para a manutenção do tônus vascular, um aumento desse estímulo afeta mais alguns órgãos do que outros (Fig. 6-7). Com isso ocorre uma distribuição do sangue a partir da pele, músculo e vísceras para o cérebro, coração e rins. 4,7,8 A elevação da descarga simpática constitui-se numa das respostas à hipovolemia, por exemplo, em casos de perdas sanguíneas graves com o propósito de proteger o suprimento sanguíneo dos órgãos vitais. A influência simpática predominante éavasoconstriçãoatravésdosreceptoresalfa-adrenérgicos. No entanto, o sistema simpático também pode ocasionar vasoconstrição por estimulação de receptores beta-adrenérgicos e colinérgicos, mas apenas na musculatura esquelética. A elevação do fluxo sanguíneo que aporta ao músculo toma parte importante da reação de combate ou fuga quando há previsão de atividade física (exercício). Hormônios circulantes como a adrenalina e angiotensina II são potentes vasoconstritores, mas provavelmente ocasionam pouco efeito agudo no mecanismo de controle cardiovascular. Por outro lado, fatores derivados do endotélio desempenham papel importante no controle local do fluxo sanguíneo. Tais substâncias podem tanto ser produzidas como modificadas no endotélio vascular e incluem a prostaciclina e oóxidonítrico,ambospotentesvasodilatadores.oacúmulo de metabólitos como CO 2,K +,H +,adenosinaelactatoocasionam vasodilatação. Essa resposta constitui-se, provavelmente, num importante mecanismo de auto-regulação, processo pelo qual o fluxo sanguíneo, através de um órgão, é controlado localmente permanecendo constante mesmo quando submetido a amplo espectro de pressão de perfusão. A auto-regulação desempenha papel importante principalmente nas circulações cerebral e renal. 8,9 Controle da pressão arterial Apressãoarterialsistêmicaésubmetidaaumcontrole cuidadoso no sentido de manutenção da perfusão tecidual. 2,4,5 A pressão arterial média (PAM) leva em consideração o fluxo sanguíneo pulsátil das artérias e constitui-se no melhor valor de medida para o grau da pressão de perfusão de um órgão. A PAM é definida por: PAM = Pressão arterial diastólica + pressão de pulso/3 onde a pressão de pulso éadiferençaentreaspressões arteriais sistólica e diastólica. APAMéoproduto entre o débito cardíaco (DC) e a resistência vascular sistêmica (RVS). PAM = RC! RVS Se o débito cardíaco decresce (p. ex.: quando o retorno venoso diminui na hipovolemia) o valor da PAM também diminuirá, a não ser que surja um aumento compensatório da RVS através da vasoconstrição das arteríolas. 5,9 Essa resposta é mediada por barorreceptores, sensores especializados da pressão, localizados no seio carotídeo e arco da aorta e conectados ao centro vasomotor. A diminuição da pressão sanguínea ocasiona redução de estímulo nos barorreceptores e conseqüente redução na descarga que esses remetem ao centro vasomotor. Isso causará aumento da descarga simpática, levando à vasoconstrição, aumento do índice cardíaco e da contratilidade, além da secreção de adrenalina. Da mesma maneira, elevações da pressão sanguínea estimulam os barorreceptores ocasionando elevação da descarga parassimpática car-

7 Capítulo 6 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 41 díaca, através dos ramos do nervo vago, desacelerando o coração. Também ocorre redução da estimulação simpática nos vasos periféricos levando à vasodilatação. As respostas dos barorreceptores propiciam o controle imediato da pressão sanguínea; se a hipotensão for prolongada, outros mecanismos entram em operação, como a liberação de angiotensina II e aldosterona, a partir dos rins e glândulas adrenais, permitindo a retenção circulatória de sais e água e mais vasoconstrição. FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO Osistemacardiovasculardevesuprircontinuamenteos tecidos de nutrientes para sustentar a vida. Nossas células são incapazes de armazenar oxigênio e necessitam deste substrato para gerar continuamente energia nas mitocôndrias e sustentar forças vitais, como o gradiente eletroquímico das membranas celulares, as contrações musculareseasíntesede macromoléculas complexas. 9 Afaltadeoxigêniopodecausar lesão tecidual direta devido à exaustão de ATP ou outros intermediários de alta energia necessários para a manutenção da integridade estrutural das células. Além disso, lesões celulares também podem ser intensificadas por radicais livres quando a oferta de oxigênio segue um período de disóxia com acúmulo de adenosina e outros metabólitos celulares. Em organismos unicelulares, a captação de O 2 eaeliminação de CO 2 podem ser realizadas por difusão simples a partir do meio ambiente por causa das distâncias curtas de difusão. Entretanto, organismos mais complexos, como o homem, com grandes distâncias para o transporte de gases, as limitações de difusão são sobrepujadas com estruturas especificamente projetadas para entregar O 2 eremoverco 2 das bilhões de células do nosso corpo. 6 Omodoativodevidadohomem requer uma disponibilidade abundante e contínua de O 2 para aenergianecessáriaparatrabalharedarapoioàvida.várias estruturas ajudam a realizar esta tarefa: 6 1. os pulmões e sua rede de capilares que proporcionam uma grande área de superfície para troca de gases com ar de ambiente; 2. a hemoglobina que funciona como portadora especializada para aumentar a capacidade de carregar O 2 através do sangue; e 3. um sistema circulatório, que consiste no coração e no sistema vascular que transporta o sangue entre os capilares de troca pulmonares e teciduais. Transporte de oxigênio Amicrocirculaçãotemumpapelimportantenaoxigenação tecidual porque é através de suas paredes que o oxigênio atravessa do sangue para atingir as células dos tecidos periféricos. 7 Cada tecido possui uma arquitetura da microvasculatura que lhe é característica e que, provavelmente, foi adaptada para as necessidades específicas daquele tecido. O oxigênio trafega pelo sistema circulatório dos pulmões até às células, por convecção e difusão. 8 Convecção éoprocesso pelo qual grandes quantidades de oxigênio podem ser transportadas em grandes distâncias (macroscópicas). Os grandes vasos do sistema circulatório são responsáveis pela distribuição eficiente do sangue oxigenado para todos os órgãos. A convecção continua sendo importante para a distribuição do oxigênio mesmo dentro da rede de microvasos. A difusão é um mecanismo eficiente de transporte de oxigênio em pequenas distâncias (frações de mícron)e é o meio de transporte de oxigênio dos pequenos vasos e capilares para as células. Uma das observações mais interessantes e intrigantes com relação ao transporte de oxigênio através dos capilares é oaltograudeheterogeneidadedaperfusãonestenível. 6,8 Esta heterogeneidade se expressa pela grande variabilidade na velocidade de trânsito das hemácias e pelo número de hemácias que transitam pelos capilares na unidade de tempo. Isto se deve a falta de uniformidade nas dimensões dos capilares nos diversos tecidos. Uma das funções mais importantes do sistema circulatório é fornecer uma oferta adequada de oxigênio (DO 2 )atodos os tecidos do organismo. 6,8,9 Vários mecanismos existem para regular esta oferta em resposta às constantes modificações nas necessidades. Nas situações de exercício, há um aumento global na DO 2,reguladaprincipalmentepelosistemanervoso autônomo com aumento na contratilidade e na freqüência cardíaca e aumento no débito cardíaco. Na microcirculação, o aumento na perfusão em resposta a um tecido com demanda aumentada por oxigênio se dá por dois mecanismos: 1. uma diminuição na resistência dos vasos pré-capilares, e 2. um aumento na taxa de extração de oxigênio. 7,8 Cascata de oxigênio Apressãoparcialdeoxigênio(PO 2 )apresentaumaqueda progressiva desde o ar ambiente até o interior das células, um preço pago pelos animais multicelulares de grande porte (Fig. 6-8). 6,10 APO 2 no ar ambiente ao nível do mar é de aproximadamente 159 mmhg (PiO 2 no ar ambiente). Entretanto, no ar inspirado há uma queda na PO 2 para 149 mmhg, à medida que o vapor de água é adicionado ao ar inspirado na via aérea superior. A PO 2 alveolar é de aproximadamente 104 mmhg porque ar inspirado é diluído quando misturado com ar alveo- PO Ar Traquéia Alvéolo Aorta Capilar Interstício Célula quente Fig Cascata de oxigênio.

8 42 Parte II MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA lar rico em CO 2.Posteriormente,hámaisumdeclínionaPO 2 entre o alvéolo (PAO 2 )eosanguearterial(pao 2 ), o que é denominado de diferença alvéolo-arterial de O 2 (D(A-a)O 2 ), a qual, geralmente, é menor que 10 mmhg. Isto se deve ao pequeno shunt fisiológico intrapulmonar (cerca de 2% do débito cardíaco). No sangue arterial, a PO 2 normal é entre 95 e 100 mmhg no nível do mar. Otransportedemoléculaslivresdeoxigênioentredois pontos é descrito pela primeira lei da difusão de Fick, que diz que a força de movimento é a diferença de PO 2 entre os dois pontos. 8,9 Olocalmaisfácildetransportedeoxigêniodosangue para os tecidos é através dos capilares, devido a sua parede mais fina (praticamente uma única camada de células endoteliais), maior superfície de contato (relação volume/área), baixa velocidade das hemácias circulantes e uma menor distância de difusão entre os capilares e as células parenquimatosas. No começo do século passado, Krogh formulou um conceito matemático simples no qual os capilares eram rodeados por um cilindro concêntrico de tecido e este modelo foi usado para predizer a magnitude da diferença de PO 2 necessária para suprir o cilindro com oxigênio e transportar oxigênio até as camadas mais externas do cilindro. Entretanto, nos últimos 30 anos, foi demonstrado que há perda de oxigênio já pelos vasos pré-capilares, embora os capilares continuem a ser os principais vasos de oxigenação tecidual. 8 Uma parte considerável do oxigênio perdido pelas arteríolas pré-capilares é para as vênulas pós-capilares contíguas às arteríolas. Por isso, a PO 2 capilar é bem mais baixa que a das pequenas artérias. Em situações de grande consumo de oxigênio ou de hipoperfusão, uma parte considerável do oxigênio celular pode vir direto das arteríolas. 8 Fisiologicamente, quando o sangue arterial sai dos pulmões e alcança a microcirculação, sua PO 2 ainda é cerca de 95 mmhg, mas nos capilares e no líquido intersticial a PO 2 média éde40mmhgesomentecercade23mmhgdentrodascélulas. A PO 2 capilar média éamesmadolíquidointersticiale, conseqüentemente, a PO 2 média das vênulas também é de 40 mmhg. Portanto, fisiologicamente, existe uma tremenda diferença de pressão inicial (cerca de 40 para 23 mmhg), o que leva o oxigênio a se difundir muito rapidamente do sangue aos tecidos. 6,9,10 Transporte de oxigênio no sangue Quando o sangue do capilar pulmonar se equilibra com ar alveolar, a quantidade de oxigênio fisicamente dissolvida no plasma é de apenas 0,3 ml de O 2 /100 ml de sangue (0,3 vol%). ÉestapequenaquantidadedeoxigênioqueémedidanaPO 2 de 95 mmhg. Quase todo o oxigênio transportado pelo sangue está reversivelmente ligado à hemoglobina contida dentro das hemácias. 9,11 Dentro dos níveis normais de hemoglobina, 98% do oxigênio contido no sangue está ligado nesta forma. Então, o movimento das hemácias representa uma forma substancial de transporte de oxigênio. A baixa solubilidade do oxigênio no plasma resulta numa quantidade negligenciável de seu transporte no sangue, exceto sob condições de alta tensão de oxigênio. O conteúdo arterial de oxigênio (CaO 2 )édadopelaseguintefórmula: 9 CaO 2 =(Hb! SaO 2! 1,34) + (PaO 2! 0,0031) onde, Hb éaconcentraçãodehemoglobinanosangue (em g/dl), SaO 2 éasaturaçãoarterialdeoxigênio(em%),1,34é a capacidade máxima de oxigênio que 1 g de Hb é capaz de carregar, PaO 2 éapressãoparcialarterialdeoxigênioe0,0031 éocoeficientedesolubilidadedooxigênionoplasma.em uma pessoa normal, o CaO 2 é(15! 0,98! 1,34) + (95! 0,0031), ou 19,69 + 0,29, ou aproximadamente 20 ml de O 2 /dl de sangue arterial. Embora quase todo o oxigênio seja transportado ligado à Hb, a PaO 2 éessencialporqueéelaque determina a quantidade de oxigênio carregado pela hemoglobina (e, portanto, o conteúdo arterial de oxigênio). 11 As hemácias são uma forma ideal de transporte de oxigênio. A hemácia tem a forma de um disco bicôncavo, o que permite expansão de volume e diminuição nas distâncias de difusão extracelular. 6,10 Amembranadahemáciaélivrementepermeável a H 2 O, CO 2 eo 2,eexibeconsideravelmentemaispermeabilidade a ânions que a cátions. Esta membrana é impermeável à hemoglobina (Hb), seu principal constituinte. É a hemoglobina dentro da hemácia que se combina com o O 2 eo transporta aos tecidos. Cada molécula de Hb é capaz de se combinar com 4 moléculas de oxigênio. Isto fornece uma capacidade máxima de combinação de 1,34 ml de O 2 /g de Hb. Quando oxigênio combina-se com a Hb, ela é apropriadamente denominada de oxiemoglobina (oxi-hb). Quando a Hb está totalmente livre de O 2 ela tem uma afinidade relativamente baixa para o O 2.Entretanto,ascadeiasdepolipeptídio da Hb interagem de tal maneira que uma vez tendo a primeira molécula de O 2 se unido à Hb, há um aumento na facilidade de união com outras moléculas de O 2.Estacaracterísticaexplica a curva de dissociação de oxiemoglobina na forma sigmoidal (Fig. 6-9). 6 AquantidadedeO 2 que se une à Hb é relacionada à PO 2 do plasma adjacente. No capilar pulmonar normal, a PO 2 do plasma é normalmente quase o mesmo da PO 2 alveolar. 11 AextensãodacombinaçãodoO 2 com a Hb é denominada de saturação da Hb eémedidaemporcentagemda capacidade total (SO 2 ). A curva de dissociação de oxiemoglobina é formada pela plotagem da SO 2 como uma função da PO 2.AHbtorna-seaproximadamente100%saturadacomoO 2 (SO 2 =100%)quandoaPO 2 atinge cerca de 250 mmhg. Normalmente, a Hb arterial encontra-se tipicamente 97,5% saturada (SaO 2 de 97,5%) em uma PO 2 alveolar normal de mmhg por causa da forma rara sigmoidal da curva de dissociação da oxi-hb. O sangue venoso da artéria pulmonar tem uma PO 2 normal de 40 mmhg e a SvO 2 normal é de 75%. Então, o conteúdo de O 2 aumenta no pulmão de cerca de 15 ml/dl de sangue para 20 ml/dl. Normalmente, um paciente adulto com cerca de 70 kg, 15 g/dl de Hb e débito cardíaco de 5l/min,acrescenta250mldeoxigênionosanguedocapilar pulmonar por minuto. 9

9 Capítulo 6 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 43 SO % ph = 7,38 ponto V! H,PCO + 2! Temp.! 2,3 DPG P50 = 27 mmhg 38 C Ponto V (Artéria pulmonar) PVO 2 = 40 mmhg SvO 2 = 75% CvO2 " 15 ml/dl Fig Transporte de oxigênio. D(a-v)PO 2 PO (mmhg) 2 ph = 7,40 ponto A D(a-v)SO 2 O2 fisicamente dissolvido no plasma Ponto A (Veia pulmonar) PaO 2 = 100 mmhg SaO 2 = 97,5% CaO2 " 20 ml/dl Aformadesigmoidaldacurvadedissociaçãodeoxi-Hb tem importância fisiológica tanto para carregar a Hb de O 2 nos pulmões quanto para descarregar O 2 nos capilares teciduais. 6,10 Notem que a porção superior da curva, entre uma PO 2 de 70 a 100 mmhg, é quase plana. Esta porção da curva freqüentemente é referida como a parte de associação da curva porque é importante no carregamento de O 2 (a associação do O 2 com a Hb) no capilar pulmonar. A parte de associação da curva assegura uma oxigenação da maior parte da Hb mesmo quando a PO 2 alveolar é diminuída devido à altitude ou a doença pulmonar. A SO 2 diminui de 97,5% numa PO 2 de 100 mmhg para 92% numa PO 2 de 70 mmhg, ou seja, uma mudança de apenas 1,0 ml/dl no conteúdo O 2 de sangue. Assim, esta porção plana da curva de dissociação de oxi-hb assegura um carregamento quase normal da Hb com O 2 mesmo quando a PO 2 alveolar é abaixo do normal. 6 Por outro lado, a parte inclinada da curva, entre uma PO 2 de 20 a 50 mmhg, é denominada a porção de dissociação da curva. A porção de dissociação da curva é importante nos capilares teciduais onde uma quantia grande de O 2 pode ser descarregada com uma mudança relativamente pequena na PO 2.Por exemplo, uma diminuição no PO 2 de 50 a 20 mmhg reduz o conteúdo O 2 de sangue para mais de 10 ml/dl ou aproximadamente 50%. Assim, uma porção relativamente grande do O 2 carregada pela Hb estará disponível para uso pelos tecidos mesmo com uma mudança relativamente pequena na PO 2.Em outras palavras, a Hb libera uma quantia relativamente grande de O 2 para uma mudança pequena no PO 2. 8 Atransiçãoda porção de associação para a porção de dissociação da curva ocorre normalmente numa PO 2 ao redor de 60 mmhg. A curva é muito inclinada para baixo, e relativamente plana acima desta PO 2. AP50édefinidacomoaPO 2 do sangue em que 50% da Hb está saturada de oxigênio. Normalmente, a P50 normal é de 26,6 mmhg. A curva de dissociação de oxi-hb é também capaz de se desviar à direita ou à esquerda. 6,8,10 Um aumento na PCO 2 do sangue ou na concentração do íon de hidrogênio (acidemia) desvia a curva para a direita, ao passo que uma diminuição em PCO 2 ou alcalemia desvia a curva para a esquerda. Estes desvios na dissociação de oxi-hb devido às variações na PCO 2 ou no ph do sangue são denominados de efeito Bohr. Um aumento na temperatura do sangue ou na concentração eritrocitária da 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) também desviam a curva de dissociação de oxi-hb para a direita, enquanto uma diminuição na temperatura ou na 2,3-DPG desviam a curva para a esquerda. Uma mudança na curva de dissociação de oxi-hb para a direita significa que mais O 2 éliberadoparauma dada diminuição na PO 2.Ditodeoutraforma,umamudança na curva para a direita indica que a afinidade de Hb para O 2 é reduzida, de modo que para uma dada PO 2 no plasma, mais O 2 élibertadodahbparaostecidos.emcontraste,umamudança na curva para a esquerda significa que mais O 2 será unido a Hb (afinidade aumentada) para uma dada PO 2 emenoso 2 está disponível aos tecidos ou é libertado da Hb para uma dada PO 2. Pouca mudança significativa ocorre na porção de associação da curva de oxi-hb com os desvios para a direita ou a esquerda, mas grandes modificações ocorrem na porção de dissociação da curva. 6 Desvios da curva para a direita significam maior PO 2 no plasma para um mesmo conteúdo de O 2 no sangue. Esta maior PO 2 plasmática na periferia aumenta o gradiente de oxigênio entre o capilar e as células, facilitando a oferta de O 2.Umtecidocomaumentodoseumetabolismo,como um músculo esquelético em exercício, tem aumento na liberação de CO 2 local, queda no ph microvascular e aumento na temperatura pelo aumento do metabolismo. Todos estes efeitos facilitam a liberação do oxigênio pela hemoglobina na microvasculatura e garantem uma oxigenação tecidual fisiológica. 1,9 Uso metabólico do oxigênio pelas células Se o fluxo sanguíneo para um determinado tecido torna-se aumentado ou seu metabolismo diminui, a PO 2 intersticial aumenta, assim como a PO 2 venular. A PO 2 intersticial e venular diminuem se houver queda do fluxo sanguíneo (vasoconstrição, queda do débito cardíaco etc.) ou se o metabolismo tecidual aumentar desproporcionalmente ao fluxo. Em suma, a PO 2 tecidual é determinada pelo equilíbrio entre a taxa de oferta de oxigênio aos tecidos e a taxa de consumo de oxigênio por eles mesmos. 1,7,8 Ooxigênio,sendoincapazdeserarmazenado,éconstantemente consumido pelas células. Portanto, a PO 2 intracelular ésempremenorqueapo 2 capilar e intersticial. Também, em muitos casos, existe uma considerável distância entre os capi-

10 44 Parte II MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA lares e as células. Isto explica porque a PO 2 normal intracelular pode variar desde valores tão baixos quanto 5 mmhg quanto valores próximos aos 40 mmhg dos capilares, com uma média de 23 mmhg. Desde que valores muito baixos de até somente 1a3mmHgdepressãodeoxigêniopodemsuportarummetabolismo celular aeróbio, pode-se ver que uma PO 2 de 23 mmhg é mais que adequada e fornece uma considerável reserva de segurança. 6 Somente uma pequena quantidade de PO 2 énecessária para que as reações químicas normais intracelulares ocorram. Arazãoparaistoéqueosistemadeenzimasrespiratórioé movimentado mesmo quando a PO 2 intracelular é tão baixa quanto 1 a 3 mmhg. Numa PO 2 neste nível, a disponibilidade de oxigênio deixa de ser o fator limitante para o metabolismo aeróbio. O principal fator limitante a partir daí passa a ser a concentração de ADP (difosfato de adenosina). 6,10 Mesmo que adisponibilidadedeoxigênioaumente,seuconsumoaumentará somente se a concentração de ADP intracelular aumentar, oquesignificaumaumentonasnecessidadesdeenergiadevido a um consumo aumentado do ATP celular. Somente em condições de hipóxia extrema a disponibilidade de oxigênio torna-se um fator limitante para o metabolismo aeróbio. Quando o oxigênio é utilizado pelas células, a maior parte dele torna-se dióxido de carbono com um aumento na PCO 2 intracelular. A partir daí, o CO 2 difunde-se das células para os capilares até os pulmões, onde ele é eliminado pela ventilação alveolar. 11 Então, em cada ponto da cadeia de transporte de gases, o CO 2 étransportadonadireçãoexatamente oposta da do oxigênio. A maior diferença é que o CO 2 difunde-se 20 vezes mais rapidamente que o oxigênio e, portanto, necessita de diferenças ainda menores de pressão parcial. 11 Normalmente, a PCO 2 intracelular é de 46 mmhg, a PCO 2 intersticial e capilar é de 45 mmhg eapco 2 arterial é de 40 mmhg. O fluxo de sangue capilar e o metabolismo tecidual afetam a PCO 2 intersticial de forma exatamente oposta a que afetam a PO Troca de gases no tecido Os tecidos em constante metabolismo estão usando O 2 e produzindo CO 2.Ascélulasnecessitamdeumestoquecontínuo de O 2 para metabolismo aeróbio e requerem remoção contínua de CO 2 para conservar o equilíbrio ácido-básico. O fluxo de sangue é essencial tanto para transportar como para manter um gradiente de concentração de O 2 eremoçãode CO 2 nos capilares teciduais. Nos capilares, o O 2 difunde-se para a célula, enquanto a difusão de CO 2 está na direção inversa. Ambos gases movem entre o tubo concêntrico de células por difusão simples em resposta a um gradiente de concentração. Vários fatores podem agudamente ou cronicamente aumentar a oferta de O 2 ou a remoção de CO 2 dos tecidos. 1,8 Ofluxodesangueéoprincipalfatorqueafetaaofertade O 2 aos tecidos. 7 Um aumento no fluxo de sangue tipicamente resulta em um aumento equivalente na entrega de O 2.Aumentar o número de capilares abertos ao fluxo de sangue é Quadro 6-1. Fatores que afetam a oferta de O 2 earemoção de CO 2 dos tecidos 1. Fluxo de sangue tecidual 2. Número de capilares perfundidos 3. Gradiente de PO 2 ou PCO 2 entre os capilares e as células 4. Desvios da curva de dissociação da oxi-hb 5. Concentração da hemoglobina no sangue um outro meio de aumentar a entrega de O 2 aumtecido.um aumento no gradiente de pressão parcial entre o capilar e o tecido também aumenta a entrega de O 2.Asmudançasnacurva de dissociação de oxi-hb com relação às mudanças no equilíbrio ácido-básico característico do sangue também podem alterar a entrega de O 2 aos tecidos. Da mesma forma, um aumento no número de hemácias ou no hematócrito (e conseqüentemente na concentração de hemoglobina) também aumenta a quantia de O 2 entregue aos tecidos. Muitos dos fatores que aumentam a entrega de O 2 também facilitam a remoção do CO 2 (Quadro 6-1). 6 Oequivalentecirculatório Todos os tecidos consomem O 2 aumataxaparticular(vo 2 ) etêmtaxastípicasdefluxodesangueemrepouso. 6,9,11 Oequivalente circulatório (CEO 2 )refletequãobemofluxodesangue está equilibrado para o consumo de oxigênio do tecido (Quadro 6-2). 6 Como uma referência, o CEO 2 para o corpo inteiro é calculado dividindo-se o débito cardíaco total pelo consumo de oxigênio total do organismo (VO 2 ). O CEO 2 para o corpo todo é aproximadamente 20 (Quadro 6-2). Se algum órgão específico tem um CEO 2 maior que 20, pode-se considerar que ele está hiperperfundido para o seu VO 2.Nestecaso,acaptaçãodeoxigênio e a diferença arteriovenosa de O 2 seriam pequenas (é o que ocorre com os rins, por exemplo). Por outro lado, órgãos como ocoraçãotêmumceo 2 muito baixo e são considerados hipoperfundidos com relação ao seu consumo de oxigênio. Um CEO 2 baixo resulta em uma grande diferença arteriovenosa de O 2 eumapvo 2 relativamente baixa. Estes tecidos têm uma taxa de extração de oxigênio aumentada. Como se pode notar na tabela, órgãos ou tecidos diferentes exibem CEO 2 com larga variação. Entretanto, o sangue de todos os tecidos, mesmo com CEO 2 bem diferente, mistura-se no coração direito e na artéria pulmonar de modo que a diferença no conteúdo arteriovenoso de O 2 de todo o corpo é de aproximadamente 5,0 ml/dl em repouso. O sangue venoso misto entra no capilar pulmonar para oxigenação com um conteúdo de O 2 de 15,0 ml/dl e uma PO 2 de 40 mmhg. Assim, aproximadamente três quartos dos locais de ligação do O 2 na hemoglobina já estão ocupados antes de oxigenação iniciar no capilar pulmonar. Isto indica que em repouso, apenas um quarto do conteúdo arterial total de O 2 foi removido pelos tecidos perfundidos pela circulação sistêmica. Assim, muitos tecidos podem extrair O 2 adicional se necessário mesmo sem aumentar o fluxo de sangue, apenas aumentando a taxa de ex-

11 Capítulo 6 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 45 Quadro 6-2. Equivalente circulatório CaO 2 -CvO 2 Órgão VO 2 (ml/min) Q(ml/min) CEO 2 (ml/dl) CvO 2 (ml/dl) CaO 2 =20 PvO 2 (mmhg) Cérebro ,3 6,5 13,0 34 Coração ,4 11,6 8,0 22 Abdome ,5 16,0 47 Rins ,5 18,0 64 Músculos ,0 13,5 36 Pele ,3 3,0 16,5 49 Miscelânea ,6 15,6 4,0 14 Total ,0 15,0 40 tração de oxigênio da hemoglobina. 9 Entretanto, a reserva de conteúdo de O 2 de sangue é mais alta em alguns órgãos (pele) que em outros (cérebro), como refletido por seus respectivos CEO 2. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Matthews LR: Cardiopulmonary anatomy and physiology. Philadelphia: Lippincott, Aaronson PI, Ward JPT: The cardiovascular system. Oxford: Blackwell Sciences, Singer M, Grant I. ABC of intensive care. Chicago: BMJ Books, Power I, Kam P. Principles of physiology for the anaesthetist. ArnoldPublishers, Schlichtig R. O 2 Uptake, critical O 2 delivery and tissue wellness. In: Pinsky MR, Dhainaut JFA. Pathophysiologic foundations of critical care. Baltimore:Williamsand Wilkins, 1993, Nunn JF: Applied respiratory physiology. 3. ed. London: Butterworth, P. 7. Berne RM, Levy MN. The microcirculation, in cardiovascular physiology. 8.ed.StLoius:Mosby,Inc, Pittman RN: The microcirculation and tissue oxygenation. In: Sibbald WJ, Messner KFW, Fink MP. Tissue oxygenation in acute medicine. Berlin: Springer-Verlag, Bartlett RH. Oxygen kinetics: integrating hemodynamics, respiratory, and metabolic physiology. In: Bartlett RH. Critical care physiology. Boston:Little,Brownand Company, Guyton AC, Hall JE. Human physiology and mechanisms of disease. 6. ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, West JB. Respiratory physiology, the essentials. 5. ed. Baltimore: Williams & Wilkins,

12 Capítulo 17 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA Álvaro Réa Neto INTRODUÇÃO ANATOMIA Laringe Traquéia e brônquios Pulmões e pleura Suprimento sanguíneo MECANISMO DA RESPIRAÇÃO Vias motoras Controle central PROCESSO RESPIRATÓRIO Volumes respiratórios Resistência/complacência Trabalho da respiração Difusão Ventilação/perfusão e Shunt Surfactante Transporte de oigênio Circunstâncias especiais Exercício Altitude Causas de hpóxia FUNÇÕES PULMONARES NÃO-RESPIRATÓRIAS REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 129

13 130 Parte III MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA INTRODUÇÃO Todos os tecidos do organismo necessitam de oxigênio para produzir energia e estão dependentes do seu suprimento contínuo para manter suas funções normais. 1 Ogáscarbônico é o principal produto final da utilização do oxigênio e também necessita ser continuamente retirado das vizinhanças desses tecidos. Aprincipalfunçãodospulmõeséderealizaratrocagasosa contínua entre o ar inspiradoeosanguedacirculaçãopulmonar, suprindo oxigênio e removendo gás carbônico que é eliminado dos pulmões através da expiração. 1-3 Anossasobrevivência depende da integridade, eficiência e manutenção desse processo, mesmo na vigência de alterações patológicas ou de um ambiente desfavorável. Para isso, o desenvolvimento evolucionário produziu diversos mecanismos complexos e uma boa compreensão da fisiologia respiratória torna-se essencial para a segurança do paciente internado numa Unidade de Terapia Intensiva. ANATOMIA Otratorespiratórioestende-sedabocaedonarizatéos alvéolos. 4 As vias aéreas superiores filtram as partículas aéreas eumidificameaquecemosgasesinspirados.apermeabilidade (desobstrução) da via aérea, no nariz e cavidade oral, é mantida primordialmente pelo esqueleto ósseo, mas na faringe torna-se dependente do tônus dos músculos da língua, palato mole e paredes da faringe. Laringe Alaringesitua-seaoníveldasvértebrascervicaissuperiores, C4-6, e seus principais componentes estruturais são as cartilagens tiróide, cricóide e aritenóides, às quais se junta a epiglote, que se assenta na abertura laringiana superior. 4 Tais estruturas são conectadas por uma série de ligamentos e músculos que, através de uma seqüência coordenada de a- ções, protegem a entrada da laringe dos materiais sólidos e líquidos envolvidos na deglutição, assim como regulam a tensão das cordas vocais para a fonação (fala). A técnica compressiva da cricóide assenta-se no fato de que sua cartilagem tem aformadeumanelcompleto,utilizadoparacomprimiroesôfago (situado posteriormente) contra os corpos vertebrais C5-6, prevenindo a regurgitação do conteúdo gástrico para a faringe, principalmente nos momentos em que o paciente se encontra inconsciente. As cartilagens tiróide e cricóide estão conectadas anteriormente através da membrana cricotiróide por onde o acesso à via aérea pode ser obtido em situações emergenciais. Traquéia e brônquios Atraquéiaestende-seabaixodacartilagemcricóideatéa carina, ponto onde ocorre sua divisão para os brônquios esquerdo e direito (em adultos: 12 a 15 cm de comprimento e diâmetro interno de 1,5 a 2,0 cm). 4 Na expiração, a carina situa-se ao nível de T5 (5ª vértebra torácica) e na inspiração em T6. A maioria de sua circunferência é composta por uma série de cartilagens em forma de C, sendo que o músculo traqueal, correndo na vertical, forma a face posterior. Quando a traquéia bifurca-se, o ângulo do brônquio principal direito é menos angulado, em relação à traquéia, do que oesquerdo.comisso,materiaisqueporventurasejamaspirados tendem a dirigir-se mais para o pulmão direito. 5,6 Além disso, o brônquio do lobo superior direito emerge a apenas 2,5 cm da carina, necessitando de acomodação específica em casos de intubação endobrônquica. Pulmões e pleura Opulmãodireitodivide-seemtrêslobos(superior,médio einferior),aopassoqueoesquerdoemapenasdois(superior einferior),comdivisõesposterioresparaossegmentosbroncopulmonares (em número de 10 à direita e 9 à esquerda). No total existem 23 divisões das vias aéreas entre a traquéia e os alvéolos. 4,6 Aparededosbrônquioscontémmusculaturalisae tecido elástico, bem como cartilagens nas vias maiores. A movimentação gasosa se faz por convecção ou através de um fluxo de maré nas grandes vias aéreas, contrastando com a difusão que ocorre nas visa aéreas menores (além da divisão 17) (Fig. 17-1). Apleuraéumacamadaduplaquerevesteospulmões;a que entra em contato com o pulmão propriamente dito é chamada de pleura visceral, a que reveste a cavidade torácica Zona de condução Zona de difusão Espaço morto anatômico Zona respiratória Traquéia Brônquios principais Brônquios de transição Brônquíolos respiratórios Sacos alveolares Fig Vias respiratórias. Z

14 Capítulo 17 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 131 denomina-se pleura parietal. 4 Em circunstâncias normais, o espaço interpleural, entre as duas camadas, contém apenas uma pequena quantidade de líquido lubrificante. Os pulmões e a pleura estendem-se, anteriormente, logo acima da clavícula até a altura do 8º arco costal, lateralmente ao nível da 10ª costela e posteriormente até T12. Suprimento sanguíneo Os pulmões são dotados de duplo suprimento sanguíneo, a circulação pulmonar, paratrocasgasosascomosalvéolos eacirculação brônquica para suprimento do parênquima (tecido) do próprio pulmão. 3,4,6 Amaiorpartedosanguedacirculação brônquica é drenada para o lado esquerdo do coração, através das veias pulmonares, sendo que essa quantidade de sangue não-oxigenado faz parte do shunt fisiológico normal do organismo. O outro componente desse shunt fisiológico vem das veias de Thebesian que drenam parte do sangue coronário diretamente às câmaras cardíacas. Acirculaçãopulmonarconstitui-senumsistemadebaixa pressão (25/10 mmhg) e baixa resistência, capaz de acomodar qualquer aumento substancial no fluxo sanguíneo sem acarretar grandes alterações na pressão graças aos mecanismos de distensão vascular e recrutamento de capilares não perfundidos. 3,4 Oprincipalestímulocapazdeproduziraumentomarcante da resistência vascular pulmonaréahipóxia. MECANISMO DA RESPIRAÇÃO Para gerar fluxo aéreo é necessário um gradiente de pressão. 1,3,6 Na respiração espontânea, o fluxo inspiratório é conseguido através da criação de uma pressão subatmosférica nos alvéolos (da ordem de 5 cmh 2 Odurantearespiraçãoem estado de repouso) através do aumento no volume da cavidade torácica, sob ação da cadeia de músculos inspiratórios. Durante a expiração, a pressão intra-alveolar torna-se levemente mais elevada do que a pressão atmosférica resultando no fluxo de gás em direção à boca. Vias motoras Oprincipalmúsculoresponsávelpelageraçãodepressão intratorácica negativa, que ocasiona a inspiração, é o diafragma;umalâminamusculotendinosaqueseparaotóraxdoabdome. 2,4 Sua porção muscular é periférica e insere-se nas costelas e vértebras lombares, sendo que a porção central é tendinosa. A inervação é suprida pelos nervos frênicos (C3-5) responsáveis pela contração que desloca o diafragma em direção ao conteúdo abdominal, forçando-o para baixo e para fora. Os músculos intercostais externos produzem o esforço da inspiração adicional (inervados pelos nervos intercostais T1-12) e pelos músculos acessórios da respiração, esterno-mastóideeescaleno, embora o último tenha importância apenas durante o exercício ou em processos de estresse respiratório. Durante o estado de repouso a expiração é um processo passivo, dependente do recolhimento elástico do pulmão e da parede torácica. Quando a ventilação é aumentada, no caso de exercícios, a expiração torna-se ativa através da contração dos músculos da parede abdominal e os intercostais externos. 4 Esses mesmos músculos também são acionados quando se efetua a manobra de Valsalva. Controle central Omecanismoquecontrolaarespiraçãoécomplexo.Existe um grupo de centros respiratórios localizados na base do cérebro que produz a atividade respiratória automática. 2,4 Essa será regulada, principalmente, pela descarga de quimiorreceptores (ver abaixo). Este controle pode ser suprimido pelo controle voluntário apartirdocórtexcerebral.osatosvoluntários de segurar a respiração, ofegar ou suspirar constituem-se em exemplos de tal controle voluntário. O principal centro respiratório situa-se no assoalho do 4º ventrículo, dotado de grupos neuronais inspiratório (dorsal) e expiratório (ventral). Os neurônios inspiratórios atuam automaticamente, mas os expiratórios são utilizados apenas durante a expiração forçada. Os dois outros centros principais são o centro apnêustico, que estimula a inspiração, e o centro pneumotáxico que encerra a inspiração inibindo o grupo neuronal dorsal (citado acima). Os quimiorreceptores que regulam a respiração têm localização central e periférica. 1,2 Normalmente, o controle é exercido pelos receptores centrais localizados na medula espinhal que respondem à concentração de hidrogênio iônico do líquido cefaloespinhal (LCE). Esta é determinada pelo CO 2 que se difunde livremente através da barreira hematocerebral (BHC) apartirdosanguearterial.arespostaérápidaesensívelapequenas alterações do CO 2 arterial (PaCO 2 ). Além desses, existem quimiorreceptores periféricos localizados nos corpos carotídeos e aórticos, a maioria dos quais responde às quedas de O 2 ealgunstambémàselevaçõesdoco 2 arterial. O grau de hipoxemia necessária para ocasionar uma ativação significativa dos receptores de O 2,demododiferentedaquelaocasionada em circunstâncias normais,é<60mmhg. 3 Estes receptores são ativados, por exemplo, na respiração em altitudes elevadas ou na falta de resposta ao CO 2 (quando a PaCO 2 torna-se cronicamente elevada ocorre embotamento da sensibilidade do receptor central). Nesse caso, o bicarbonato plasmático (HCO 3 )tambémestaráelevado. 2,4 PROCESSO RESPIRATÓRIO Volumes respiratórios Os inúmeros termos utilizados para descrever a excursão (movimentação) pulmonar durante o repouso e na respiração maximizada estão mostrados na Figura Ovolumecorrente(500ml)multiplicadopelafreqüência respiratória (14 movimentos respiratórios/minuto) constitui-se no volume minuto (cerca de ml/min). Nem todo o volume corrente toma parte na troca respiratória, já que o processo só é iniciado quando o ar, ou gás, alcança os bronquíolos respiratórios (a partir da divisão 17 da árvore respira-

15 132 Parte III MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA Fig Volumes respiratórios em repouso e forçados. Capacidade pulmonar total (5.800ml) Capacidade vital (4.600ml) Volume residual (1.200ml) Capacidade inspiratória (3.500ml) Capacidade residual funcional (2.300ml) Volume de reserva inspiratória (3.000ml) Volume corrente ( ml) Volume de reserva espiratória (1.100 ml) Volume residual (1.200 ml) Homem de 70 kg tória). Acima deste nível a passagem aérea funciona apenas como condutora e seu volume é conhecido por espaço morto anatômico. Ovolumedoespaçomortoanatômicoédeaproximadamente 2 ml/kg ou 150 ml nos adultos, aproximadamente 30% do volume corrente. A porção do volume corrente que toma parte da troca respiratória, multiplicada pela freqüência respiratória é conhecida como ventilação alveolar (cerca de ml/min). Acapacidaderesidualfuncional(CRF)éovolumedoar que permanece nos pulmões no final de uma expiração normal. 3 Opontonoqualelaocorre(portanto,ovalordaCRF)é determinado através do equilíbrio entre as forças elásticas internas do pulmão e as forças externas da caixa respiratória (a maior parte através do tônus muscular). A CRF diminui no decúbito supino, obesidade, gravidez e anestesia, embora não ocorra diminuição importante com o passar da idade. A CRF reveste-se de particular importância nos períodos anestésicos, a saber: 5 1. durante a apnéia, constitui-se no reservatório do suprimento de oxigênio para o sangue; 2. quando ela diminui, a distribuição da ventilação dentro dos pulmões sofre alteração, ocasionando desequilíbrio com o fluxo sanguíneo pulmonar (desequilíbrio V/Q); 3. se diminuir abaixo de determinado volume (capacidade de fechamento) ocorre fechamento da via aérea levando ao shunt (ver adiante Ventilação/Perfusão/Shunt). Resistência/complacência Na ausência de esforço respiratório, o pulmão repousará no ponto da CRF. Para mover-se a partir dessa posição e gerar omovimentorespiratório,deverãoserconsideradososaspectos que se opõem à expansão pulmonar e ao fluxo aéreo, tornando necessária a interferência da atividade muscular. 1,2,5 São eles: a resistência da via aérea eacomplacênciadopulmão e da parede torácica. Resistência das vias aéreas constitui-se na reação contrária ao fluxo aéreo através das vias aéreas condutoras. Ocorre principalmente nas grandes passagens aéreas (até as divisões 6-7), além da contribuição fornecida pela resistência tecidual (produzida pela fricção entre os tecidos pulmonares, quando deslizam entre si, durante a respiração). O aumento da resistência, resultante de um estreitamento das vias aéreas como no broncoespasmo, leva à doença obstrutiva das vias aéreas. Complacência denota a capacidade de distensão (elasticidade) e no conceito clínico refere-se à combinação entre o pulmãoeaparedetorácica,sendodefinidacomoaalteração do volume por unidade de pressão alterada. Quando a complacência é baixa os pulmões tornam-se mais rígidos sendo necessário esforço maior para inflar o alvéolo. Condições clínicas que pioram a complacência, tais como a fibrose pulmonar, ocasionam doença pulmonar restritiva. Acomplacênciatambémpodevariarnointeriordopulmão de acordo com o grau de insuflação como demonstrado na Figura Uma complacência baixa pode ser observada tanto em volumes baixos (pela dificuldade inicial do pulmão em inflar) quanto também em volumes elevados (devido à limitação da expansão da cavidade torácica). 1,2,3 Um melhor grau de complacência pode ser observado no ponto médio da expansão. V Zona intermediária Base P V Ápice Complacência = dv dp Fig Curva de complacência para diferentes níveis de insuflação pulmonar. P V P V P

16 Capítulo 17 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 133 Trabalho da respiração Dentre as duas barreiras limitantes da respiração, resistência aérea e complacência, apenas a primeira requer produção de trabalho efetivo para ser sobrepujada. 3,5,6 Aresistência da passagem aérea ao fluxo está presente durante a inspiração como também na expiração e a energia necessária para sobrepujá-la, que representa o trabalho da respiração, é dissipada na forma de calor. Embora, durante a expansão pulmonar, também seja necessário energia para vencer a complacência, ela não contribui para o trabalho efetivo da respiração e não sofre dissipação, mas é convertida em potencial energético nos tecidos elásticos distendidos. Uma parte dessa energia estocada é utilizada para efetuar o trabalho da respiração produzido pela resistência aérea durante a expiração. Otrabalhodarespiraçãopodesermaisbemrepresentado através de uma curva de pressão/volume do ciclo respiratório (Fig. 17-4) que mostra os diferentes caminhos para a expiração e inspiração conhecidos como histerese. 2,3,7 Otrabalho total da respiração dentro de um ciclo é a áreacontida na alça. Difusão Os alvéolos possuem uma enorme superfície de área para efetuar a troca gasosa com o sangue pulmonar (entre m 2 )esãodotadosdeumamembranadelgadapelaqualosgases devem difundir. A solubilidade do oxigênio é tal que sua difusão através da membrana alveolocapilar normal constitui-se num processo rápido e eficiente. 3,6 Em condições de repouso, o sangue capilar pulmonar entra em contato com o alvéolo por cerca de 0,75 segundos, atingindo completo equilíbrio com o oxigênio alveolar logo após cerca de um terço de seu caminho ao longo desse percurso. Mesmo havendo doença pulmonar, que restringe a difusão, ainda haverá tempo suficiente, geralmente, para o completo equilíbrio do oxigênio no repouso (Fig. 17-5). No entanto, durante o exercício físico, ofluxosanguíneopulmonarémaisrápido,diminuindoa V Expiração Fig Trabalho da respiração. Trabalho da inspiração Trabalho da expiração Inspiração P Alvéolo Pressão parcial Início do capilar CO 2 O (Normal) 2 O (Exercício) 2 0 0,25 Fig Tempo de difusão do O 2 no capilar pulmonar em condições normais e nas doenças pulmonares. quantidade disponível de tempo para a troca gasosa. Dessa forma os portadores de doença pulmonar são incapazes de oxigenar por completo o sangue pulmonar, apresentando assim uma limitação da habilidade de exercício. No caso do dióxido de carbono, cuja difusão através da membrana alveolocapilar é 20 vezes mais rápida que a do oxigênio, os fatores acima relacionados são menos capazes de influenciar na troca entre sangue e alvéolo. Ventilação/perfusão e Shunt O (Anormal) 2 Tempo no capilar(s) Fim do capilar 0,50 0,75 Numa situação ideal, a ventilação liberada de uma determinada área pulmonar seria suficiente para propiciar a troca completa entre oxigênio e dióxido de carbono com o sangue que perfunde essa área. Mas no pulmão normal, nem a ventilação (V) ou a perfusão (Q) são distribuídas uniformemente através da superfície, combinando-se, porém, de modo equilibrado, sendo que as bases recebem quantidades substancialmente maiores de V e Q do que os ápices pulmonares (Fig. 17-6). 2,3,5 Em relação à perfusão, a distribuição através do pulmão depende amplamente dos efeitos da gravidade. Assim, na posição ereta, a pressão de perfusão nas bases pulmonares é igual à pressão média da artéria pulmonar (15 a 20 cmh 2 O) acrescida do valor da pressão hidrostática entre a principal artéria pulmonar e a região da base (aproximadamente 15 cmh 2 O). Nos ápices pulmonares, a diferença da pressão hidrostática é subtraída da pressão da artéria pulmonar, resultando num valor muito baixo da pressão de perfusão. Tal valor pode, por vezes, ficar abaixo da pressão no alvéolo acarretando compressão do vaso e interrupção intermitente do fluxo sanguíneo durante a diástole. 5

17 134 Parte III MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA Ventilação (V) Perfusão (P) Q V Base pulmonar Ápice pulmonar Fig Distribuição da Ventilação e da Perfusão dentro do pulmão normal. A distribuição da ventilação através do pulmão depende da posição de cada área na curva de complacência, logo no início da inspiração normal em onda de maré (ponto da CRF). Como as bases situam-se numa porção de melhor complacência da curva, em relação à porção ocupada pelos ápices, recebem, portanto, maior alteração de volume a partir da alteração de pressão aplicada e conseqüentemente maior grau de ventilação. 3,5 Embora a disparidade entre bases e ápices seja menor para a ventilação do que para a perfusão, no final ocorre uma boa combinação V/Q e uma eficiente oxigenação do sangue que passa através dos pulmões. Distúrbios que interferem nessa distribuição ocasionam desequilíbrio da relação V/Q (Fig. 17-7). 2,3,5 Numa área de baixo índice V/Q, o sangue que passa por ela será oxigenado por incompleto, causando redução do nível de oxigênio no sangue O 2 = 40 CO 2 = 50 Desequilíbrio ventilação Perfusão O 2 =40 CO = 45 2 CO = 0 2 B A C O 2 = 100 O 2 = 150 CO 2 = 40 CO 2 = 0 0 Diminuição NORMAL Aumento! da relação da relação V A/Q V A/Q (Perfusão sem ventilação) (Ventilação sem perfusão) Fig Distúrbios da relação V/Q intrapulmonar normal (A). Do shunt total (B) até a ventilação de espaço morto alveolar (C). arterial (hipoxemia). Uma vez fornecida ventilação adequada nessa área de baixo V/Q, a hipoxemia será normalmente corrigida através do aumento da FiO 2 que restaura a liberação de oxigênio alveolar em níveis suficientes para a completa oxigenação corporal. OdesequilíbrioV/Qémuitocomumduranteasedação, pois a CRF decresce levando a uma alteração da posição do pulmão na curva de complacência. Assim, os ápices estarão posicionados na porção mais favorável da curva, enquanto as bases estarão localizadas na porção menos favorável, na parte mais baixa da curva. No desequilíbrio extremo da relação V/Q, uma área pulmonar que não receba perfusão apresentará o índice V/Q de valor (infinito) referido como espaço morto alveolar que em conjunto com o espaço morto anatômico forma o espaço morto fisiológico. Aventilaçãodoespaçomortoconstitui-se,efetivamente, num desperdício da ventilação. 3,5 Por outro lado, uma área pulmonar que não receba ventilação, por fechamento ou bloqueio da passagem aérea, apresentará índice V/Q de valor zero, sendo designada como shunt. OsangueemergirádeumaáreadeshuntcomaPO 2 venosa inalterada (40 mmhg), ocasionando grave hipoxemia arterial. Essa hipoxemia não pode ser corrigida através do aumento em FiO 2 mesmo em 100% uma vez que a área de shunt não recebe ventilação alguma. 3,5 As partes pulmonares bem ventiladas não conseguem compensar as zonas de shunt,pois a hemoglobina encontra-se quase completamente saturada numa PO 2 normal. Um aumento da PO 2 desse sangue não será capaz de aumentar substancialmente o conteúdo de oxigênio. Portanto, no caso de shunt, a oxigenação adequada apenas poderá ser restabelecida através da restauração da ventilação nessas áreas, a partir de medidas fisioterápicas, como a pressão expiratória final positiva (PEEP) ou CPAP, que liberam obloqueiodaspassagensaéreasereinsuflamáreaspulmonares colapsadas. Uma vez que a capacidade de fechamento (CF) aumenta progressivamente com a idade, sendo também elevada nos recém-natos, tais pacientes encontram-se sob condição de risco durante procedimentos anestésicos ou sedativos, já que a CRF pode tomar um valor abaixo da CF, resultando no bloqueio da passagem aérea e shunt. 3,7,8 Surfactante Qualquer superfície líquida apresenta uma tensão superficial com tendência das moléculas dessa superfície em se agregar. 3,6 Por esta razão, quando a água repousa sobre uma superfície, ocorre a formação de gotas arredondadas. Se a tensão superficial for reduzida, adicionando pequena quantidade de um saponáceo, as gotas entrarão em colapsoeaágua formará uma película delgada. Quando a superfície de um líquido é esférica, ela age no sentido de gerar uma pressão no interior dessa esfera, de acordo com a lei de Laplace:P=2T/R,ondePéapressão, T é atensãoeréaresistência. 6

18 Capítulo 17 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 135 Apelículadorevestimentolíquidoalveolarexibeuma tensão superficial que aumenta a pressão nos alvéolos (aumentos mais elevados nos alvéolos menores do que nos maiores). O surfactanteéasubstânciasecretadapelascélulasepiteliais alveolares do tipo II que diminui, de modo intenso, a tensão superficial dessa superfície respiratória. A substância é um fosfolipídio (dipalmitol lecitina) e apresenta os seguintes benefícios fisiológicos: aumento da complacência pulmonar; redução na tendência que os alvéolos menores apresentam em esvaziar-se dentro dos maiores acarretando colapso, e redução no extravasamento de fluido, a partir dos capilares pulmonares, para o interior dos alvéolos através do aumento que atensãosuperficialimprimenogradientedepressãohidrostática dos capilares para os alvéolos. Transporte de oxigênio Partindo do índice atmosférico de 159,6 mmhg (21%) ou 21 kpa, o valor da pressão parcial do oxigênio (PO 2 )sofre3 etapas de declínio antes de alcançar o sangue arterial. 3,8,9 Primeiramente o ar inspirado é umidificado no trato respiratório superior. A pressão do vapor d'água saturado (47 mmhg) reduz a PO 2 para um valor em torno de 148 mmhg. Nos alvéolos, a troca contínua de dióxido de carbono por oxigênio reduz a PO 2 para 108 mmhg e finalmente o pequeno shunt fisiológico, normalmente presente, reduz a PO 2 para aproximadamente 100 mmhg. Portanto, fisiologicamente, a PO 2 alveolar (PAO 2 )normalnumpacienterespirandoarambientenonível do mar é cerca de 100 mmhg. Esta PAO 2 pode ser calculada a partir da equação de gás alveolar: 3,6 PAO 2 =(PiO 2 47) (PACO 2 /R), onde PAO 2 éapressão parcial de oxigênio dentro do alvéolo, PiO 2 éapressão parcial do oxigênio no gás inspirado, PACO 2 éapressãoparcial do gás carbônico dentro do espaço alveolareréoquociente respiratório, geralmente ao redor de 0,8. Depois de ocorrida a transferência de oxigênio, através da membrana capilar alveolar, torna-se necessária a presença de um sistema eficiente de transporte para os tecidos que se utilizam do oxigênio para a respiração celular. 9 O conteúdo de oxigênio no sangue representa a soma do oxigênio ligado à hemoglobina (Hb) e daquele dissolvido no plasma (que pouco contribui para o total). A Hb é uma grande proteína composta por 4 subunidades, cada qual contendo o íon ferroso (Fe 2+ ) dentro da fração heme. Até 4 moléculas de oxigênio são capazes de se ligar, reversivelmente, a cada molécula de Hb, uma em cada íon ferroso. O principal fator determinante da quantidade de oxigênio ligado à HbéaPO 2 (ver capítulo de fisiologia cardiovascular). Oachatamentoinicialdacurvaocorreporquealigação da primeira molécula de oxigênio ocasiona uma leve alteração estrutural na Hb facilitando ligações subseqüentes das demais moléculas. 9 OformatodacurvasignificaqueaquedanaPO 2, apartirdovalorarterialnormal,imprimepoucoefeitona saturação de Hb (portanto no conteúdo de oxigênio) até que a porção mais íngreme da curva seja alcançada, geralmente, por volta de 60 mmhg. No entanto, uma vez alcançado tal nível de PO 2,odecréscimoposteriorresultaráemquedadramáticada saturação de Hb. Diversos fatores podem alterar a afinidade da Hb por oxigênio, resultando na movimentação da curva para a direita (acidose, aumento na temperatura ou na concentração da 2,3-DPG) ou para a esquerda (Hb fetal, alcalose, diminuição na temperatura ou na 2,3-DPG). 6,9 Ograudeintensidadeda curva de dissociação da oxiemoglobina é dado através da P50, oníveldepo 2 no qual a Hb encontra-se saturada em 50%. Amovimentaçãodacurvaparaadireitadiminuiaafinidade da Hb por oxigênio. Isso é fisiologicamente útil para os tecidos, onde o ambiente levemente ácido estimula a descarga do oxigênio a partir do sangue Efeito Bohr. Um desvio da curva à esquerda aumenta a afinidade da Hb por oxigênio, ocasionando saturação elevada em determinada PO 2.Issoajuda a descarga de oxigênio nos capilares pulmonares (levemente alcalinos) sendo de grande vantagem para o feto onde o nível da PO 2 ébaixo. Um grama de Hb, completamente saturada, pode carregar até 1,34 ml de oxigênio. Numa PO 2 de 100 mmhg a Hb estará normalmente saturada de oxigênio em 97%. 6,9 Se a concentração de Hb for de 150 g/l (15 g/100 ml), o sangue arterial comportará aproximadamente 200 ml de oxigênio por litro de sangue. Num débito cardíaco de 5 l/min, a quantidade disponível de oxigênio na circulação periférica será de ml/min. Desses, aproximadamente 250 ml/min são utilizados no repouso perfazendo uma saturação de Hb no sangue venoso de 75%. Aquantidadedeoxigêniodissolvidonoplasmaédeapenas 0,03 ml/litro/mmhg. Quando ar ambiente é respirado ela é de apenas 3 ml/litro, podendo ser substancialmente elevada através da utilização da pressão hiperbárica, que torna possível alcançar um nível adequado para o suprimento das necessidades teciduais (respiração de oxigênio 100% em pressão de 3atmosferas).Esseprocedimentopodeserutilizadoparasuprir a oxigenação nas situações em que a Hb do paciente mostrar-se insuficiente ou ineficaz. Circunstâncias especiais Oestudodasdiversasrespostaseadaptaçõesfisiológicas específicas, que ocorrem como resposta às alterações das circunstâncias normais, torna-se útil no sentido de compreender de forma mais clara os diferentes mecanismos fisiológicos já descritos anteriormente. São elas: Exercício Durante a atividade física o consumo de oxigênio pode elevar-se a partir de 250 até ml/min 6.Asalteraçõesem resposta a essa demanda aumentada de oxigênio incluem: Aumento no débito cardíaco, na ventilação e na extração do oxigênio a partir do sangue. Acima de determinado nível, o suprimento de oxigênio não consegue atingir o grau de necessidade, ocorrendo então ometabolismoanaeróbioquelevaàproduçãodeácidolático.

19 136 Parte III MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA Altitude ArespostaagudaàbaixaPO 2 arterial, resultante da exposição a altitudes elevadas, é regida pela ação dos quimiorreceptores periféricos que ocasionam a hiperventilação (bem como aumento do débito cardíaco). 6 Aconseqüentequedada PCO 2 alveolar leva ao aumento da PO 2 alveolar (através da equação dos gases alveolares) elevando a PO 2 arterial. No entanto, o decréscimo associado na PCO 2 arterial reduz a influência dos quimiorreceptores centrais, limitando a resposta hiperventilatória. Tal efeito indesejado é reduzido através de um mecanismo de compensação metabólica, que surge no decorrer de 2-3 dias, envolvendo o aumento da excreção renal de HCO 3com a queda subseqüente dos níveis de HCO 3 plasmático e da CRF. Respostas posteriores que melhoram o transporte do oxigênio incluem a elevação da concentração de 2,3-DPG na hemácia, levando ao desvio à direita da curva de dissociação da oxiemoglobina,eapolicitemia. Causas de hipóxia Hipóxia indica uma situação em que os tecidos são incapazes de processar as reações oxidativas normais devido àfalêncianosuprimentoounautilizaçãodooxigênio.suas causas podem ser agrupadas em 4 categorias: 5,9! Hipóxia hipoxêmica: édefinidacomoumapo 2 inadequada no sangue arterial. Isso pode ser resultado de uma PO 2 inadequada do ar inspirado (como na altitude), hipoventilação (de causas periférica ou central) ou por transferência alveolocapilar inapropriada (no shunt ou no desequilíbrio da relação V/Q).! Hipóxia anêmica: oconteúdodeoxigêniodosanguearterial está quase todo ligado à Hb. Na presença de anemia grave, portanto, o conteúdo de oxigênio diminuirá proporcionalmente ao grau de redução na concentração de Hb, mesmo que a PO 2 permaneça normal. O mecanismo compensatório normal que restaura o suprimento de oxigênioéaelevação do débito cardíaco, mas quando esse não puder mais ser mantido ocorrerá a hipóxia tecidual. Condições nas quais a ligação entre a Hb e o oxigênio torna-se comprometida, como na intoxicação por monóxido de carbono, ocasionam redução do transporte de O 2 de forma semelhante ao que ocorre na anemia.! Hipóxia circulatória ou estagnante: na ocorrência de falência circulatória, mesmo se o conteúdo de oxigênio estiver adequado, o suprimento aos tecidos estará comprometido. Inicialmente a oxigenação tecidual é mantida através do aumento na extração de oxigênio do sangue, mas com a piora da perfusão tecidual este mecanismo torna-se insuficiente instalando-se a hipóxia dos tecidos.! Hipóxia citopática ou histotóxica: descreve a situação em que os processos metabólicos celulares encontram-se diminuídos, bloqueando a utilização do oxigênio pela célula, mesmo quando o suprimento de oxigênio aos tecidos está normal. A causa mais conhecida de hipóxia citopática é a intoxicação por cianeto que inibe a citocromo-oxidase. FUNÇÕES PULMONARES NÃO-RESPIRATÓRIAS Enquanto a função principal dos pulmões consiste na troca respiratória de gás, eles também desempenham outros importantes papéis fisiológicos, incluindo: 2,6 reservatório de sangue disponibilizado para a compensação circulatória, filtragem da circulação (trombos, microagregados etc.), atividade metabólica como ativação da angiotensinaiesuatransformação na angiotensina II e inativação da noradrenalina, bradicinina, serotonina e prostaglandinas e atividade imunológica como ativação do macrófago alveolar e secreção de IgA no muco dos brônquios. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Levitzki MG. Pulmonary physiology. 4. ed. New York: McGraw-Hill, Nunn JF. Applied respiratory physiology. 3. ed. London: Butterworth, p. 3. West JB. Respiratory physiology, the essentials. 5. ed. Baltimore: Williams & Wilkins, p. 4. Matthews LR. Cardiopulmonary anatomy and physiology. Philadelphia: Lippincott, Power I, Kam P. Principles of physiology for the anaesthetist. London:ArnoldPublishers, Guyton AC, Hall JE. Human physiology and mechanisms of disease. 6.ed.Philadelphia:W.B.SaundersCompany, p. 7. Davidson C, Treacher D. Respiratory critical care. London: Arnold Publishers, Griffiths MJD, Evans TW. Respiratory management in critical care. Navarra:BMJPublishingGroup, Schlichtig R. O 2 uptake, critical O 2 delivery and tissue wellness. In: Pinsky MR, Dhainaut JFA. Pathophysiologic foundations of critical care. Baltimore, Williams and Wilkins, p.

20 Capítulo 23 FISIOLOGIA NEUROLÓGICA Álvaro Réa Neto INTRODUÇÃO PRESSÃO INTRACRANIANA PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL AUTO-REGULAÇÃO ACOPLAMENTO METABÓLICO DIÓXIDO DE CARBONO OXIGÊNIO REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 183