Comunicação entre neurônios Transmissão de sinais no sistema nervoso
Neurônios Conduzem informações através de sinais elétricos Movimentos de íons através da membrana celular Correntes iônicas codificam sinais que percorrem os axônios
Fases: Transmissão de sinais em um neurônio Estímulo alteração da polaridade da célula (potencial de membrana em repouso) ativação de canais iônicos voltagem-dependentes geração de potencial de ação (despolarização) propagação da alteração (PA) até as terminações do neurônio (ativação dos botões terminais).
Transmissão de sinais entre neurônios Sinapses
CADEIA NEURONAL
Sinapse Local de contato entre um terminal axônico e uma célula nervosa, muscular ou glandular 10 14 100 quadrilhões de sinapses no SNC
Relações sinápticas
a) Sinapse elétrica TIPOS DE SINAPSE b) Sinapse química
Sinapses elétricas Informações são transferidas entre as células por acoplamento iônico direto condução muito rápida Ausência de retardo sináptico Ocorre no Músculo cardíaco e Músculo liso (bexiga e útero). Consequência: Tecido ativado a um só tempo. Contração rápida e coordenada.
Sinapses elétricas músculo cardíaco
Sinapses elétricas musculatura endometrial Contrações uterinas Útero relaxado Útero contraído
Anatomia funcional da sinapse química
Anatomia funcional da sinapse química
Sinapse química Mecanismo de liberação de neurotransmissores Condução unidirecional Retardo sináptico (0,5 ms) Canais de cálcio voltagem dependentes Axônio do neurônio pré-sináptico Vesículas sinápticas Fenda sináptica Receptores Membrana pós-sináptica
Sinapse química Mecanismo de liberação de neurotransmissores
Sinapse química (neurotransmissores) Moléculas menores Moléculas maiores
Transmissão rápida Receptores ionotrópicos (canais iônicos associados)
Transmissão lenta Receptores metabotrópicos (associados a segundos mensageiros)
MECANISMO DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA 1. Chegada do impulso nervoso ao terminal. 2. Abertura de canais de Ca voltagem dependentes. 3. Influxo de Ca. 4. Exocitose dos NT. 5. Interação NT - receptor pós-sinaptico causando abertura de canais iônicos NT dependentes. 6. Os NT são degradados por enzimas.
Exocitose dos neurotransmissores
Potenciais pós sinápticos Alterações elétricas pós sinápticas Excitação e inibição pós-sinápticas
Excitação e inibição pós-sinápticas Natureza química dos neurotransmissores Neurotransmissores excitatórios: Acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, serotonina. dopamina, glutamato e Neurotransmissores inibitórios: Ácido gamaaminobutírico (GABA) e glicina.
A) PPSE O NT é EXCITATÓRIO. Causa despolarização na membrana pós-sináptica (entrada de Na + ). b) PPSI O NT é INIBITÓRIO. Causa hiperpolarização na membrana pós-sináptica (entrada de Cl - e/ou saída de K + ).
Despolarização Hiperpolarização
Biopotenciais presentes nas sinapses Potencial pós sináptico excitatório (PPSE)
Potencial pós sináptico inibitório (PPSI)
INTEGRAÇÃO NEURONAL SOMAÇÃO ESPACIAL Duas ou mais entradas présinápticas chegam à célula pós sináptica ao mesmo tempo SOMAÇÃO TEMPORAL Uma entrada pré-sináptica chega à célula pós sináptica em rápida sucessão de estímulos (Somação)
Interação PPSE + PPSI
Somação espacial 2 tipos PPSE + PPSE PPSE + PPSI
Tipos de sinapses Neurotransmissores, doenças neurológicas e drogas
Modificação da transmissão sináptica por drogas ou doenças A perda de NT para o citoplasma e degradação enzimática B aumento da liberação de NT na fenda sináptica C bloqueio da liberação do NT D inibição da síntese do NT E bloqueio da recaptação do NT F - bloqueio das enzimas metabolizadoras na fenda G - bloqueio da ligação do NT na membrana pós sináptica (antagonista) ou imitar a ação do NT (agonista) H - inibir ou facilitar a atividade de segundo mensageiros na célula pós sináptica
Sinapse colinérgica (+)
Doença de Alzheimer A causa mais comum de demência senil é a deterioração mental progressiva. As lesões cerebrais se desenvolvem por depósito de uma proteína insolúvel beta amiloide e degeneração de fibras nervosas. Ocorre perda de neurônios colinérgicos que terminam no hipocampo e córtex (área de estoque de memória). Os tratamentos de Alzheimer incluem o uso de inibidores colinesterásicos (aumentar a transmissão colinérgica) e vitamina E / outros antioxidantes (limitar o estresse oxidativo causado pelos radicais livres dano neural)
Sinapse adrenérgica / noradrenérgica (+)
Adrenalina (epinefrina) Hormônio vasoativo Associada a alerta máxima do sistema nervoso Predomina no sistema nervoso autônomo Aumenta a taxa cardíaca e a pressão sanguínea Tende a se esgotar no estresse e aumentar no exercício físico
Noradrenalina / norepinefrina Associada a alerta máxima do sistema nervoso Predomina no sistema nervoso autônomo Aumenta a taxa cardíaca e a pressão sanguínea Importante na formação da memória
Sinapse dopaminérgica (+)
Dopamina Bomba de Recaptaçâo Receptor dopaminérgico
Dopamina Produzida por neurônios do sistema límbico, córtex cerebral, gânglios e hipotálamo Associada a mecanismos de recompensa do sistema nervoso Controla os sentimentos Drogas como cocaína, heroína, nicotina e o álcool potenciam seus efeitos Excesso de dopamina esquizofrenia Falta de dopamina - Parkinson
Ação da COCAÍNA: Impede a recaptaçâo da dopamina e prolonga a sua ação pós-sináptica
Sinapse serotoninérgica (+)
Serotonina Associada a emoção e estado de ânimo Controle do sono Diminuição de serotonina depressão, ira, desordem obsessiva-compulsiva, aumento de apetite saciado por carboidratos
Sinapse glutaminérgica (+)
Glutamato A esclerosa lateral amiotrópica (ELA) enfermidade de Charcot ou Lou Gehrig - provocada por excesso de glutamato (tóxico para os neurônios). Degeneração progressiva de neurônios motores. Apenas os músculos de contração voluntária são afetados e, por isso, o paciente mantem as funções do coração, intestino e bexiga normais. Os sentidos (tato, paladar, olfato, visão e audição) também não sofrem alterações e o portador de ELA geralmente não apresenta demência ou outras dificuldades cognitivas. Stephen Hawking
Sinapse gabaérgica (-) (GABA ácido gama-aminobutírico)
Ácido gama-aminobutírico (GABA) O principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central. A ação do GABA consiste em hiperpolarizar a membrana dos neurônios, fazendo com que a despolarização torne-se mais difícil, dificultando a propagação do impulso nervoso. Atua como inibidor de neurotransmissores excitatórios que causam ansiedade. Pessoas com pouco GABA tendem apresentar transtornos de ansiedade e medicamentos como Valium funcionam aumentando os efeitos do GABA. Ausência de GABA em algumas regiões do cérebro causa epilepsia. Importante na percepção da dor.
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR Sinapse entre o axônio do neurônio motor e a fibra muscular Motoneurônio neurônio que inerva fibras musculares Neurônio motor e as fibras musculares que ele inerva constituem uma UNIDADE MOTORA
UNIDADE MOTORA
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
PLACA MOTORA Zona ativa - região especializada da fibra muscular que contém os receptores para a ACh
Seqüência de etapas na transmissão neuromuscular 1. PA se propaga até terminação pré-sináptica. 2. Abre canais de Ca voltagem dependentes. Influxo de cálcio. 3. Exocitose da Ach. 4. Ach se fixa a seus receptores na placa motora. 5. Abertura dos canais de Na + e K + na placa motora. 6. Despolarização da placa motora. PA na fibra muscular. 7. Degradação da Ach.
Miastenia gravis O sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores musculares, na junção neuromuscular, que recebem impulso nervoso por ação da acetilcolina. Os anticorpos ligam-se a esses receptores e impedem a transmissão do estímulo nervoso na região afetada e dificultam a contração muscular.