Manifestações clínicas e diagnóstico de infecções virais e bacterianas segundo a sistema acometido

Manifestações clínicas e diagnóstico de infecções virais e bacterianas segundo a sistema acometido

Infecções virais do trato respiratório Trato respiratório superior: Resfriado comum Faringite Mononucleose infecciosa Cachumba Trato respiratório inferior: Bronquite Bronqueolite Pneumonia

Infecções do trato respiratório Importante causa de morbidade e mortalidade: infecções do TRI representam a 2ª causa de morte em crianças < 5 anos (OMS) Comuns no mundo todo: Facilidade de transmissão Variedade de agentes diferentes envolvidos

Um ambiente bem protegido... Células epiteliais ciliadas Camada aquosa Muco O sistema mucociliar e a ação da lavagem da saliva são defesas contra as infecções do trato respiratório superior

Patógenos e doenças associadas no TR TRS TRI

Destino da infecção após entrada pelo trato respiratório Restrita a superfície Disseminação pelo organismo

Trato respiratório INVASORES PROFISSIONAIS INVASORES SECUNDÁRIOS

O RESFRIADO COMUM Os vírus são os invasores mais comuns da nasofaringe e uma grande variedade de tipos é responsável pelos resfriado comum Rinovírus Coronavírus FACILIDADE DE TRANSMISSÃO Aerossóis Mãos contaminadas

VÍRUS QUE CAUSAM RESFRIADOS COMUNS Vírus Tipos envolvidos Doenças Rinovírus (> 100 tipos) diversos Resfriado comum Vírus coxsackie A (24 tipos) A21 Resfriado comum; vesículas orofaríngeas (herpangina; doença da mão-pé-boca) Vírus influenza Diversos Pode invadir TRI Vírus parainfluenza (4 tipos) Vírus respiratório sincicial Coronavírus (tipos diversos) 1, 2, 3, 4 Pode invadir laringe 2 tipos Pode invadir TRI Todos Resfriado comum; SARS Adenovírus (41 tipos) 5-10 tipos Faringite; pode causar conjuntivite e bronquite Echovírus (34 tipos) 4, 9, 11, 20, 25 Resfriado comum

Fam. Picornaviridae Gen Enterovirus Enterovirus Coxsackie Echovirus Polio Gen Rinovirus Gen Cardiovirus Gen Aphtovirus Gen Hepatovirus Gen Parechovirus Família Coronaviridae Gen Coronavirus Família Adenoviridae Gen Mastadenovirus Fam Orthomyxoviridae Gen Influenza A Gen Influenza B Gen Influenza C Fam Paramyxoviridae Subfamília Paramyxovirianae Gen Respirovirus Esp vírus da parainfluenza humana 1+3 Gen Morbillivirus Esp: vírus do sarampo, vírus da cinomose canina, vírus da peste bovina Gen Rubulavirus Esp: vírus da caxumba, vírus da parainfluenza humana 2+4 Gen Henipavirus Esp: vírus Hendra, vírus Nipah Subfamília Pneumonirinae Gen Pneumovirus Esp: vírus respiratório sincicial Gen Metapneumovirus Esp: metapneumovirus humano

Aerossóis ou fômites Nasofaringe Replicação no epitélio ciliado do TRS Sintomas clínicos do resfriado: congestão nasal, coriza Liberação de produtos celulares e virais: resposta imune e inflamatória a lesão tecidual Destruição celular com necrose e descamação

O tratamento do resfriado comum é sintomático Infecções pelos vírus que causam resfriado são diagnosticadas pelo aspecto clínico

Faringite Quase 70% das dores de garganta agudas são causadas por vírus Causas virais de faringite aguda: - Vírus do resfriado comum: rino, corona, adeno, parainfluenza - Coxsackie A e outros enterovírus: herpangina - Vírus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV): mononucleose infecciosa - Vírus herpes simples tipo 1: vesículas ou úlceras palatais

Herpangina (Vírus Coxsackie A21) - Doença febril caracterizada pelo surgimento de vesículas na faringe e na cavidade oral (amígdalas, úvula e palato mole). - Os gânglios do pescoço estão aumentados de volume e doloridos (linfadenopatia) - Após dois a três dias, as lesões podem aparecer também nas palmas das mãos e solas dos pés.

Vírus Epstein-Barr (EBV) 1958, Burkitt descreve um tumor em crianças Africanas Epstein e cols identificaram um herpesvirus em culturas de células do tumor 1966, associação deste herpesvírus também com a mononucleose infecciosa e com outra forma de câncer, o carcinoma nasofaringeano, na China.

FAMILIA Herpesviridae

Vírus Epstein-Barr (EBV) Principal parasita de linfócitos B Doenças associadas: 1. Mononucleose: resposta imune hiperativa 2. Linfomas: falta de um controle imune efetivo Possíveis interações do EBV células orofaringe: infecção produtiva linfócitos B: latência/imortalização

Patogênese do EBV Transmissão: pela saliva Latência: linfócitos B Replicação nas células epiteliais da orofaringe (ciclo lítico) Persistência: células da orofaringe (excreção constante de EBV na saliva)

Infecção lítica x latente

EBV: imortalização de cels B Durante a latência em cels B: um dos produtos da expressão do genoma do EBV pode transformar linfócitos B em linfoblastos (IMORTALIZAÇÃO) Em situação de imunodeficiência (cels T) Doenças linfoproliferativas (linfomas cels B) Indivíduos imunocompetentes Proliferação cels B contida por uma resposta imuno mediada pelas cels T CD8+

EBV: anticorpos heterofílicos Durante a latência cels B são transformadas em linfoblastos Produção de anticorpos com diferentes especificidades (anticorpos heterofílicos) Anticorpos para ampicilina aglutininas Aglutinam hemácias: teste aglutinação (monospot)

Mononucleose infecciosa

Mononucleosa infecciosa Faringite exsudativa: As amígdalas e a úvula estão edemaciadas e cobertas por exsudato branco.

Hematológico (linfocitose com linfócitos atípicos) Anticorpos heterofílicos (Prova de Paul-Bunnel Monospot) Detecção de anticorpos específicos Mononucleose: diagnóstico laboratorial Linfócito T atípico

Doenças linfoproliferativas associadas ao ao EBV (Geradas por deficiência da imunidade relacionada às cels T) Linfoma de Burkitt: Linfoma maligno de cel B (mandíbula e face) Alta prevalência em crianças Africanas (3-14 anos) em áreas hiperendêmicas de malária (cofator, imunodepressão)

Doenças linfoproliferativas associadas ao ao EBV Carcinoma nasofaringeano O carcinoma se inicia nas células epiteliais, que revestem a superfície interna e externa do órgão. Estes tumores podem invadir os tecidos adjacentes e se espalhar para outras partes do corpo. Comum em indivíduos no sul da China (20-50 anos). Provável cofator, ingestão de peixe defumado (nitrosaminas)

Doenças linfoproliferativas associadas ao ao EBV Linfomas de células B em pacientes imunodeficientes Ocorrem em 1-10% dos receptores de transplantes de órgãos sólidos, especialmente crianças (infecção primária pós-transplante) Pacientes com AIDS: Além de linfomas, o EBV está associado nestes pacientes com leucoplasia pilosa oral (infecção oportunista).

Leocoplasia pilosa oral Caracteriza-se pela formação de uma placa esbranquiçada, normalmente unilateral e localizada na borda lateral da língua. Considerada um marcador dermatológico para a infecção pelo HIV. Esta leucoplasia pode ser observada também em usuários de drogas e pacientes transplantados em uso de imunossupressores.

Você já teve?

PAROTIDITE (Caxumba) Doença viral aguda, caracterizada por febre e aumento de volume de uma ou mais glândulas salivares, geralmente a parótida e, às vezes, glândulas sublinguais ou submandibulares.

PAROTIDITE Vírus da família Paramyxoviridae gênero Rubulavirus Vírus RNA, envelopado, capsídeo simetria helicoidal (100-300 nm)

Patogênese do vírus da caxumba Aerossóis e saliva replicação primária nas cels epiteliais do TRS

Eventos na infecção pelo vírus da caxumba O indivíduo é infeccioso por aprox. 15 dias. Febre (3-5 dias), anorexia, dor de cabeça, muscular e ao mastigar ou engolir

Doenças associadas a infecção pelo vírus da caxumba Infecções subclínicas: 30%. Aumento das parótidas em até 70% dos infectados INFECÇÃO INFECÇÃO INFECÇÃO Gl. salivares Parotidite Gônadas Orquite: Comum em adultos masculinos (até 20-30%), freq. Unilateral, atrofia testicular, raramente leva a esterilidade SNC Meningite, encefalite (mais de 7 dias depois da parotidite). Ocorre em até 10% dos casos

Diagnóstico laboratorial O diagnóstico da doença é eminentemente clínicoepidemiológico. Importante em casos de manifestações atípicas, como meningite ou orquite sem parotidite Sorologia: IgM fase aguda (até 6 semanas)

O tratamento da cachumba é de suporte e os sintomas geralmente desaparecem em 1 semana ou menos Indicações: repouso, analgesia e observação cuidadosa, quanto à possibilidade de aparecimento de complicações.

Como a infecção pelo vírus da caxumba pode ser prevenida?

Prevenção da cachumba Vacina Tríplice Viral: 2 doses (D1 aos 12 meses e D2 aos 15 meses com a Vacina Tetra Viral) Indivíduos de 20 a 49 anos de idade: administrar 1 (uma) dose, conforme situação vacinal encontrada. Considerar vacinada a pessoa que comprovar 2 (duas) doses de vacina com componente sarampo, caxumba e rubéola

Prevenção da cachumba Caso uma pessoa seja afetada, ela não deve comparecer à escola ou ao trabalho durante nove dias após início da doença. A vacinação de bloqueio é recomendada para quem manteve contato direto com pessoas doentes.

Epidemiologia da cachumba Distribuída mundialmente Doença benigna com fatalidade baixa Não é doença de notificação Altamente infecciosa; mais de 90% compulsória dos contatos suscetíveis podem ser infectados, sendo que 1/3 não Surtos em crianças são mais apresentarão sintomas comuns no inverno e primavera. Entretanto, nas duas ultimas décadas aumentou a incidência em indivíduos entre 10-19 anos

Surtos de caxumba em 2015 66 surtos notificados em jan/jul (606 casos) Surtos de caxumba continuam sendo notificados em outros locais (EUA, Europa) Motivo: efetividade subótima da vacina de caxumba dentro da MMR; falha na cobertura vacinal (2ª dose)