UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA MEDICINA VETERINÁRIA ANA CAROLINA SILVA OLIVEIRA UROLITÍASE CANINA

UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA MEDICINA VETERINÁRIA ANA CAROLINA SILVA OLIVEIRA UROLITÍASE CANINA Brasília, Fevereiro de 2010

ANA CAROLINA SILVA OLIVEIRA UROLITÍASE EM CÃES Monografia apresentada ao curso de especialização lato sensu do Instituto Qualittas e da Universidade Castelo Branco, como requisito parcial para obtenção do Título de Especialista em Clínica e Cirurgia Veterinária. Orientadora: Mestre Mariana de Fátima Gois César. Brasília, Fevereiro de 2010

Monografia de autoria de Ana Carolina Silva Oliveira, intitulada Urolitíase em cães, apresentada como requisito parcial obtenção do Título de Especialista em Clínica e Cirurgia Veterinária do Instituto Qualittas e da Universidade Castelo Branco, em fevereiro de 2010. Foi analisado e aprovado com grau: Mariana de Fátima Gois César Orientadora Brasília, Fevereiro de 2010

SUMÁRIO Introdução... 5 1 Etiopatogenia... 8 2 Composição dos Urólitos... 10 2.1 Urólitos de Estruvita... 10 2.2 Urólitos de Oxalato de Cálcio... 11 3.3 Urólitos de Urato... 12 2.4 Urólitos de Silicato... 13 2.5 Urólitos de Cistina... 14 3 Sinais Clínicos... 15 4 Diagnóstico... 17 5 Tratamento... 20 5.1 Tratamento da Urolitíase por Estruvita... 24 5.1.1 Controle da Infecção Urinária... 24 5.1.2 Acidificação da Urina e Dieta Calculolítica... 24 5.1.3 Inibidores da Urease... 25 6. Prevenção... 26 7. Conclusão... 27 REFERÊNCIAS... 28

INTRODUÇÃO Cálculos urinários ou urólitos são concreções macroscópicas formadas no trato urinário que podem ser encontrados na pelve renal, no ureter ou em qualquer porção do trato urinário inferior. Já as precipitações microscópicas são denominadas de cristais (CONFER; PANCIEIRA, 1998). Jones, Hunt e King (2000) afirmam que urolitíase é a formação de precipitados em qualquer local das vias urinárias. Estes precipitados são chamados de urólitos ou cálculos urinários. O sistema urinário deveria eliminar os seus produtos somente em forma líquida. Porém, alterações contínuas na composição da urina promovem a hipersaturação de uma ou mais substâncias eliminadas nesse líquido, o que resulta em sua precipitação e subseqüente formação de urólitos (LULICH et al., 1997). A urina dos cães é uma solução na qual sais, como oxalato de cálcio e fosfato de amônio-magnésio, podem permanecer em solução em casos de hipersaturação. Na urina supersaturada há uma tendência para formação de sólidos a partir dos sais em dissolução. Em conseqüência da supersaturação da urina ocorre a cristalúria e, assim, urólitos podem ser formados se os agregados de cristais não forem excretados (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO,2001). Os fatores contribuintes para cristalização dos sais e formação de urólitos são: concentração elevada de sais na urina, tempo suficiente no trato urinário (retenção urinária de sais e cristais), ph da urina favorável para cristalização dos sais, formação de um núcleo central ou foco no qual a cristalização pode ocorrer e redução da concentração de inibidores da cristalização na urina. A elevada ingestão nutricional de minerais e proteína e a capacidade dos cães de produzir urina altamente concentrada também contribuem para a hipersaturação da urina (ANDRADE; JORGE; CALDEIRA,1997). Os urólitos são classificados de acordo com sua forma, composição mineral e localização (LULICH et al.,1997). Jones, Hunt e King (2000) observam que os urólitos podem ter qualquer tamanho, desde uma mera coleção de partículas parecidas com areia até uma pedra solitária que praticamente ocupa a bexiga ou pelve renal. Podem ser duros, relativamente moles, brancos ou amarelos, lisos ou ásperos, arredondados ou facetados. Segundo Lulich et al. (1997), dependendo da consistência, os precipitados que se formam na urina são denominados de cristais, areia, pedriscos, pedras, cálculos e urólitos. Podem ter a forma lisa, facetada,

piramidal, laminada, em forma de amora, forma de pedra de jogar, forma de chifre de veado ou ramificada e variam em tamanho. De acordo com Confer e Panciera (1998), os cálculos vesicais podem ser múltiplos ou simples, variam de 2 mm a 10 cm de tamanho e, dependendo de sua composição mineral, têm superfícies lisas ou rugosas e podem ser brancos, amarelos ou marrons. Quanto à composição, Jones, Hunt e King (2000) afirmam que a constituição dos cálculos urinários varia muito. Quimicamente, o urólito habitual de animais carnívoros e onívoros é muito parecido com o de seres humanos, possivelmente devido à urina caracteristicamente ácida. Cálculos urinários formados por fosfato de amônio e magnésio (estruvita) são os mais comuns, seguidos por oxalato de cálcio, urato, silicato, cistina e tipos mistos (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001; FOSSUM, 2002). Em contrapartida, Gahring (1986) observa que oxalato de cálcio, carbonato de cálcio, xantina, colesterol e sílica raramente são cristais formadores de cálculos. Nos cães, Senior (2001) cita que os urólitos mais comuns são compostos de estruvita, oxalato de cálcio, urato de amônio e cistina. No entanto, a incidência de urólitos de estruvita parece estar diminuindo enquanto a de urólitos de oxalato de cálcio está aumentando. Ainda em relação à composição, os agregados cristalinos constituem cerca de 95% do peso do urólito. Além dos minerais, os urólitos também possuem como constituinte uma matriz orgânica não cristalina composta de mucoproteína de Tamm- Horsfall (uromucóide), albumina e globulina (alfa e gama) que pode constituir até 5% do urólito (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001 ). No aspecto relativo à localização, os cálculos transitam em várias partes do trato urinário e podem dissolver-se e continuar seu desenvolvimento ou tornarem-se inativos, sem que haja continuação no seu crescimento. Pequenos urólitos presentes na bexiga geralmente transitam até a uretra de cães e cadelas durante a fase de eliminação da micção. De acordo com Confer e Pancieira (1998) tanto cães machos como fêmeas estão sujeitos à urolitíase. Contudo, Jones, Hunt e King (2000) citam que a obstrução é mais comumente observada em machos devido a uretra masculina ser mais longa e mais estreita. Ainda em cães machos, os cálculos com diâmetro ligeiramente menor que o diâmetro do lúmen uretral podem alojar-se depois do osso peniano e essa parece ser localização mais freqüente desses urólitos. Fêmeas são menos suscetíveis a essa complicação por possuírem uretra mais curta e calibrosa. Quando ocorre obstrução e disúria nas fêmeas, os cálculos

estão comumente localizados na pelve renal ou na bexiga. Em gatos, os finos cristais de estruvita preenchem toda a uretra e são típicos da condição da Síndrome Urológica Felina (JONES; HUNT; KING, 2000). Os urólitos podem lesar o epitélio causando inflamação com achados típicos de hematúria, polaciúria, disúria-estrangúria, além de predispor o animal ao desenvolvimento de infecção bacteriana no trato urinário (ITU) (NELSON; COUTO, 2001). De acordo com Lulich et al. (1997) as infecções são comuns em cães com urolitíase e os fatores contributivos para o aumento dessas infecções são o rompimento traumático de revestimento mucoso da bexiga, eliminação incompleta da urina e seqüestro de microorganismos. Associadas à infecção do trato urinário, septicemia e destruição do parênquima renal podem ocorrer em poucos dias nos animais com obstrução completa à eliminação urinária. Ocorrendo obstrução persistente, ambos os rins podem ser afetados resultando em uremia. Em machos a disúria pode resultar de grandes cálculos, mas obstrução do trato urinário com uremia ocorre mais comumente devida à obstrução da uretra por pequenos cálculos. A detecção da urolitíase é apenas o início do processo diagnóstico. O essencial à erradicação e prevenção dos urólitos é a identificação das afecções e fatores de risco subjacentes à formação, retenção e desenvolvimento dos cristais. A mera presença de urólitos no sistema urinário nem sempre implica na necessidade de sua remoção; porém os urólitos resultando em sinais de disúria, hematúria, infecção do trato urinário, incontinência, obstrução ou azotemia, devem ser imediatamente tratados (LULICH et al.,1997).

8 1 ETIOPATOGENIA Os cálculos se formam devido à supersaturação na urina com minerais. Múltiplos fatores estão envolvidos na cristalização dos sais e formação dos urólitos, como: concentração suficientemente elevada de sais na urina; tempo suficiente no trato urinário devido à retenção urinária de sais e cristais; ph urinário favorável à cristalização dos sais, o qual pode ser alterado por meio de dieta ou de medicamento; formação de um núcleo central, isto é, uma matriz orgânica e redução da concentração de inibidores da cristalização na urina (ANDRADE; JORGE; CALDEIRA,1997; LULICH et al.,1997; CONFER; PANCIERA, 1998; NELSON; COUTO, 2001). A combinação de ingestão elevada de minerais e proteínas com a capacidade dos cães produzirem urina muito concentrada também contribui para a urina se tornar supersaturada com sais (NELSON; COUTO, 2001). Em alguns casos, diminuição na reabsorção tubular (por exemplo, de cálcio, cistina, ácido úrico) ou aumento na produção em decorrência de infecções bacterianas (por exemplo, de íons de amônio e fosfato) predispõem a supersaturação da urina e favorecem a urolitíase, pois colônias bacterianas, epitélio ou leucócitos podem servir como ninho ao redor do qual ocorre precipitação dos componentes minerais. Além disso, bactérias produtoras de urease quebram a uréia em amônia e dióxido de carbono. A hidrólise da amônia forma íons de amônio e hidroxila contribuindo para maior saturação e a alcalinização da urina. A amônia também lesiona o revestimento de glicosaminoglicanos que protege a mucosa urinária, aumentando a possibilidade das bactérias e cristais em aderir à mucosa (LULICH et al.,1997; CONFER; PANCIERA, 1998; NELSON; COUTO, 2001; FOSSUM, 2002). Lulich et al.(1997) descreve que para o desenvolvimento e formação de um urólito, há necessidade de formação de um núcleo cristalino. Esta fase é denominada nucleação e depende da hipersaturação da urina com cristalóides litogênicos. A continuação do crescimento do núcleo cristalino depende se este permanece no trato urinário, do grau e duração da hipersaturação da urina com cristalóides idênticos ou diferentes do material do núcleo e das características físicas do núcleo do cristal. Além dos minerais, os urólitos também contêm quantidades variáveis de matriz orgânica não cristalina. As substâncias identificadas na matriz de urólitos de seres humanos e em estudos experimentais em animais foram: substância A da

9 matriz, mucoproteína da Tamm-Horsfall, a albumina sérica e alfa e gama globulinas. Apesar das características físicas dos urólitos sugerirem relação organizada entre esqueleto da matriz e os blocos de construção dos cristais, o papel de cada componente na formação, retenção e crescimento dos urólitos ainda está pouco esclarecido (LULICH et al., 1997). Confer e Panciera (1998) complementam que a desidratação poderá precipitar ou agravar a formação de cálculo pela indução de um estado de supersaturação de minerais numa urina concentrada. A supersaturação pode ser instável e predispor os animais à precipitação espontânea. Enfatizam também que defeitos hereditários resultando na excreção de xantina ou cistina podem causar formação de cálculos, como é observado em cães da raça Dálmata e Buldogue Inglês, devido a alta excreção de ácido úrico na urina. Os desvios portossistêmicos são comuns em Schnauzer miniatura, Yorkshire Terrier e Pequinês e, por esta razão, urólitos de urato ácido de amônio são os mais comuns nessas raças. As infecções do trato urinário, principalmente aquelas com bactérias produtoras de urease, podem facilitar a cristalização do urato ácido de amônio na urina. Uma infecção do trato urinário pode ocorrer secundariamente à irritação de mucosa induzida pelo urólito. A cristalização do ácido úrico é facilitada em uma urina ácida, enquanto a urina alcalina parece facilitar a cristalização do urato de amônio (NELSON; COUTO, 2001).

10 2 COMPOSIÇÃO DOS URÓLITOS 2.1 URÓLITOS DE ESTRUVITA Os urólitos de estruvita ou de fosfato de amônio-magnésio são os mais encontrados e mais comuns em cães. As causas predisponentes para a formação dos urólitos de estruvita são as infecções do trato urinário (ITU) (NELSON; COUTO, 2001). Esse tipo de urólito é mais encontrado nas cadelas que em machos, pois estas apresentam infecções do trato urinário mais freqüentemente (FOSSUM, 2002). Segundo Nelson e Couto (2001) a ITU é um importante fator predisponente na formação de urólitos de estruvita e, Staphylocaccus spp e Proteus spp estão geralmente associadas. Isto ocorre porque tais bactérias produzem urease e são capazes de quebrar a uréia em amônia e dióxido de carbono. Hidroxilas e íons de amônio são formados pela hidrólise da amônia, que diminui a concentração de hidrogênio na urina, resultando em urina alcalina e baixa solubilidade da estruvita. A hidrólise da uréia aumenta as concentrações urinárias de íons de amônio e íons fosfato, que por sua vez, aumentam a supersaturação da urina. A alta concentração de amônia na urina também lesiona o revestimento de glicosaminoglicanos do urotélio, aumentando a possibilidade de aderência de bactérias e cristais à mucosa urinária. As cistites bacterianas contribuem também para o aumento no número de fragmentos orgânicos disponíveis como superfície de cristalização. Porém, Lulich et al. (1997) relatam que estudos clínicos indicam que, em alguns cães, a urease não está envolvida na formação de urólitos de estruvita, e nestes casos pode haver o envolvimento de fatores dietéticos, metabólicos ou familiares na gênese dos urólitos de estruvita. Nelson e Couto (2001) relatam que os fatores envolvidos na patogenia dos urólitos de estruvita em urina estéril não são conhecidos, entretanto, os urólitos de estruvita que se formam em gatos geralmente ocorrem na ausência de ITU. Urólitos de estruvita podem ocorre em qualquer raça, porém as mais acometidas são o Schnauzer miniatura e o Cocker Spaniel, de acordo com Lulich et al. (1997). Nelson e Couto (2001) citam Poodle miniatura como sendo uma raça bastante acometida por este tipo de urólito. Acredita-se que no caso da raça Bichon Frise e Schnauzer ocorra uma predisposição familiar.

11 2.2 URÓLITOS DE OXALATO DE CÁLCIO Os fatores envolvidos na patogênese da urolitíase de oxalato de cálcio em cães não estão satisfatoriamente compreendidos, mas concentrações aumentadas de cálcio na urina podem contribuir para a formação dos urólitos. É provável que a hipercalciúria ocorra mais comumente em cães no período pós-prandial, associado com a hipercalcemia por absorção. Outra possível causa de hipercalciúria é a reabsorção tubular deficiente de cálcio (ANDRADE; JORGE; CALDEIRA, 1997; NELSON; COUTO, 2001). Os urólitos de oxalato de cálcio em cães estão quase sempre na forma monoidratada (whewellite) em vez de diidratada (weddellite). Andrade, Jorge e Caldeira (1997) e Nelson e Couto (2001) descrevem que a solubilidade do oxalato de cálcio aumenta em urina com o ph acima de 6,5 enquanto ph menor (entre 4,5 e 5,5) favorece a formação dos mesmos. Segundo Nelson e Couto (2001), a prevalência deste tipo de cálculo em cães tem aumentado significativamente e pode estar associada ao aumento do uso de dietas acidificantes da urina. Lulich et al. (1997) complementam que em pesquisas realizadas, urólitos de oxalato de cálcio foram o segundo em ordem de ocorrência. O fato de que os machos possam ter uma maior predisposição se deve à alta produção hepática de oxalatos mediada pela testosterona (NELSON; COUTO, 2001). Tratamentos com determinados medicamentos, como glicocorticóides e furosemida, bem como suplementação na dieta com cloreto de sódio ou cálcio também podem causar hipercalciúria. Por último, concentrações urinárias reduzidas de citrato (inibidor da cristalização do oxalato de cálcio) ou aumento na ingestão de oxalatos (como vegetais, gramíneas e vitamina C) podem participar na patogenia da urolitíase por oxalato de cálcio em alguns cães (NELSON; COUTO, 2001). Fossum (2002) acrescenta que em animais com urólitos de oxalato de cálcio, infecções do trato urinário (ITU) intercorrentes são menos comuns. Nelson e Couto (2001) relatam ainda que cálculos de oxalato de cálcio raramente ocorrem juntamente com ITU. Osborne et al. (1995) complementam que a formação de urólito de oxalato de cálcio é sequela de várias desordens que resultam na precipitação de oxalato de cálcio na urina, entre elas as alterações observadas no equilíbrio entre o cálculo de concentração mineral na urina (cálcio e oxalato) e inibição da cristalização (incluindo citrato, fósforo, magnésio, sódio e potássio) que têm sido associadas com o início e crescimento dos urólitos de oxalato de cálcio.

12 De acordo com Jones, Hunt e King (2000) os cálculos de oxalato de cálcio são duros e pesados, branco ou amarelo claro e, tipicamente coberto por espinhos duros e agregados, com bordas cortantes que podem lesionar o epitélio urinário causando hemorragia. Segundo Andrade, Jorge e Caldeira (1997), os urólitos de oxalato de cálcio são muito radiodensos e duros ao corte, podem ser isolados ou múltiplos e variam em tamanho, desde frações de milímetros, até diversos centímetros. Os urólitos de oxalato de cálcio geralmente são redondos, ovóides ou elípticos, e apresentam a superfície lisa e polida. Ocasionalmente podem apresentar forma denteada. Os urólitos de oxalato de cálcio ocorrem com maior freqüência em cães idosos, entre 8-9 anos de idade e em machos. Os cães das raças Schnauzers miniaturas, Beagles, Dálmatas, Yorkshire Terriers, Bulldogs, Poodles e Daschunds parecem apresentar uma incidência maior na formação de cálculos urinários. Fossum (2002) acrescenta ainda Lhasa Apso e Shih Tzu como raças predisponentes a formarem cálculos por oxalato de cálcio. Osborne et al. (1995) incluem os Boxers, Bulldogs Inglês, Golden Retriviers e Labradores, com menor predisposição. 3.3 URÓLITOS DE URATO A maioria dos urólitos de urato são compostos de urato ácido de amônio. São raros os urólitos compostos unicamente de ácido úrico ou urato se sódio (NELSON; COUTO, 2001; FOSSUM, 2002). O ácido úrico é derivado da degradação metabólica de nucleotídeos de purina endógenos e de ácidos nucléicos dos alimentos (NELSON; COUTO, 2001). Outros urólitos purínicos ocorrentes são os de urato de sódio, urato de sódio e cálcio, urato de potássio, ácido úrico diidratado e xantina (LULICH et al., 1997). Aquino, Martins e Galera (2007) acrescentam que a urolitíase por uratos é decorrente de alterações no metabolismo das purinas, que causam diminuição na concentração de alantoína e aumento de ácido úrico tanto no plasma como na urina. Em ph ácido o urato se combina a diferentes substâncias presentes no trato urinário, como amônia, sódio, potássio e cálcio, e precipita-se na forma de cristais de urato. Se as condições locais permanecerem propícias, esses cristais podem se agregar e crescer formando os urólitos. Nelson e Couto (2001) citam que a cristalização do ácido úrico é facilitada em urina ácida enquanto que a urina alcalina parece favorecer a cristalização do urato de amônio.

13 Jones, Hunt e King (2000) relata que os cálculos de urato são pedras de tamanho pequeno ou médio, firmes, moderadamente duros, de cor amarelo a castanha, e esféricos ou de formas irregulares. Infecções do trato urinário, principalmente aquelas com bactérias produtoras de urease, podem facilitar a cristalização do urato ácido de amônio por aumento nas concentrações de amônia na urina. Entretanto, infecções no trato urinário podem ocorrer secundariamente à irritação de mucosa induzida pelo urólito (LULICH et al., 1997; NELSON & COUTO, 2001). Defeitos hereditários que resultam na excreção de xantina ou cistina podem causar formação de cálculos, como é observado em cães da raça Dálmata e Buldogue Inglês. Aquino, Martins e Galera (2007) relatam que os dálmatas apresentam predisposição hereditária para a formação de urólitos de urato. Isso ocorre devido a uma anomalia no metabolismo das purinas, o que faz com que eliminem maior quantidade de ácido úrico na urina do que as outras raças de cães. Aproximadamente 60% dos urólitos de urato ocorrem em cães da raça Dálmata e, por outro lado, aproximadamente 75% dos urólitos encontrados em cães Dálmatas são de urato. Por razões desconhecidas, o Dálmata macho está mais predisposto a desenvolver urólitos de urato que as fêmeas (NELSON; COUTO, 2001). Além desta predisposição racial, os cães com insuficiência hepática (cirrose ou desvio portossistêmico) podem formar cálculos de urato ácido de amônio devido ao aumento na excreção renal de uratos de amônio (FOSSUM, 2002). Lulich et al. (1997) acrescentam que os cálculos de urato têm maior incidência em animais entre 3 e 6 anos de idade e que raças como Schnauzer miniatura, Shi Tzu e Yorhshire Terrier parecem possuir incidência relativamente aumentada na formação de urólitos de urato. 2.4 URÓLITOS DE SILICATO Os fatores responsáveis pela patogenia dos urólitos de silicato são desconhecidos, mas sua formação pode provavelmente estar relacionada à ingestão de alimentos contendo silicato, ácido silícico ou silicato de magnésio. Parece haver ligação entre a formação de urólitos de silicato e o consumo de grandes quantidades de glúten de milho ou de casca de soja, que contém bastante silicato. A urina alcalina parece aumentar a solubilidade do silicato e infecção secundária do trato

14 urinário pode ocorrer como resultado da irritação da mucosa por esses urólitos (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001). Segundo Nelson e Couto (2001), os urólitos de silicato são, freqüentemente, em forma de esfera de onde se projetam múltiplas pontas rombas. Os casos de urolitíase por silicato possuem maior prevalência em cães da raça Pastor Alemão e outras raças de grande porte, como Golden e Labrador Retriever, cães machos e com idade entre 4 a 9 anos. A urina alcalina parece aumentar a solubilidade do silicato e ITU secundárias podem ocorrer como resultado da irritação da mucosa por esses urólitos (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001). 2.5 URÓLITOS DE CISTINA Para que ocorra a formação de urólitos de cistina (um aminoácido não essencial), acredita-se que a causa primária seja a cistinúria causada por um distúrbio congênito no transporte tubular renal, caracterizado pelo aumento da excreção urinária de cistina (OSBORNE et al., 1995; LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001). Embora as concentrações plasmáticas de cistina sejam normais nesses cães, a concentração de metionina no plasma, um precursor da cistina, pode estar elevada. Em cães normais, a cistina do plasma é livremente filtrada através dos glomérulos e é ativamente reabsorvida pelas células epiteliais tubulares. A cistina é mais solúvel em soluções alcalinas e por essa razão os urólitos de cistina normalmente são formados em urina ácida. Os urólitos de cistina não ocorrem em todos os cães com cistinúria, de modo que a cistinúria é mais um fator causal predisponente do que um fator causal primário (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001). Jones, Hunt e King (2000) descrevem que as pedras de cistina são pequenas, moles e de forma variável, e têm um aspecto gorduroso e brilhante. São cálculos amarelos e se tornam mais escuros ao serem expostos ao ar. Segundo Lulich et al. (1997) e Nelson e Couto (2001), as raças mais acometidas são Dachshund e Buldogue Inglês, porém Basset Hound e Rottweiller parecem ter predisposição para desenvolver cálculos de cistina. Ainda segundo Nelson e Couto (2001) são mais acometidos os cães machos e jovens. A idade de detecção está entre 3 e 5 anos, porém a razão dessa incidência é desconhecida.

15 3 SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos da urolitíase variam de acordo com o número, tipo, duração do problema e a localização dos urólitos no trato urinário (OSBORNE et al. 1995). Segundo Nelson e Couto (2001) pequenos cálculos podem ser eliminados na urina, mas a maioria tende a se localizar na bexiga e ou uretra, o que torna comum a hematúria, sintomatologia característica de cistite. O aumento na freqüência (polaciúria), dificuldade de micção (disúria) e esforço e eliminação lenta e dolorosa (estrangúria), são devido a estimulação inflamatória e não inflamatória das terminações nervosas sensitivas do TU inferior, que quase sempre é causada por infecção bacteriana, sendo um dos distúrbios mais comum em cães. Inflamação sem infecção do trato urinário (por ex. urolitíase por oxalato de cálcio, neoplasia e cistite idiopática) pode resultar em polaciúria e disúriaestrangúria em cães (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001). Em animais com afecções do trato urinário inferior, também pode ocorrer hematúria, piúria e poliúria. Estes achados não incluem e nem descartam o envolvimento exclusivo do trato inferior. Podem ser decorrentes de processos patológicos em qualquer parte do trato urinário ou afecção sistêmica em que o mesmo esteja normal (LULICH et al., 1997). Segundo Gahring (1986), cães com cálculos vesicais geralmente têm uma história de freqüência miccional aumentada, normalmente com hematúria. Afecções no trato urinário inferior apresentam sinais clínicos como disúria, estrangúria, polaciúria, hematúria e incontinência urinária, que são provavelmente identificados pelos proprietários dos animais, e não apresentam, em sua maioria, sinais associados a enfermidades sistêmicas. A uremia, que resulta de lacerações da mucosa ou obstrução da mesma é exceção a esta generalização (LULICH et al., 1997). A obstrução parcial ou total das vias urinárias pode resultar em esforço para urinar e incontinência urinária com ou sem enfermidade sistêmica, azotemia, distensão da bexiga, destruição do parênquima renal e septicemia. Ocasionalmente a bexiga ou a uretra podem se romper, resultando em efusão abdominal ou acúmulo de líquido no tecido subcutâneo perineal ou azotemia pós-renal causando anorexia, êmese, e depressão (NELSON; COUTO, 2001; FOSSUM, 2002).

16 O cateterismo, quando possível, pode diferenciar se a obstrução é anatômica ou funcional. Se a obstrução uretral for completa deve-se avaliar conseqüente azotemia e hipercalcemia pós-renal. A hipercalcemia pode levar a arritimias cardíacas que devem ser tratadas rapidamente (NELSON; COUTO, 2001). Obstrução unilateral do ureter muitas vezes causa hidronefrose unilateral (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001). Os urólitos freqüentemente se alojam no interior da uretra masculina na porção caudal do pênis. Cães com urólitos na uretra podem estar assintomáticos ou podem apresentar hematúria e dor abdominal Como a maioria dos urólitos está localizada na vesícula urinária, são observados sinais clínicos de cistite, como polaciúria, disúria/estrangúria, além de hematúria. A irritação da mucosa é relativamente grave nos cães com urólitos em forma de esfera com pontas rombas, ao contrário daquela observada em cães portadores de urólitos lisos e solitários. Contudo, pode ocorrer irritação da mucosa e infecção secundária do trato urinário no caso de qualquer tipo ou quantidade de urólitos (NELSON; COUTO, 2001). Os sinais clínicos associados aos urólitos não são específicos para sua composição mineral, por isso, vários métodos têm sido utilizados na avaliação da composição dos urólitos. O aspecto macroscópico, cristalúria, aspecto radiográfico e análise quantitativa propiciam as informações mais definitivas para o diagnóstico, prognóstico e tratamento (NELSON; COUTO, 2001).

17 4 DIAGNÓSTICO A urolitíase é normalmente diagnosticada através da combinação de anamnese, exame físico, urinálise, achados radiográficos e ultrasonográficos para a diferenciação entre urólitos e a infecção do trato urinário, neoplasia do trato urinário pólipos, coágulos sangüíneos e anomalias urogenitais (NELSON; COUTO, 2001). Durante a anamnese, deve-se coletar um maior número de informações possíveis: história clínica de inflamação do trato urinário, obstrução ou infecções crônicas do trato urinário e histórias de eliminação de cálculos na urina (COWAN, 1998). Um exame físico completo é essencial para ajudar a identificar os problemas que podem predispor o animal à formação de cálculos ou que podem limitar as opções terapêuticas (COWAN, 1998). Com freqüência, urólitos presentes no interior da vesícula urinária e uretra podem ser palpados pelo abdômen ou reto. Os cálculos grandes são palpáveis como massas firmes no interior da vesícula urinária. Entretanto, a parede vesical irritada e espessada pode mascarar a percepção de urólitos de pequeno tamanho. A palpação da vesícula urinária deve ser levada a efeito antes e depois da eliminação da urina, porque a vesícula urinária repleta também pode dificultar a percepção dos urólitos (NELSON; COUTO, 2001). Cowan (1998) relata que se pode encontrar urina turva ou fétida, em decorrência de infecção. Em alguns animais, os cálculos podem não causar sinal clínico detectável. Andrade, Jorge e Caldeira (1997) acrescentam como sinal clínico dor à palpação. Lulich et al. (1997) e Nelson e Couto (2001) concordam que a urinálise pode ser útil para a estimativa da composição de um cálculo. A urinálise deve ser feita o mais rápido possível após a colheita da urina. Deve-se avaliar o sedimento urinário quanto a presença de hemácias, leucócitos, células epiteliais, cilindros, cristais, ovos de parasitas e bactérias (NELSON; COUTO, 2001). Para a interpretação correta dos resultados da urina é necessário conhecer a concentração do soluto na urina e do método de coleta da mesma. A comparação da urina obtida por cistocentese com a obtida por micção natural pode ajudar a diferenciar doenças do TUS (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001). Lulich et al. (1997) recomendam a coleta de amostras de urina por cistocentese para avaliação da bexiga e do trato urinário superior (TUS). Segundo Nelson e Couto (2001) a cistocentese evita que a urina seja contaminada com bactérias, células e descamações oriundas da uretra, vagina,

18 vulva, prepúcio e útero. Porém, doenças prostáticas podem alterar as características da urina obtida por cistocentese (por refluxo de líquido para dentro da bexiga). Deve-se enviar a urina de animais com urolitíase para a cultura bacteriana, pois bactérias produtoras de urease podem causar o aparecimento de cálculos de estruvita e podem ocorrer ITU secundárias a inflamação ou a obstrução provocadas por urólitos (COWAN, 1998). Pode-se observar cristalúria dependendo da concentração, ph e temperatura de armazenamento da urina. A cristalúria pode estar presente na ausência de urólitos e estes podem existir sem que ocorra cristalúria. Mas, se os dois ocorrerem concomitantemente, normalmente a identidade dos cristais é a mesma do urólito. Culturas bacterianas e testes de sensibilidade aos antibióticos devem ser realizados em todos os casos de urolitíase, visando a identificação e o tratamento apropriado de qualquer infecção do trato urinário (NELSON; COUTO, 2001). O perfil bioquímico e o hemograma completo podem ser feitos para detectar qualquer fator predisponente que possa contribuir para a formação de cálculos ou complicar uma terapia. No perfil bioquímico sérico, se houver sinais de hipercalcemia ou acidose, deve-se considerar cálculos de oxalato de cálcio ou de fosfato de cálcio. Os testes de concentração sanguínea de amônia ou de ácidos biliares séricos pré e pós prandiais são indicados nos animais com cálculos de urato de amônio, pois esses cálculos associam-se freqüentemente a desvios portossistêmicos (COWAN, 1998). Fossum (2002) acrescenta que em alguns animais com cálculos de urato é possível encontrar achados associados com insuficiência hepática, como uréia sanguínea baixa e hipoalbuminemia. Em casos de obstrução uretral por cálculos, poderá ser detectada azotemia progressiva, desidratação, acidose e hipercalemia. De acordo com Cowan (1998) baixas concentrações séricas de nitrogênio derivado da uréia geralmente ocorrem em cães com desvios portossistêmicos hepáticos e com urólitos de urato; em cães com hiperparatireidismo primário é comum a hipercalcemia e o aparecimento de urólitos de oxalato de cálcio e fosfato de cálcio. A radiografia e ultra-sonografia abdominais têm como objetivo principal a verificação da presença, localização, número, dimensões, densidade e forma dos urólitos, citam os autores Lulich et al. (1997); Cowan (1998) e Nelson e Couto (2001). Deve-se avaliar todo o trato urinário quanto a cálculos. Segundo Senior (2001), radiografias simples e contrastadas (cistografia) podem confirmar a presença

19 de urólitos, definindo número, tamanho e localização. A ultra-sonografia também é útil na detecção de cistourólitos. Nelson e Couto (2001) acrescentam que a radiografia e a ultra-sonografia podem não detectar os urólitos se esses não forem radiopacos ou forem muito pequenos. A técnica de diagnóstico mais sensível para detectar cistourólitos é a cistografia com duplo contraste. Para Cowan (1998), uma avaliação ultra-sonográfica ou um urograma e um cistograma de contraste duplo podem ser necessários para detectar cálculos radioluscentes. Já Nelson e Couto (2001) e Fossum (2002) concordam que a cistouretrografia retrógrada pode ajudar a identificar cálculos radiolucentes na vesícula urinária e na uretra.

20 5 TRATAMENTO O tratamento de urolitíase pode ser clínico, através da dissolução e/ou interrupção do crescimento subseqüente dos urólitos, ou cirúrgico através da remoção cirúrgica (LULICH et al.,1997; COWAN, 1998; NELSON; COUTO, 2001). Aquino, Martins e Galera (2007) descrevem que eliminar ou pelo menos controlar a formação de urólitos requer uma combinação de diferentes etapas de tratamento que, de acordo com o caso, pode ser clínico, cirúrgico ou ambos. O acompanhamento da terapia somado a um programa preventivo garante menor taxa de recidiva na maioria dos casos. Além da dissolução clínica dos urólitos, a micção forçada por compressão da bexiga e a remoção dos urólitos com catéter (urohidropropulsão) podem ser utilizadas como forma não cirúrgica de retirada de cistourólitos em alguns animais, tanto machos quanto fêmeas (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001). Coloca-se um cateter na uretra, distalmente ao cálculo, e injeta-se solução salina estéril enquanto a uretra é ocluída por meio de um dedo na vagina. Com a uretra dilatada, retira-se o dedo, permitindo que se empurre o cálculo com um jato para o interior da vesícula urinária (NELSON; COUTO, 2001). Gahring (1986) afirma que a retrohidropulsão é um método útil para deslocamento de cálculos da uretra masculina. Segundo Fossum (2002), em cadelas, pode-se fazer inserção de um dedo no reto e o massageamento de um urólito uretral na direção da vagina; esse procedimento pode desalojar os urólitos. Segundo Lulich et al. (1997) o protocolo do tratamento clínico de urólitos baseia-se: na redução da excreção renal do tipo mineral que constitui o cálculo, através de restrições na dieta; aumento da solubilidade dos cristalóides na urina, através da administração de medicamentos para mudança do ph urinário; aumento do volume de urina em que os cristalóides estão contidos, através da indução da diurese; controle ou eliminação das infecções do trato urinário, através de terapias com antimicrobianos sistêmicos específicos até que se elimine a infecção e os cálculos tenham sido dissolvidos ou removidos. Os autores advertem ainda que a terapia deve ser mantida até um mês após os cálculos não serem mais detectados radiograficamente. Nelson e Couto (2001) indicam como princípio geral de tratamento de urolitíase a descompressão da vesícula urinária, quando necessário, que pode ser

21 realizada por cistocentese. Em caso de azotemia pós-renal, deve-se iniciar terapia com líquidos para repor água e eletrólitos. A hipercalemia é um distúrbio eletrolítico que apresenta risco de vida em potencial e que pode ocorrer em animais com azotemia pós-renal causada por obstrução uretral ou ruptura da vesícula urinária ou da uretra. A hipercalemia promove achados eletrocardiográficos e deve ser tratada rapidamente. Em cães com suspeita de obstrução, deve-se medir as concentrações séricas de potássio e de nitrogênio uréico. Para Nelson e Couto (2001), a dissolução clínica dos urólitos de urato que estão associados com insuficiência hepática (como desvio portossitêmico) deve incluir dieta com menores níveis em proteína e ácidos nucléicos, alcalinização da urina, inibição da xantina-oxidase e eliminação das ITUs. Segundo Cowan (1998) ração dietética é recomendada para diluição e prevenção dos urólitos de urato, pois possui teor reduzido de proteína e purina e produz urina alcalina. Além disso, o alopurinol (inibidor da enzima xantinaoxidase, que converte hipoxantina em xantina e xantina em ácido úrico) deve ser administrado na dose de 20 a 30 mg/kg, por via oral (VO), duas ou três vezes ao dia (BID ou TID) (NELSON; COUTO, 2001; SENIOR, 2001). O alopurinol não deve ser administrado a cães que estejam consumindo dietas com teores normais ou elevados de proteína, pois isto pode resultar na formação de urólitos de xantina. Da mesma forma, o uso prolongado de alopurinol para impedir recidiva de urólitos de urato não é recomendado como rotina, pela possibilidade de formação de urólitos de xantina (NELSON; COUTO, 2001). Se necessário, deve-se administrar bicarbonato de sódio ou citrato de potássio, por via oral, para manter o ph da urina em 7,0. O citrato de potássio está disponível em comprimidos com matriz de cera. O tratamento pode ser iniciado com ¼ de comprimido TID, e a dose deverá ser ajustada de acordo com o ph da urina. Devese tratar qualquer ITU, pois os microorganismos produtores de urease irão aumentar a concentração na urina de íons de amônio e potencializar a formação de cristais de urato de amônio. Alguns animais com uropatia induzida por urólitos não podem ser tratados clinicamente, e em alguns urólitos (urólitos de oxalato de cálcio, fosfato de cálcio, silicato e de composição mista) não respondem a dissolução clínica. De acordo com Cowan (1998) e Nelson e Couto (2001), o tratamento clínico para dissolver urólitos de oxalato de cálcio ainda não foi desenvolvido. No entanto, Lulich et al. (2001) relatam que em estudo realizado sobre o efeito da hidroclorotiazida (HCTZ) em cães

22 com urólitos de oxalato de cálcio, observou-se que a HCTZ diminuiu significativamente a concentração e excreção de cálcio e potássio na urina. Houve também diminuição na concentração de potássio sérico. Entretanto, a concentração de sódio na urina não foi afetada pela administração de HCTZ. Para prevenir a recidiva desse tipo de urólito após remoção cirúrgica deve-se restringir moderadamente a ingestão de proteína, cálcio, oxalato e sódio, com ingestão normal de fósforo, magnésio e vitaminas C e D. Nesses casos, é recomendada a ração dietética para cães. De acordo com Cowan (1998), o tratamento médico é contra-indicado em pacientes que não toleram aumento do consumo de sódio (como aqueles com insuficiência cardíaca, insuficiência renal, hipertensão e ascite), em pacientes onde o risco de protrusão de cálculos pode ser perigoso (como pacientes com infecção sistêmica, obstrução do fluxo e insuficiência renal) ou em pacientes que não respondem ao tratamento calculolítico médico. As desvantagens do tratamento clínico dos urólitos são: a não colaboração do proprietário em aceitar o tratamento que se estende por semanas a meses, o alto custo com medicamentos e exames necessários para o monitoramento do tratamento, e a intolerância do paciente com medicamentos ou dieta prescritos, de acordo com Nelson e Couto (2001). Nelson e Couto (2001) afirmam que, enquanto a dissolução clínica de urólitos estiver sendo tentada, o paciente deve ser reexaminado mensalmente. Deve-se realizar urinálise completa e radiografias abdominais para avaliar o tamanho do urólito. Se os achados de urinálise forem sugestivos de ITU, deve-se realizar cultura bacteriana e teste de sensibilidade e o tratamento com antibióticos deve ser iniciado ou ajustado adequadamente. Se os urólitos não ficarem menores após 2 meses de tratamento clínico, a remoção cirúrgica deve ser considerada. A detecção de urólitos por si só não é um indicativo para que seja feita cirurgia. Os candidatos cirúrgicos são os pacientes com obstrução da eliminação urinária induzida por urólito que não pode ser corrigido por técnicas não cirúrgicas. A cirurgia também deve ser considerada em cães com urólitos refratários ao tratamento clínico (oxalato de cálcio, sílica, fosfato de cálcio) e que sejam grandes para serem eliminados através da uretra (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001). Deve-se considerar o tratamento cirúrgico se o urólito ainda não foi classificado, se houver anormalidades anatômicas intercorrentes ou predisponentes,

23 se uma dissolução clínica não for possível, ou caso, se exija cultura de mucosa vesical. Embora seja possível a dissolução clínica de cálculos de estruvita, urato e cistina, é necessária a remoção cirúrgica de cálculos de oxalato de cálcio, fosfato de cálcio e silicato (FOSSUM, 2002). Cowan (1998) acrescenta que a remoção cirúrgica é indicada quando se prefere uma remoção rápida da disúria ou quando se torna necessário outro procedimento cirúrgico abdominal. No tratamento pré-operatório, deve-se iniciar fluidoterapia, devendo ser mantida durante todo o procedimento cirúrgico. Com relação à anestesia, pode-se usar diferentes protocolos anestésicos, se não houver prejuízo renal (FOSSUM, 2002). A cirurgia tem como desvantagens: a necessidade de anestesia, a agressividade tecidual do procedimento (complicações cirúrgicas potenciais), a possibilidade de remoção incompleta dos urólitos e a persistência das causas desencadeantes. Uma vez que as causas desencadeantes em geral não são eliminadas, a cirurgia por certo não propicia diminuição na freqüência de recidiva dos urólitos. A taxa de recorrência para formação de cálculos é estimada em 12 a 25%, sendo que a recorrência é mais comum em cães com cálculo de cistina e urato do que naqueles com cálculos de oxalato ou fosfato (FOSSUM, 2002). Fingland (1998) afirma que hematúria por 12 a 36h após a cirurgia é comum. As complicações associadas com cistotomia são incomuns. Mas, o animal pode apresentar extravasamento urinário, a partir de um fechamento vesical inadequado. Para minimizar os riscos de remoção incompleta dos urólitos, adicionam Lulich et al. (1997), deve-se utilizar a passagem de cateter para uretra, irrigação retrógrada da uretra e inspeção visual ou táctil do lúmen da bexiga, e encaminhar o paciente para exame radiográfico pós-cirúrgico, para melhor avaliação da remoção completa dos urólitos. Já as vantagens de se fazer à cirurgia consistem em poder conhecer o tipo de urólito, corrigir anormalidades anatômicas predisponentes (persistência do úraco, pólipos na bexiga) e obter amostras da mucosa da bexiga para cultura bacteriana nos casos em que a cultura da urina foi negativa (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001).

24 Tipos de urólito Opções de tratamento Prevenção Estruvita Oxalato de cálcio Urato Silicato Remoção cirúrgica ou dissolução: ração Hill s s/d. controlar infecção. Manter o ph da urina < 6.5,BUN<10mg/dl e densidade da urina <1020. Remoção cirúrgica Remoção cirúrgica ou dissolução: ração Hill s u/d. alopurinol (7-10 mg/kg 3 vezes ao dia 1 vez ao dia VO). Controlar infecção. Remoção cirúrgica Remoção cirúrgica ou dissolução: ração Hill s u/d. D-Penicilina (10 Cistina 15mg/kg 2 vezes ao dia VO) ou N- (2-mercaptopropionil)-glicina (10-15 mg/kg 2 vezes ao dia VO). Quadro 1 - Tratamento e prevenção da urolitíase. Fonte: NELSON; COUTO, 2001. Ração Hill s c/d. monitorar o ph da urina e o sedimento urinário e tratar de forma rápida e adequada qualquer infecção. Ração Hill s u/d. Citrato de potássio. Ração Hill s u/d. Alopurinol se necessário. Coibir o consumo de terra e grama. Ração Hill s u/d. medicamentos contendo tiol, se necessário. 5.1 TRATAMENTO DA UROLITÍASE POR ESTRUVITA 5.1.1 Controle da Infecção Urinária Segundo Lulich et al. (1997) o controle da infecção urinária deve ser feito com agentes antibióticos apropriados, havendo a necessidade prévia de seleção através de testes de suscetibilidade ou de concentração inibitória mínima (MIC), e deverão ser utilizados em doses terapêuticas. A diurese reduz a concentração do agente do agente antibiótico na urina e isso deverá ser levado em consideração ao serem formuladas as doses antimicrobianas. A antibioticoterapia deverá ser proporcional a quantidade de urólitos encontrados pelas radiografias exploratórias durante o tratamento, pois os microorganismos abrigados no interior dos urólitos podem ficar salvos. 5.1.2 Acidificação da Urina e Dieta Calculolítica Segundo Lulich et al. (1997), Nelson e Couto (2001) e Souza et al. (2003) a urina deverá ter um ph próximo a seis, ideal para a promoção da dissolução de urólitos de estruvita; a adição de acidificantes urinários (cloreto de amônio 200 mg/kg VO, 3 vezes ao dia) em muitas vezes poderá ser dispensada havendo a necessidade apenas do uso de dieta calculolítica, que irá promover a formação de urina ácida (Hill`s Prescription Diet Canine s/d), ou seja ela irá reduzir a concentração de uréia na urina, pois a uréia é o substrato para a urease. A dieta foi

25 formulada contendo quantidade reduzida de proteína de alta qualidade e quantidades reduzidas de fósforo e magnésio e suplementada com cloreto de sódio. A redução da produção hepática de uréia a partir das proteínas da dieta reduz a excreção deste metabólito na medula renal, favorecendo a diurese. Segundo Lulich et al. (1997) a associação de dietas caculolíticas e agentes antibióticos em animais com ITU urease-positiva comum em urocistólitos de estruvita tem duração em média dia de 2 semanas a 7 meses, pois este é o tempo médio necessário para a dissolução. A menos que ocorra ITU asséptica, não haverá a necessidade do uso de antibióticos e inibidores de urease. A curto prazo essas dietas são planejadas para a terapia profilática de dissolução dos urólitos. Acidificantes urinários deve ser feito em pacientes nos quais a dieta não é tolerada ou está contra-indicada. 5.1.3 Inibidores da Urease As utilizações de inibidores da urease microbiana inibem o crescimento de urólitos de estruvita ou promovem a sua dissolução. O ácido acetohidroxâmico (AHA) administrado por via oral a cães, na dose de 25 mg/kg/dia via oral, em duas subdoses divididas, reduz a atividade da urease, a cristalúria por estruvita e o crescimento dos urólitos. A redução da patogenicidade dos estafilococos ocasionará, conseqüentemente, a redução da gravidade da disúria, bacteriúria, piúria, hematúria, e proteinúria (LULICH et al., 1997; NELSON; COUTO, 2001). A utilização de maiores doses de AHA pode causar anemia hemolítica reversível e anormalidades no metabolismo da bilirrubina. O AHA é contra indicado para cadelas prenhes, visto ser agente teratogênico (LULICH et al., 1997).

26 6. PREVENÇÃO De acordo com Ribeiro, Cortada e Valentim (2004), a dieta é a principal forma de se evitar recidivas dos urólitos em animais com predisposição a tê-los. O alimento fornece energia e nutrientes para o animal, sendo que alguns deles são essenciais e devem estar presentes na dieta como minerais, água, alguns aminoácidos como lisina, triptofano, histidina, leucina, valina, fenilalanina, treonina, isoleucina, arginina e metionina, ácidos graxos e vitaminas. A quantidade de cada nutriente a ser oferecida na dieta deve ser adaptada em função do tipo de urólito do animal. Cowan (1998), Nelson e Couto (2001) e Senior (2001) afirmam que o aumento na ingestão de sódio na dieta pode resultar em aumento na excreção urinária de cálcio e por isso deve ser evitado. Pode-se fornecer citrato de potássio, por via oral, pois ele pode ajudar na prevenção do reaparecimento de urólitos de oxalato de cálcio, já que o citrato se combina com o cálcio, formando um composto de citrato de cálcio relativamente solúvel. Além disso, isto resulta em discreta alcalinização da urina, aumentando a solubilização do oxalato de cálcio. Recomenda-se a dose de citrato de potássio de 40 a 75 mg/kg por via oral (VO), duas vezes ao dia (BID). Lulich et al. (2001) acrescentam que os diuréticos tiazídicos têm sido também recomendados para prevenir a recorrência da formação de urólitos de oxalato de cálcio em cães. Nelson e Couto (2001) afirmam que a probabilidade de recidiva parece ser maior em cães com urólitos causados por distúrbios do metabolismo (urólitos de oxalato de cálcio, urato e cistina) ou por predisposição familiar. Assim, são importantes medidas de prevenção e reavaliações frequentes nesses cães. Em caso de recidiva da ITU, estará indicado o tratamento, por período indeterminado, com doses profiláticas de agentes antibióticos que sejam eliminados pela urina, em concentrações elevadas (LULICH et al., 1997). O uso prolongado de dietas calculolíticas com grande restrição protéica deverá ser usado caso os pacientes apresentem urolitíase recidivante apesar do aumento da ingestão de líquidos; entretanto essas dietas induzem poliúria, graus variáveis de hipoalbuminemia e leve alteração nas enzimas e morfologia hepáticas (LULICH et al., 1997).

27 7. CONCLUSÃO A urolitiase é uma das afecções do trato urinário de maior ocorrência em cães. A formação de cristais e cálculos tem como causa a diminuição na frequência urinária, podendo estar relacionada a fatores dietéticos. Os principais urólitos encontrados em cães são os de estruvita e oxalato de cálcio. Somente a presença de cristais ou cálculos na urina não é suficiente para a confirmação do diagnóstico de urolitíase. Um diagnóstico preciso deve ser baseado na combinação da anamnese, exame físico, urinálise e achados radiográficos, além do hemograma e perfil bioquímico, principalmente em casos de obstrução. Estes exames auxiliam no estabelecimento de um tratamento adequado para cada tipo de urólito. A identificação de doenças ou fatores de risco é essencial à prevenção e erradicação dos urólitos. O acompanhamento profilático por meio de radiografias e avaliações periódicas do exame de urina permite a instituição de medidas terapêuticas precocemente, diminuindo a possibilidade de intervenção cirúrgica. A principal medida de prevenção de recidivas em cães com urolitíase é o controle nutricional. A administração de rações terapêuticas associada ao tratamento clínico específico para cada tipo de cálculo apresenta bons resultados na diminuição da formação dos urólitos, proporcionando o controle da afecção e qualidade de vida aos animais acometidos.