Slide 1 FLAVIA PARDO SALATA NAHSAN Slide 2 Cárie Dentária ç (THYLSTRUP; FEJERSKOV, 1994) Slide 3 Cárie Dentária ç ç ç ç ç (HUME, 1997)
Slide 4 Cárie Dentária ç ç (HENOSTROZA, 2008; NAVARRO; CÔRTES, 1995; THYLSTRUP; FEJERSKOV, 1988) Slide 5 Processo Des-Remineralização ph> 5,5 ph= 5,5 ph< 5,5 PO -3 4 Ca +2 PO -3 4 Ca +2 Ca +2 PO 4-3 Ca +2 PO 4-3 Remineralização Equilíbrio Desmineralização Slide 6 Cárie Dentária e progressão Perda Mineral Destruição total Formação de cavidade Visível clinicamente (mancha branca) Microscópica Ultra-estrutural Tempo Thylstrup; Fejerskov, 1988.
Slide 7 Cárie Dentária e progressão 7 dias sem alteração Disolução da superfície externa aumento de espaços interprismáticos 14 dias visível após secagem Remoção dos minerais da camada com ar mais profunda, lesão subsuperficial começa a se formar, aumento da porosidade 3/4 semanas observadas sem a Perda mineral sob a superficie externa necessidade de mais extensa e em progressão secagem com ar (FEJERSKOV; KIDD, 2005) Slide 8 Localização anatômica fóssulas e fissuras Cárie Dentária Classificação superfícies lisas lesão de esmalte lesão radicular (FEJERSKOV; KIDD, 2005) Slide 9 Cárie Dentária Classificação Lesão cariosa oculta Lesão cariosa primária Lesão cariosa rampante Lesão cariosa adjacente à restauração (FEJERSKOV; KIDD, 2005)
Slide 10 Cárie Dentária Lesões Incipientes Primeiro sinal da lesão cariosa em esmalte que pode ser detectado a olho nu. (FEJERSKOV; KIDD, 2005) Lesões de cicatrículas e fissuras Lesões de mancha branca Slide 11 Características histológicas: Zona superficial; Corpo da lesão; Zona escura; Zona translúcida. XAVIER, 2007 Slide 12
Slide 13 Lesão cariosa Aspecto X localização Hipocalcificação do esmalte Slide 14 Fossa: superfícies côncavo depressivas, limitadas por contorno circulares, ovalares ou triangulares; Sulco : depressão linear que percorre a face oclusal; Fissura: fenda ou sulco profundo; resultado da má coalescência do esmalte de duas cúspides; Cicatrícula: pequena depressão no esmalte, usualmente localizada no sulco e na união de duas o mais fissuras. (CANTISANO et al., 1972; KRAMER, 1997; SCHWARTZ et al.,1996) Slide 15 Exame visual Profilaxia Superfície limpa, seca e bem iluminada
Slide 16 Exame visual Face livre (CÔRTES, 1998; HENOSTROZA, 2008) Cicatrículas e Fissuras Slide 17 Exame visual Superfície radicular (CÔRTES, 1998; HENOSTROZA, 2008) Face proximal Slide 18 Exame tátil -Não consegue diferenciar lesões ativas de inativas; -Pode ficar presa em sulcos e fissuras sem cárie; -Pode perfurar o esmalte sadio; -Pode provocar danos ao esmalte que esteja remineralização; sofrendo ataque carioso, impedindo a -Pode transportar estreptococos mutans de uma fissura infectada para outra não infectada. (BARATIERI et al., 2001; CÔRTES, 1998; HENOSTROZA, 2008)
Slide 19 Exame complementar; Realizar as técnicas corretamente; Solicitação da técnica melhor indicada. Exame radiográfico (CÔRTES, 1998; XAVIER, 2007) Slide 20 Fluorescência a laser DIAGNOdent Exame complementar; Fluorescência causada pelas porferinas (metabólitos bacterianos); Luz laser, ao penetrar na lesão, é transferida e retorna ao aparelho; Dados numéricos indicam a extensão da lesão (0-99). (HENOSTROZA, 2008; KHALIFE, 2009) Slide 21 Transiluminação por fibra ótica Método alternativo (ñão usa radiação ionizante); Transmissão do feixe de luz através de ponta de fibra ótica; (CORTES, 1998)
Slide 22 Condutibilidade elétrica Aspectos importantes Dente sadio é um mau condutor de eletricidade e cariado é bom condutor Possui 2 eletrodos e sistema de indicador por luzes Boa capacidade de detectar lesões incipientes Slide 23 Fatores determinantes do risco à cárie - Idade - Nível sócio econômico 1- Informações do paciente - Atividade profissional - Enfermidade sistêmica - Uso do flúor - Presença de placa 2- Exame clínico - Experiência anterior de cárie 3- Fluxo salivar e capacidade tampão 4- Dieta 5- Testes microbiológicos Slide 24 1. Informações do paciente Idade Os dentes recém irrompidos têm seu esmalte poroso, hipomineralizado e, assim, mais suscetível a reter placa. O período crítico em primeiros molares permanentes é até atingir a oclusão com o antagonista. (CARVALHO et al., 1994; NAVARRO; CÔRTES, 1995)
Slide 25 1. Informações do paciente nível sócio econômico Acesso a informação e tratamento. Slide 26 1. Informações do paciente Atividade profissional O tipo de atividade à qual a pessoa se dedica poderá deixá-la mais exposta ao consumo de carboidratos ou a uma tensão intensa que, muitas vezes, determinará um maior risco à cárie. Slide 27 Declínio na secreção salivar. Doenças autoimunes; 1. Informações do paciente Alterações sistêmicas Doenças reumáticas síndrome de Sjögren; Diabetes; Desnutrição; Bulimia, anorexia; Mudanças hormonais; Pacientes em tratamento de radioterapia. (FEJERSKOV; KIDD, 2005; NAVARRO; CÔRTES, 1995)
Slide 28 1. Informações do paciente Uso do Flúor Água de abastecimento público (1 ppm). Bochechos diários (0,05%- 225 ppm) ou semanais (0,2%-900 ppm). Dentifrícios (1000 ppm). Slide 29 2. Exame clínico Presença de placa Slide 30 2. Exame clínico Experiência anterior de cárie
Slide 31 3. Fluxo salivar e Capacidade tampão A saliva tem a função de limpeza da cavidade oral e tamponamento dos ácidos produzidos pelos microrganismos cariogênicos da placa e remineralização dos dentes. Slide 32 3. Fluxo salivar e Capacidade tampão Fluxo salivar normal de 0,1 a 3,0 ml/minuto Fluxo salivar baixode 0,7 a 1,0 ml/minuto Hipossalivação menos de 0,7 ml/ minuto (FEJERSKOV; KIDD, 2005; NAVARRO; CÔRTES, 1995) Slide 33 3. Fluxo salivar e Capacidade tampão Normal ph de 5,0 a 7,0 Baixa ph abaixo de 5,0
Slide 34 4. Dieta Estudo de Vipeholm. Tipo de alimento (consistência) e frequência de ingestão. Consumo inteligente do açúcar. Slide 35 5. Testes microbiológicos Número de lesões cariosas Atividade de cárie Slide 36 Lesão de cárie ativa presente Tratamento - Controle bacteriológico - Aconselhamento dietético - Uso de flúor - Selantes de cicatrículas e fissuras Há necessidade de restaurar Tratamento em função do risco de cárie Diagnóstico Lesão de cárie ativa ausente Existe risco de cárie no futuro Sim Não Restauração Nada Medidas de promoção de saúde Nada Sim Não
Slide 37 Controlar a progressão da doença e promover a saúde Microorganismos Dieta Hospedeiro Adequação do meio; higiene oral; antimicrobianos. Controle da frequência de ingestão; indicação de substitutos do açúcar. Aumento da resistência do dente: fluoretos; controle da saliva; selantes. Slide 38 MICROORGANISMOS Adequação do meio Limpeza profissional; Restauração provisória em dentes com cavidade; Remoção de excessos das restaurações; Extração de restos radiculares; Preparo periodontal. (FEJERSKOV; KIDD, 2005; NAVARRO; CÔRTES, 1995) Slide 39 MICROORGANISMOS Higiene oral. Orientação de técnica de escovação; Uso do fio dental;. Profilaxia profissional.
Slide 40 MICROORGANISMOS Antimicrobianos Indicados nos casos de pacientes de alto risco á cárie no início do tratamento ou quando a doença não pode ser controlada por outros métodos:.solução de iodo a 2%, mais iodeto de potássio a 2% em glicerina a 53% (5 min; 3 e 5 dias);. Clorexidina (3x5min em moldeiras, com intervalos de 5 min, repetir no dia seguinte; uso diário de 5 min por 14 dias);.flúor em altas concentrações. Slide 41 ACONSELHAMENTO DIETÉTICO Controle da frequêcia de ingestão Analisar o diário de dieta junto com o paciente e alertá-lo para evitar a ingestão de alimentos com sacarose entre as refeições. (FEJERSKOV; KIDD, 2005; NAVARRO; CÔRTES, 1995) Slide 42 ACONSELHAMENTO DIETÉTICO Indicação de substitutos do açúcar Sorbitol; Xilitol; Manitol. (FEJERSKOV; KIDD, 2005; NAVARRO; CÔRTES, 1995)
Slide 43 HOSPEDEIRO/RESISTÊNCIA DOS DENTES Fluoretos Desmineralização do esmalte Ativação da Remineralização (catalisador) Inibição de microrganismos cariogênicos Slide 44 HOSPEDEIRO/RESISTÊNCIA DOS DENTES Fluoretos Pacientes de maior risco altas frequência e concentração:. Bochechos diários com concentração de 0,05% (225ppm);. Bochechos semanais com concentração de 0,2% (900ppm);.Aplicação profissional de gel (por 5 min com moldeiras; remoção de excessos com algodão ou gaze) ou verniz (sobre superfícies com lesões de mancha branca). Slide 45 HOSPEDEIRO/RESISTÊNCIA DOS DENTES Controle da saliva Pacientes com baixo fluxo salivar devem ser tratados como pacientes de alto risco à cárie:. Mastigação de alimentos fibrosos (frutas e vegetais);. Uso de goma de mascar sem sacarose ou cera parafinada (42 o C de fusão), 3 a 5 vezes por dia, por 2 a 3 semanas;. Saliva artificial para os casos mais severos.
Slide 46 HOSPEDEIRO/RESISTÊNCIA DOS DENTES Selantes Áreas de cicatrículas e fissuras:.obliteração mecânica; -Anulação do habitat preferido pelos estreptococos mutans e demais microrganismos cariogênicos; Facilitação da limpeza das regiões oclusais. Slide 47 Tratamento de lesões cariosas incipientes Lesão cariosa incipiente Superfícies lisas Cicatrículas e fissuras Remineralização Microabrasão Selante não invasivo Selante invasivo ou Restauração minimamente invasiva Slide 48 Remineralização Protocolo clínico
Slide 49 Remineralização Microabrasão (MONDELLI et al., 1995) Slide 50 Lesões cariosas incipientes Selantes de cicatrículas e fissuras Indicações:. Dentes com menos de 4 anos de erupção e com os sulcos profundos;. Dentes posteriores com anatomia complexa que dificulte a limpeza mecânica da área;. Dentes de pacientes com alta atividade cariogênica, com limitação motora ou redução do fluxo salivar. (NAVARRO; PASCOTTO, 1998; NEWBRUN, 1992; PINKHAM, 1997) Slide 51 Lesões cariosas incipientes Selantes de cicatrículas e fissuras Contra-indicações:. Dentes com boa coalescência e facilidade de limpeza;. Dentes com evidências da necessidade de restaurações proximais; com presença de lesões e restaurações interproximais;. Dentes com superfícies que permanecem 4 anos ou mais livres de lesões de cáries. (NAVARRO; PASCOTTO, 1998; NEWBRUN, 1992; PINKHAM, 1997)
Slide 52 Selante Protocolo Clínico (MONDELLI et al., 1995) Slide 53 Restauração minimamente invasiva Protocolo clínico Slide 54 Sucesso do tratamento Retornos periódicos 1ª visita após 1 mês 2ª visita após 2 meses Seguintes a cada 3 meses, até 2 anos Reavaliação do risco após 2 anos 1ª visita após 2 meses 2ª visita após 3 meses 3ª visita a cada 3 meses, até 1 ano Seguintes a cada 4 meses, até 2 anos Reavaliação do risco após 2 anos 1ª visita após 3 meses 2ª visita - a cada 4 meses, até 1 ano Seguintes a cada 6 meses, até 2 anos Reavaliação do risco após 2 anos