AVALIAÇÃO DA PREVALÊNCIA ENTRE A DOENÇA PERIODONTAL E INFARTOS PREVALENCE OF AVALUATION BETWEEN THE PERIODONTAL ILLNESS AND INFARCTION Eros Christian MEDEIROS 1 Marlon de Vasconcelos TAVARES 2 Andrea Maria de Sousa VILLARROEL 3 Autor para correspondência: Andrea Maria de Sousa Villarroel Universidade Positivo Rua Professor Pedro Viriato Parigot de Souza,5300 Campo Comprido 81280-330 Curitiba PR E- mail: andreasousa.ms@gmail.com 1 Aluno da graduação de odontologia da Universidade Positivo, Curitiba, PR, Brasil. 2 Aluno do graduação de odontologia da Universidade Positivo, Curitiba, PR, Brasil. 3 Professora adjunta da Universidade Positivo na disciplina de Periodontia e Coordenadora da Clínica Integrada e dos cursos de Aperfeiçoamento e Especialização em Periodontia.
RESUMO Objetivo: Propor a íntima relação entre periodontopatias e arteriopatias, devido a colonização bacteriana, um dos componentes da placa de ateroma, e principalmente com a liberação de mediadores de inflamação, o que promovem a formação e o desprendimento do trombo da camada adventícia para dentro da luz do vaso provocando a sua obstrução consequentemente o infarto. O objetivo deste trabalho é observar a prevalência entre infartos e doença periodontal em cadáveres no Instituto Médico Legal de Curitiba PR. Métodos: Foram analisados 21 laudos cadavéricos de pessoas vítimas de infarto e respectivamente os laudos de odonto-legal do no Instituto medico legal de Curitiba do período de 01/01/2010 a 30/06/2010, verificando o Nível Clínico de Inserção dos nichos pré-determinados. Resultados: A análise foi realizada em 21 cadáveres sendo que 95% apresentou pelo menos 1 nicho com sinal de doença periodontal e 5% não apresentou nenhum. Destas amostras verificou-se 88 nichos sendo que 73% apresentou nível Clínico de Inserção igual ou maior que 4 milímetros indicando sinais de doença periodontal e 27% igual ou menor que 3 milímetros não apresentaram sinais de doença periodontal. Conclusão: Esta pesquisa confirmou a prevalência entre portadores de sinais de periodontopatias com óbitos por infarto no Instituto medico legal de Curitiba no período de 01/01/2010 a 30/06/2010. ABSTRACT Objective: To put out the close relation between periodontopathic and arteriopathic, due to bacterial colonization, one of the components of atheroma plaque and mainly, the release of the thromb from adventice layer leading inside the light of the vase causing obstruction and therefore, infarctions. The main objective of this research is to observe the prevalence between infarctions and periodontal illness over dead bodies from Curitiba s Legal Medicine Institute. Methods: There have been analyzed 21 death causes from people who were victims of infarctions and respectively the report from Curitiba s Oral Legal Medicine between 01/01/2010 and 06/30/2010. There have been analyzed the pre-determined clinical level of niches insertion Results: The analyses was performed in 21 dead bodies, where 95% of it had presented at least 1 niche with a sign of periodontal illness and 5% haven t presented any of it. By the samples it has been verified 88 niches, which 73% presented clinical level of insertion equal or above 4 millimeters, indicating signs of periodontal illness and 27% equal or above 3 millimeters haven t presented signs of periodontal illness. Conclusion: This research has confirmed that the prevalence between people that carried signs of periodontal illness with death caused by infarction at the Curitiba s Legal Medicine Institute from 01/01/2010 to 06/30/2010.
1. INTRODUÇÃO As doenças arteriais constituem a principal causa de morte em populações do mundo ocidental, apesar da tendência de declínio de sua incidência e da mortalidade relatada em diversos países, incluindo o Brasil. Em nosso país, aproximadamente 260 mil indivíduos morrem por doenças cardiovasculares, e grande parcela dessa mortalidade é devido a eventos coronarianos agudos. 1 Entre os principais fatores de risco da doença coronariana e da doença cardiovascular ocorre como resultado de um complexo conjunto de fatores genéticos e ambientais. Os fatores genéticos incluem a idade, hipertensão arterial, diabetes, obesidade, anemias entre outros. Os fatores de risco ambiental incluem: dieta, inatividade física, estresse, tabagismo, fatores socioeconômicos, infecções crônicas e o uso de antiinflamatórios não-esteróidais, os quais podem levar a danos nas células endoteliais. 1,2 A doença periodontal, é uma doença infecciosa causada por bactérias gramnegativas encontradas na flora bucal. Tem sido estimado que esta patologia acometa 116 milhões de americanos, enquanto casos mais avançados, com perda de inserção periodontal de até 4 mm, é relatado por ocorrer em 28 milhões dessas pessoas. 3 A flora bucal está normalmente localizada na superfície da língua, gengivas, mucosas e dentes, mas as bactérias e endotoxinas da cavidade bucal podem invadir células epiteliais e tecidos conectivos causando inflamação periodontal e hemorragia, entrando, na circulação sistêmica através do tecido conjuntivo gengival e produzir danos vasculares. 2,3 Procedimentos como extração dentária, cirurgia periodontal, anestesia dentária e até mesmo a escovação dos dentes, muitas vezes levam à presença de bactérias bucais
na corrente sanguínea, o que se torna importante porque na constituição da placa de ateroma é também constituída por bactérias. Segundo Karnoutsos, 2 é provável que em um futuro próximo a doença periodontal possa ser adicionada à lista de fatores que são utilizados para avaliar o perfil dos pacientes de risco para doença coronária e acidente vascular cerebral. Devido ao que vem sendo citado na literatura, se faz importante uma busca por maiores informações que possam esclarecer melhor o relacionamento entre doença periodontal e infarto doenças cardiovasculares. O objetivo deste trabalho foi verificar a prevalência entre sinais e doença periodontal em cadáveres vítimas de infarto que deram entrada no Instituto Médico Legal de Curitiba PR no período de 01/01/2010 a 30/06/2010. 2. REVISÃO DE LITERATURA Em países ocidentais, a doença cardiovascular é responsável pela maioria das mortes, mas os fatores de risco chamados clássicos não justificam 30% delas, principalmente entre os adultos jovens. A possibilidade da associação entre saúde bucal (especialmente extensão e natureza periodontal) e doenças cardiovasculares tem sido recentemente, objeto de vários estudos epidemiológicos e laboratoriais. Apesar dos resultados indicarem associação positiva, permanece controvérsias principalmente quando à ligação casual e mecanismos fisiopatológicos que expliquem esta associação. 4 No Brasil, as doenças cardiovasculares continuam sendo a primeira causa de morte, responsável por quase 32% de todos os óbitos. Além disso, é a terceira maior causa de internações no país. Entre elas, o infarto agudo do miocárdio ainda é uma das maiores causas de morbidade e mortalidade. O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada. Em geral,
essa isquemia é causada por trombose e/ou vaso espasmo sobre a placa aterosclerótica. O processo migra do subendocárdico para o subepicárdio. A maior parte dos eventos é causada por ruptura súbita e formação de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa alongada. Uma porção menor esta associada à erosão da placa aterosclerótica. Existe um padrão dinâmico de trombose e trombólise simultaneamente, associadas a vaso espasmo, o que pode causar obstrução do fluxo intermitente e embolização distal. 5 A Aterosclerose é a causa número 1 de morte em todo mundo, mas para compreendê-la é preciso compreender como funciona o fluxo sanguíneo dentro das artérias. As artérias são os vasos que levam o sangue do coração para todas as partes do corpo. Elas são revestidas por uma fina camada de células, chamada endotélio. A aterosclerose é considerada uma doença inflamatória da parede vascular. De fato, desde o início do processo de formação da placa é característica a presença de células inflamatórias como macrófagos, neutrófilos e mastócitos, participando ativamente do processo de aterogênese, influenciando a remodelação vascular e a desestabilização de placas mais avançados e vulneráveis a complicações, por meio de estímulos a maior expressão e liberação de citocinas inflamatórias, fatores de crescimento, metaloprotease e fatores quimiotáticos. Assim, o reconhecimento da aterosclerose e suas complicações como doença inflamatória passou-se a buscar marcadores desse processo que adicionassem valor prognóstico a suas principais complicações, como acidente cerebral ou desfechos coronarianos, e que também pudessem refletir sua progressão anatômica. E que, em caso de redução da atividade inflamatória, permitissem o reconhecimento de uma situação de maior estabilidade clínica e dos efeitos do tratamento de fatores de risco associados, como diabetes, hipertensão ou dislipidemias. 6
A pressão alta, o cigarro ou os altos níveis de colesterol podem danificar o endotélio, desencadeando um processo que leva à formação de placas de colesterol. Estas placas endurecidas (chamadas placa ateromatosas) impedem o fluxo sanguíneo adequado. Nos estágios mais avançados, as placas ateromatosas podem obstruir completamente o fluxo em uma determinada artéria. Os sintomas da aterosclerose variam de acordo com o local de acúmulo e desenvolvimento das placas ateromatosas. Por exemplo, nas artérias coronárias, a aterosclerose pode se manifestar com dores no peito (angina) e diminuição da tolerância aos exercícios (cansaço fácil). Na circulação cerebral, as manifestações incluem problemas de raciocínio e de memória, dormências, fraquezas musculares localizadas e até mesmo derrame. Nas pernas, podem ser observados dores nos músculos da panturrilha, cicatrização difícil, diminuição dos pulsos e alteração na coloração do local afetado. 7 Atualmente já se aceita que a inflamação desempenha um papel importante no desenvolvimento da aterosclerose. Vários estudos tipo coorte registraram que a doença periodontal foi um importante preditor de futuros eventos cardiovasculares. 4 Evidências sugerem haver associação entre marcadores inflamatórios, como interleucinas, proteína- C-reativa (PCR), PARs (Protease-activated receptors), Lp-PLA2 (Lipoprteinassociated phopholipase A2), MMPs (Matrix metaloproteinase-9), entre outros, com a aterogênese e eventos isquêmicos agudos. 1 A evidência apoia que a periodontite leva a exposição sistêmica às bactérias bucais, e que se trata de uma fonte potencial de mediadores inflamatórios sistêmicos, capazes de iniciar ou o agravar as condições associadas à aterosclerose e doença coronária. 2 Na periodontite, os tecidos periodontais são destruídos por uma resposta imunológica à presença de bactérias no sulco gengival, especialmente as Gramnegativas, gerando inflamação. Essa destruição é, provavelmente, mediada por uma
resposta alterada do hospedeiro, tornando-o suscetível ao desafio bacteriano. Ainda não está completamente esclarecida porque em alguns indivíduos a inflamação periodontal progride para periodontite, em outros, restringe-se apenas a gengivite. No entanto, acredita-se que a progressão para periodontite possivelmente ocorra em virtude de uma combinação de eventos, incluído ao acúmulo de bactérias periodontopatogênicas, o aumento dos níveis de citocinas pró-inflamatórias, de enzimas proteolíticas e de prostaglandina E2 (PGE2), somados a uma redução de níveis de antagonistas de citocinas e inibidores de protease. Na literatura, alguns fatores, como o fumo, têm sido considerados modificadores da resposta imunológica do hospedeiro e podem ser determinantes na variação da suscetibilidade à periodontite. Assim, a periodontite pode ser considerada uma inflamação que vai além da gengiva, alcançando o tecido ósseo subjacente, o ligamento periodontal e o cemento radicular, levando à formação da bolsa periodontal. Clinicamente, além da presença da bolsa periodontal, podemos observar a perda da inserção periodontal. 8 Considerando-se os novos marcadores de risco cardiovascular, alguns estudos sugerem associação entre a doença periodontal e doenças arteriais coronarianas. A hipótese aventada sugere que a doenças arteriais coronarianas possa ser desencadeada por mecanismos sistêmicos, além dos fatores inflamatórios locais, sendo a infecção periodontal crônica uma das possibilidades a ser considerada. 1 A exposição sistêmica continuada à bactérias Gram-negativas e a liberação de citocinas como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1 beta (IL-1β) e prostaglandina E2 (PGE2), pode ser um fator importante na patogênese da insuficiência coronária e acidente vascular cerebral. 2 Taylor, 9 em 2006, realizaram um estudo de intervenção em pacientes com a periodontite avançada que necessitavam de extração completa dos elementos dentários.
Doze semanas após a completa extração dentária observou significativa redução da proteína-c-reativa, inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1), contagem de plaquetas e glóbulos brancos. Esse estudo demonstrou que a eliminação da periodontite avançada mediante a extração dentária reduz marcadores de risco inflamatórios e trombóticos, suportando a hipótese de que o tratamento da DP pode reduzir o risco cardiovascular. 4. MATERIAL E MÉTODO Foram analisados os laudos de todos os cadáveres que deram entrada no Instituto Médico Legal vítimas de infarto agudo, no período de 07/01/2010 a 30/06/2010. Os parâmetros analisados presentes no laudo odonto-legal foram: Recessão gengival PCS - Profundidade clínica de sondagem NCI - Nível clínico de inserção. Foram definidos como portadores de DP os cadáveres que apresentaram características clínicas de periodontite ao exame cadavérico, sendo NCI 4 mm. Para os dois parâmetros foram estabelecidos os seguintes sítios prédeterminados: mesial do dente 16, distal do 11, mesial do 36, distal do 32, mesial do 24 e mesial do 45. (Figuras 1, 2, 3, 4, 5 e 6) A coleta de dados presentes nos laudos foi realizada mediante a utilização de sonda periodontal (Trinity) por um único aluno do 5º ano do Curso de graduação em Odontologia da Universidade Positivo.
Figura 1: Sondagem periodontal da face mesial do dente 16 Figura 2: Sondagem periodontal da face distal do dente 32 Figura 3: Sondagem periodontal da face mesial do dente 36 Figura 4: Sondagem periodontal da face distal do dente 11 Figura 5: Sondagem periodontal da face mesial do dente 24 Figura 6: Sondagem periodontal da face mesial do dente 45
4. RESULTADOS Do total de 21 cadáveres, 71% eram do sexo masculino e 29% do sexo feminino, sendo 80% brancos e 20% negros ou pardos. 95% apresentou pelo menos 1 nicho com sinal de doença periodontal e 5% não apresentou nenhum. O total de nichos avaliados foi de 88 sendo que 73% apresentou Nível Clínico de Inserção igual ou maior que 4 milímetros indicando sinais de doença periodontal e 27% igual ou menor que 3 milímetros não apresentaram sinais de doença periodontal. Tabela I. Número absoluto e porcentagem com relação ao gênero e sinais de doença Periodontal. Sinais de doença Periodontal Presentes Ausentes Total Masculino 14 (93%) 1 ( 7 %) 15 (71%) Feminino 6 ( 100 %) 0 6 (29%) Total 20 (95 %) 1 ( 5 % ) 21 (100%) Sinais da Doença Periodontal Masculino Feminino Sinais da Doença Periodontal no gênero Masculino Sinais da Doença Periodontal no gênero Feminino Presente Ausente Presente Ausente
Tabela II. Número absoluto e porcentagem com relação à raça. Homem Mulher Total Raça Branca Negra ou Parda Total 12 (79%) 3 ( 21 %) 15 (100% 100%) 5 ( 83 %) 1 ( 17 %) 6 (100%) 17 (81%) 4 ( 19 %) 21 (100%) Amostra de acordo com a raça Branca Negra/parda Raça em relação ao gênero masculino Raça em relação ao gênero feminino Branca Negra/parda Branca Negra/parda 5. DISCUSSÃO Devido ao grande número de mortes nos países ocidentais, incluindo o Brasil, por doenças cardiovasculares e a possibilidade da associação com saúde bucal, há vários estudos, mais ainda há muitas controvérsias, necessitando, assim, mais estudos ligando os mecanismos fisiopatológicos das duas doenças. 4,5 Infarto significa morte das células adjacentes a uma artéria ou veia pulmonar pelo impedindo no transporte de nutrientes e oxigênio a estes tecidos. Uma das causas mais comuns são obstrução do vaso por trombos aderidos sobre placa aterosclerótica desestabilizadas por estarem inflamadas, facilitando a adesão do trombo sobre ela. Isto corrobora com nossa pesquisa por afirmar
que a inflamação propicia a formação e adesão do trombo. Também sabendo, que a aterosclerose é uma doença inflamatória da parede vascular, localizada pouco abaixo do endotélio e constantemente remodeladas por células inflamatórias e mediadores de inflamação, promovendo assim a sua instabilidade. 5,6 A inflamação é de grande importância na formação da aterosclerose, e a periodontite favorece neste desempenho. Sendo ela uma doença inflamatória predispõe a problemas cardiovasculares e indicam que mediadores de inflamação podem contribuir com a aterogênese e eventos isquêmicos, 1,6 além disso a periodontite promove com que as bactérias bucais entrem na corrente sanguínea (bacteremia) o que potencializa a inflamação sistêmica podendo interagir diretamente com a aterosclerose e doenças arteriais. 8 Em estudo realizado com pacientes com problemas periodontais graves, observou-se que os mediadores de inflamação estavam exacerbados, sabendo que eles são contribuintes para a gravidade das doenças arteriais. 1 Após a extração dos dentes e, com isso, a eliminação da inflamação, foi realizado um novo exame, o que demonstrou uma significativa diminuição dos mediadores, abaixando, assim, o risco de doenças cardiovasculares. 9 Corroborando com nossa pesquisa, alguns estudos 2,5,6 sugerem a relação entre doenças arteriais e periodontais, sendo que eventos inflamatórios sistêmicos podem desencadear estas doenças. A verificação da íntima relação entre a periodontite com o infarto agudo por formação e liberação do trombo pode ampliar perspectivas para a saúde bucal, auxiliando, também, outros aspectos da medicina preventiva. Além disso, estudos como este chamam a atenção da equipe de saúde para a importância do tratamento periodontal na redução do risco das doenças arteriais obstrutivas. Este estudo, também, mostra a importância da saúde bucal para a manutenção da saúde sistêmica.
6. CONCLUSÃO Mediante a amostra utilizada neste estudo, concluiu-se a prevalência de doença periodontal nos cadáveres que deram entrada no Instituto Médico Legal de Curitiba no período de 01/01/2010 a 30/06/2010 vítimas de infarto. Em virtude da ocorrência em comum das condições patológicas demonstra-se que são necessárias mais pesquisas nesta área, uma vez que é de grande interesse e trás grandes implicações à saúde pública. REFERÊNCIAS 1. Rech RL, Cruz I, Sostizzo F, Baião C, Perrone JA, Wainstein R, Pretto D, Manenti ERF, Bodanese LC. Associação entre Doença Periodontal e Síndrome Coronariana Aguda. Arq Bras Cardiol 2007; 88(2): 185-90. 2. Karnoutsos K, Papastergiou P, Stefanidis S, Vakaloudi A. Periodontitis as a risk factor for cardiovascular disease: The role of anti-phosphorylcholine and anti-cardiolipin antibodies. Hippokratia 2008; 12(3): 144-9. 3. Howell TH, Ridker PM, Ajani UA, Hennekens CH, Christen WG. Periodontal Disease and Risk of Subsequent Cardiovascular Disease in U.S. Male Physicians. Journal of the American College of Cardiology 2001; 37(2): 446-450. 4. Accarini R, Godoy MF. Doença periodontal com Potencial Fator de Risco para Síndromes Coronarianas Agudas 2006;Arq Bras Cardiol 2006;87:592-6. 5. Pesaro AE, Serrano CV, Nicolau JC. Infarto Agudo do Miocárdio Síndrome Coronariana Aguda com Supradenível do Segmento ST. Revista Associação Médica Brasileira 2004;5:214-20. 6. Monteiro CMC, Fonseca FAH. Aterosclerose e Inflamação. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo 2006;3:187-92. 7. Loiola A. Para Além da Juventude Guia Para Uma Maturidade Saudável ed. Leitura, 496 páginas, 2007. 8. Braga FSFF, Miranda LA,Miceli VC, Áreas A, Figueredo CMS, Fischer RG, Marques AFGS, Campos LL, Sztajnbok FR. Artrite Crônica e Periodontite. Revista Brasileira de Reumatologia 2007;47(4): 276-80. 9. Taylor BA, Tofler GH, Carey HMR, Morel-Kopp MC, Philcox S, Carter TR, Elliott MJ, Kull AD, Ward C, Schenck K. Full-mounth tooth extraction lowers systemic inflammatory and thrombotic markers of cardiovascular risk. J Dent Res 2006;85: 74-8.
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