Anotadas do 4º Ano 2007/08 Data: 15 de Outubro de 2007 Disciplina: Neurologia

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1 Anotadas do 4º Ano 2007/08 Data: 15 de Outubro de 2007 Disciplina: Neurologia Prof.: José Pimentel Tema do Seminário: Avaliação do Doente Neurológico Autores: Vânia Gonçalves e Lúcia Nascimento Equipa Revisora: Carlos Vila Nova e Pedro Freitas Temas da Aula Introdução 2 História Clínica 3 História Actual 3 Antecedentes Pessoais 5 Antecedentes Familiares 6 Exame Neurológico 7 Exames Complementares 10 Topografia da Lesão 11 Hemisférios Cerebrais 11 Gânglios da Base 14 Tronco Cerebral 15 Cerebelo 17 Medula Espinhal 19 Nervo periférico 20 Músculo 21 Bibliografia Anotada correspondente de 2006/2007, Mário Mendonça e António Pereira Ferro J., Pinto F. Semiologia Neurológica Snell R. Neuroanatomia Clínica Página 1 de 21

2 Introdução O objectivo em Neurologia prende-se com três parâmetros essenciais: 1. Diagnóstico 2. Tratamento 3. Prognóstico Relativamente ao diagnóstico, este visa responder às perguntas: Onde está a lesão? Qual o tipo de lesão? Deste modo, pode-se determinar: local da lesão encéfalo, medula espinhal, nervo periférico, placa neuro-muscular, músculos e meninges; tipo de lesão vascular (início agudo), desmielinizante (evolução por surtos), tumor/expansiva (evolução gradual), infecciosa/inflamatória (início agudo ou subagudo), degenerativa (evolução crónica, com envolvimento simétrico de múltiplos sistemas), traumática, tóxico/metabólico e malformativa. As lesões vasculares seguem, geralmente, uma apresentação clínica típica, enquanto que as lesões desmielinizantes atingem predominantemente um grupo etário ou sexo, manifestando-se de maneira específica. As lesões degenerativas mais frequentes dizem respeito às doenças de Parkinson e Alzheimer, sendo de natureza crónica e progressiva. A principal causa das lesões tóxico-metabólicas é o alcoolismo, com consequente encefalopatia alcoólica. O diagnóstico é obtido pela: 1. História clínica, de onde se extrai a história actual, antecedentes pessoais e familiares; 2. Observação geral (onde se incluem gestos médicos como a inspecção, palpação, percussão e auscultação); 3. Observação neurológica; 4. Exames complementares. Página 2 de 21

3 História Clínica HISTÓRIA ACTUAL É necessário determinar quais os sintomas neurológicos presentes, isto é, os sintomas que cubram todo o neuroeixo (SNC), SNP e placa neuro-muscular: Cefaleias Determinando-se o tipo e se são acompanhadas por aumento da pressão intracraniana 1. Perturbações da Visão Pesquisando-se se há uma diminuição da acuidade visual, defeito do campo visual (hemianópsia, escotoma, estreitamento), diplopia, etc. Perturbações da Audição Vertigens/Tonturas As vertigens definem-se como uma sensação desagradável e ilusória de deslocação, movimento, do próprio em relação ao ambiente ou vice-versa (devendo-se, neste caso, investigar uma disfunção vestibular e se é súbita, intensa e acompanhada de vómitos). A tontura é uma designação inespecífica, que pode significar desde vertigem a sensação de perda de conhecimento eminente, dificuldade de concentração ou de organização do pensamento, sensação de cabeça leve ou oca e alteração transitória da consciência (doentes com crises epilépticas do tipo ausências ou parciais com sintomatologia psíquica também usam o termo tontura para descrever essas crises). Perturbações da Consciência Disfagia A disfagia neurológica é mais propensa para líquidos. Disartria Não permite localizar a lesão. os 4 D s do bulbo Disfonia Dispneia 1 Ver aula sobre cefaleias. Página 3 de 21

4 Disfasia Indica lesão nos hemisférios cerebrais. Perturbações Esfincterianas Incontinência ou retenção. Perturbações Sensitivas Como dor (sintoma positivo) ou parestesias 2 (sintoma negativo). Diminuição da Força Muscular Proximal ou distal. Perturbações Autonómicas Como sudação excessiva, palpitações, diarreias, podendo ser provocadas por polineuropatias, como a Polineuropatia Amiloidótica Familiar 3. Perturbações da Esfera Sexual Em regra geral, cada um destes sintomas traduz a disfunção de uma determinada estrutura, sistema ou via do neuroeixo: afasia e/ou epilepsia lesão do hemisfério cerebral esquerdo (se a pessoa for dextra); ataxia lesão cerebelosa; diplopia lesão no tronco cerebral ou na emergência de um dos nervos oculares (III, IV e VI pares); paresia lesão da primeira ou segunda via da motilidade voluntária; hemiplegia lesão subcortical (via piramidal). É ainda fundamental pesquisar sintomas e sinais resultantes de complicações neurológicas de doenças sistémicas, como a hipertensão arterial (HTA), diabetes, vasculites e doenças auto-imunes, que possam estar implicadas na história actual. Pode-se tomar como exemplo uma metástase no SNC de uma neoplasia extracerebral, ou ainda repercussões do alcoolismo no sistema nervoso. 2 Parestesia sensação anormal de picada, formigueiro, impressão de pele enrolada. 3 Também conhecida como paramiloidose ou doença dos pezinhos. Página 4 de 21

5 ANTECEDENTES PESSOAIS Os antecedentes pessoais a recolher são idênticos aos de qualquer história médica, sendo necessário, no entanto, dar especial ênfase às doenças que possam ter repercussões no sistema nervoso. Pode-se tomar como exemplos (alguns já referidos anteriormente): A HTA, tabagismo, doenças cardíacas, entre outras, que podem culminar em AVC s. A Diabetes é também um factor predisponente para AVC s e pode ainda conduzir a quadros clínicos de polineuropatias, com diminuição da força e perda da sensibilidade dolorosa nos membros inferiores, com possíveis ulcerações. Traumatismos crânio-encefálicos (TCE s), AVC s, tumores, período perinatal e convulsões febris são possíveis causas de epilepsia. No entanto, os TCE s têm de ser bastante graves, nomeadamente com perda de conhecimento e/ou amnésia, com fractura craniana. Neoplasia Sistémica, com complicações neurológicas inerentes à clínica do tumor intracerebral. A SIDA pode estar associada a AVC s, tumores (como o linfoma) e principalmente infecções (como a toxoplasmose). Uma Infecção Viral pode ser responsável por quadros de meningite, de polineuropatia (sindroma de Guillain-Barré 4 ) ou ainda de miopatia. 4 O sindroma de Guillian-Barré é uma polineuropatia, de natureza auto-imune, precedida em 75% dos casos por uma infecção viral. Página 5 de 21

6 ANTECEDENTES FAMILIARES Há que ter em conta que certas patologias neurológicas podem estar associadas a factores hereditários. Daí a importância da recolha dos antecedentes familiares. São exemplos dessas patologias: Algumas doenças degenerativas presentes na família, como ataxias espinho-cerebelosas podem indiciar presença de uma ataxia pura, progressiva ou evolutiva. A Paramiloidose Familiar pode estar associada a polineuropatia sensitiva e autonómica, com falta de força e de sensibilidade, vómitos, diarreias e mialgias. Cefaleias enxaquecas. Casos de convulsões na família podem indiciar alguns tipos de epilepsia. Se houver tremor familiar, podem-se encontrar tremores de acção no indivíduo em causa. Oligofrénia doenças metabólicas. Quadro extrapiramidal em adolescente doenças metabólicas. Página 6 de 21

7 Exame Neurológico O exame neurológico deve ser o mais completo possível, percorrendo o doente da cabeça aos pés. Não há uma maneira correcta para realizar o exame, tendo cada observador a sua própria sistematização. No entanto, é aconselhável iniciá-lo pelo estudo das estruturas nervosas/sistemas/vias que a história clínica sugere, e só depois seguir para o restante exame. Um exame neurológico pode seguir a seguinte sistematização: 1) Testar as funções nervosas superiores/estado mental Devem-se fazer perguntas fáceis, que indiquem o grau de orientação no espaço e no tempo, inteligência, atenção, etc. 2) Testar os pares cranianos I Olfactivo Acuidade olfactiva: deve-se testar com substâncias que tenham odor conhecido e forte, como café. Pode estar afectado em casos de tumores acima da órbita ocular que comprimam o bulbo olfactivo. II Óptico Campimetria (campos visuais podem ser testados por confrontação); Fundoscopia com fundoscópio ou biomicroscópio; Acuidade visual. III, IV, VI Óculo-motores Movimentos oculares conjugados; III par: diâmetro pupilar, pálpebras, reflexo fotomotor (contracção directa e consensual das pupilas, aquando da incidência directa de um foco luminoso) e de acomodação (fenómenos de miose e midríase, bem como a acomodação do cristalino, consoante o objecto focado se aproxima ou afasta do observador). Página 7 de 21

8 V Trigémio Sensibilidade da face; Músculos da mastigação; Reflexo córneo; Reflexo masseteriano. VII Facial Musculatura da mímica facial pedir ao doente todos estes movimentos: enrugar a testa, fechar e abrir os olhos, mostrar os dentes, assobiar e desviar os cantos da boca para baixo. VIII Vestibular / Auditivo Vias vestibulares prova dos braços estendidos (doente desvia os braços no sentido da lesão), marcha (dirige-se também no sentido da lesão), nistagmo (quando se pede para o doente olhar o dedo a 45º da cabeça, este faz um movimento ininterrupto dos olhos para esse lado), prova de Romberg vestibular (doente com os olhos abertos, mãos ao longo do corpo, pés juntos nos calcanhares, sendo os casos patológicos evidenciados por oscilações laterais ou ântero-posteriores). Acuidade auditiva prova do relógio, prova da voz ciciada, testar a transmissão das vias aéreas e ósseas. IX e X Glossofaríngeo/ Vago Reflexo faríngeo/tosse (tronco cerebral) e mobilidade da úvula, do véu do paladar e das cordas vocais (voz bitonal no caso da lesão das cordas vocais). XI Espinhal Força dos trapézios e esternocleidomastoideus. XII Hipoglosso Observação de atrofias e fasciculações da língua; mobilidade da língua (protusão da língua; movimentar a língua para a esquerda, direita, cima, baixo, e movimentos circulares; empurrar a língua contra a bochecha). Página 8 de 21

9 3) Verificar a presença de Atrofias; Movimentos involuntários; Tónus; Força muscular dos membros; Fasciculações No caso da força muscular, primeiro avalia-se globalmente a força dos membros superiores (prova dos braços estendidos) e membros inferiores (prova de Barré e Mingazinni 5 ). Depois, segue-se a avaliação segmentar (em cada um dos grupos musculares). No caso do tónus, o doente pode apresentar hipertonia, que se divide em: rigidez, com o sinal da roda dentada, mais evidente na velocidade de pesquisa lenta, surge nas lesões extrapiramidais, como na doença de Parkinson; espasticidade, com o reflexo da navalha de mola, mais evidente na velocidade de pesquisa rápida e característico das lesões piramidais. 4) Reflexos Reflexos cutâneos, osteotendinosos (ROT lesão do primeiro ou segundo neurónio) e patológicos (reflexo de Babinsky). 5) Sensibilidade Sensibilidade dolorosa, térmica, táctil e profunda (proprioceptiva e vibratória). 6) Coordenação motora Provas dedo-nariz e calcanhar-joelho (indiciam lesão nos hemisférios cerebelosos); adiadococinese (incapacidade de realizar movimentos alternados rápidos, como, por exemplo, barrar a manteiga no pão); marcha. 7) Marcha Pode ser atáxica, neuropática, miopática, etc. 8) Sinais meníngeos Rigidez da nuca, sinal de Kernig (positivo quando há dor ao flectir a coxa sobre a bacia) e sinal de Brudzinski (flexão dos membros inferiores quando se pesquisa a rigidez da nuca). 5 Na prova de Barré o doente deita-se em decúbito ventral, flecte as pernas de modo a formarem um ângulo recto com o plano do leito. A prova de Mingazinni efectua-se com o doente em decúbito dorsal com os olhos cerrados, as coxas flectida, e as pernas no plano horizontal. Página 9 de 21

10 Exames Complementares Os exames comlementares são pedidos de acordo com a suspeita levantada pela história e exame neurológico: Punção Lombar (PL) Em casos de meningite ou hemorragia meníngea; é absolutamente contra-indicada a sua realização quando há lesão a ocupar espaço intracraniano (fazer TC antes da PL), e quando há sinais de hipertensão intracraniana (náuseas, vómitos, cefaleias e sinais neurológicos focais). Ressonância Magnética Nuclear (RMN) Para tumor, esclerose em placas, etc. Tomografia Computorizada (TC) Para traumatismos crânio-encefálicos (TCE), acidentes vasculares cerebrais (AVC), etc. Angiografia Malformações vasculares e rupturas de aneurismas. Doppler carotídeo Podem ainda pedir-se exames neurofisiológicos: Electroencefalografia (EEG) No caso de epilepsia, entre outras patologias. Electromiografia (EMG) Em miopatias e polineuropatias. Potenciais evocados Para esclerose em placas. Alguns diagnósticos dispensam exames deste tipo, como é o caso das enxaquecas. Página 10 de 21

11 Topografia da Lesão As alterações neurológicas podem ser sistematizadas de uma perspectiva topográfica, tendo em conta as várias estruturas do SNC. HEMISFÉRIOS CEREBRAIS Fig.1 Cortéx funcional A presença de lesão nos hemisférios cerebrais (fig.1) pode ser evidenciada pelas seguintes alterações neurológicas: Envolvimento de funções corticais: Disfasia (lesão da área de Broca provoca a afasia de Broca: perda da capacidade de produzir a fala, sem estar afectada a compreensão da linguagem oral e escrita); Apraxia (perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos, apesar do doente ter a vontade e a habilidade física para os executar) lesão no lobo parietal; Agnosia (perda da capacidade de reconhecer objectos, pessoas, sons, formas) uma lesão na área auditiva secundária, fará com que o doente perca a capacidade de interpretar/reconhecer sons, apresentando, desta forma, uma surdez para palavras/agnósia verbal acústica; Neglect (incapacidade em atender, explorar, responder ou orientar-se para estímulos presentes no hemiespaço ou no hemicorpo contralateral) hemicorpo esquerdo, na sequência de uma lesão do hemisfério direito. Página 11 de 21

12 Mono ou hemiparesias 6. Mono ou hemiplegias 7. Hemi ou monohipoestesias/anestesias dolorosas Um doente que apresente alterações da sensibilidade, como anestesia nos membros inferiores/superiores, deverá ter uma lesão entre o tálamo e a cápsula interna. Defeitos nos campos visuais hemianópsia homónima Consiste em não ver metade do campo ocular em ambos os olhos, resultante da lesão do córtex visual primário. Sindromas lobares Conjunto de sintomas, resultante da lesão de determinadas áreas dos lobos cerebrais. São exemplos de sindromas do lobo frontal, o sindroma frontoorbitário, cuja principal característica é a desinibição, e o sindroma da convexidade, que provoca alterações da personalidade, entre outros 8. Homúnculo motor Cápsula interna joelho e 2/3 anteriores da parte posterior Pé do pedúnculo parte média Protuberância dispersão das fibras do feixe piramidal Fig.2 Revisão do percurso do feixe piramidal. Abaixo das pirâmides, o feixe piramidal em parte cruza-se com o do lado oposto, formando o feixe piramidal cruzado. As fibras que não se cruzam formam o feixe piramidal directo. 6 Paresia diminuição da força muscular num ou mais membros, músculos ou grupos musculares. Hemiparesia falta de força no membro superior ou inferior de um lado do corpo. Monoparesia falta de força num só membro. 7 Plegia ou paralisia abolição da força muscular. 8 Para saber mais sindromas, ver a partir da pág. 108 do capítulo Sindromas dos Lobos dos Hemisférios Cerebrais do livro Semiologia Neurológica. Página 12 de 21

13 Observando a figura 2, compreende-se que: Uma lesão no córtex irá provocar uma monoplegia/paresia só irá ser afectado uma porção de um lado do corpo (braço face, mão, pé ), correspondente à parte do homúnculo motor que ficou lesada. Uma lesão entre a área motora e a cápsula irá provocar uma monoparesia ou hemiparesia desproporcionada pode ser afectado, por exemplo, apenas uma mão (monoparesia) se a lesão for mais próxima do cortéx, ou, caso a lesão seja mais afastada deste, ser afectado todo o lado esquerdo do corpo, com predomínio, por exemplo, do membro inferior (hemiparesia desproporcionada). De notar que não ocorre plegia. Uma lesão na cápsula interna irá provocar uma hemiparesia/plegia pelo facto de todas as fibras da via piramidal passarem todas juntas na cápsula interna, a lesão nesta zona irá provocar falta/ausência de força do hemicorpo oposto (hemiparesia/plegia). Por exemplo, num doente que apresente uma hemiplegia direita com paralisia facial central no mesmo lado, a paralisia não corresponde a lesão na área motora do córtex. Nestes casos de paresias ou plegias proporcionadas, a lesão está presente na cápsula interna. Uma lesão no tronco cerebral irá provocar um sindroma alterno à medida que a via piramidal desce pelo tronco cerebral, vai inervando vários pares cranianos, cujas fibras exercem uma inervação homolateral. Deste modo, do lado lesado há uma paralisia de um par craniano e do lado contrário uma hemiparesia (sindroma alterno). Exemplo lesão do feixe piramidal no tronco cerebral ao nível do núcleo esquerdo do motor ocular comum (III) irá provocar hemiplegia direita, com paralisia ocular esquerda. Página 13 de 21

14 GÂNGLIOS DA BASE Os núcleos basais (fig.3) desempenham um papel preponderante no controlo da postura e movimentos voluntários. Núcleo caudado (cabeça) Putamen Estriado Pálido Núcleos Basais Substância negra Núcleo subtalâmico de Luys Fig.3 Gânglios da base O desenvolvimento de alterações no funcionamento dos gânglios da base podem levar aos seguintes sintomas: Movimentos involuntários Tremor oscilação rítmica e mecânica de pelo menos uma região funcional do corpo; nos sindromas parkinsónicos, ocorre um tremor essencialmente de repouso; Coreia movimentos rápidos e involuntários semelhantes a uma dança, que ocorrem em várias doenças, como na Coreia de Huntington; Atetose movimentos de contorção lentos e contínuos; Balismo movimentos involuntários, abruptos, intensos e violentos. Bradicinésia Diminuição da velocidade e da amplitude do movimento, ocorrente nos sindromas parkinsónicos. Hipertonia rígida 9 9 Já referida no exame neurológico. Página 14 de 21

15 TRONCO CEREBRAL Mesencéfalo Protuberância Bulbo N. do motor ocular comum (III) N. do patético (IV) N. sensorial principal do trigémio (V) N. mesencefálico do trigémio (V) N. motor do trigémio (V) N. do motor ocular externo (VI) N. do facial (VII) N. coclear dorsal e vestibular (VIII) N. ambíguo (IX, X, XI) N. dorsal do vago (X) N. do hipoglosso (XII) N. do feixe solitário (VII, IX, X) N. espinhal do trigémio (V) Fig.4 Núcleos dos pares cranianos no tronco cerebral Fig.5 Núcleos do tronco cerebral Mesencéfalo Núcleo vermelho (locus rubra) Substância nigra (locus niger) N. do motor ocular comum (III) N. do patético (IV) N. de Edinger-Westphal (III) N. mesencefálico do trigémio (V) Protuberância N. do trigémio (sensorial principal e motor) (V) N. do motor ocular externo (VI) N. do facial (VII) Bulbo N. do nervo auditivo (cocleares ant. e post. e vestibular) (VIII) N. salivatórios superiror (VII) e inferior (IX) N. do feixe solitário (VII, IX e X) N. ambíguo (IX, X e XI) N. dorsal do vago (X) N. do hipoglosso (XII) N. espinhal do trigémio (V) N. espinhal do acessório (XI) Decussação das fibras da via piramidal Página 15 de 21

16 Uma lesão no tronco cerebral (figs. 4 e 5) pode provocar: Sindroma alterno Paresia de um nervo craniano ipsilateral 10 e hemiparesia e/ou hemihipostesia contralateral. São frequentemente causados por AVC s isquémicos nas artérias vertebrais, basilares e seus ramos. Sindromas de paralisias múltiplas de pares cranianos As paralisias dos nervos cranianos podem combinar-se, quando as lesões os atingem em regiões comuns de passagem, constituindo sindromas característicos de algumas regiões da base do crânio. Eis alguns exemplos: Sindroma do seio esfenoidal atinge os óculo-motores (III, IV e VI nervos) e o ramo oftálmico do V par, que passam no interior do seio cavernoso; Sindroma da fenda esfenoidal lesa os mesmos nervos que no sindroma anterior, pois todos eles também passam pela fenda esfenoidal; Sindroma do vértice da órbita lesa os mesmos nervos e o II nervo 11. Sintomas e sinais específicos do tronco cerebral Disfagia; Disfonia; Dispneia; Diplopia. 10 Ipsilateral mesmo lado da lesão. 11 Para saber em pormenor os sindromas, ver pág.115 e 116 do capítulo Sindromas de Paralisias Múltiplas de Pares Cranianos do livro Semiologia Neurológica. Página 16 de 21

17 CEREBELO Fig.6 Anatomia do cerebelo Classicamente, o cerebelo (fig.6) é composto por: Paleocerebelo Constituído pelo lobo flóculo-nodular, com conexões essencialmente vestibulares. Arqueocerebelo Constituído essencialmente pelo lobo anterior e que recebe os feixes espinho-cerebelosos. Neocerebelo Composto pelos lobos posteriores, recebe aferências corticais através dos núcleos da protuberância e envia eferências para o córtex, através do núcleo rubro e do tálamo. O paleocerebelo e o arqueocerebelo são responsáveis, sobretudo, pelo equilíbrio axial (marcha, tronco, cabeça e movimentos oculares) e pelo tónus muscular. O neocerebelo controla o erro cortical (limita a extensão dos movimentos voluntários), coordenando o equilíbrio cinético. Página 17 de 21

18 As lesões no cerebelo podem resultar num sindroma cerebeloso, caracterizado por: Ataxia Manifestada por disartria, dismetria, tremor intencional, adiadococinésia, assinergia e posta em evidência pelas provas dedo-nariz, calcanharjoelho, movimentos alternados rápidos, marcha, fala... Hipotonia Num doente hipertónico, não há envolvimento do cerebelo. Reflexos osteotendinosos fracos Existem vários tipos de sindromas cerebelosos: Sindroma cerebeloso axial Ocorre alterações do equilíbrio axial: marcha de base alargada, vacilante, com oscilações para o lado da lesão (marcha atáxica), pode ocorrer tendência para cair para a frente ou para trás, dificuldade em manter a cabeça estável, em manter o tronco erecto, nistagmo, etc. Pode estar afectado o paleocerebelo e/ou o arqueocerebelo. Sindroma cerebeloso apendicular Ocorre alterações de coordenação: consta de ataxia dos movimentos, principalmente distais, dos membros homolaterais. Pode estar afectado o neocerebelo. Sindroma pancerebeloso Os sinais de disfunção cerebelosa são bilaterais, e afectam a marcha, o tronco e os membros. Ocorrem alterações nos movimentos oculares e disartria. Página 18 de 21

19 MEDULA ESPINHAL Substância Cinzenta Corno posterior Onde entra o axónio do 1º neurónio da via da sensibilidade Feixes de Goll e Burdach (sensibilidade profunda: postural e vibratória) Feixe piramidal + Feixes espinho-cerebelosos (sensibilidade muscular e tónus) Susbtância Branca Cordões posteriores Cordões laterais Corno anterior Onde se inicia o 2º neurónio da via da motilidade Feixe espinho-talâmico (sensibilidade térmica-álgica) Cordões anteriores Fig.7 Corte transversal da medula espinhal. A organização é diferente nos cordões posteriores e nos laterais. Nos primeiros, as fibras, à medida que vão entrando, empurram as dos segmentos inferiores para dentro. Assim, as fibras sagradas (S na figura) são as mais medianas, as cervicais (C na figura) são as mais externas. Nos segundos, a organização é inversa (as fibras sagradas são as mais externas). As lesões medulares (fig.7) provocam o sindroma medular, caracterizado por: Alteração da força (para ou tetraparesias/plegias) Devida a lesão dos feixes piramidais, acompanhada de espasticidade (fenómeno da navalha de mola) e ROT vivos. Caso a lesão seja aguda, existe hipotonia e ROT fracos, ou abolidos. Nível de sensibilidade Presença de linha ou banda de hipersensibilidade, correspondente ao nível da lesão, abaixo da qual há uma alteração sensitiva. Perturbações esfíncterianas e da esfera sexual A incontinência ou retenção urinárias, menos habitualmente ou mais tardiamente, rectal, bem como as alterações da potência sexual, devem-se ao envolvimento das fibras medulares autonómicas. Sindromas medulares específicos Consoante as características da lesão na medula, desenvolvem-se sindromas medulares específicos Descritos na pág. 104 do capítulo Sindromas Medulares, do livro Semiologia Neurológica. Página 19 de 21

20 NERVO PERIFÉRICO Quando o nervo periférico (segundo neurónio da via da motilidade) é afectado, pode-se obter uma mononeuropatia (um só nervo raquidiano afectado), uma polineuropatia (vários nervos raquidianos afectados) ou uma neuropatia motora ou sensitiva, consoante a célula afectada seja do corno anterior ou posterior da medula 13. O sindroma polineuropático é caracterizado por: Diminuição da força Paresias/plegias (mono, para ou tetra) simétricas e assimétricas, frequentemente mais distais. O mais habitual é paresia dos pés e pernas, seguido pelas mãos, pois as fibras mais grossas e compridas são as mais susceptíveis. Alterações da sensibilidade Também são distais, com hipostesia ou anestesia em meia (membro inferior) ou em luva (membro superior). Alterações autonómicas A lesão do SNA provoca alterações vasomotoras e da sudação, conduzindo a alterações tróficas (úlceras e articulações de Charcot articulações que se tornam insensíveis à dor, o que leva à sua destruição com os traumatismos repetidos). Estas alterações tróficas estão bem patentes nos doentes com polineuropatia diabética. Restante sindroma do segundo neurónio As lesões no segundo neurónio provocam: Abolição de todos os movimentos (voluntários, automáticos e reflexos), Hipotonia, Abolição dos ROT s, Atrofias musculares, Fasciculações Este tema irá ser mais pormenorizado na aula de Doenças Neuromusculares. 14 Fasciculações contracção involuntária rítmica e indolor de um feixe muscular, que não provoca movimento segmentar. Página 20 de 21

21 MÚSCULO Uma miopatia refere-se a qualquer doença dos músculos. O sindroma miopático ou das doenças musculares consiste no seguinte conjunto de sinais e sintomas: Paresia/plegia dos pares cranianos Fraqueza muscular/paresia/plegia dos membros É o sintoma predominante e tem, em regra geral, um predomínio proximal (ao passo que, nas neuropatias, tem um predomínio distal). Pode ser simétrica ou assimétrica. Devido à fraqueza muscular ser essencialmente proximal, o sindroma miopático causa a chamada marcha miopática (marcha de balanceio de pélvis, semelhante a um pato a andar). A falta de força proximal dos membros faz com que o doente, quando se tenta levantar, o faça por etapas: primeiro põe as mãos no chão, depois nos joelhos, de seguida nas coxas manobra de Gowers. Diminuição do tónus muscular Diminuição dos reflexos osteotendinosos Mas sem abolição destes. Dores e cãibras Dor à palpação das massas musculares Atrofia muscular Pseudo-hipertrofia muscular Pode ocorrer em vez da atrofia muscular; o músculo aumenta de volume por fibrose, o que lhe confere uma consistência aumentada à palpação. Miotonia Incapacidade de relaxação muscular rápida e completa após uma contracção. Por exemplo, dificuldade em abrir a mão, depois de a fechar. Mioquímia Contracção involuntária repetida de um músculo ou parte de um músculo. Página 21 de 21