RENATA DOS SANTOS CORDEIRO

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE CAMPUS UNIVERSITÁRIO DE NOVA FRIBURGO Faculdade de Odontologia RENATA DOS SANTOS CORDEIRO AVALIAÇÃO CLÍNICA E MICROBIOLÓGICA DO BIOFILME SUBGENGIVAL DE PACIENTES TABAGISTAS PORTADORES DE PERIODONTITE CRÔNICA TRATADOS POR TERAPIA CONVENCIONAL. ESTUDO LONGITUDINAL DE 6 MESES. NOVA FRIBURGO 2015

2 RENATA DOS SANTOS CORDEIRO AVALIAÇÃO CLÍNICA E MICROBIOLÓGICA DO BIOFILME SUBGENGIVAL DE PACIENTES TABAGISTAS PORTADORES DE PERIODONTITE CRÔNICA TRATADOS POR TERAPIA CONVENCIONAL. ESTUDO LONGITUDINAL DE 6 MESES. Monografia apresentada à Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense/Campus Universitário de Nova Friburgo como Trabalho de Conclusão do Curso de Odontologia. Orientadora: Prof. Dra. GABRIELA ALESSANDRA DA CRUZ GALHARDO CAMARGO. Nova Friburgo 2015

3 C794a Cordeiro, Renata dos Santos. Avaliação clínica e microbiológica do biofilme subgengival de pacientes tabagistas portadores de periodontite crônica tratados por terapia convencional : estudo longitudinal de seis meses. / Renata dos Santos Cordeiro ; Profª. Drª Gabriela Alessandra da Cruz Galhardo Camargo, orientadora. -- Nova Friburgo, RJ: [s.n.], f. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Odontologia) Universidade Federal Fluminense, Campus Nova Friburgo, Periodontite. 2. Tabagismo. 3. Microbiologia I. Camargo, Gabriela Alessandra da Cruz Galhardo, Orientadora. II. Título CDD M617.6

4 RENATA DOS SANTOS CORDEIRO AVALIAÇÃO CLÍNICA E MICROBIOLÓGICA DO BIOFILME SUBGENGIVAL DE PACIENTES TABAGISTAS PORTADORES DE PERIODONTITE CRÔNICA TRATADOS POR TERAPIA CONVENCIONAL. ESTUDO LONGITUDINAL DE 6 MESES. Monografia apresentada à Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense/Campus Universitário de Nova Friburgo como Trabalho de Conclusão do Curso de Odontologia. Aprovada em: / / BANCA EXAMINADORA Prof. Dr. Instituição: Assinatura: Prof. Dr. Instituição: Assinatura: Prof. Dr. Instituição: Assinatura: Nova Friburgo 2015

5 DEDICATÓRIA Dedico aos meus pais, Elinéa e José Renato, por todo amor, carinho e força.

6 AGRADECIMENTO Primeiramente agradeço a Deus por toda fé e força. em mim. Aos meus pais que sempre estiveram comigo e sempre acreditaram A minha orientadora Prof. Dra. Gabriela Alessandra da Cruz Galhardo Camargo e a minha co-orientadora. Ao meu namorado, por sempre me apoiar em minhas decisões. A minha avó, Edna por todo o amor. A minha irmã, Gabriela Cordeiro, por toda amizade e carinho. Aos pacientes que participaram deste estudo, obrigada pela compreensão e colaboração.

7 RESUMO O tabagismo é um fator de risco para doença periodontal. Com base nesse princípio, esse estudo pretendeu avaliar as respostas clínica e microbiológica de pacientes tabagistas portadores de periodontite crônica antes e após 6 meses da terapia periodontal convencional. Foram selecionados 24 pacientes tabagistas com periodontite crônica e 24 pacientes não tabagistas com periodontite crônica para avaliação inicial, 10 pacientes tabagistas com periodontite crônica e 10 pacientes não tabagistas com periodontite crônica para avaliação de 6 meses. Os parâmetros clínicos periodontais avaliados foram: índice de placa (IP), sangramento à sondagem (SS), profundidade de sondagem (PS), recessão gengival (RG) e nível de inserção clínica (NIC). A avaliação microbiológica verificou a presença dos principais periodontopatógenos: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.), Tannerella forsythia (T.f.) e Porphyromonas gingivalis (P.g.) por meio de Reação de Polimerase em Cadeia (PCR) em ambos os grupos, antes e seis meses após a terapia periodontal. Os resultados demonstram redução, sendo estatisticamente significativa a redução para os parâmetros índice de placa (24,53%), sangramento a sondagem (8,67%), profundidade de sondagem (1,59 mm) e nível de inserção clínica (2,44mm) para fumantes após 6 meses e profundidade de sondagem (2,04 mm) e nível de inserção (3,25 mm) para não fumantes após 6 meses. Houve redução de 100% após 6 meses quando se analisou Tannerella forsythia (T.f.) e Porphyromonas gingivalis (P.g.) em ambos os grupos analisados e Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.), houve redução de 100% apenas no grupo tabagista. Conclui-se que a terapia periodontal convencional foi efetiva no controle da doença periodontal em ambos os grupos e proporcionou redução dos periodontopatógenos avaliados. Palavras chaves: Doença periodontal, tratamento periodontal, tabagismo, microbiologia.

8 ABSTRACT The Smoking is a risk factor for periodontal disease. This study aims to evaluate the clinical and microbiological responses of patients smokers with chronic periodontitis before and after 6 months of conventional periodontal therapy. We selected 24 patients smokers with chronic periodontitis and 24 nonsmoking patients with chronic periodontitis for initial evaluation, 10 patients smokers with chronic periodontitis and 10 nonsmoking patients with chronic periodontitis to evaluate six months. The clinical periodontal parameters were evaluated: plaque index (PI), bleeding on probing (BOP), probing depth (PD), gingival recession (GR) and clinical attachment level (CAL). The microbiological evaluation showed the presence of key periodontal: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.), Tannerella forsythia (T.f.) and Porphyromonas gingivalis (P.g.) by Polymerase Chain Reaction (PCR) in both groups, before and six months after therapy periodontal. The results show a decrease, with a statistically significant reduction for bleeding parameters the survey (8.67%) and probing depth (1.59 mm) and clinical attachment level (2.44 mm) smoking after 6 months and depth probe (2.04 mm) and attachment level (3.25 mm) non-smoking after 6 months.there was a reduction of 100% after 6 months when analyzing Tannerella forsythia (T.f.) and Porphyromonas gingivalis (P.g.) in both groups analyzed and Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.), a reduction of 100% only among smokers. It follows that conventional periodontal therapy was effective in controlling periodontal disease in both groups and caused a reduction in periodontal evaluated. Key words: periodontal disease, periodontal treatment, smoking, microbiology.

9 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO REVISÃO DE LITERATURA 2.1 Aspectos clínicos em pacientes tabagistas Efeito do tabaco nas alterações clínicas Aspectos microbiológicos em pacientes tabagistas Tratamento Periodontal MATERIAIS E MÉTODOS Fontes do material de pesquisa Aspectos éticos da pesquisa Considerações gerais Análise das amostras microbiológicas Análise estatística RESULTADOS DISCUSSÃO CONCLUSÃO...50 REFERÊNCIAS...51 ANEXO A...62

10 1 INTRODUÇÃO A doença periodontal caracteriza-se como alteração inflamatória em resposta aos agentes agressores do biofilme dental podendo ocasionar desde uma simples inflamação do periodonto de proteção até a destruição do periodonto de sustentação, ocasionando a destruição de osso alveolar, cemento radicular e ligamento periodontal e caso não tratada pode resultar em perda dental (TONETTI et al.,2000). A periodontite crônica é a forma mais comum de periodontite e sua prevalência (cerca de 80%) e severidade aumentam com a idade, afetando ambos os sexos (BROWN et al.,1993). Na maioria dos casos a doença tem progressão lenta, podendo ocorrer breves surtos. Ela pode ser classificada em relação a sua extensão (número de sítios envolvidos) como localizada ou generalizada, e quanto à severidade (quantidade de perda de inserção) em leve, moderada e severa (BORREL et al.,2005). A doença periodontal é considerada sítio-específica e evolui continuamente com períodos de exacerbação e de remissão (PETERSEN, 2005; MORAIS et al., 2006). O tabaco é fator de risco para doença periodontal. Tabagistas apresentam, risco de 2,5 a 6 vezes maior que o não tabagista em possuir a doença periodontal crônica. Sendo a gravidade diretamente relacionada ao número de cigarros consumidos por dia e proporcional ao número de anos em que o paciente faz uso de cigarro (HABER et al., 1993). O tabaco não só aumenta o risco do indivíduo de ter a doença, mas retarda e altera os processos de cicatrização periodontal independente da terapia periodontal escolhida, tratamento cirúrgico ou não cirúrgico, além de aumentar o risco ao fracasso pós-terapia (MATOS, 2011; CARVALHO, SANTOS e CURY, 2008).

11 10 Os efeitos mais frequentes do uso do tabaco são as alterações imunológicas, efeitos vasoconstritores, efeitos citotóxicos sobre os tecidos e células do periodonto e alterações na microbiota patogênica (HOST et al.,2000; ZAMBON et al.,1996). Esses efeitos dos produtos resultam da exposição sistêmica à droga, por meio de absorção pulmonar e pela absorção tópica na cavidade bucal (PALMER et al., 2005). Os efeitos prejudiciais ocorrem devido às substâncias citotóxicas e vasoativas presentes no tabaco, incluindo a nicotina, que causa alterações na cicatrização, e alterações no ecossistema bucal. Efeitos sistêmicos do tabaco nas respostas imune e inflamatória do indivíduo incluem a inibição do sangue periférico, alterações bronco-alveolares e diminuição da quantidade de minerais presentes nos ossos (UMEDA et al., 1998; CURY et al., 2003). A respeito da microbiologia, estudos indicam que o fumo e seus produtos, favorecem a colonização de bactérias periodontopatógenas, uma vez que, pacientes fumantes apresentam mais espécies de bactérias patogênicas, quando comparados aos não fumantes (GROSSI et al.,1994), favorecendo o crescimento de microrganismos gram-negativos, incluindo Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, Porphyronomonas gingivalis (LIMA, 2008).Outros estudos não concordam haver maior prevalência dessas bactérias em pacientes tabagistas (AQUINO,2010; JARDIM et al.,1998). No que se refere aos parâmetros clínicos (índice de placa, sangramento a sondagem, profundidade de sondagem, recessão gengival e nível de inserção clínica), alguns estudos demonstraram que o fumo exerce efeito nocivo sobre os tecidos periodontais (HAFFAJEE e SOCRANSKY, 2001). Ao avaliar a terapia periodontal, observa-se que, indivíduos fumantes apresentam resposta clínica menos favorável, se comparados a não fumantes, confirmando que a doença periodontal associada ao tabaco é mais resistente a qualquer intervenção terapêutica (PREBER et al., 1986). Embora o tabaco tenha um impacto negativo sobre a doença periodontal, sua relação com a microbiota subgengival e os parâmetros clínicos permanece obscura. Apesar de reconhecido como fator de risco para a periodontite,

12 11 as alterações microbiológicas, clínicas e pior resposta ao tratamento que estão presentes em tabagistas ainda precisam ser esclarecidas. A questão em foco é se o principal responsável pelos efeitos maléficos do cigarro nos tecidos periodontais é originado por fatores microbiológicos ou pela resposta imunológica de defesa do hospedeiro. Dessa maneira, são necessários mais estudos para avaliar a interrelação tabaco e doença periodontal (GOMES et al., 2006; AQUINO, 2010). Baseado nesses achados este estudo pretende avaliar as respostas clínica e microbiológica de pacientes tabagistas e pacientes não tabagistas portadores de periodontite crônica antes e após 6 meses da terapia periodontal convencional.

13 12 2 REVISÃO DE LITERATURA 2.1 ASPECTOS CLÍNICOS EM PACIENTES TABAGISTAS Alguns fatores devem ser analisados durante os exames de anamnese (frequência do consumo de cigarro e tipo de cigarro), clínico e radiográfico, além do exame clínico, os pacientes devem responder a questionários relacionados à sua situação socioeconômica e demográfica, história médica, como doenças sistêmicas, hábitos de higiene dentária, exposição a riscos ocupacionais e história sobre o hábito do tabagismo. Esses dados devem ser analisados, pois esses fatores estão relacionados à progressão da doença periodontal (SCOTT et al., 2001; GROSSI et al.,1994). Há evidências recentes de que reações alérgicas podem modular a doença periodontal, através dos medicamentos anti-histamínicos. O uso a longo prazo dessas substâncias podem acarretar na supressão de mastócitos, com redução na liberação de histamina, bradicinina, resultando na supressão não específica da resposta inflamatória. Além disso, os mastócitos desempenham importante papel na produção de interleucina-4 e interleucina-5 que atuam como mediadores da inflamação, promovendo destruição dos tecidos e reabsorção óssea. Assim, a utilização de anti-histamínicos de longa duração poderia suprimir a produção e liberação de mastócitos e citocinas específicas na mediação da destruição de tecidos, acarretando em piora da doença periodontal. Por esse motivo é necessário avaliar a história médica de cada paciente (BROWN et al.,1987; GROSSI et al.,1994).

14 13 Estudos mostram que tabagistas têm 2,5 a 6 vezes mais risco de desenvolver doença periodontal do que os pacientes não tabagistas, e esse risco está relacionado com o número de cigarros fumados por dia (GIUSTI,2007; BARBOUR et al.,1997). Tabagistas pesados são indivíduos que consomem mais do que 20 cigarros por dia e estes apresentam maior gravidade e maior progressão da doença, quando comparados aos não tabagistas e aos tabagistas leves (consumo menor que 20 cigarros por dia). Essa diferença entre tabagistas com uma exposição de <100 cigarros / ano e aqueles com uma exposição de > 200 cigarros / ano foi estatisticamente significativa (r = 4,21, P <0,001). (BERGSTROM, ELIASSON e PREBER, 1991). Em estudo realizado com indivíduos verificou-se que 9,2% tinham periodontite. Em média, tabagistas tiveram quatro vezes mais possibilidade de ter periodontite do que não fumantes, os ex-tabagistas, por outro lado, apresentaram 1,68% a mais de possibilidade. Deste modo, para tabagistas leves (consumo menor que 20 cigarros por dia), as chances de desenvolvimento da periodontite foram de 2,79%, enquanto tabagistas pesados (consumo maior que 20 cigarros por dia) tiveram quase seis vezes mais chances de ter a doença (FADDY et al., 2000). A associação entre tabagismo e doença periodontal é mais evidente após 10 anos de fumo e mostrou ser independente da idade, afetando mais severamente os homens que as mulheres. Dos homens que fumavam, 16,4% tinham doença periodontal enquanto 10,2% das mulheres apresentaram a doença, mostrando que o sexo masculino apresenta maior prevalência da doença periodontal que o sexo feminino. (CALSINA et al., 2002). Em um estudo prospectivo de 10 anos foram avaliados 101 indivíduos, incluindo 16 tabagistas, 28 ex-tabagistas, 40 não tabagistas. As mudanças ao longo dos 10 anos, com relação à frequência de sítios doentes indicaram aumento da frequência de sítios doentes em indivíduos tabagistas e diminuição em ex-tabagistas e não tabagistas. As diferenças entre tabagistas e não tabagistas, e entre tabagistas e ex-tabagistas, foram estatisticamente significativas (p=0.01). A condição de saúde periodontal em ex-tabagistas foi semelhante ao de não tabagistas, ou seja, mantevese estável, sugerindo que a cessação do tabagismo é benéfica para a saúde periodontal (BERGSTRÖM, ELIASSON E DOCK, 2000).

15 14 Em relação ao parâmetro clínico, profundidade de sondagem, estudos demonstraram que o fumo exerce um efeito nocivo sobre os tecidos periodontais (HAFFAJEE E SOCRANSKY, 2001). Quando analisou esse parâmetro pacientes tabagistas possuíram média de redução na profundidade de sondagem de 3,47mm, enquanto ex-tabagistas apresentaram média de redução de 3,27mm e os que nunca fumaram obtiveram média de redução de 3,15mm, evidenciando que pode existir um efeito local do fumo sobre os tecidos periodontais (HAFFAJEE E SOCRANSKY, 2001). Em outro estudo avaliando a profundidade de sondagem durante 10 anos, observou-se que em 1982, não houve diferença estatisticamente significativa entre fumantes e não fumantes (ANOVA F= 2.6; P>0.05). A frequência de sítios com bolsas maiores que 4 mm foi de 18,7% para tabagistas e não tabagistas de 8,7%, a porcentagem de sítios com bolsas maiores que 4 mm para tabagistas dez anos após (1992) foi de 41,6% e para não tabagistas de 6,6%, com diferença estatisticamente significativa (ANOVA F=16.3; P=0.000). Sendo assim, conclui-se que saúde periodontal é comprometida pelo tabagismo crônico (BERGSTRÖM, ELIASSON E DOCK, 2000). Meulman et al. (2013) em seus estudos mostraram que, seis meses após a terapia periodontal convencional, os grupos tabagistas e não tabagistas apresentaram redução nos níveis de profundidade de sondagem, porém, os não tabagistas apresentaram menos locais com a necessidade de retratamento (profundidade de sondagem > 5 mm e sangramento à sondagem) do que os tabagistas (p<0,05). Para Aquino (2010), a relação do fumo com a doença periodontal não mostra ser relevante. O estudo foi composto por 214 indivíduos adultos divididos de acordo com a condição periodontal e o hábito de fumar: grupo periodontalmente saudável [tabagistas (n=51) e não tabagistas (n=52)] e grupo com periodontite [tabagistas (n=53) e não tabagistas (n=58)]. Foram obtidas médias de profundidade de sondagem no grupo periodontalmente saudável de 3,45 mm para pacientes tabagistas e de 3,41 mm para pacientes não tabagistas. No grupo com periodontite, a profundidade de sondagem para pacientes tabagistas foi similar aos pacientes não tabagistas, que obtiveram média de 4,65mm. De acordo com esses resultados não

16 15 foram encontradas diferenças estatisticamente significativas entre pacientes tabagistas e não tabagistas analisando os grupo periodontalmente saudável e com periodontite (AQUINO, 2010). Sobre a perda de inserção clínica, o fumo exerce efeito nocivo sobre os tecidos periodontais. Observa-se que tabagistas leves e pesados apresentam perda de inserção clínica diferente. Tabagistas leves apresentam perda de inserção clínica de 2,0 mm e tabagistas pesados apresentam perda de inserção clínica de 4,8 mm. Dessa maneira, há relação direta entre a quantidade de cigarros consumidos por dia e a velocidade de progressão da doença periodontal, pois tabagistas pesados possuem maior velocidade na progressão da doença periodontal comparado aos tabagistas leves (ALBANDAR, 2002). Em outro estudo, a relação do fumo com a doença periodontal, para o nível de inserção clínica não mostrou ser estatisticamente significativa (AQUINO, 2010). O resultado das análises clínicas para a condição de saúde, foi de 2,94 mm para tabagistas e 3,21 mm para não tabagistas. Quando o nível de inserção clínica foi analisado no grupo com periodontite, observou-se média de 4,70 mm para tabagistas e 4,69 mm para não tabagistas. De acordo com esses resultados não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas entre pacientes tabagistas e não tabagistas analisando ambos os grupos (AQUINO, 2010). Em análise da perda óssea periodontal em tabagistas, ex-tabagistas e não tabagistas em um período de 10 anos, houve reduções estatisticamente significativas entre os ex-tabagistas e os não tabagistas. (p<0,001 e p<0,05, respectivamente). Os autores concluíram que a saúde periodontal é comprometida pelo tabagismo, evidenciada por aumento de sítios doentes concomitantemente a perda óssea periodontal (BERGSTRÖM, ELIASSON E DOCK, 2000). Para avaliar a influência do fumo na perda óssea periodontal, foi realizado estudo composto por 210 pessoas, sendo 30% tabagistas, 32% ex-tabagistas e 38% não tabagistas. Para análise radiográfica, os autores realizaram radiografias bitewing, onde a perda da altura do osso interproximal foi medida através da distância da junção esmalte-cemento (CEJ) ao septo interdental (IS). Essa distância CEJ-IS foi significativamente maior para os tabagistas quando comparados aos não

17 16 tabagistas, sendo a média para tabagistas de ± 1,71 ± 0,08 mm e 1,45 ± 0,04 mm para não tabagistas. A média para os ex-tabagistas foi de 1,55 ± 0,05 mm. Os resultados, com base em adultos com boa higiene oral, sugerem que a perda óssea periodontal esteve relacionada ao tabagismo (BERGSTROM, ELIASSON E PREBER,1991). No que se refere à perda da altura da crista óssea alveolar, ou seja, distância da junção cemento-esmalte (JCE) até a crista óssea alveolar (COA), pacientes tabagistas apresentam maior reabsorção da crista óssea do que não fumantes. (GUNSOLLEY et al., 1998; CRUZ et al., 2003). O estudo que avaliou a influência do fumo na perda óssea periodontal, radiograficamente, mostrou que a perda óssea para fumantes foi maior do que a observada nos não fumantes, sendo de 3,33 mm e 2,24 mm respectivamente, comprovando que o cigarro acarreta maior perda óssea alveolar (LIMA et al., 2008). Em termos de recessão gengival, pacientes tabagistas também apresentaram maiores valores (GUNSOLLEY et al., 1998). Os valores obtidos foram de 0,73 mm para tabagistas e 0,21 mm para não tabagistas, com diferença estatisticamente significativa (p<0,01) (BEZERRA et al., 2003). Além disso, observa- -se que pacientes tabagistas apresentam 5,82 vezes mais recessão quando comparados aos não tabagistas (FURLAN et al., 2008). Em relação ao índice de placa, Bastiann (1978) avaliou 10 indivíduos não tabagistas e 10 indivíduos tabagistas, comparando a taxa de formação de placa, entre ambos os grupos. O autor observou que o fumo não influenciou nesse parâmetro. Os indivíduos foram avaliados no início do estudo, antes de qualquer tipo de tratamento e, posteriormente, os pacientes foram submetidos à terapia periodontal convencional e instruções de higiene oral. Avaliações posteriores foram realizadas no terceiro dia, no sétimo dia e no décimo dia. Em relação ao índice de placa, em nenhum dos intervalos de tempo houve diferença significativa entre os tabagistas e não tabagistas. No intervalo de 10 dias, o grupo tabagista apresentou em média 2,01mm e o grupo dos não tabagistas a média de índice de placa foi de 1,79 mm. Em outro estudo o índice de placa também permaneceu baixo ao longo de todos os grupos de tabagistas (BERGSTRÖM, ELIASSON E DOCK, 2000).

18 17 Para análise do índice de sangramento gengival, Bastiaan (1978) com o objetivo de avaliar a hipótese de que pacientes tabagistas têm uma taxa maior de deposição de placa e desenvolvimento de gengivite que pacientes não tabagistas, avaliou 10 indivíduos não tabagistas e 10 indivíduos tabagistas e observou que a influência do fumo não é relevante. Pequenas variações entre os dois grupos foram evidentes nos diferentes intervalos de tempo (terceiro dia, no sétimo dia e no décimo dia), mas essas diferenças não foram estatisticamente significativas (P> 0,05). No intervalo de 10 dias, pacientes tabagistas obtiveram em média 0,51 mm e pacientes não tabagistas 0,54mm, mostrando não haver diferenças estatisticamente significativas entre tabagistas e não tabagistas no parâmetro clínico analisado no estudo. Bergstrom e Preber (1986) mostraram que pacientes não tabagistas apresentaram maior sangramento gengival que pacientes tabagistas, sendo 51% e 25% respectivamente, confirmando que produtos do tabaco exercem vasoconstrição e a consequente diminuição do fluxo sanguíneo que alteram a microbiota local, resultando em isquemia do tecido, redução da resposta vascular inflamatória e do reparo celular em pacientes tabagistas. Deste modo o consumo de tabaco pode mascarar os sinais de inflamação gengival, já que a ocorrência de sangramento gengival e inflamação clínica é reduzida em tabagistas (Czarnecki et al., 2010). Quando analisaram os parâmetros clínicos (índice de placa, sangramento a sondagem, profundidade de sondagem, recessão gengival e nível de inserção clínica) alguns estudos demonstraram que o fumo exerce um efeito nocivo sobre os tecidos periodontais (HAFFAJEE E SOCRANSKY, 2001; BERGSTRÖM, ELIASSON E DOCK, 2000; ALBANDAR, 2002; GUNSOLLEY et al., 1998; FURLAN et al., 2008). Para outros autores, a relação do fumo com a doença periodontal não mostra ser tão relevante, uma vez que, não houve diferença estatisticamente significativa em relação aos grupos comparados (AQUINO, 2010; BASTIAAN,1978; BERGSTRÖM, ELIASSON E DOCK, 2000). 2.2 EFEITO DO TABACO NAS ALTERAÇÕES CLÍNICAS

19 18 Os efeitos do tabaco nas alterações clínicas estão presentes devido à ação da nicotina, que promove alterações celulares, que podem contribuir para o início e posterior progressão da doença periodontal (MCGUIRE, 1989). A nicotina tem ação na vascularização tecidual (ação vasoconstritora na microcirculação) e também no aumento da espessura do epitélio gengival, (RIVERI,1986) que dificulta a chegada das células inflamatórias no tecido e no sulco gengival, comprometendo o sistema de defesa local (CARVALHO, SANTOS E CURY, 2008). Além disso, o cigarro diminui a secreção de citocinas pró-inflamatórias, como a interleucina-1 e interleucina-6 (SOPORI E KOZAK,1998). O mais potente inibidor dessas citocinas é a hidroquinona (componente fenólico da fumaça do cigarro). Essas citocinas são importantes para a defesa contra invasores, sendo assim sua depressão gera susceptibilidade para doenças como a doença periodontal (ARCAVI E BENOWITZ, 2004). Concentrações de nicotina podem aumentar os níveis do Fator de Necrose Tumoral (TNF), diminuindo a resposta imune (KALRA et al., 2000). Verifica-se, então, que o fumo causa imunossupressão, resposta inflamatória exagerada e atraso na função de células (DOUGLASS, 2006). Observa-se ainda, que a nicotina tem efeito sobre os neutrófilos que são a primeira linha de defesa, induzindo-os a apoptose, aumentando, portanto, a susceptibilidade à invasão bacteriana, suprimindo o crescimento de macrófagos e leucócitos e suas funções de quimiotaxia e fagocitose (MARIGGIO et al., 2001, RIVERA-HIDALGO,1986). A produção de anticorpos é outro mecanismo protetor do hospedeiro também alterado pelo fumo: diminuindo a capacidade proliferativa das células T, as quais afetam a função das células B, diminuindo, portanto a produção de anticorpos (CARRANZA et al.,2007). Inibe a produção de IgG2, subclasse da imunoglobulina (anticorpos contra Aggregatibacter actinomycetemcomitans e Porphyromonas gingivalis), sugerindo que a supressão de anticorpos de IgG2 pode ser um mecanismo primário que induz à periodontite grave (DOUGLASS, 2006).

20 19 Outro efeito deletério da nicotina é suprimir a proliferação de osteoblastos, estimulando a atividade da fosfatase alcalina, que limita a síntese de colágeno, e interfere na secreção de proteína e impede a formação óssea, o que se traduz em aumento da suscetibilidade para a doença periodontal, cicatrização limitada e impacto negativo nos resultados de tratamentos periodontais. Além disso, pode reduzir a absorção intestinal de cálcio, impedindo a função dos osteoblastos e induzindo a perda óssea (DOUGLASS, 2006). Sobre os efeitos nos fibroblastos, os componentes do cigarro (acroleína e acetaldeído) demonstraram inibir a ligação e proliferação de fibroblastos gengivais expostos a produtos da nicotina, o que ocasiona em uma menor fibronectina e colágeno, enquanto aumenta a produção de colagenase. Esses efeitos deletérios sobre as funções dos fibroblastos podem prejudicar a cicatrização da ferida e causar a progressão da periodontite (JOHNSON E SLACH,2001). Fumar também suprime as funções quimiotáxica e fagocitária dos leucócitos polimorfonucleares (LPMN) na saliva e tecidos, aumentando a suscetibilidade a patógenos e a doença periodontal. Tabagistas apresentam diminuição de linfócitos CD4+ que pode contribuir para a susceptibilidade à infecções (ARCAVI E BENOWITZ, 2004). A fumaça do cigarro é a principal fonte de radicais livres e contém oxidantes e agentes pró-oxidantes, que podem causar danos celulares. A formação de radicais livres é naturalmente controlada por antioxidantes, que estão presentes em todos os fluidos corporais, incluindo a saliva, e são capazes de desativar ou estabilizar radicais livres antes de prejudicarem as células, no entanto, o tabaco altera a capacidade antioxidante da saliva, destruindo enzimas envolvidas na defesa dos tecidos orais (WASZKIEWICZ et al., 2012). A interação entre os aldeídos do cigarro e os grupos tióis presentes na amilase salivar e na glutationa (antioxidante natural) é, provavelmente, responsável pela redução da capacidade antioxidante da saliva em fumantes (JOSHI et al.,1988). Existem vários mecanismos de defesa desenvolvidos na saliva que visam combater bactérias, vírus ou fungos, e que servem de proteção contra o ataque químico ou mecânico. Existem estudos que indicam que o cianeto de hidrogênio e

21 20 acetaldeído, presentes no cigarro, são provavelmente os agentes responsáveis na perda de atividade de peroxidase salivar (ABDOLSAMADI, et al.,2011). A atividade da peroxidase salivar tem dupla função: controlar o nível de toxicidade do peróxido de hidrogênio excretada por bactérias e leucócitos, e exibir uma atividade específica antibacteriana por inibição do metabolismo e proliferação de bactérias Gram positivas e Gram negativas na boca (VINHAS E PACHECCO, 2008). Os produtos do tabaco são capazes de alterar diversos mecanismos e estruturas, tais como: tecido ósseo, conjuntivo e epitelial, microbiota, sistema imunológico, microcirculação e saliva e, consequentemente, afetam a profundidade da bolsa periodontal, de forma a ocasionar a perda de inserção e a perda dentária (BERNARDES,FERRES E JÚNIOR, 2013). Isto se deve ao fato de o calor da fumaça do cigarro ter um efeito térmico, que aumenta a perda de inserção e retração nas superfícies linguais dos dentes superiores e incisivos inferiores (HANIOKA, et al.,2011). Portanto estudos prévios demonstraram que o fumo pode causar infecções, causadas por componentes da fumaça do cigarro, como acroleina, o acetaldeído, o formaldéido e os radicais livres (SOPORI, 2002). Os efeitos mais frequentes são as alterações imunológicas (HOST et al., 2000), efeitos vasoconstritores, efeitos citotóxicos sobre os tecidos e células do periodonto e alterações na microbiota patogênica (ZAMBON et al.,1996). 2.3 ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS EM PACIENTES TABAGISTAS As alterações no potencial de oxidação causadas pelo cigarro e alterações da resistência local, sistêmica e do nicho ecológico podem criar um microambiente mais favorável para o crescimento de bactérias anaeróbicas gram-negativas aumentando a susceptibilidade das estruturas à doença periodontal (ZAMBON et al.,1996, KAMMA,1999). A tensão de oxigênio na bolsa periodontal é menor em tabagistas, o

22 21 que pode favorecer o desenvolvimento de espécies anaeróbicas (CARRANZA et al.,2007). A associação entre o efeito do tabagismo e a infecção subgengival com patógenos periodontais pode determinar se os tabagistas são mais susceptíveis a serem infectados por certos patógenos periodontais do que os não tabagistas. (WOLFF et al.,1994). Há maior severidade da doença periodontal em tabagistas devido à ação dos componentes do tabaco sobre o hospedeiro, diminuindo sua resistência e facilitando a colonização e persistência dos patógenos nas bolsas periodontais (GAETTI-JARDIM JÚNIOR et al.,1998). Alguns periodontopatógenos são capazes de produzir sulfeto de hidrogênio e metilmercaptanas a partir do metabolismo de aminoácidos presentes no interior do sulco gengival ou da bolsa periodontal. Esses produtos metabólicos apresentam elevada toxicidade para as células do hospedeiro, podendo também corroborar para o desenvolvimento da halitose, presente em muitos pacientes com doença periodontal e indivíduos tabagistas (GAETTI-JARDIM JÚNIOR et al.,1998). Bactérias como Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter reto, e espiroquetas são freqüentemente associadas à doença periodontal. Streptococcus mitis e sanguis, Veillonella parvula, e Capnocytophaga ochracea são consideradas benéficas, embora os seus papéis não são sempre bem entendidos (SOCRANSKY E HAFFAJEE, 1992) Estudo realizado comparando tabagistas e não tabagistas, mostrou que tabagistas apresentavam Porphyromonas ginginvalis (60%), Aggregatibacter actinomycetemcomitans (78%), Tannerella forsythia (Bacteroides forsythus) (64%) e não tabagistas, 42%, 24%, 40% respectivamente. Outras espécies bacterianas como Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum e Campylobacter rectus também estão em maior número nos pacientes tabagistas. Sendo assim, o tabagismo aumenta a probabilidade de infecção subgengival com certos patógenos periodontais (ZAMBON et al.,1996).

23 22 Em outro análise, as bactérias Porphyromonas gingivalis e Streptococcus gordonii, apresentaram maior prevalência em pacientes tabagistas do que nos não tabagistas (p<0,05), no qual pacientes tabagistas obtiveram aumento de aproximadamente 2 vezes no número total de P. gingivalis e aumento de aproximadamente 3 vezes no número total de Streptococcus gordonii em relação ao biofilme do grupo controle (não tabagista) (p <0,05, e p< 0,01, respectivamente), mostrando que a persistência de P. gingivalis na cavidade bucal dos tabagistas pode ser atribuída a uma resposta imunitária comprometida e / ou aumento da virulência bacteriana (BAGAITKAR, 2011). Em contrapartida, em uma pesquisa composta por 214 indivíduos adultos divididos de acordo com a condição periodontal e o hábito de fumar: grupo periodontalmente saudável [tabagista (n=51) e não tabagista (n=52)] e grupo com periodontite [tabagista (n=53) e não tabagista (n=58)] com o objetivo de comparar a presença de A. actinomycetemcomitans (A.a), P. intermedia, P. gingivalis, T. forsythia e C. rectus, não encontrou maior prevalência de periodontopatógenos em pacientes tabagistas, tanto na condição de saúde ou de doença periodontal. Na condição de saúde periodontal a frequência de A.a no sulco gengival em pacientes tabagistas foi de aproximadamente 27% e em pacientes não tabagistas essa frequência foi de aproximadamente 25%, e na condição de doença periodontal essa bactéria apresentou-se em aproximadamente de 33% no sulco gengival de pacientes tabagistas e de 35% em pacientes não tabagistas (AQUINO, 2010). Ao analisar a freqüência de Fusobacterium nucleatum, bactéria produtoras de sulfeto de hidrogênio e bastonetes anaeróbios produtores de pigmento negro em 15 pacientes com periodontite e tabagistas e 15 com periodontite e não tabagistas. Os resultados foram similares entre os grupos para presença desses periodontopatógenos (n=15, 100% ambos os grupos), mostrando também não haver maior frequência de periodontopatógenos em pacientes tabagistas se comparado a pacientes não tabagistas (JARDIM et al.,1998). Com o objetivo de avaliar o número de bactérias Gram-negativas e Grampositivas presentes em fumantes e não fumantes, 10 indivíduos que não fumavam cigarro e 10 indivíduos que fumavam 10 cigarros ou mais por dia, foram analisados.

24 23 Uma amostra de placa foi removida das superfícies dos dentes e foram armazenadas para posteriormente serem avaliadas. Nos resultados microbiológicos, no terceiro dia, houve diferença estatisticamente significativa no percentual de bactérias Gram-positivas e Gram-negativas nos tabagistas em comparação com os não tabagistas (p < 0,001). Tabagistas apresentaram 63,6% e não tabagistas 55,8% para bactérias Gram positivas. Para bactérias Gram negativas pacientes tabagistas obtiveram 36,4% e não tabagistas 44,2%. Esta diferença não foi mantida no sétimo e no décimo dia. A partir destas avaliações, verificou-se que as porcentagens de bactérias Gram-positivas e bactérias gram-negativas em ambos os grupos mudavam com o passar dos dias (BASTIAN,1978). Os resultados obtidos nos estudos mostra a dificuldade em se estudar este tema, muitas dessas discrepâncias se devem, à metodologia científica envolvida incluindo as diferentes técnicas de coleta bacteriana usadas, ao estudo da doença do indivíduo, aos métodos de numeração bacteriana e a própria análise dos dados, permitindo melhor compreensão do efeito do tabagismo sobre a composição do biofilme subgengival e possibilitam a comparação entre tabagistas e não tabagistas de forma que se possa chegar a conclusões satisfatórias (SHCHIPKOVA et al., 2010). 2.4 TRATAMENTO PERIODONTAL O objetivo do tratamento periodontal é restabelecer a saúde dos tecidos periodontais, através da eliminação e controle dos fatores etiológicos, reduzindo a agressão microbiana. Esse conceito do objetivo do tratamento é bem controverso, alguns dizem que é restabelecer estética, saúde e função mastigatória. (CLAFFEY, 1990). O tratamento dos pacientes afetados por doença periodontal é dividido em três diferentes estágios: terapia inicial relacionada à causa, medidas terapêuticas adicionais (fase corretiva) e terapia periodontal de manutenção. Após tratamento periodontal a microflora subgengival é reduzida, mas frequentemente se reproduz e

25 24 pode haver um retorno dos sinais clínicos da doença. Assim, o conceito de manutenção a cada três meses, seis meses foi adotado para oferecer redução periódica ao desafio bacteriano, permitindo que a resposta imune mantenha o equilíbrio parasita-hospedeiro (GREENSTEIN, 2000). Os tratamentos consistem em tratamentos não cirúrgicos dentre eles a raspagem e alisamento radicular (partial-mouth desinfection e full-mouth desinfection), antibióticoterapia sistêmica ou local associado ou não a raspagem e alisamento radicular, terapia fotodinâmica e tratamentos cirúrgicos, como a regeneração tecidual guiada (RTG), recobrimento radicular, debridamento cirúrgico e terapia cirúrgica associada a antibióticos (CARVALHO, 2010). A raspagem e o alisamento radicular têm por objetivo realizar a remoção do cálculo dental e do cemento contaminado com toxinas ou microrganismos (AAP, 2001). Na raspagem convencional, a instrumentação mecânica é realizada por sextantes ou quadrantes (partial-mouth desinfection), em intervalos de uma a duas semanas, de maneira que o tratamento ativo é concluído de quatro a seis semanas. A terapia periodontal em sessão única (full-mouth desinfection) é uma abordagem sugerida para o tratamento de infecções periodontais que é a completa raspagem e alisamento radicular de toda a cavidade oral em, no máximo, duas sessões dentro de 24 horas (QUIRYNEN et al.,1995). O conceito de full-mouth desinfection, é baseado na ideia de que uma bolsa debridada recentemente pode ser recolonizada por bactérias patogênicas remanescentes de bolsas não tratadas ou de outros nichos ecológicos (epitélio bucal,dorso da língua, superfícies dentárias, bolsas periodontais, assoalho da boca, vestíbulo, palato e tonsilas), considerando portanto que a terapia full-mouth desinfection evitaria essa reinfecção (QUIRYNEN et al.,1995). Um estudo contendo 10 pacientes com doença periodontal crônica avançada avaliou a influência do tratamento de raspagem partial-mouth desinfection e fullmouth desinfection. O grupo teste (5 pacientes) receberam tratamento full-mouth e aplainamento de raiz dentro de 24 horas e receberam aplicações de gluconato de clorexidina 1% e o grupo controle (5 pacientes) receberam tratamento partial-mouth (quadrante por quadrante em um intervalo de 14 dias, começando com o quadrante

26 25 superior direito) e aplainamento de raiz e estes pacientes não receberam aplicações de clorexidina 1%. Foram avaliados parâmetros clínicos (índice de placa e profundidade de sondagem), inicialmente e dois meses mais tarde. Em seus resultados o tratamento de full-mouth obteve melhores resultados, em relação ao índice de placa o grupo teste houve uma significativa mudança de 69% para 16%, enquanto para o grupo controle a redução foi de 59% para 43%, quando avaliou a redução da profundidade de sondagem o grupo teste reduziu de 7.3mm a 4.0mm (DP ± 1.2 mm), e no grupo controle a redução foi de 7.4mm a 4.9 mm (SD ± 1.4 mm). Este estudo mostrou que a desinfecção em única sessão rendeu melhores resultados quando comparado com a raspagem e alisamento radicular convencional por quadrantes (QUIRYNEN et al., 1995). Em uma revisão sistemática ( ) sobre os efeitos do full-mouth com ou sem antissépticos em pacientes com periodontite crônica por 6 meses, verificouse que o tratamento adjunto com gluconato de clorexidina 1% ou qualquer outro antisséptico falhou em demonstrar qualquer efeito adicional na profundidade de sondagem. Além disso, eles não conseguiram concluir sobre possíveis reduções microbiológicas com o uso de antissépticos. Os autores concluíram que full-mouth com ou sem antissépticos não apresentaram diferenças entre si e não provaram ser mais efetivos que o tratamento convencional por quadrantes, embora alguns estudos desta revisão sistemática tenham demonstrado discreta vantagem para o full-mouth na redução no nível de inserção (LANG et al., 2008). Em estudo contendo 28 pacientes portadores de periodontite crônica, sendo 13 tabagistas e 15 não tabagistas, foram submetidos a instruções de higiene oral e terapia periodontal não cirúrgico (raspagem e alisamento radicular sob anestesia local). Os resultados foram avaliados após seis meses. Após terapia, a profundidade de sondagem teve redução de 1,99 mm para tabagistas e 2,5 mm para não tabagistas, com diferença estatisticamente significativa. Já o índice de placa para tabagistas reduziu 38,7% e 30,7% para não tabagistas, apesar disso não houve diferença estatisticamente significativa (p<0,05). No nível de inserção clínica houve redução de 1,1mm para tabagistas e 0,9mm para não tabagistas, mas também não apresentou diferença significativa. O índice de sangramento gengival também não apresentou diferença significativa, com redução de 30,9% para não tabagistas e

27 26 26,5% para tabagistas, concluindo que o resultado varia de acordo com o parâmetro avaliado (RENVERT et al.,1998). O uso de aparelhos ultrassônicos pode ser usado no método de raspagem e alisamento radicular, esses podem apresentar vantagens como a rapidez e acesso facilitado a regiões mais difíceis, porém, podem produzir rugosidades radiculares superiores àquela da raspagem manual (KERRY et al.,1967, ESCHILER et al., 1997). Essa rugosidade pode não influenciar no sucesso do tratamento (KHATIBLOU E GHODSSI, 1983). O ultrassom mostrou ser eficaz como método de raspagem e alisamento radicular. Meulman et al. (2013) avaliaram pacientes tabagistas e não tabagistas, e observaram que a redução na profundidade de sondagem teve resultados positivos em ambos os grupos, mostrando ser tão eficaz como a raspagem e alisamento radicular manual. O estudo avaliou 30 pacientes portadores de periodontite crônica que foram divididos em quatro grupos: grupo com debridamento de toda a cavidade bucal através do ultrassom, sessão de 45 minutos de instrumentação de ultrassom para tabagistas, grupo raspagem e alisamento radicular realizado em tabagistas, e grupo controle (não tabagistas), tratados seguindo o mesmo protocolo que os dois outros grupos. Seis meses após a terapia, todos os grupos apresentaram redução nos níveis de profundidade de sondagem, porém, os não tabagistas apresentam menos locais com a necessidade de retratamento (profundidade de sondagem > 5 mm e sangramento à sondagem) do que os tabagistas (p<0,05) (MEULMAN et al. 2013). No entanto, no que se refere à eliminação de periodontopatógenos após terapia periodontal convencional, alguns estudos mostram que tabagistas não apresentam resposta positiva após o tratamento. Para os autores, há grande número de microrganismos, como Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans e Tannerella forsythia que permanecem no fundo das bolsas periodontais após raspagem e alisamento radicular (HAFFAJEE E SOCRANSKY, 2001, RENVERT, 1998). Em alguns casos, a infecção periodontal não é resolvida apenas com a instrumentação das superfícies dentais. Isso se atribui à presença de alguns

28 27 patógenos periodontais como Aggregatibacter actynomycetencomitans e Porphyromonas gingivalis que possuem a capacidade de invasão tecidual (SOCRANSKY, 2002). A persistência dessas espécies bacterianas na superfície radicular pode facilitar a recolonização de sítios já tratados, e levar a recidiva da doença (COBB, 2002). Alguns microrganismos persistem na superfície radicular mesmo após a raspagem e alisamento radicular. Dessa maneira, o tratamento mecânico convencional pode falhar em reduzir o número dos periodontopatógenos a níveis compatíveis com saúde (KALDAHL,1996; QUIRYNEN, 2005). A antibioticoterapia sistêmica ou local pode ser associada ao tratamento periodontal buscando eliminar os microrganismos persistentes na bolsa periodontal após a instrumentação radicular. Essa terapia, entretanto, está associada a diversos eventos adversos como a possibilidade de resistência bacteriana e da sua limitação em penetrar na matriz extracelular do biofilme dental (HERRERA, 2008). A antibioticoterapia pode ser associada a terapia cirúrgica. Trinta pacientes tabagistas portadores de periodontite moderada ou severa foram analisados a partir da terapia cirúrgica convencional associada a 3 dias de Azitromicina (500 mg)(grupo teste) e o tratamento apenas cirúrgico (grupo controle).de acordo com os parâmetros avaliados: profundidade de sondagem(pd), nível de inserção (CAL) e sangramento a sondagem (BOP), não houve diferença estatisticamente significativa após a terapia, sendo a PD no grupo teste de 2.95 mm e para o grupo controle de 3,11mm, em relação à CAL o grupo teste obteve 3,12mm e o grupo controle 3,58mm, já no parâmetro BOP a redução no sangramento foi no grupo teste 57,52% e no grupo controle 54,5%. Seis meses após a terapêutica cirúrgica, os dois grupos tiveram reduções estatisticamente significativas na doença periodontal (melhora de 0,83mm para o grupo teste e 0,98mm para o grupo controle). Portanto, Azitromicina (500mg) associada à terapia cirúrgica não influenciava em maior resposta ao tratamento, apenas a terapia cirúrgica já se mostrava benéfica para a melhora da doença periodontal, no entanto, adição de Azitromicina (500mg) durante a cirurgia periodontal em tabagistas pesados promovia rápida cicatrização de feridas (DASTOOR et al.,2007).

29 28 Os lasers também podem ser utilizados como coadjuvantes nos tratamentos convencionais, principalmente por seus efeitos destrutivos contra microrganismos (YAMADA et al., 2004). A terapia fotodinâmica é um método de tratamento periodontal que envolve a associação da luz laser a um corante fotoativo, o fotossensibilizador. O biofilme subgengival é impregnado pelo fotossensibilizador que penetra nas células bacterianas, e quando irradiado pelo laser se torna excitado. A reação gera energia, a qual é transferida às moléculas de oxigênio da célula bacteriana (MEISEL E KOCHER, 2005). A influência da terapia fotodinâmica como tratamento na doença periodontal foi estudado em 33 indivíduos portadores de periodontite crônica, com bolsas de 6mm ou mais. Os 5 primeiros indivíduos receberam terapia fotodinâmica apenas, os outros 28 receberam raspagem e alisamento radicular, subsequentemente foram alocados para o grupo raspagem ou grupo raspagem associada a terapia fotodinâmica. Neste estudo, foi utilizado o fotossensibilizador azul de metileno a 0,005% e laser diodo de 660 nm, com 150 mw por 60 segundos em cada sítio. Após 12 semanas de observação, verificou-se resultados estatisticamente superior no grupo raspagem associada à terapia fotodinâmica, tanto para redução da profundidade clínica de sondagem, quanto para o ganho clínico de inserção, quando comparado ao grupo raspagem (ANDERSEN et al., 2007). Portanto, a terapia fotodinâmica não pode ser o único método para tratamento para pacientes com doença periodontal, mas pode trazer benefícios adicionais ao tratamento convencional de periodontite crônica (CARVALHO, 2010). Em relação à terapia cirúrgica, a redução de profundidade de sondagem em pacientes tabagistas foi significantemente menor do que pacientes não tabagistas, pois houve redução de 1,74mm para o grupo dos tabagistas e 2,42mm para o grupo controle (PREBER E BERGSTROM,1990). Assim a doença periodontal associada ao tabaco é mais resistente à intervenção terapêutica (PREBER E PREBER,1994). A redução da profundidade de sondagem (três meses pós-tratamento cirúrgico) foi em média de 2mm para não tabagistas e 1 mm para tabagistas. Os pacientes não tabagistas também ganharam, em média, 1 mm em inserção clínica comparado a nenhum ganho entre os tabagistas (DOUGLASS, 2006).

30 29 Um ano após a cirurgia de regeneração tecidual guiada (RTG), os pacientes não tabagistas tiveram maior ganho de inserção clínica (5,2 mm) em relação aos tabagistas (2,1 mm) (TONETTI et al.,1995). Avaliando recobrimento radicular como tratamento cirúrgico periodontal, vinte tabagistas, apresentando duas retrações bilaterais classe I de Miller, receberam recobrimento radicular pela técnica de retalho posicionado coronalmente de um lado (grupo controle) e pela técnica do retalho estendido no outro lado (grupo teste) as duas técnicas tiveram baixo recobrimento radicular (controle: 43,18% e teste: 44,52%). Nenhuma diferença estatisticamente significante foi encontrada para o recobrimento radicular entre as técnicas (REINO et al.,2002). Em relação ao tratamento de defeitos de bifurcação, após debridamento cirúrgico em pacientes tabagistas e pacientes não tabagistas, tabagistas apresentaram média da redução da profundidade de sondagem de 0,2mm, enquanto que não tabagistas obtiveram média de 0,4mm. Em relação ao ganho de inserção clínica, a média foi de 2,7mm para tabagistas e 4,0mm para não tabagistas. Para recessão gengival, os tabagistas apresentaram redução de 2,5mm, enquanto que nos não tabagistas, a redução foi de 3,6mm, mostrando que pacientes fumantes apresentaram pior resposta ao tratamento (TROMBELLI et al., 2003). Há evidências suficientes de que fumar retarda os processos de cicatrização periodontal, prejudica os resultados do tratamento periodontal e aumenta o risco de fracasso (DOUGLASS, 2006). O tratamento periodontal não cirúrgico, cirúrgico e terapia periodontal de suporte têm seus resultados prejudicados pelo fumo, diminuindo as chances de sucesso para restabelecimento da saúde do periodonto (BERNARDES, FERRES E JÚNIOR, 2013). Desta maneira, o hábito de fumar deveria ser considerado como uma possível contraindicação para formas avançadas de terapia, como regeneração tecidual e implantes (DOUGLASS, 2006). A nicotina contribui para menor resposta a terapia periodontal, pois afeta os processos de reparo e regeneração tecidual através dos seus efeitos diretos nas células e estruturas que compõem os tecidos periodontais (CATTANO et al.,2000). Essa substância demonstrou reduzir a produção de colágeno, aumentar a produção de colagenase, inibir a diferenciação e proliferação das células osteoprogenitoras e