Etiopatogenia das alterações pulpares e periapicais

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1 1 Etiopatogenia das alterações pulpares e periapicais ALEXANDRE A. ZAIA CONSIDERAÇÕES GERAIS Um dos problemas que o profissional da área odontológica encontra na Endodontia é a dificuldade em fechar um correto diagnóstico das alterações pulpares e periapicais. Diferentemente de outras especialidades da Odontologia, na Endodontia, o profissional não tem uma visão direta das áreas comprometidas. O fato de não poder visualizar diretamente as alterações que ocorrem nesses tecidos dificulta o entendimento dos eventos que acontecem, desde a iniciação de um processo inflamatório, sua evolução e sua correlação com os sintomas clínicos. Apesar dessa dificuldade, é importante entender que o problema mais comum que ocorre na polpa e no periápice é a inflamação, que não deve ser considerada uma doença, mas um mecanismo de defesa do tecido conjuntivo contra microrganismos e seus subprodutos que alcançam o tecido pulpar, em geral, por um processo de cárie. Essa relação entre a inflamação pulpar e bactérias está bem definida desde que Kakehashi e colaboradores 1 mostraram, em ratos germ-free (livres de bactérias), que, mesmo depois de a polpa dental ficar exposta na cavidade bucal, não ocorre necrose pulpar. A polpa dental é um tecido conjuntivo vascularizado; portanto, quando bactérias e/ou subprodutos atingem esse tecido, inicia-se um processo inflamatório de defesa na área afetada. A inflamação é um processo sistêmico que pode acontecer em qualquer tecido vascularizado do organismo como mecanismo de defesa, independentemente da localização. O primeiro evento do processo inflamatório é uma resposta vascular, em que capilares da região sofrem vasodilatação e aumento da permeabilidade, permitindo uma saída maior de líquido e células inflamatórias (glóbulos brancos) que circulam

2 22 Francisco José de Souza Filho (Organizador) nos vasos sanguíneos. O volume de líquido e células que saem dos vasos está diretamente associado à quantidade e aos tipos de microrganismos envolvidos. Quanto maior a quantidade e a virulência dos agentes irritantes, maior a resposta vascular e a saída de líquidos e células. Isso acarreta um aumento de volume da região (edema). Na polpa dental, a resposta inflamatória tem início quando bactérias ou seus subprodutos a atingem a partir da permeabilidade dos túbulos dentinários. O comportamento da polpa frente às agressões difere do comportamento de outros tecidos conjuntivos pelo fato de estar localizada no interior de um espaço com paredes duras que impede a distensão do tecido quando ocorre o edema, gerando um aumento da pressão na região. Essa pressão estimula as terminações nervosas e inicia um estímulo doloroso. Quando o aumento de volume ocorre de forma rápida, a sensação dolorosa pode se tornar intensa e espontânea. Portanto, a dor decorrente da inflamação é a principal queixa que acomete o tecido pulpar e periapical e que leva o paciente ao consultório em busca de tratamento. EVOLUÇÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO PULPAR A sequência de cortes histológicos a seguir mostra a evolução da necrose a partir da exposição pulpar feita em dentes de ratos. 2 Na Figura 1.1, pode-se observar que, na porção mais coronária, o tecido pulpar encontra-se necrosado. Na porção inferior da área de necrose, existe uma intensa concentração de células inflamatórias (neutrófilos) na tentativa de barrar a disseminação das bactérias e toxinas e isolar os agentes agressores. Logo abaixo, pode-se observar o tecido pulpar vital com presença de vasos sanguíneos dilatados, o que possibilita a saída das células de defesa (glóbulos brancos do sangue), que se acumulam na área onde existe a invasão bacteriana. Na região mais apical, é possível observar um tecido pulpar com características praticamente normais, com poucos vasos sanguíneos. Tais achados histológicos podem ser correlacionados com as características clínicas da pulpite irreversível, ainda sem nenhum sintoma na percussão, uma vez que resta uma porção de polpa vital no terço apical do canal. Portanto, o tratamento endodôntico deve ser realizado sob anestesia local. A Figura 1.2 mostra uma intensa resposta inflamatória no ligamento periodontal apical com a presença de vasos dilatados e reabsorção óssea. Esse quadro histológico Área de necrose Área com intenso infiltrado de neutrófilos FIGURA 1.1 O corte histológico mostra intenso infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos (seta). Pode-se observar que a inflamação evoluiu no sentido apical; no entanto, um tecido pulpar ainda vital pode ser visto no terço apical.

3 Endodontia passo a passo 23 é compatível com pericementite. Nesse estágio, clinicamente, o dente já apresenta dor à percussão. O tempo para que a inflamação periapical inicial (pericementite) se transforme em abscesso não é possível de ser determinado devido a inúmeras variáveis que envolvem o processo. Área periapical com intensa proliferação vascular FIGURA 1.2 Corte histológico mostrando a inflamação no ligamento periodontal apical com intensa proliferação vascular e aumento do espaço periodontal. A Figura 1.3 mostra um grande número de células inflamatórias (neutrófilos) concentradas na embocadura do forame para evitar a disseminação de microrganismos. O aumento de pressão na área periapical deve ser o principal fator de estímulo para essas células iniciarem a reabsorção óssea, criando um espaço para a formação de um tecido de defesa compatível com uma lesão periapical crônica (granuloma), cuja função é impedir a disseminação de bactérias oriundas do canal radicular. O granuloma é a área onde bactérias são destruídas pelo sistema de defesa. Se o canal radicular não for tratado de forma eficiente, esse tecido de granulação persistirá na área periapical. Área com intensa concentração de células inflamatórias Aumento do espaço e inflamação periapical FIGURA 1.3 Corte histológico mostrando necrose total da polpa dental e região periapical com reação inflamatória característica de granuloma. O estado inflamatório periapical pode variar, a qualquer momento, de crônico para agudo ou vice-versa, dependendo do tipo e da quantidade de bactérias que alcançam esse tecido. Na Figura 1.4, pode-se observar, na região periapical, um intenso infiltrado de neutrófilos e a presença de área de destruição tecidual sugestiva de formação de abscesso.

4 24 Francisco José de Souza Filho (Organizador) Área com intensa proliferação de neutrófilos e espaços caracterís cos de abscesso FIGURA 1.4 Corte histológico mostrando área periapical de dente com polpa necrosada com a presença de inflamação periapical e áreas de microabscesso. A Figura 1.5 mostra, radiograficamente, a área radiolúcida periapical sugestiva de granuloma. É interessante notar a inflamação do ligamento periodontal associada ao forame apical, canal de comunicação entre o sistema de canais radiculares e o ligamento periodontal. Nas outras áreas do ligamento periodontal não há inflamação, como se observa na radiografia (existe a lâmina dura). Diante desse fato, é possível concluir que, para o sucesso do tratamento endodôntico, são fundamentais a limpeza e o selamento do forame apical, impedindo que bactérias e seus subprodutos possam alcançar o ligamento periodontal. A completa remissão da inflamação e a formação de novo trabeculado ósseo caracterizam o sucesso do tratamento endodôntico. FIGURA 1.5 Radiografia do dente 12 com área radiolúcida periapical.

5 Endodontia passo a passo 25 REFERÊNCIAS 1. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgical exposure of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1965;30: Teixeira, FB. Análise comparativa do desenvolvimento de lesões periapicais em ratos normais, xerostômicos e xerostômicos-imunossuprimidos [dissertação]. Faculdade de Odontologia, Universidade Estadual de Campinas; LEITURAS RECOMENDADAS Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & Cotran: patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; JOE Editorial Board. Periradicular lesions not of endodontic origin: an online study guide. J Endod. 2008;34(5 Suppl):e JOE Editorial Board. Immunologic reactions and endodontics: an online study guide. J Endod. 2008;34(5 Suppl):e Morse DR. Immunologic aspects of pulpal-periapical diseases: a rewiew. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1977;43(3): Nair PN. Pathogenesis of apical periodontitis and the cause of endodontic failures. Crit Rev Oral Biol Med. 2004;15(6): Ricucci D, Siqueira JF. Biofims and apical periodontitis: study of prevalence and association with clinical and histopathologic findings. J Endod. 2010;36: Trowbridge HO, Stevens BH. Microbiologic and pathologic aspects of pulpal and periapical disease. Curr Opin Dent. 1992;2:85-92.