Doença periodontal em implantes ósseo-integrados

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1 Doença periodontal em implantes ósseo-integrados Carlos Marcelo da S. Figueredo ( cmfigueredo@hotmail.com ) - PhD em Periodontia e Química Clínica pelo Karolinska Institute - Suécia; - Professor Adjunto da UERJ e UNIGRANRIO; - Coordenador da Especialização em Periodontia da PUC-RJ Neste estudo analisaremos os aspectos clínicos, histológicos e microbiológicos envolvidos no sucesso e insucesso dos implantes ósseointegrados, com o objetivo de mostrar ao clínico e ao periodontista sua importância no controle e prevenção de doenças peri-implantares. Durante o workshop de periodontia realizado na Suíça, em 1993 foi proposta uma terminologia para as reações peri-implantares. O termo doença peri-implantar passou a ser utilizado para denominar as reações inflamatórias nos tecidos peri-implantares. Mucosite peri-implantar passou a ser o termo utilizado para reações inflamatórias reversíveis em tecido mole e Peri-implantite para reações inflamatórias com perda de osso de suporte. INTRODUCÃO: Neste estudo analisaremos os aspectos clínicos, histológicos e microbiológicos envolvidos no sucesso e insucesso dos implantes ósseointegrados, com o objetivo de mostrar ao clínico e ao periodontista sua importância no controle e prevenção de doenças peri-implantares. Durante o workshop de periodontia realizado na Suíça, em 1993 foi proposta uma terminologia para as reações peri-implantares. O termo doença peri-implantar passou a ser utilizado para denominar as reações inflamatórias nos tecidos peri-implantares. Mucosite periimplantar passou a ser o termo utilizado para reações inflamatórias reversíveis em tecido mole e Peri-implantite para reações inflamatórias com perda de osso de suporte. EXAME CLÍNICO O exame clínico é importante na manutenção da saúde peri-implantar, na detecção de sinais precoces da doença e no planejamento de intervenções corretivas. Durante o exame clínico devemos ficar atentos a alguns sintomas. A presença da dor é geralmente associada a perda do implante. A presença de uma sensibilidade ao toque pode regredir com o ajuste da prótese, mas a situação ideal seria a ausência de dor sob forças verticais e horizontais. Com relação a mobilidade, a situação ideal seria a sua ausência. Mobilidade horizontal maior que 1mm e/ou vertical poderia ser associada a uma falha na osseointegração. Casos de mobilidade horizontal por trauma de até 0,5mm podem retornar a fixação rígida. Os sinais clínicos utilizados para o exame periodontal também apresentam grande valor para o exame peri-implantar. A supuração, por exemplo, é altamente sugestiva de lesão avançada (Mombelli & Lang, 1994). O índice de sangramento a sondagem também deve ser utilizado

2 assim como a profundidade de bolsa. Lang et al. (1994), num estudo sobre a penetração da sonda periodontal em cães, observaram que em tecidos inflamados a sonda penetrava até a crista óssea. Já em tecidos sadios, parava a nível de inserção conjuntiva. Clinicamente a profundidade de bolsa encontrada em implantes saudáveis é de 3 mm (Adell,1981; Mombelli,1990). Isso porque, o aumento desta profundidade também influencia a composição da microflora peri-implantar. Bolsas maiores de 5 mm favorecem o aparecimento de patógenos relacionados com a peri-implantite. Resumindo, aceita-se como bolsas estáveis as que apresentarem profundidade em torno de 3 a 5 mm. Bolsas com mais de 5 mm criam um ambiente favorável ao crescimento de bactérias Gram -, gengivite e uma possível perda óssea. Deve-se respeitar as limitações da sondagem e usar sondas de plástico para não arranhar a superfície do implante. Radiograficamente podemos avaliar primeiramente a perda óssea na crista alveolar, que seria um indicador primário de problemas clínicos. A presença de região radiolúcida, principalmente um espessamento em torno do implante poderia indicar uma deficiência de osseointegração e sugerir a formação de tecidos fibrosos. A perda óssea pode ser causada basicamente por 3 fatores: desarmonia oclusal, superaquecimento ósseo ou infecção microbiana. A perda óssea tolerável depende da qualidade óssea e o tamanho do implante. Mas em geral, não deve ultrapassar 1/3 da altura do implante. Conclusões sobre exame clínico: 1) O índice modificado de placa e o índice de sangramento são recomendados para a avaliação da higiene oral e estado clínico da mucosa. 2) A profundidade de bolsa parece ser um bom parâmetro para controle longitudinal. Mobilidade é um sinal tardio, provavelmente sem tratamento, da peri-implantite. 3) O aumento da Profundidade de bolsa pode estar relacionado a perda óssea, inflamação, hiperplasia ou hipertrofia gengival. 4) Dor, mobilidade vertical, perda óssea progressiva e radiolúcidez generalizada são fenômenos relacionados com o insucesso. Assim sendo, parece ser apropriado a utilização de parâmetros periodontais para avaliação dos tecidos peri - implantares ACHADOS HISTOLÓGICOS

3 Além de conhecermos as reações clínicas, é extremamente importante conhecermos o comportamento histológico dos tecidos EPITÉLIO Após a colocação do cicatrizador, ocorre a formação de um epitélio semelhante ao sulcular e ao juncional. A presença de hemidesmossomas no epitélio e na lâmina basal do implante promove a aderência entre o epitélio juncional a superfície do implante. A presença de fibras conjuntivas imediatamente abaixo ao epitélio também é observado. A presença nos implantes do aparato gengival de inserção, com componentes epiteliais similares aos encontrados no periodonto, tem sido bem estabelecido (Mckinney,1985). A formação do selamento biológico pelo epitélio previne a entrada de placa, toxinas e resíduos, porém a violação deste selamento leva a injúria do tecido conjuntivo. A produção de laminina pelo epitélio (agente de adesão molecular) é responsável pela aderência firme do epitélio ao implante (Mckinney,1985). INSERÇÃO CONJUNTIVA Como os componentes colágenos não aderem a superfície dos implantes, a inserção da base do sulco se dá pela alta concentração de glicosaminoglicanos (Smithlof, 1987). A distribuição de glicoproteínas colágenas e não colágenas da mucosa queratinizada envolvendo implantes endósseos é muito similar a gengiva normal. (Chavrier, 1994) OSSO ALVEOLAR A formação do osso alveolar segue basicamente as seguintes fases de cicatrização e maturação: Após a cirurgia e osteotomia ocorre a formação da interface osso-implante por maturação e remodelação óssea. Após a adaptação da prótese ocorre uma reabsorção seguida da formação de um tecido fibroso que sofre um ossificação da matriz fibrocelular. Uma nova maturação da interface ocorre. Nesta fase, a manutenção é importante e deve ser feita através da higiene oral, controle de doenças e desarmonias oclusais. ÓSSEOINTEGRAÇÃO Osseointegração é uma palavra polêmica. Branemark (1969) foi o primeiro a sugerir a ancoragem óssea direta de implantes orais metálicos, e junto com Albrektsson, sugeriram, em 1977, a primeira definição de osseointegração. 6 parâmetros necessários para uma ancoragem óssea ideal:

4 1- Biocompatibilidade. 2- Design. 3- Condições da superfície. 4- Estado da área receptora. 5- Técnica cirúrgica. 6- Condições de manuseio. A osseointegração pode ser analisada por diversos parâmetros, o primeiro seria a avaliação radiográfica. A resolução máxima da radiografia atinge 0.1mm o que corresponde a 1/10 do tamanho de uma célula conjuntiva. Assim sendo, radiografia não confirma osseointegração, mas é importante para avaliar evolução da perda óssea. Já a microscopia ótica atinge cortes menores que 10 mícrons, porém dificilmente menores que 3-5 mícrons, o que corresponde a nanômetros. O uso de técnicas modernas tem demonstrado claramente que o contato direto entre implante-osso a nível de M.O. é possível com diferentes materiais cerâmicos e metálicos (Donath,1991). MICROSCOPIA ELETRÔNICA Osso mineralizado parece não entrar em contato direto com a superfície do implante (Sennerby et al ). Existe regularmente, uma camada de 100 a 500nm de espessura composta por substância amorfa densa, que parece ter origem na matriz óssea. Assim sendo, podemos concluir que o único modo aceitável de definir osseointegração é baseado em exames clínicos em implantes estáveis e seria um processo em que uma fixação clínica e assintomática de materiais aloplásticos é atingida e mantida durante oclusão funcional. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS Esta parte apresenta o resumo do trabalho apresentado na 135 a sessão anual da American Dental Association (ADA) realizada em Nova Orleans, Louisiana, EUA (1994). Orientador: Prof. Ricardo Guimarães Fischer. Para consultá-la acesse o artigo: Aspectos microbiológicos da flora bacteriana em torno de implantes ósseointegrados. PATOGENIA

5 CRONOLOGIA A perda de implantes pode ocorrer precoce ou tardiamente. Podemos considerar como fatores responsáveis pelo insucesso precoce, que ocorre semanas ou poucos meses após implantação, a necrose óssea excessiva causada por superaquecimento ósseo durante a fase cirúrgica, a contaminação bacteriana for falta de cuidados básicos durante a cirurgia, a falta de cuidados durante a cicatrizarão e a instabilidade e/ou forças prematuras. Com relação ao insucesso tardio, podemos citar os distúrbios no equilíbrio biomecânico, a sobrecarga oclusal e alterações no equilíbrio hospedeiro - parasita que levaria a infecção. EQUILÍBRIO BIOMECÂNICO A presença de forças oclusais leva o osso alveolar a sofrer uma adaptação funcional contínua. A fadiga óssea pode ser definida como a formação e crescimento de microrachaduras que se desenvolvem dentro do tecido durante cargas oclusais. A manutenção da ósseointegração pode ser vista como a manutenção do equilíbrio entre o estresse funcional transmitido a interface implante - osso e a capacidade do osso de reparar danos estruturais conseqüentes do processo de fadiga (Tonetti & Schmid,1994). DESARMONIA BIOMECÂNICA Quando a demanda biomecânica excede a capacidade funcional, o processo de remodelação, atingido por microfraturas, resulta numa reabsorção óssea que pode comprometer as características mecânicas do tecido (Glantz,1993). A aplicação contínua dessas forças pode levar a uma micromovimentação do implante. Em tal situação, a interface osso-implante seria substituída por tecido mole (Uhthoff, 1981). A aplicação de forças de tensão sobre feixes de fibras colágenas onde osteoblastos estão sendo cultivados aumenta a produção de prostaglandinas E por estas células. A prostaglandina E é responsável pelo aumento da reabsorção óssea e produção de Citocinas fibrogênicas. A produção de citocinas, Prostaglandina E, e outras modulações biológicas podem induzir uma resposta tecidual caracterizada por fibroplasia e perda de tecido ósseo especializado (Yeh & Rodan,1984). CONCLUSÃO A incerteza sobre o papel dos fatores biomecânicos no insucesso tardio de implantes não encoraja os clínicos a negligenciarem os princípios oclusais das reconstruções dente e/ou implante suportadas.

6 INFECÇÃO EQUILÍBRIO HOSPEDEIRO-PARASITA Na situação de saúde as características funcionais do epitélio juncional são mantidas, como migração de neutrófilos, presença de ICAM-1 (receptor de superfície para aderência e motilidade de leucócitos), Citoqueratina 19 e 13 e desmoplaquinas I e II (Shmid, 1992). Com relação ao tecido conjuntivo supra - alveolar observa-se a presença de fibras extrínsecas paralelas e\ou perpendiculares ao longo eixo do implante com um sistema vascular diferenciado pela menor quantidade de vasos. Com relação aos mecanismos de defesa, Oshrain et al. (1990) estudou a atividade de enzimas lisossomiais e citoplasmáticas no sulco gengival e peri-implantar e observou volumes maiores nos níveis de Beta- glucuronidase e dehidrogenase lactato em sulcos peri-implantares. Resultados opostos foram encontrados em condições patológicas O estudo concluiu que a beta-glucuronidase é considerada um indicador de degranulação de granulócitos. Seu aumento pode estar relacionado com o aumento da migração de leucócitos e com o aumento da degranulação para matar bactérias aderentes a superfície do implante. Com relação ao infiltrado inflamatório em áreas saudáveis, Adell (1986) e Lekholm (1986) observaram a presença de um pequeno infiltrado inflamatório abaixo do epitélio juncional, com predominância de céls T sobre B além de indicadores de T-Helper e T-supressor. Características bem semelhantes ao dente. CONCLUSÃO: O infiltrado encontrado em torno de implantes saudáveis é considerado como uma resposta imune bem controlada e não é significantemente diferente da gengiva sadia. Porém, apesar das similaridade, dependendo da superfície do implante, a maturação e aderência da placa pode ser diferente e fatores como fagocitose e adesão microbiana podem ser negativamente influenciados por bactéria, polissacarídeos capsulares e outros componentes extra celulares. DESEQUILÍBRIO HOSPEDEIRO - PARASITA O desequilíbrio entre a defesa do organismo e a infecção causada pela placa bacteriana pode levar a 2 quadros clínicos : (1) Mucosite e (2) Peri-implantite. Com relação a mucosite, Ericsson et al. (1992) observou mudanças inflamatórias na gengiva peri-implantar de cães Beagles após um período de 3 meses de acúmulo de placa e observou

7 que clinicamente a gengiva peri-implantar se apresentava edemaciada, vermelha e com sangramento a sondagem. O experimento indicou que a mucosite pode ser estabelecida através de acúmulo de placa. A peri-implantite vem sendo estudada a um longo tempo. Ericsson (1975) utilizou ligaduras para estimular a doença e induziu a destruição tanto do tecido peri-implantar marginal quanto do tecido periodontal, através de perda de inserção clínica e perda óssea marginal. Porém Lindhe (1992) e Brandes (1988) acreditam que os sinais de destruição tissular parecem ser mais pronunciados em implantes do que em dente. Lindhe (1992) realizou um análise patológica em lesões peri-implantares e observou que além da presença de placa sub-gengival e ulceração do epitélio juncional, a extensão apical do infiltrado inflamatório parecia ser maior nas áreas com peri-implantite quando comparados a áreas com periodontite. Com relação a essa extensão apical do infiltrado, a orientação morfológica alterada das fibras supra-alveolares pode explicar parcialmente o aumento de tamanho do infiltrado peri-implantar quando comparado ao infiltrado periodontal. Infelizmente, muito pouco é sabido sobre a história natural da peri-implantite. A dificuldade de formar grupos homogêneos com sinais clínicos bem definidos tem dificultado o entendimento da fisiopatologia da doença e algumas perguntas precisam ser respondidas, tais como: (1) Será que a bactéria invade o tecido peri-implantar? (2) Existe alguma diferença na composição do polissacarídeo que adere ao dente e o que adere ao implante? (3) Existe uma lesão peri-implantar estável? (4) Como esta lesão progride? (5)Existem sinais de desequilíbrio imunológico local nas lesões peri-implantares? (6) Qual é a relação entre destruição de tecido mole e destruição óssea? As evidências discutidas indicam que a destruição marginal peri-implantar pode ser causada por infecção e a perda da ósseointegração por sobrecarga oclusal. A terapêutica deve se preocupar com o restabelecimento do equilíbrio biomecânico e parasitário e a medição de sinais inflamatórios e destruição tecidual deve representar a primeira aproximação para detectar infecção. Muita atenção deve ser dada para o estabelecimento de parâmetros claros de diagnóstico baseados em classificações etiológicas primárias do processo de doença (Tonetti & Schmid, 1994). Esquematicamente, podemos resumir a lesão peri-implantar em: (1)Ulceração do epitélio sulcular. (2) Infiltrado de leucócitos. (3) Hiperemia vascular. (4) Perda de fibras colágenas. (5) Migração apical do E.J. (6) Atividade osteoclástica. (7)Peri-implantite.

8 CONCLUSÃO A doenca peri-implantar parece ser uma realidade ignorada por muitos. A capacidade de colonizacão bacteriana na superfície dos implantes já foi muito bem mapeada e as fases da patogenia muito bem descritas. Atualmente, não se discute mais se existe ou não periimplantite. A questão é saber o quanto esta doenca se assemelha a periodontite. Estudos básicos sobre a patogenia e microbiologia peri-implantar tem sido feitos com a intencão de tracar um paralelo entre as duas entidades, mas parece haver uma tendência a maior a destruição tecidual em torno dos implantes, o que desencoraja completamente a teoria de remover um dente parcialmente comprometido por doenca periodontal e substituí-lo por um implante. Mas isso é discussão para um outro artigo. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Adell R. Lekholm U. Rockler B. Branemark PI. A 15-year study of osseointegrated implants in the treatment of the edentulous jaw. [Journal Article] International Journal of Oral Surgery. 10(6): , Adell R. Lekholm U. Rockler B. Branemark PI. Lindhe J. Eriksson B. Sbordone L. Marginal tissue reactions at osseointegrated titanium fixtures (I). A 3-year longitudinal prospective study. International Journal of Oral & Maxillofacial Surgery. 15(1):39-52, Albrektsson TO, Johansson CB & Sennerby L. Biological aspects of implant dentistry: osseointegration. Periodontology Vol. 4, 1994; Brandes R, Beamer B, Holt S, Kornman K, Lang N. Clinical microscopic observations of ligadure induced peri-implantitis around osseointegrated implants. Journal of Dental Research 1988; 67, spec. issue, abstract Brånemark PI. Adell R. Breine U. Hansson BO. Lindstrom J. Ohlsson A. Intra-osseous anchorage of dental prostheses. I. Experimental studies. Scandinavian Journal of Plastic & Reconstructive Surgery. 3(2):81-100, Brånemark PI, Hansson BO et al. Osseointegrated implants in the treatment of the edentulous jaw. Experiences from 10-year period. Scandinavian Journal Plast reconstr Surg Hand Surg 1997; 11, Suppl 16); Chavrier C. Couble ML. Hartmann DJ. Qualitative study of collagenous and noncollagenous glycoproteins of the human healthy keratinized mucosa surrounding implants. Clinical Oral Implants Research. 5(3):117-24, Donath K. Fundamentals of pathologic anatomy and pathophysiology for implantation success. German. Niedersachsisches Zahnarzteblatt. 26(4):203-5, Ericsson I, Berlundh T, Marinello C, Lijenberg B, Lindhe J. Long-standing plaque and gingivitis at implants and teeth in the dog. Clinical Oral Implant Research 1992; 3; Ericsson I, Lindhe J, Rylander H, Okamoto H. Experimental periodontal breakdown in the dog. Scandinavian Journal of Dental research 1975, 83, Glantz P-O, Rangert B, Svensson A. On clinical loading of osseointegrated implants. A methodological and clinical study. Clinical Oral Implant Research 1993; 4; Lang NP. Mombelli A. Tonetti MS. Bragger U. Hammerle CH. Clinical trials on therapies for periimplant infections. Review. Annuals of Periodontology. 2(1):343-56, Lang NP. Wetzel AC. Stich H. Caffesse RG. Histologic probe penetration in healthy and inflamed peri-implanttissues. Clinical Oral Implants Research. 5(4): , 1994.

9 Lekholm U, Adell R, Lindhe J et al. Marginal tissue reactions at osseointegrated titanium fixtures. International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 1986; 15; Lindhe J, Berglundh T, Ericsson I, Liljenberg B, Marinello C. Experimental breakdown of periimplant and periodontal tissues. A study in the beagle dog. Clinical Oral Implant Research 1992; 3; McKinney RVJ, Koth DL, Steflik DE. Evidence for junctional epithelial attachment to ceramic dental implants. Journal of Periodontology 1985; 56; Mombelli A & Lang NP. Clinical parameters for the evaluation of dental implants. Periodontology 2000, vol 4; 1994; Mombelli A, Mericske-Stern R. Microbiological features of stable osseointegrated implants used as abutments for overdentures. Clinical Oral Implant Research 1990; 1; 1-7. Oshrain RL, Lamster IB, Ephros H, Celenti RS, Lysosomal and cytoplasmic enzyme activity in peri-implant fluid from titanium implants. Journal of Dental Research 1990; 69; spec issue; 233; abstr Schmid B, Spicher I, Achmid J, Lang NP. Plasminogen activator in human gingival tissue adjacent to dental implants. Clinical Implant Research 1992; 3; Sennerby L, Thomsen P, Ericsson LE. Ultrastructure of the bone-titanium interface in rabbits. J Mater Sci Mater Med 1992; 3; Sennerby L, Thomsen P, Ericsson LE. Early tissue response to titanium implants inserted in rabbit cortical bone. I. Light microscopic observations.. J Mater Sci Mater Med 1993; 4; Smithloff M. Fritz ME. The use of blade implants in a selected population of partially edentulous adults. A 15-year report. Journal of Periodontology. 58(9):589-93, Tonetti M & Schimid J. Pathgenesis of implant failures. Periodontology vol ; Uhthoff HK. Bardos DI. Liskova-Kiar M. The advantages of titanium alloy over stainless steel plates for the internal fixation of fractures. An experimental study in dogs. Journal of Bone & Joint Surgery - British Volume. 63-B(3):427-84, Yeh C & Rodan GA. Tensile forces enhance prostaglandin E synthesis in osteoblastic cells grown on collagen ribbons. Calcif Tissue Int 1984; 36; Endereço na Internet: Trabalho apresentado na 136a reunião anual da American Dental Association (ADA), realizada em Las Vegas, Nevada, EUA. Orientado pelo prof. Ricardo Guimarães Fischer, PhD em Periodontia (Suécia) Prof adjunto UERJ.