ETIOLOGIA E PATOGENIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS Características de normalidade do periodonto de proteção: o Cor rosa pálida ou acastanhado em melanodermas (a cor rosa pálida é devido ao epitélio que é mais espesso uma vez que possui uma camada de queratina e também devido ao tecido conjuntivo subjacente que é pouco vascularizado); o Textura casca de laranja (devido as interdigitações dérmicas do epitélio); o Consistência firme (uma vez que está inserida no periósteo) e resiliente (devido as fibras colágenas, sendo a maioria do tipo I, é a capacidade de se deformar quando submetida a uma força de compressão e voltar a forma normal depois que a força é retirada); o Forma / contorno acompanha a curva parabólica dos dentes; o Espaço biológico formado pelo epitélio juncional e inserção conjuntiva (de coronal para apical esse epitélio vai afinando para possibilitar a saída do fluido crevicular, que é fluido que banha a gengiva). O acúmulo de microorganismo leva a formação de um biofilme que leva a inflamação gengival. Os fatores etiológicos da doença periodontal podem ser classificados em: Determinante (é imperativo para que a doença ocorra); Predisponentes (interferem direta ou indiretamente na retenção de biofilme, facilitando a instalação e progressão da doença periodontal) e Modificadores (agem modificando o curso da doença, podendo piorar ou proteger, e podem ser locais ou ambientais e sistêmicos). o Fator determinante é o fator primário, preponderante, é ele quem realmente causa a doença. São os microorganismos que se organizam na forma de um biofilme dental. Antes o termo utilizado era placa bacteriana, entretanto, hoje não se usa mais esse termo, uma vez que placa remete a algo estático e quando se fala em bacteriana não é algo verdadeiro uma vez que não existem apenas bactérias, há também vírus e outros microorganismos. Em qualquer superfície úmida se formam microorganismos organizados que recebem o nome de acordo com o lugar que acometem. Logo, biofilme dental é uma comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras superfícies não renováveis
presentes na cavidade bucal (restaurações, próteses, implantes, aparelhos ortodônticos, etc). Esse biofilme possui um metabolismo próprio, apresentando um sistema de circulação incipiente, sendo capazes de troca de informações entre diferentes colônias. Forma-se em todas as superfícies dentarias, principalmente nas cervicais, sulcos, fossetas, restaurações inadequadas, defeitos estruturais e dentes incorretamente posicionados na arcada. De acordo com a localização podem ser supragengival (acima da borda da gengiva, podendo recobrir toda a coroa ou ainda estar apenas na região cervical) e subgengival (abaixo da borda gengival, que costuma ser menos espessa) -Fatores Determinantes na Doença Priodontal (Primordiais/Indispensáveis para que ocorra a doença) Microorganismos organizados na forma de biofilme dental.-fatores predisponentes (Interferem direta ou indiretamente na retenção de biofilme facilitando a instalação e progressão da doença. Ex.: Ausência de higiene,aparelho ortodôntico,anatomia dentaria, forma do arco, calculo dental, respiração bucal-fatores modificadores ( Fatores que modificam o curso natural da doença) Ambientais/Locais Fumo, alimentação, Cultura Fatores sistêmicos Diabetes, HIV Biofilme Dental Comunidade microbiana que se forma sobre os dentes e outras superfícies não-renováveis presentes na cavidade bucal (implantes, coroa unitária,aparelho ortodontico). Apresenta metabolismo próprio, e sistema de informação incipiente, sendo capazes de troca de informação entre as colônias. Divisão Topográfica do Biofilme Biofilme Aderido : É o que está em contato com o dente, pode ser responsável pela cárie radicular. Biofilme não-aderido : É o biofilme que está em contato com o tecido mole. Este pode ser responsável pela doença periodontal.o glicocálix transforma todo o conjunto de microorganismos numa colônia com alta tensão superficial que impedem que produtos entrem para matar os mesmos. Quando algum produto consegue entrar, ele é metabolizado, os microorganismos se modificam geneticamente e a informação é passada para as outras colônias. Lembrar que os estágios da formação do biofilme dental são quatro : Formação da Película, Colonização Primária, Colonização Secundária e Maturação. Estrutura do Biofilme Dental Apresenta formato de cogumelo e orifícios que permitem uma circulação incipiente. O líquido que corre entre esses orifícios se chama biofilme planctônico, contem proteínas e microorganismos. Quorum sensing : Capacidade de comunicação entre os microorganismos entre si e de colônias diferentes.composição do Biofilme Dental Supragengival Coloração esbranquiçada,se forma acima da gengiva. Capaz de causar apenas gengivite É formada por cocos e bastonetes G+.Pode se tornar subgengival. Subgengival Coloração amarronzada, é composto por bastonetes anaeróbios G-, pode causar periodontite.
O Biofilme representam o método preferido para muitas, senão a maioria das bactérias. A principal vantagem e a proteção que o biofilme propicia para a espécie colonizadora contra microorganismos competitivos, de fatores ambientais e de substâncias potencialmente tóxicas no meio. (Lindhe et al, 2003) Constituintes do Biofilme Película Adquirida Compostos glicoproteicos, anticorpos e colonização bacteriana. Matriz Microbiana ( circulação incipiente) Estrutura de reservatório para armazenar energia ou ajudar na retenção. Microorganismos corresponde a 75% do peso do biofilme. Biofilme Cariogênico -Aeróbio / G + / Metaboliza Açúcar/ Acidogênico e Acidúrico Biofilme Periodonto-patogênico -Anaeróbio/G-/Metaboliza proteínas provenientes dos tecidos Após a maturação, o biofilme possui uma capacidade de agressão e o organismo começa a se defender, se a agressão for maior do que defesa, tem-se iniciado o processo da doença. Os primeiros relatos da doença periodontal datam de 3600 a.c, mas só em 1965 sua etiologia ficou esclarecida. Fases da formação do biofilme: 1. Película adquirida até 20 segundos depois de uma limpeza profilática a superfície dental fica limpa e polida; em seguida se forma a pelicula adquirida pela saliva, que é através das adesinas (principalmente a prolina), que vão para o dente, isso porque a prolina tem uma característica negativa e é atraída pelo Ca++ do esmalte dentário, além disso, a prolina também tem uma característica hidrofóbica, ou seja, ela é repelida pela saliva, o que faz com que ela continue no dente. Essa película adquirida hidrata o dente, uma vez que os prismas de esmalte não podem ficar desidratados para que não fiquem friáveis. A prolina e as outras adesinas possuem receptores de superfície para aeróbios gram positivos, principalmente na forma de cocos. Inicialmente a microbiota é acidúrica e acidogênica, de forma que elas começam a se multiplicar e a liberar polissacarídeos extracelulares (PECS), que servem de substrato para outros microorganismos e recebem o nome de matriz intermicrobiana. Essa película se forma por adsorção seletiva das macromoléculas do ambiente e incluem forças eletrostáticas e hidrofóbicas. 2. Colonização primária os primeiros microorganismos a iniciarem a colonização são bacilos e cocos gram + e aeróbios, nessa fase há o início da coagregação. Também irá haver um aumento da concentração de CO2 e os microorganismos passam a ser também aeróbios facultativos (sobrevivem com ou sem O2). Lembrando que esses microorganismos da película adquirida não são periodonto patogênicos. As bactérias que colonizam primeiro são chamadas pioneiras ou colonizadoras iniciais, são elas o Streptococcus (S. sanguinis, S. orallis, S. mitis, S. gordonii) e também o Actinomyces (A. naeslundii), Fusobacterium nucleatum e
Capnocytophaga ochraceae. Cada bactéria irá liberar PECS que servirão de substrato para outros tipos de microorganismos, formando assim outra matriz intermicrobiana. 3. Colonização secundária de inicio são microorganismos facultativos gram e proteolíticos, ou seja, são capazes de quebrar proteínas, e como o colágeno é altamente proteína, essas bactérias já são periodonto patogênicas. Nessa colonização há outro processo de coagregação e os microorganismos também começam a liberar PECS formando outra matriz intermicrobiana. 4. Maturação a doença só se instala a partir do momento que o biofilme amadurece, e o tempo necessário para que isso ocorra é de 72 horas. A principal característica do biofilme é que ele é formado por anaeróbios, gram negativos, proteolíticos, e a maioria é de fusobactérias e espiroquetas. Inicialmente esse biofilme está supragengival, mas a gengiva cobre um pouco de esmalte e topograficamente o que está preso ao dente é o chamado biofilme aderido. O biofilme tem aspecto de cogumelo, que tem uma menor resistência a passagem de fluidos, o que dificultaria a saliva de removê-lo. Todos os PECS junto com a matriz intermicrobiana formam um invólucro chamado de glicocálix, que é uma barreira seletiva, e também gera uma tensão superficial que não permite que passe qualquer coisa. Essa tensão superficial é quebrada pelo lauril sulfato de sódio presente nos dentrifícios e enxaguatórios bucais. O biofilme cresce tanto que há lacunas entre eles por onde passa a matriz intermicrobiana de substancias aquosas que recebem o nome de biofilme planctônico, que é chamado de quorunsensing, pois tem capacidade de trocar informações entre diferentes colônias. TEORIA DO BIOFILME INESPECÍFICO: nos anos 60 Löe et al desenvolveram um estudo chamado de gengivite experimental em humanos; isso porque até a década de 60 havia teorias que diziam que a gengivite era uma conseqüência da velhice. Até que em 1965 Löe fez esse estudo onde os voluntários pararam de higienizar os dentes por 21 dias. No dia 0 havia saúde total periodontal (início da ausência de higienização); já entre os dias 0 e 3 ele observou a presença de cocos e bacilos gram +; entre 3 e 9 dias encontravam-se cocos, bacilos gram -, bacilos filamentosos e fusiformes (capacidade de invasão); no dia 10 havia gram e formas espiraladas e em outros voluntários já havia gengivite; em 21 dias todos os voluntários desenvolveram gengivite e, ao realizar a remoção da placa e retornar a higiene, a gengivite
regrediu para a condição de normalidade. Dessa forma ele conseguiu provar que as bacterias causam doença periodontal. TEORIA DO BIOFILME ESPECÍFICO: desenvolvida nos anos 70 por Loesche (1976), uma vez que houve a evolução das técnicas de cultura microbiana, havendo assim a possibilidade de identificar e conhecer as espécies de microorganismos e então chegou a essa teoria, onde ele provou que o biofilme, para causar doença, precisa ter qualidade e não quantidade e também provou que havia biofilmes que podiam gerar doença cárie e outros que causavam periodontite. A presença de alguns grupos de bactérias,devido a sua metabolização e liberação de algumas substâncias favorecem o aparecimento de espécies patogênicas, através da cadeia alimentar. COMPLEXO VERMELHO DE SOCRANSKY: P. gingivalis, T. forsythia e T. denticola (estão associados com sangramento gengival e possível perda de inserção, aparecendo após a maturação do biofilme; lembrando que o p. gingivalis é móvel e tem capacidade de invasão, e sua capacidade de agressão está relacionada ao LPS). O A.A (Aggregatibacter actinomycetemcomitans) aparece independente do complexo vermelho, podendo aparecer precocemente e causar destruição antes do aparecimento desse complexo. Fatores predisponentes são aqueles que predispõem o acúmulo de biofilme. O fator predisponente principal é o cálculo dentário, seu grau de formação está relacionado com a quantidade de biofilme e a secreção das glândulas salivares, uma vez que esse cálculo nada mais é do que biofilme mineralizado e atua como principal fato de retenção de biofilme na cavidade bucal. O que determina o tempo de mineralização do cálculo é a concentração de cálcio e fosfato, principalmente pela saliva. A média de tempo para que o cálculo se forme é de 20 dias; ele, por si só, não tem potencial patogênico, mas é extremamente rugoso, o que facilita a instalação e dificulta a remoção do biofilme. O calculo supragengival é branco, claro ou levemente amarelado (exceto se o paciente fumar), já o cálculo subgengival normalmente é marrom ou negro (pois há sangramento e a célula predominante no sangue é a hemácia que carrega O2 através da hemoglobina, que por sua vez carrega ferro, e esse ferro pigmenta o cálculo). Alem disso, os supragengivais são destacados mais facilmente. A remoção do biofilme subgengival aderido ao cálculo resulta na cicatrização das lesões periodontais, desde que acompanhada por um controle efetivo do biofilme supragengival, uma vez que o biofilme subgengival vem do supragengival, por isso este deve ser controlado (cicatriza porque o biofilme é removido, e não o cálculo). Outros fatores de retenção de biofilme: preparo protético subgengival mal adaptado, restaurações com sobrecontorno, bandas ortodônticas colocadas subgengivalmente, presença de aparelho ortodôntico, retirada de resina de aparelho ortodôntico, anatômicos (fusão, geminação, etc).
Fatores modificadores podem ser locais (ambientais) ou sistêmicos. Locais: trauma oclusal (trauma por si só não gera doença periodontal), respiração bucal (ausência de saliva local, uma vez que esta tem propriedades cicatriciais e reparadoras); Sistêmicos: medicamentos (anticonvulsivantes, bloqueadores de canais de Ca++, imunossupressor ciclosporina e tacrolinas, anticoncepcionais interferem no processo hormonal), tabagismo (vasoconstricção periférica diminuição da resposta imune; o tabagismo também é considerado ambiental, pois a fumaça em contato com o epitélio oral faz com que ele se queratinize mais), hormonais (puberdade, ciclo menstrual, gravidez, menopausa, osteoporose), diabete melito, infecção por HIV (imunossupressão), fatores genéticos, fatores dietéticos, desordem neutrofílica, estresse. PATOGÊNESE PERIODONTAL: o processo de ação bacteriana inicia no sulco gengival, que é permeável e funciona como uma barreira seletiva. As fases iniciais da doença parecem estar relacionadas com a atividade de metabólitos tóxicos da placa bacteriana sobre as células e substância intercelular do epitélio do sulco gengival, já que este não é queratinizado. o Direto através de enzimas e toxinas. Enzimas: hialuronidase e colagenase. A hialuronidase faz abertura do tecido epitelial causando uma microulceração no epitélio sulcular, dando acesso ao conjuntivo subjacente, ela atua quebrando o acido hialurônico que é responsável por manter a adesão celular do epitélio. Então vai ocorrer a descamação do epitélio e a enzima colagenase irá atuar destruindo o colágeno causando inflamação e abrindo espaço para que os microorganismos entrem no epitélio e causem infecção. A doença periodontal é uma doença infecciosa com resposta de caráter inflamatório no hospedeiro. Os vasos irão extravasar causando um edema, de forma que a gengiva fica flácida, e esse aumento do fluxo sanguíneo comprime o meio externo e leva a uma diminuição da espessura do epitélio externo, de forma que as interdigitações dérmicas somem (perda do aspecto de casca de laranja), como esse epitélio é mais fino, a gengiva fica hiperemiada (avermelhada). Por outro lado, irá haver uma proliferação do epitélio como forma de defesa, e as interdigitações serão formadas no lado em que elas não existiam, a fim de aumentar a captação do conjuntivo, ou seja, haverá uma inversão da condição que era observada na saúde. A aderência do epitélio também está prejudicada, se torna mais frágil, gerando um deslocamento do epitélio juncional. Haverá uma proliferação de vasos sanguíneos para trazer as células de defesa o que propicia a coloração avermelhada observada na doença.
Toxinas: endotoxinas das gram negativas são termoestáveis (NÃO CONFUNDIR COM TERMOINSTÁVEIS), ou seja, o calor não desnatura as proteínas, de forma que não adianta o organismo responder com febre, pois essas proteínas não serão alteradas. Há também as exotoxinas das gram positivas, que são termolábeis, ou seja, possuem proteínas que não resistem ao aumento da temperatura, de forma que não resistem a febre, porem durante a morte há uma liberação de toxinas (um exemplo é o A.A, que é estável e libera a leucotoxina tipo B4, e quando morre causa uma lesão contra as células brancas. O A.A não tem mobilidade, é levado por pressão e não é reconhecido com agente agressor pelas células do organismos). o Indireto sistema imunológico Resposta imune humoral Ao consideramos a resposta imune humoral específica na doença periodontal, ou seja, anticorpos direcionados contra microorganismos orais específicos, há várias questões que devem ser discutidas. A etiologia e a patogênese microbianas devem ser consideradas. Microrganismos podem provocar uma resposta imune, entretanto não preenchem completamente os outros aspectos dos postulados de Koch. Além disso, os anticorpos para as bactérias não orais e para os antígenos não-bacterianos podem ser detectados. P. gingivalis e A. actinomycetemcomitans requerem atenção especial devido à sua forte associação com a doença periodontal, como estabelecido pelos critérios previamente mencionados. É importante também considerar a função do anticorpo, visto que qualquer associação entre a resposta imune do hospedeiro e a doença periodontal pode ser irrelevante, a menos que possa ser relacionada à função biológica deste anticorpo. Estas funções, que incluem a capacidade de opsonizar bactérias e de aderir fortemente às fímbrias, o que pode impedir a colonização bacteriana, encontram-se relacionadas à eficácia do anticorpo. Deve-se considerar a importância dos níveis do anticorpo local no fluido do sulco gengival ou nível sistêmico ou ambos; e se os níveis locais são meramente um reflexo dos níveis séricos, ou se está ocorrendo a produção significativa de anticorpos pelos plasmócitos gengivais. Isto é importante na determinação da suscetibilidade do indivíduo ou da área ao início e à progressão da doença. Além disso, existem evidências de que a subclasse de imunoglobulina produzida possua influência sobre aspectos da sua função, como a fixação do complemento e a opsonização. Vários estudos sugerem que avaliações sobre o título e a eficácia (o poder de
adesão) do anticorpo do paciente aos periodontopatógenos suspeitos podem ser úteis no diagnóstico diferencial e na classificação das doenças periodontais. Em resumo, a medida de anticorpos microbianos específicos nos estudos longitudinais pode fornecer informações sobre a relação entre o título e a eficácia do anticorpo, em níveis de indivíduo e área e quanto ao prognóstico. Resposta imune mediada por célula Em geral, a imunidade mediada por células tem início quando o antígeno da placa subgengival penetra no tecido conjuntivo através do epitélio juncional. As células que apresentam o antígeno, como, por exemplo, as células de Langerhans no epitélio, processam o antígeno, alterando-o para uma forma que é reconhecível pelo sistema imune, isto é, um peptídeo antigênico une-se ao complexo principal de histocompatibilidade classe II (MHC). A célula Thelper (CD4+) reconhece esta associação do antígeno estranho com o próprio MHC, fica estimulada, prolifera e libera citocinas. As citocinas, por sua vez, agem sobre outras células linfóides (macrófagos, células B e outras células T), de modo a causar dano ao tecido, inflamação e reabsorção óssea. Os linfócitos encontram-se agora sensibilizados e, diante da reexposição aos antígenos da placa, respondem com a proliferação e sintetização das citocinas. Eles podem também produzir citocinas quando estimulados pelas substâncias mitogênicas liberadas pela microbiota subgengival ou por outras células na reação inflamatória. Diversos estudos foram realizados a fim de se determinar o papel das células T na gengivite e na periodontite. Estudos empregando o modelo de gengivite experimental tentaram esclarecer o papel desses linfócitos na reação inflamatória em desenvolvimento. O tecido gengival histologicamente normal ou primitivo é encontrado apenas nas adjacências de dentes totalmente livres de placa, sendo, conseqüentemente, raro em seres humanos. As biópsias de gengivas humanas clinicamente sadias apresentam células inflamatórias, com predominância de células T, poucas células B ou plasmócitos. Quatro a sete dias de acúmulo de placa resultam em um influxo de linfócitos para o tecido e, após três semanas de acúmulo, a lesão é dominada principalmente por células T. Quando este período ultrapassa os seis meses, a predominância ainda é de linfócitos e PMN. Ocasionalmente, observaram-se plasmócitos nas lesões inicial e precoce da gengivite induzida experimentalmente, onde a inflamação gengival ocorre após o acúmulo de placa nos indivíduos que se abstêm de praticar medidas de higiene oral. Parece ser necessário, entretanto, que o tempo de acúmulo de placa seja superior a seis meses antes que os plasmócitos constituam uma proporção significante do tecido conjuntivo infiltrado. Constatou-se serem os plasmócitos os principais componentes do tecido conjuntivo infiltrado na lesão avançada, onde a perda óssea era evidente. A quantidade de plasmócitos
parece aumentar com a gravidade da lesão. A gengivite é usualmente dominada pelos linfócitos e a periodontite pelos plasmócitos. Papel protetor das respostas imunes celular e humoral Não se conhece completamente a função da resposta imune humoral do periodonto. Por exemplo, não se sabe se os plasmócitos do periodonto produzem anticorpos relevantes ou totalmente não-específicos contra as bactérias periodontais. O recrutamento de leucócitos para áreas de lesão ou infecção é essencial para uma defesa efetiva do hospedeiro. A migração constante das células T e outros leucócitos para áreas em todo o corpo possibilita que o amplo repertório do sistema imune proteja os tecidos contra várias agressões antigênicas. A migração dos leucócitos para os tecidos é particularmente proeminente durante as respostas inflamatórias e é o resultado da liberação induzida pela citocina de moléculas de adesão sobre a superfície das células endoteliais vasculares. Duas moléculas de adesão, molécula-1 de adesão endotelial do leucócito (ELAM-I) e a molécula-1 de adesão intercelular (ICAM-1), parecem ser fundamentais para a migração celular. Vasos positivos para ELAM-1 e ICAM-1, além de células T e neutrófilos foram identificados nas biópsias gengivais obtidas nos dias 0, 7, 14 e 21. Houve liberação de ELAM-1 e ICAM-1 pelo endotélio vascular tanto no tecido clinicamente "sadio" (dia 0), quanto no tecido experimentalmente inflamado (dias 7-21). Foram encontrados vasos positivos principalmente no tecido conjuntivo subjacente ao epitélio juncional, onde foram observadas também as maiores quantidades de células T e neutrófilos. Com o desenvolvimento da gengivite, não houve alteração significativa no número de células T ou neutrófilos nas diferentes regiões do tecido, embora se tenha observado a coloração vascular mais intensa para ICAM-1 e ELAM-1 redistribuída para o tecido conjuntivo adjacente ao epitélio juncional. Existe um gradiente de ICAM-1 no epitélio juncional, com a coloração mais intensa na face sulcular, e isto em associação com a liberação vascular de ELAM-1 e ICAM-1, tanto no tecido clinicamente "sadio" quanto no tecido inflamado, sugere que são processos fundamentais, que direcionam a migração do leucócito para o sulco gengival. A importância desses mecanismos é ressaltada pela periodontite rápida e grave que é encontrada nos pacientes portadores da síndrome da deficiência de adesão leucocitária. Respostas de anticorpos específicos na doença periodontal P. gingivalis e A. actinomycetemcomitans são considerados patógenos importantes em diversos tipos de doenças periodontais. Além disso, vários estudos demonstraram que as respostas dos anticorpos contra esses dois microrganismos são elevadas em pacientes com doença periodontal, em comparação com indivíduos que não apresentam a doença. Títulos
séricos para P. gingivalis sofrem redução nos pacientes com periodontite após terapia bem sucedida. Já foi demonstrado que a eficácia da IgG (o poder de adesão dos anticorpos) para P. gingivalis tem aumento significativo e os níveis de IgG específica mais do que duplicam após tratamento periodontal. Parece que a capacidade do paciente de intensificar a sua resposta imune humoral contra patógenos periodontais suspeitos e, conseqüentemente, obter melhores resultados com a terapia, pode ser prevista medindo-se os níveis de anticorpos presentes antes do início do tratamento. O efeito do tratamento sobre a reação do anticorpo pode ser o resultado do efeito da inoculação durante a raspagem e o alisamento radicular. Sabe-se que a redução na carga do antígeno que ocorreria após o alisamento radicular resulta na seleção de clones de células B produzindo anticorpos com maior eficácia (poder de adesão). Essas descobertas sugerem que a terapia periodontal afeta a magnitude e a qualidade da resposta imune humoral contra os patógenos suspeitos, que este efeito depende da condição sorológica inicial, e que este pode ter influência sobre os resultados do tratamento. Em resumo; considera-se que a resposta imune humoral, especialmente a IgG e a IgA, possui um papel protetor na patogênese da doença periodontal, entretanto os mecanismos ainda são desconhecidos. A terapia periodontal pode melhorar a magnitude e a qualidade da reposta imune humoral através de um processo de imunização. Prosseguem os estudos sobre a possibilidade de vacinação artificial contra os patógenos periodontais Resumo da Progressão da Doença Periodontal Há alguns estágios histológicos: 1. Gengiva normal (ainda com células inflamatórias presentes): gram positivos aeróbios, epitélio juncional sem proliferação da crista epitelial, poucos polimorfonucleares, exsudato mínimo, conjuntivo normal sem perda óssea. 2. Lesão inicial : de 2 a 4 dias, ocorre uma dilatação vascular e vasculite, infiltração por polimorfonucleares no epitélio juncional (células predominantes), há perda perivascular de colágeno e um fluxo de fluido gengival. 3. Lesão precoce: de 4 a 7 dias, há gram positivos aeróbios, ocorre uma proliferação vascular, infiltração por polimorfonucleares no epitélio juncional, proliferação inicial lateral do epitélio juncional, projeções conjuntivas, áreas atróficas, as células imunes predominantes são os linfócitos, há perda aumentada de colágeno ao redor do infiltrado e eritema e sangramento a sondagem.
4. Lesão estabelecida: de 14 a 21 dias, é quando a gengivite está visível clinicamente, biofilme formado por gram positivos e negativos, aumento da proliferação lateral do epitélio juncional (edema margem gengival para coronal), presença de plasmocitos no infiltrado inflamatório (10 a 30%). Aumento do exsudato, aumento da destruição de fibroblastos e colágeno, ausência de perda óssea. 5. Lesão avançada: de 4 a 6 meses, o biofilme formado, o epitélio juncional migra apicalmente, plasmocitos predominantes (mais de 50% inflamação crônica), aumento do exsudato, aumento da destruição de fibras colágenas e fibroblastos, perda óssea. Quem determina se vai ou não evoluir para a periodontite é a suscetibilidade do hospedeiro. Hipóteses da progressão da doença há duas: episódica surtos de atividade e remissão; e destruição contínua. Lembrando que a doença periodontal se instala em superfícies não descamativas (nicho ecológico). Quando está muito avançada tem que eliminar a parede dura da bolsa, ou seja, fazer exodontia. Considerações Sobre a Microbiologia da Doença Periodontal O amplo predomínio de bactérias Gram-negativas anaeróbias estritas e proteolíticas pode ser explicado por dois motivos principais: a) o espessamento inicial da placa bacteriana acontece graças ao aumento do número dos colonizadores iniciais (bactérias pioneiras), que são anaeróbios facultativos. Essas bactérias vão consumindo o pequeno teor de oxigênio presente no ambiente subgengival, reduzindo a tensão desse gás e favorecendo o estabelecimento de maiores proporções de anaeróbios estritos (Fig.9.5). Por outro lado, o aumento do número de bactérias da placa (maturação) acarreta maior elaboração de produtos necessários para o metabolismo de espécies patogênicas (cadeia alimentar); b) o aumento do número de bactérias da placa faz aumentar consideravelmente a atividade metabólica desta; com isto, aumenta expressivamente a quantidade de metabólitos bacterianos tóxicos para os tecidos periodontais. A consequência lógica é o aumento da intensidade da resposta inflamatória, da qual resulta maior afluência de fluido gengival e maior suprimento de nutrientes que favorecem o desenvolvimento de bactérias proteolíticas, muitas delas Gram-negativas e patogênicas (Fig. 9.6). Esta relação é muito evidente nos casos de gengivite associada à placa bacteriana,
mas ainda carecemos de melhor explicação relativa à sucessão que ocorre na evolução para periodontite. Portanto, a chave das alterações ecológicas na doença periodontal é esta: quanto maior a formação de placa bacteriana, maior será a produção de metabólitos tóxicos na região do epitélio desqueratinizado do sulco gengival. Como consequência, aumenta a intensidade da inflamação e o aumento da permeabilidade capilar acarreta maior afluência de exsudato gengival, favorecendo o desenvolvimento de patógenos periodontais. Assim, a base do controle e do tratamento das doenças periodontais deve ser um efetivo controle da placa bacteriana e da inflamação dela resultante.