Anatomia Funcional do Sistema Cardiovascular Artérias e Veias: distensíveis resistência periférica e do fluxo sangüíneo As artérias acomodam o débito pulsátil tornando o fluxo constante As veias podem se distender mais que as artérias (8x) devido a sua anatomia As veias são o grande reservatório de sangue do organismo e pode ser requerido quando necessário (60%). As artérias pulmonares se distendem cerca de 6 vezes mais que as artérias sistêmicas. Complacência ou Capacitância vascular quantidade de sangue que pode ser armazenado para cada mmhg de aumento de pressão. Complacência = volume pressão Complacência = distensibilidade X volume Sangue Eritrócitos ou Hemácias transportam a hemoglobina transportam o oxigênio 5.200.000 ± 300.000 4.700.000 ± 300.000
Nas hemácias há anidrase carbônica H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 HCO 3 + H + Responsável pelo tamponamento Têm a forma de um disco bicôncavo Podem modificar facilmente a sua forma (são como um saco vazio) Os homens possuem mais hemoglobina que as mulheres Produção das hemácias Saco vitelínico primeiras semanas de vida Fígado, baço e linfonodos 2º Medula óssea 9º mês e o Na criança todos os ossos No adulto costelas, esterno trimestre de gestação reto da vida longos e vértebras
Gênese da célula sangüínea Células tronco hematopoiéticas pluripotenciais Indutores de crescimento crescimento e reprodução (interleucina -3) Diferenciação indutores da diferenciação são específicos para cada tipo de célula. Os indutores são influenciados pelo teor de oxigênio e doenças infecciosas O aumento na produção de eritrócitos ocorre por: 1. diminuição da PO 2 2. diminuição no volume sangüíneo 3. anemia 4. radioterapia 5. diminuição dos eritrócitos funcionantes 6. insuficiência cardíaca prolongada 7. doenças pulmonares
Vitamina B12 (cianocobalamina) e ácido fólico essenciais para síntese de DNA Ácido fólico importante para a manutenção do número e divisão dos macrófagos, com membrana frágil, irregular que vivem por pouco tempo. A incapacidade de absorver B12 anemia perniciosa Destruição dos eritrócitos circulam por 120 dias, ficam velhas e se rompem facilmente quando passam por pontos estreitos da vasculatura, baço e fígado. A hemoglobina é fagocitada por macrófagos (fígado e baço) e o ferro é liberado par a corrente sangüínea. Ferro transferrina Medula óssea Fígado Outro tecidos Hemoglobina parte pofirina bilirrubina bile Tampão Plaquetário e coagulação sangüínea Ferimento (corte bem definido sangra mais que ruptura por esmagamento) Espasmo vascular Formação do tampão plaquetário Formação do coágulo sangüíneo Crescimento do tecido fibroso no interior no interior do coágulo
1. Espasmo Vascular contração diminuição do fluxo sangüíneo ação miogênica local fatores humorais nervos ação das plaquetas liberação de tromboxanos A 2 (vaso constrictor) 2. Formação do tampão plaquetário (plaquetas ou trombócitos (8 a 12 dias) Os fatores ativos das plaquetas se localizam no citoplasma actina e miosina trombostenina (contração das plaquetas) retículo endoplasmático e aparelho de Golgi mitocôndrias e enzimas (ATP e ADP) prostaglandinas fator estabilizador da fibrina fator de crescimento (crescimento celular para reparo) Na membrana 1. glicoproteínas impede aderência ao endotélio induz aderência à área lesada 2. fosfolipídios ativam a coagulação sangüínea Tampão Plaquetário Aumento do volume das plaquetas Formas irregulares com pseudópodos Contração das proteínas e liberação de grânulos com fatores ativos Tornam-se viscosas Aderem ao colágeno e a proteína (fator de von Willebrand) Dissemina pelo plasma Aumento de ADP
Sintetiza tromboxano A 2 promovem o mesmo em outras plaquetas adicionando mais plaquetas TAMPÃO PLAQUETÁRIO Se a lesão for pequena esse processo é o suficiente para interromper a perda de sangue Coagulação sangüínea 15 a 20 seg. após um trauma intenso ou 1 a 2 seg. após um trauma pouco importante Início substâncias ativadoras provenientes da parede vascular traumatizadas plaquetas proteínas sangüíneas que aderem à parede formação do coágulo de 3 a 6 minutos e sua retração em 20 a 60 minutos, o que oclui mais ainda o vaso. Coágulo formado 1. invadido por fibroblastos (forma tecido conjuntivo em 1 a 2 semanas) 2. Dissolve-se Se houvera formação de coágulos em locais desnecessários serão dissolvidos Pró-coagulantes substâncias que promovem a formação de coágulos Anticoagulantes substâncias que impedem a formação do coágulo (há muito no sangue) Primeira etapa da coagulação 1. Ruptura do vaso 2. Cascata complexa de reações químicas (12 fatores) 3. Formação do ativador da protrombina Segunda etapa da coagulação Protrombina Ativador da protrombina + Ca ++ Trombina Terceira etapa da coagulação Fibrinogênio Trombina Fibras de fibrina As fibras de fibrina envolvem o tampão plaquetário, células sangüíneas e plasma forma o coágulo
Hemodinâmica Circulação sistêmica, grande circulação ou periférica e pulmonar Partes funcionais da circulação 1. artérias transportam o sangue arterial para o organismo sob alta pressão o fluxo é rápido. 2. arteríolas funcionam como válvulas controladoras de pressão, podem alterar o fluxo sangüíneo para os capilares em resposta a necessidade dos tecidos 3. capilares realizam a troca de elementos entre o sangue e os tecidos (líquidos, íons, nutrientes, hormônios etc). 4. vênulas coletam o sangue dos capilares 5. veias transportam o sangue dos tecidos para o coração, atuam como reservatório de sangue. Neste sistema a pressão é baixa.
Volume do sangue no organismo Circulação pulmonar 9% coração 7% artérias 13% Arteríolas e capilares 7% Veias vênulas e seios venosos 64% O mesmo volume de sangue deve fluir através de cada segmento da circulação, a cada minuto, o que implica que a velocidade do fluxo sangüíneo é inversamente proporcional à área da secção transversal vascular. Isso significa 33 cm/s na aorta 0,3 mm/s nos capilares Pressão média na aorta 100 mmhg Pressão sistólica 120 mmhg Pressão diastólica 80 mmhg Pressão nos capilares 17 mmhg (pouco do plasma se difunde) Pressão nas artérias pulmonares sistólica 25 mmhg e diastólica 8 mmhg
Função circulatória 1. O fluxo de sangue, para cada tecido do corpo, é controlado com precisão pelas necessidades dos tecidos. 2. O débito cardíaco é controlado pela soma dos fluxos locais dos tecidos. 3. A pressão é controlada de forma independente da pressão e do débito cardíaco. Relação entre Pressão, Fluxo e Resistência Fluxo determinado 1. diferença de pressão (gradiente de pressão) 3. impedimento ao fluxo sangüíneo resistência vascular Lei de Ohm Q = P R Q = Fluxo sangüíneo P = diferença entre as pressões no início e no fim do vaso R = resistência do vaso Fluxo sangüíneo Quantidade de sangue que passa por um ponto por um período de tempo. (mm/min) ou (l/min). Débito cardíaco quantidade de sangue bombeada por minuto pelo coração Fluxo laminar ou aerodinâmico O sangue flui com velocidade constante ao longo de um vaso liso, mantendo a mesma distância da parede vascular. Fluxo Tubilhonar O sangue flui em todas as direções no interior do vaso e se mistura continuamente. Pressão sangüínea Força exercida pelo sangue na parede do vaso. (mmhg) Resistência ao Fluxo Sangüíneo impedimento ao fluxo sangüíneo por um vaso. A resistência pode ser medida a partir do fluxo sangüíneo e da diferença de pressão entre dois pontos do vaso. É expressa em unidades CGS centímetros, gramas, segundos = dina.segundo/centímetro 5. R dina.s = 1,333 X mmhg cm 5 ml/s Resistência periférica total resistência de toda a circulação sistêmica Resistência vascular pulmonar resistência dos vasos nos pulmões e é menor que a sistêmica. Condutância do sangue em um vaso e sua relação com a resistência é a medida do fluxo sangüíneo, em um vaso, para uma determinada pressão.
Condutância = 1 Resistência Mudanças no diâmetro do vaso alteram a sua condutância diâmetro 4 Importância um aumento de 4 vezes no vaso poderia aumentar o fluxo em 256 vezes. O que permite que uma pequena mudança no calibre das arteríolas determine o fluxo ou não para um determinado tecido. Viscosidade, Resistência e Fluxo sangüíneo Quanto maior a viscosidade menor o fluxo. A viscosidade pode ser devido ao número de hemácias, e concentração de proteínas plasmáticas. Um aumento na pressão distende os vasos e diminui a resistência vascular e aumenta o fluxo sangüíneo de forma significante.
Histofisiologia do músculo cardíaco Músculo cardíaco Músculo atrial Músculo ventricular Fibras musculares especializadas excitatórias condutoras Sincício atrial e ventricular As células do músculo cardíaco são interconectadas Possuem discos intercalares, membranas que não impõem resistência elétrica (1/400) Junções comunicantes fusão das membranas com comunicação que permite a passagem de íons, assim o potencial de ação cardíaco pode passar por todas as células. O potencial é conduzido dos átrios para os ventrículos pelos feixes A-V e este potencial é longo.
0 - Abertura dos canais rápidos de Na + (o Na + entra rapidamente na célula, elevando o potencial de membrana) 1 - Abertura dos canais de K + (o K + sai da célula, repolarizando-a) 2 - Os canais lentos de Ca +2, que começaram a se abrir lentamente em -60 a -50 mv, abrem-se por completo, permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a queda do potencial causada pela saída de íons K + 3 - Os canais lentos de Ca +2 se fecham e a saída de K + leva o potencial de volta ao valor normal de repouso 4 - Os canais de K + se fecham e a membrana permanece no seu potencial de repouso Período refratário absoluto e relativo O potencial de ação de ação se propaga para o interior da fibra muscular através dos túbulos "T" túbulos transversos Potencial nos túbulos T membranas do retículo sarcoplasmático longitudinal liberação de Ca ++ para o sarcoplasma muscular contração muscular A grande diferença é a participação do cálcio proveniente dos túbulos T o que aumenta muito a força de contração do músculo cardíaco. Os túbulos T se abrem para o interstício, assim a disponibilidade de cálcio para a contração cardíaca depende da concentração intersticial.
Controle nervoso dos batimentos cardíacos Ativação do sistema nervoso simpático aumento da freqüência cardíaca, força de contração e débito cardíaco pelo mecanismo de Frank-Starling. Ativação do sistema nervoso parassimpático diminuição da freqüência cardíaca principalmente e em menor intensidade a força de contração. Excesso de potássio flacidez cardíaca e dilatação Excesso de cálcio aumento da contração cardíaca podendo causar espasmos Excitação rítmica do coração As fibras nodais tem uma maior permeabilidade aos íons Na + Nas fibras do nodo sinoatrial há uma menor eletronegatividade do potencial de repouso (- 55mV) Os canais rápidos de sódio estão inativados A entrada lenta de íons sódio provoca uma elevação lenta no potencial de repouso da membrana, até atingir o limiar Ocorre o potencial de ação.
Válvulas Cardíacas Controle da pressão arterial em curto prazo A inervação simpática das pequenas artérias e arteríolas aumentam a resistência ao fluxo sangüíneo e diminui a intensidade do fluxo sangüíneo nos tecidos. A estimulação simpática nas grandes veias diminui o volume desses vasos, transferindo o sangue para o coração aumentando o retorno venoso. A inervação parassimpática atua principalmente na diminuição da freqüência cardíaca. Fibras vasoconstritoras simpáticas rins, intestino, baço, pele. (bem menos intenso nos músculos estriados e cérebro).
Centro vasomotor no bulbo transmite impulsos parassimpáticos (nervo vago) para o coração e simpáticos periféricos para quase todos os vasos sangüíneos. 1. Tônus vasomotor descarga contínua simpática o que mantém a P.A. 2. Controle da atividade cardíaca Centros nervosos superiores controlam o centro vasomotor Hipotálamo excitatório e inibitório Córtex excitatório ou inibitório Norepinefrina age nos receptores alfa do músculo liso vascular, causando vasoconstrição. Neurotransmissor simpático. Medula da Adrenal epinefrina e norepinefrina no sangue Os nervos simpáticos transportam fibras simpáticas vasodilatadoras e vasoconstritoras. Nos músculos esqueléticos ocorre vasodilatação Controle rápido da pressão arterial Sistema nervoso simpático a. quase todas as artérias se contraem aumento da PA b. vasoconstrição das principais veias aumento do retorno venoso c. aumento cardíaco do bombeamento sangüíneo aumento da Fc e força de contração Aumento da PA ocorre em 5 a 10 segundos Diminuição da PA em 10 a 40 segundos Reflexos dos Barorreceptores Estiramento dos barorreceptores nas grandes artérias enviando sinais para o sistema nervoso central que envia sinais para diminuição da PA. diminuição da resistência periférica e do débito cardíaco.
Ao se levantar rapidamente a pressão na cabeça cai e a reação dos barorreceptores faz com que aumente rapidamente. Depois de um a dois dias os barorreceptores sofrem reajuste para qualquer que seja o nível de pressão. Receptores de baixa pressão respondem a alterações de volume sangüíneo Não permitem que a pressão aumente muito com o aumento de volemia Peptídeo atrial Natriurético estiramento dos átrios promove a liberação desse peptídeo que aumenta a diurese. O átrio manda também sinais para o hipotálamo para cessar a liberação de ADH ou vasopressina.
- PA Pressão Hidrostática glomerular FG - NaCl na mácula densa Renina angiotensina Resistência das arteríolas eferentes Resistência das arteríolas aferentes
Controle da Pressão arterial em longo tempo Diminuição da PA liberação de reninas nos néfrons no sangue a renina age sobre o angiotensinogênio angiotensina I nos pulmões a angiotensina I encontra ECA (enzima conversora da angiotensina) angiotensina II aumenta a liberação de aldosterona no túbulo distal do néfron poupa Na + e libera K +. O Na + poupado retém água e mantém a volemia por diminuir a produção de urina. Ausculta do coração Sons cardíacos - Bulhas cardíacas Não podemos ouvir a aberturas das válvulas porque ocorrem lentamente, ouvimos apenas o fechamento das mesmas. Isso ocorre porque quando as válvulas se fecham elas vibram assim como o líquido circundante, por diferença de pressão. Essa vibração pode ser ouvida pelo estetoscópio. Com a contração dos ventrículos ouvimos o fechamento das válvulas atrioventriculares tricúspide e bicúspide ou mitral. Este som é grave e longo primeira bulha cardíaca Quando as válvulas aórticas e pulmonares se fecham, no fim da sístole, ouve-se um estalido rápido, as estruturas circundantes vibram por um período breve segunda bulha cardíaca Defeitos valvulares e cardíacos Lesões valvulares reumáticas febre reumática (autoimune) pode lesar ou destruir as Válvulas Sopros cardíacos por lesões valvulares Sopros da estenose aórtica o sangue é ejetado do ventrículo esquerdo por pequena passagem Sopro da regurgitação aórtica durante a diástole o sangue reflui da aorta para o ventrículo esquerdo Sopro da regurgitação mitral o sangue reflui para o ventrículo esquerdo durante a sístole Sopro da estenose mitral o sangue passa com dificuldade do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo Hipertrofia do ventrículo esquerdo excesso de trabalho da musculatura ventricular esquerda devido a estenose aórtica e regurgitação aórtica
Dinâmica Circulatória durante o exercício em pacientes com valvulopatias Durante o exercício ocorre aumento do retorno venoso vindo da circulação periférica isso faz com que as anomalias valvulares se exarcebem. Valvulopatia aórtica insuficiência ventricular esquerda aguda edema pulmonar agudo Valvulopatia mitral acúmulo de sangue nos pulmões edema pulmonar grave A reserva cardíaca desses pacientes diminui muito, isso quer dizer que o débito cardíaco não é elevado durante os exercícios fadiga muscular
Efeito da pressão gravitacional sobre a pressão venosa A água tem um peso e isso resulta em pressão chamada de pressão gravitacional ou hidrostática. Essa pressão ocorre no sistema vascular humano: Assim, quando a pessoa está em pé: Pressão no átrio direito 0 mmhg Imóvel na veia dos pés 90 mmhg Seio sagital -10 mmhg (sucção hidrostática) Veias dos braços 6 mmhg Efeito do fator hidrostático sobre a pressão arterial e outras pressões Essa pressão hidrostática afeta as pressões arteriais em diversos pontos. Em pé PA = 100mmHg ao nível do coração PA = 190mmHg nos pés Assim a PA = 100mmHg no coração não significa o mesmo valor nos demais pontos do organismo Importâncias das válvulas venosas no retorno venoso devido a pressão hidrostática nos pés.
Método de ausculta para determinação da pressão 1. Estetoscópio sobre a artéria antecubital 2. Manguito é inflado na parte superior do braço 3. Nesse momento nenhum som pode ser ouvido porque a artéria está distendida sob o manguito 4. Quando a pressão é grande pode-se ouvir um som (sons de korotkoff) 5. Se a artéria for totalmente obstruida nada poderá ser ouvido 6. Lentamente diminuimos a pressão no manguito e no momento que os sons de korotkoff forem novamente ouvidos podemos ler a pressão sistólica 7. Continuando a diminuir a pressão do manguito quando os sons de korotkoff se tornarem abafados podemos ler a pressão diastólica Pressão arterial média = média de todas as pressões medidas durante um período de tempo. Hipertrofia do coração nas valvopatias e cardiopatias congênitas - Exercício A hipertrofia cardíaca é uma adaptação a sobrecarga imposta. Pode ser por: 1. elevação de pressão 2. aumento do débito cardíaco 3. aumento da tensão física no músculo 4. aumento no metabolismo muscular cardíaco Cálculo do grau de hipertrofia muscular cardíaca Hipertrofia = débito ventricular X pressão contrária ao ventrículo Treinamento aeróbio aumento das cavidades dos ventrículos Treinamento anaeróbio aumento das paredes dos ventrículos