27/11/2012. Cocobacilos Gram-negativos encapsulados. Arranjos em pares ou cadeias. Fastidiosos. Espécies patogênicas e comensais

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1 Cocobacilos Gram-negativos encapsulados Arranjos em pares ou cadeias Fastidiosos Espécies patogênicas e comensais Haemophilus influenzae Haemophilus ducreyi Outras espécies H. influenzae Mucosa TRS Antigenicidade capsular 6 sorotipos (a f) Meningite Hib (infecções sistêmicas) Crianças 1

2 Infecções respiratórias Crianças e adultos Pneumonia (sorotipo f) e otite média, conjuntivite, sinusite (amostras não capsuladas, não tipáveis) Cultura e crescimento Ágar chocolate Após 24 h Colônias chatas, marromacinzentadas, 1-2 mm Ágar sangue suplementado (hemina fator X e NAD fator V) - Colônias satélite em cultura de estafilococos Espécies X Exigência V Hemólise H. influenzae (H. aegyptus) H. parainfluenzae H. ducreyi H. haemolyticus H. parahemolyticus H. aphrophilus H. paraaphrophilus H. paraphrophaemolyticus H. segnis Estrutura antigênica Hib - Polirribose-ribitol-fosfato (PRP) Flora normal não-encapsulados Patogênese Incubação: provável 2 a 4 dias Transmissão: ~24/48 horas após o início da terapêutica com antibiótico Escape à fagocitose - Apenas na ausência de Acs anticapsulares específicos Penetração através do TRS - PRP, LPS e proteases IgA-específicas Adesão, colonização e disseminação Mecanismo exato ainda desconhecido 2

3 Patogênese Manifestações clínicas Edema e inflamação das cordas vocais e tecidos circundantes Pode levar à sufocação e asfixia Patogênese Meningite, habitualmente grave com uma importante taxa de sequelas neurológicas (15 a 30%) Patogênese Manifestações clínicas Manifestações clínicas 3

4 1-Colonização da mucosa; 2-Invasão para o sangue; 3-Sobrevivência e multiplicação no sangue; 4-Passagem pela barreira hemato-encefálica; 5- Invasão da meninge; 6-Inflamação com aumento da permeabilidade; 7- Diapedese de células; 8-Edema e aumento da pressão intra-craniana; 9-Liberaçãodecitocinas pró-inflamatórias; 10-Lesãoneuronal 4

5 SINAIS E SINTOMAS DE MENINGITE vômito febre cefaleia rigidez da nuca Lactentes: Início geralmente súbito, com febre, cefaleia intensa, náuseas, vômitos e rigidez de nuca, aos quais se associam os sinais de irritação meníngea, abaulamentoda moleira Crianças e adultos: SÍNDROME INFECCIOSA: febre, mialgia, prostração SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRA-CRANIANA : cefaléia, vômitos, fotofobia, alterações de consciência (sonolência, torpor ou coma), convulsões SÍNDROME DE COMPRESSÃO RADICULAR : Rigidez de nuca, sinais dekernig, Brudzinski edo tripé Patogênese Acúmulo de pus dentro de uma cavidade natural Coagulação intravascular disseminada - Gangrena septicemia Hib Manifestações clínicas Septicemia 5

6 Manifestações clínicas TRS - Hib (2-4 %) - Meningite, pneumonia e empiema, epiglotite, celulite, artrite séptica e outras formas invasivas - Não-tipável (50 80%) - Bronquite crônica, otite média, sinusite e conjuntivite após imunodepressão - Doença invasiva apenas ~ 5% dos casos - Hia e Hic-f (1 2%) - Raramente provocam doença - Otite média e sinusite Diagnóstico Precoce - Instituição de terapêutica com o Histórico, exame físico e sintomatologia Amostras: swab nasofaringe, pus, sangue e LCR para esfregaços e culturas antibiótico adequado - Resistência a várias famílias de antibióticos Diagnóstico presuntivo 6

7 Coleta LCR CUIDADOS NA COLETA DO LÍQUOR Anti-sepsia da pele: Álcool a 70% ou iodóforo (aguardar 1 min.) Punção entre L3 e L4 Frasco Estéril Coletar 2 tubos com 5 a 8 ml Hemoculturas - > 50% pacientes sintomáticos - Exceto conjuntivite Sorologia - PRP no soro, LCR e urina concentrada > 95% dos casos meningite por Hib (kits) Coloração de Gram (LCR) Tratamento - > 80% dos casos de meningite por Hib (LCR) - Diagnóstico rápido para artrite séptica, pneumonia, bronquite e empiema Ampicilina - ~25% β-lactamases + (plasmidial) Cefalosporinas de 3ª geração Drenagem cirúrgica de líquido acumulado (complicações tardias da meningite) 7

8 Prevenção e controle Polissacarídeos conjugados Vacinação (95% a 100%) - Vacina conjugada de Hib Vacinas polissacarídicas ligadas quimicamente a - Vacinas que contêm p olissacarídeo bacteriano, conjugado a uma proteína antigênica bacteriana Designadas a aumentar resposta imunológica, principalmente em cria nças menores de 2 anos, que não resp ondem bem à vacina não-conjugada uma proteína, que potencializa a ação antigênica do polissacarídeo - 3 doses (2, 4 e 6 meses) Polissacarídeo antigênico Proteína antigênica 1. PRPHbOC 3. PRP-T Conjugado: CRM197 (toxoide diftérico) Toxoide tetânico Também juntamente com tríplice DTP (DTP-Hib) 2. PRP-OMP 4. PRP-D Toxoide diftérico Não licenciada para < 12 meses Complexo da membrana externa de Neisseria meningitidis 8

9 Cobertura vacinal Brasil - 89 países (a partir de 2004) - Hib + DTP - 92% dos países desenvolvidos (desde 2003) - 42% países desenvolvidos; 8% dos países menos desenvolvidos (África) - Grupos com situações clínicas especiais procurar os Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais dos estados respectivos (CRIE) - Malásia: programa de vacinação em 2002 Controle c) Por ocasião da alta hospitalar, para aqueles pacientes - Quimioprofilaxia para: a) Todos os contatos domiciliares (incluindo adultos), desde que existam crianças menores de 4 anos de idade, além do caso índice sem vacinação ou com que possuam, entre seus contatos domiciliares, crianças menores de 48 meses de idade. Crianças com esquema vacinal completo para Hib não necessitam fazer quimioprofilaxia. esquema de vacinaçãoincompleto; b) Para creches ou escolas onde existam crianças expostas com idade inferior a 24 meses e diante da ocorrência de um segundo caso confirmado. Indicase, então, para os contatos íntimos, incluindo os adultos; 9

10 Epidemiologia 90 s: 2-3 casos / hab. < 5 anos Transmissão do Hib encapsulado via respiratória Taxa de mortalidade de meningite por Hib sem tratamento 90% Canadá : 485 casos : 4 casos Pacientes com infecção clínica - Pouco risco para adultos - Profilaxia para crianças abaixo de 4 anos em contato íntimo com paciente Vigilância - morbidade, letalidade e ocorrência de sequelas através do diagnóstico e tratamento precoces; - Acompanhamento e monitoramento da meningite por Hib, bem como da eficácia Definição de caso a) Suspeito - Todo paciente com sinais e sintomas de meningite das medidas de prevenção e controle 10

11 b) Confirmado H. ducreyi - Caso suspeito que apresente pelo menos cultura positiva para Haemophilus influenzae do líquor ou sangue, ou PCR positivo, ou detecção de Ag no LCR ou sangue através de CIE ou látex Confirmação clínico- epidemiológica Úlceras genitais (cancroide) Ásia, África e EUA - menos comum Incidência: ~ /ano Califórnia, Flórida, Georgia, NY Infecção assintomática em mulheres ~1 semana após transmissão: pápulas com base eritematosa na genitália masculina e área periférica H. influenzae aegyptius Oportunista Doença pediátrica fulminante - Febre purpúrica brasileira Distinção da sífilis: lesão mais suave Ceftriaxona intramuscular Mais exigente que H. influenzae Sulfametoxazol-trimetropim ou Eri oral Diagnóstico: raspado da lesão cultura 2 semanas Doença infecciosa aguda, com manifestações clínicas sistêmicas Acomete crianças após conjuntivite 11

12 Sinais e sintomas que seguem uma certa 1 a 3 dias cronologia em curto espaço de tempo: Início com febre alta (acima de 38,5ºC), taquicardia, erupção cutânea macular difusa, tipo petéquias, púrpuras e outras sufusões hemorrágicas, alémde hipotensãosistólica Manifestações digestivas Mialgias, sinais de insuficiência renal (oligúria e anúria), plaquetopenia, leucopenia com linfocitose ou leucocitose com linfocitopenia Quadro grave, fulminante, com choque séptico e coagulação intravascular disseminada (CIVD), cuja letalidade varia de 40% a 90%. Quando o paciente sobrevive, pode vir a apresentar gangrenas, comou sem mutilações Notificação compulsória Agravo inusitado Observa-se agitação, sonolência, cefaleia e convulsão. A cianose e taquidispneia, consequente à acidose, faz parte da progressão da doença H. parainfluenzae Oportunista Endocardite e uretrite 12