HELOÍSA SCHEER OTITE EXTERNA CANINA

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1 HELOÍSA SCHEER OTITE EXTERNA CANINA Monografia apresentada ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médica Veterinária. Professora Orientadora: Dra. Michele Salmon Frehse. Orientador Profissional: Dra. Cristiane de França Thiele. CURITIBA 2006

2 TERMO DE APROVAÇÃO Heloísa Scheer OTITE EXTERNA CANINA Este trabalho de conclusão de curso e monografia foi julgado e aprovado para obtenção do título de médica veterinária, no curso de medicina veterinária, da Universidade Tuiuti do Paraná. Curitiba, 30 de novembro de Medicina Veterinária Universidade Tuiuti do Paraná Orientadora: Prof. Dr. Michele Salmon Frehse Prof. Dr Maria Aparecida de Alcantra Prof. Dr. Lorenço Rolando Malucelli

3 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO ETIOLOGIA FATORES PREDISPONENTES FATORES PRIMÁRIOS FATORES PERPETUANTES ALTERAÇÕES CLÍNICAS EXAME FÍSICO EXAME COM OTOSCÓPIO DIAGNÓSTICO AVALIAÇÃO CITOLÓGICA CULTURA E TESTES DE SENSIBILIDADE TRATAMENTO AGENTES PARA TERAPIA TÓPICA AGENTES ATIVOS TERAPIA SISTÊMICA CIRURGIA PREVENÇÃO CONCLUSÃO REFERÊNCIAS... 31

4 LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 - DEMODEX CANIS... 4 FIGURA 2 - SARCOPTES SCABIEI... 4 FIGURA 3 - NOTOEDRES CATI... 5 FIGURA 4 - OTODECTES CYNOTIS... 6 FIGURA 5 - OTODECTES CYNOTIS PAVILHÃO AURICULAR CÃO... 6 FIGURA 6 - DEMODEX CATI... 7 FIGURA 7 - SINAIS DE DEMODEX CATI... 7 FIGURA 8 - MICROSPORUM CANIS... 8 FIGURA 9 - MICROSPORUM CANIS... 8 FIGURA 10 - OTOSCÓPIO FIGURA 11 - UTILIZAÇÃO DO OTOSCÓPIO... 19

5 LISTA DE ABREVIATURAS Kg mg µg/kg Kilograma Miligrama Micrograma por kilograma

6 RESUMO Otite externa é a inflamação do tecido que reveste o canal auditivo externo e a otite média é a inflamação do ouvido médio. A otite média muitas vezes é uma conseqüência da otite externa mediante ruptura do tímpano. Existem várias causas que podem ocasionar a otite, tais como, infecções bacterianas e por leveduras, alergias, doenças de pele, distúrbios hormonais, corpos estranhos, infestações por parasitas ou tumores. Cães com orelha pendular (caída) ou com excesso de pêlos e fatores ambientais como umidade e altas temperaturas também colaboram para aumentar a incidência. Os principais sinais clínicos são: dor, secreção de coloração variada com cheiro desagradável, vermelhidão do canal auditivo, movimentos de sacudir e inclinar a cabeça. O diagnóstico da otite externa é feito através do histórico, do exame completo do canal auricular e através de um exame microscópico da secreção do ouvido. São necessários exames laboratoriais, como cultura e antibiograma, para determinar o agente infeccioso e o tratamento mais adequado. A primeira etapa do tratamento deve ser a limpeza adequada do canal auditivo para a remoção de crostas, células mortas e secreção. Esses materiais aumentam a reação inflamatória local e tornam ineficiente o tratamento com medicamentos tópicos. A terapia com medicação tópica é a principal utilizada para controle da otite. Palavras-chave: otite canina; orelha pendular; otoscópio.

7 1 INTRODUÇÃO Otite externa pode ser definida como inflamação do conduto auditivo externo. É, na maioria das vezes, um sinal de muitas doenças, não é um diagnóstico definitivo, podendo estar presente em cerca de 10-20% dos cães trazidos em uma clínica veterinária. Esta afecção é mais comum em cães que em gatos, sendo que nessa espécie está relacionada, na maioria das vezes, com etiologia parasitária (VAL, 2005). A doença não tem predileção por sexo ou estação do ano, contudo, os cães de orelhas longas, especialmente spaniels, poodles, kerry blue terriers, labrador retrivier e raças com abundância de pêlos no conduto auditivo são mais acometidos. As inflamações precoces caracterizam-se por eritema e tumefação do epitélio de revestimento; a pele torna-se facilmente traumatizada ou ulcerada e secundariamente infectada, com surgimento de exsudato purulento ou hemorrágico. Exsudato aderente seroso e castanho claro é característico de infecções estafilocócicas ou estreptocócicas, e exsudato amarelo é característico de infecções por bactérias Gram-negativas como Proteus spp., Pseudomas spp. ou Escherichia coli. Na presença de levedura, o exsudato fica aderente, seroso e castanho. A seleção de medicamentos otológicos específicos tem como base o agente etiológico causador da otite externa, o estado do tímpano e a resposta orgânica ao processo (MOTA et al., 1999). Este trabalho tem por objetivo identificar as reais causas e tratamentos da otite externa em cães.

8 2 ETIOLOGIA As causas para otite externa são muitas e na maioria dos casos crônicos mais de uma está presente. Estas causas podem ser subdivididas em fatores predisponentes, primários e perpetuantes. O clínico deve sempre tentar reconhecer quais fatores estão atuando em cada caso (VAL, 2005). Possui etiologia multifatorial, sendo isolados vários agentes no conduto auditivo doente, como bactérias, fungos e ácaros (LEITE et al., 2003). Otites representam de 8 a 15% dos casos atendidos na prática clínica veterinária no Brasil, e a Otite Externa Crônica (OEC) corresponde a até 76,7% dos casos de otopatias em cães (OLIVEIRA et al., 2005). A própria anatomia do pavilhão auricular contribui muitíssimo na prevalência das otites. O sentido agudo de audição que os cães possuem deve-se especialmente ao fato deste pavilhão auricular se comportar como um megafone invertido, que conduz o som por meio de um canal em forma de L até ao ouvido médio e daí ao ouvido interno e cérebro onde os sons são decodificados e entendidos. Conforme Marques (2002) o problema é quando esse canal possui muitos pêlos, produz muita cera, ganha umidade ou é mal arejado devido ao formato caído da orelha (Cockers, Retrievers, Spaniels). Todos estes fatores contribuem para um ambiente quente, úmido e nutritivo, ideal para o desenvolvimento de ácaros, bactérias ou leveduras que são os microorganismos principais presentes nas otites dos cães.

9 3 FATORES PREDISPONENTES São aqueles que não causam otite externa, mas aumentam o risco de seu desenvolvimento e atuam em conjunto com a causa primária para causar a doença clínica. O sucesso no tratamento da otite externa requer a identificação e, se possível, a eliminação destes fatores. Os fatores predisponentes mais comuns são pêlos em excesso no ouvido externo, orelhas pendulosas, umidade e efeitos de tratamentos anteriores. Doenças sistêmicas raramente podem ser listadas como causas predisponentes de otite externa (VAL, 2005). São ainda fatores predisponentes as síndromes de imunodeficiência, traumatismo auditivo iatrogênico (remoção de pêlos) e doenças obstrutivas (neoplasias, pólipos e hiperplasia) (BIRCHARD, 1998). 3.1 FATORES PRIMÁRIOS Conforme Val (2005) são fatores que podem causar otite externa sozinhos, com ou sem a presença de fatores predisponentes ou perpetuantes. Para o sucesso completo de uma terapia em longo prazo é fundamental que a causa primária seja tratada. Parasitas Otodectes cynotis, Demodex canis (fig. 1), Demodex cati, Sarcoptes scabiei (fig. 2), Notoedres cati (fig. 3) e várias espécies de parasitas estão associados com otite externa em cães e gatos (VAL, 2005).

10 FIGURA 1 DEMODEX CANIS Fonte: DRYDEN, FIGURA 2 SARCOPTES SCABIEI Fonte:

11 FIGURA 3 NOTOEDRES CATI Fonte: A sarna do ouvido, Otodectes cynotis, é a mais comum, tendo sido reportada como causa primária de otite em mais de 50% dos gatos com esta afecção, mas nos cães esta incidência não é tão grande, sendo apenas da 5-10%. Os casos podem ser recorrentes ou até mesmo de difícil tratamento quando o animal mantém contato com um portador são. O tempo entre a infecção e o surgimento da sintomatologia clínica é muito variável (VAL, 2005). O Otodectes cynotis (fig. 4 e fig. 5) é um ácaro psoróptico que habita a superfície cutânea e os condutos auditivos. Gatos adultos geralmente são portadores assintomáticos da doença (MEDLEAU e HNILICA, 2003).

12 FIGURA 4 OTODECTES CYNOTIS Fonte: FIGURA 5 - OTODECTES CYNOTIS PAVILHÃO AURICULAR CÃO Fonte: Demodex cati (fig. 6 e fig. 7) em felinos pode estar presente apenas como causa de otite. Estes animais apresentam moderada inflamação e secreção ceruminosa, mas podem ser completamente assintomáticos (VAL, 2005).

13 FIGURA 6 DEMODEX CATI Fonte: BROOKS, FIGURA 7 SINAIS DE DEMODEX CATI Fonte: JEROMIN, Ocasionalmente, os gatos podem apresentar otite por Microsporum canis (fig. 8 e fig. 9). Em São Paulo, estudou-se a microbiota do meato acústico externo de 50 gatos hígidos e, em 29% desses animais, foram isolados fungos do gênero Microsporum (BALDA et al., 2004).

14 FIGURA 8 MICROSPORUM CANIS Fonte: BECCATI, FIGURA 9 MICROSPORUM CANIS Fonte: BECCATI, 2006.

15 Microrganismos Na maioria dos casos as bactérias e os fungos são fatores perpetuantes, não causas primárias. Os dermatófitos não são vistos como causa relativamente comum de alterações no pavilhão externo (VAL, 2005). As otites fúngicas primárias são raras nos animais domésticos e, quando ocorrem, são causadas por Candida sp. e Malassezia pachydermatis. O fungo leveduriforme M. pachydermatis é um microrganismo comumente presente no epitélio auditivo de cães sadios e naqueles com otite externa (LEITE et al., 2003). Hipersensibilidades Alergia atópica, alergia a alimentação e alergia de contato são possíveis causadoras de otite externa, que pode ser gravada por traumatismo determinado pelo próprio animal. Devido a sua alta incidência, a atopia está mais associada à otite externa que as outras doenças alérgicas mencionadas. Uma característica comumente observada na otite externa em casos de atopia é um acentuado eritema no pavilhão auditivo externo e na parte vertical do conduto auditivo, enquanto que as partes mais profundas destes permanecem normais. A inflamação crônica pode eventualmente levar a infecções secundárias por bactérias ou leveduras (VAL, 2005). Em mais de 20% dos casos de alergia ao alimento o sinal inicial é otite externa apenas e alterações do canal auditivo estão presentes em cerca de 80% dos casos. Dermatite alérgica de contato ocorre quando medicamentos (especialmente a neomicina) são utilizados no tratamento de otite externa. Alguns veículos, como, por exemplo, o propilenoglicol, podem ser responsáveis por reações alérgicas na pele do

16 conduto auditivo. Em outros casos, medicamentos para os ouvidos podem ser irritantes apenas se a pele já está inflamada. Sempre que um caso de otite externa não responder ou piorar com o uso de medicação, deve-se suspeitar de dermatite alérgica de contato pelo medicamento (VAL, 2005). Queratinização As alterações de queratinização geralmente determinam uma otite ceruminosa crônica. Raças predispostas à seborréia crônica idiopática tendem a apresentar este tipo de otite. Endocrinopatias podem resultar neste tipo de otite, mais possivelmente por alterar a queratinização e a função glandular local. Em muitas ocasiões, a otite externa é uma pista para o diagnóstico destas alterações endócrinas (VAL, 2005). Corpos estranhos Corpos estranhos, tais como folhas, sementes, sujeira, areia e medicação seca são freqüentemente responsáveis pela otite externa. Em raças de pêlo curto, pêlos soltos podem se alojar no canal auditivo, provocando inflamação (VAL, 2005). Alterações glandulares Qualquer alteração que altere a secreção sebácea pode levar a otite externa. As glândulas apócrinas podem se apresentar hipertrofiadas e a hidroadenite (inflamação destas glândulas) pode estar presente. Entretanto, a hidroadenite é, na maioria dos casos, secundária a inflamação, e não propriamente uma alteração primária de otite externa (VAL, 2005).

17 Alterações auto imunes Doenças dos complexos Lúpus e Pênfigo são as causas mais comuns de alterações dermatológicas auto-imunes. Freqüentemente afetam o pavilhão auditivo externo (VAL, 2005). Doenças a vírus Em pacientes humanos, os vírus são importantes agentes causadores de otite externa. Entretanto, isto não é observado em Medicina Veterinária, embora algumas vezes esta manifestação esteja ligada a cinomose. Em cães jovens, esta doença pode se manifestar como otite externa extremamente eritematosa e purulenta (VAL, 2005). 3.2 FATORES PERPETUANTES São considerados fatores perpetuantes aqueles que não permitem a resolução da otite externa. Em casos crônicos, um ou mais fatores vão estar presentes. Nos casos iniciais o tratamento da causa primária pode ser suficiente para controlar a doença, mas, após o estabelecimento dos fatores perpetuantes, o tratamento deve ser dirigido a eles. Tais fatores podem ser a maior causa de insucesso na terapia, independentemente dos fatores predisponentes ou das causas primárias (VAL, 2005). Os fatores perpetuantes sustentam e agravam o processo inflamatório. Os mecanismos incluem oclusão do canal, secreção de fatores irritantes, formação de um foco de infecção. Os exemplos incluem as infecções bacterianas e infecção levedural (BOJRAB, 1996).

18 Bactérias As bactérias raramente são causas primárias de otite externa, portanto um diagnóstico de "otite bacteriana" é freqüentemente incompleto. Os agentes secundários mais freqüentemente encontrados são Staphyloccocus intermidius e S. aureus, que podem ser isolados de ouvidos de cães sadios, e os gram-negativos Pseudomonas spp, Proteus spp, Escherichia coli e Klebsiella spp (VAL, 2005). Leveduras Entre as leveduras a Malassezia pachydermatis é a mais freqüentemente responsável pela perpetuação da otite externa. Este organismo é isolado em 36% dos ouvidos normais. É a complicação mais comum em casos de otite alérgica e pode surgir como uma superinfecção após antibioticoterapia. O mecanismo patológico é ainda desconhecido, mas acredita-se estar relacionado à sub-produtos metabólicos do crescimento e morte das leveduras (VAL, 2005). Alterações patológicas progressivas A inflamação crônica leva a alterações progressivas na pele do canal auditivo externo. Tais alterações incluem hiperqueratose epidérmica, fibrose de toda derme, edema e hiperplasia de glândulas apócrinas. Hidroadenite pode estar presente. Estas alterações progressivas causam espessamento da pele do canal auditivo, que eventualmente, pode se estender até a cartilagem auricular e o espessamento levam a estenose do canal auditivo. Mais importante que isto são as inúmeras dobras que se formam, que impedem a limpeza e aplicação de medicação tópica de modo efetivo. Estas dobras também atuam como sítios de perpetuação e proteção de microorganismos secundários. A epiderme tornando-se espessada leva ao aumento

19 na produção de debris de queratina esfoliados pelo estrato córneo hiperqueratótico no canal auditivo, o que também favorece a proliferação de bactérias e leveduras. A combinação de sub-produtos metabólicos dos microorganismos, secreções e debris depositados no canal estenosado e nas dobras contribui ainda mais para as alterações patológicas progressivas (VAL, 2005). Otite média A exsudação na cavidade timpânica geralmente é de difícil tratamento com terapia tópica e freqüentemente se mantém como uma fonte de infecção e de toxinas pró-inflamatórias para o conduto auditivo externo. Em casos mais adiantados, tampões de queratina que se desenvolvem na cavidade timpânica servem como reservatório de bactérias e fonte de inflamação para o ouvido externo. Eventualmente, pode ser observada calcificação. Em alguns casos, a membrana timpânica pode não estar rompida e otite média ocorre por dilatação e extensão desta para dentro da cavidade. A membrana timpânica geralmente fica espessada em resposta a inflamação crônica e pode desenvolver extensões polipóides de tecido de granulação dentro da cavidade do ouvido médio, que em alguns casos podem formar adesões com a mucosa do canal médio. Muitos animais com a membrana timpânica intacta podem ser portadores de otite média (VAL, 2005). A otite média decorrente de otite externa pode afetar o nervo facial, produzindo paralisia. Se ocorrer inflamação do nervo, o prognóstico para recuperação não será muito bom (KODAMA, 2003). A otite média interna é a causa mais comum de síndrome vestibular periférica em cães e gatos, podendo também ser de origem idiopática, senil ou secundária a traumas, infecções e neoplasias. O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos,

20 otoscopia, radiografia ou tomografia computadorizada do crânio. Não há tratamento específico para a desordem neurológica, apenas para a causa primária. A recuperação das alterações neurológicas é demorada e, em casos crônicos, os déficits neurológicos podem ser irreversíveis (BRUM et al., 2005).

21 4 ALTERAÇÕES CLÍNICAS As manifestações mais comuns de otite externa são o prurido auricular e a movimentação da cabeça para os lados. Com a progressão da doença, há o surgimento de discreto a intenso exudato. É sempre interessante estabelecer se o primeiro sinal clínico foi o prurido ou a exsudação. Uma vez que o prurido foi determinado como sendo o sinal inicial, devese ter bastante atenção para outras evidências de alterações de hipersensibilidade. Em casos precoces, especialmente quando a causa primária é uma atopia, o canal auditivo pode se mostrar normal ou apenas discretamente eritematoso. Na maioria dos casos de otite por hipersensibilidade, a exsudação e odor irão surgir após o desenvolvimento de infecção secundária. Nas alterações alérgicas geralmente observa-se progressão lenta, embora infecções secundárias possam levar a exacerbação aguda da afecção. As otites por corpos estranhos geralmente se iniciam com prurido, antes do desenvolvimento da exsudação. Observa-se um surgimento repentino de um prurido intenso, com progressão muito rápida. Estes casos são geralmente unilaterais. Infecções parasitárias geralmente se iniciam com prurido, mas pode ocorrer a exsudação antes, como por exemplo, nas otites por ácaros em gatos, onde inicialmente é observada exsudação escura. Já nos casos de otite causada por alterações auto imunes, glandulares ou de queratinização ou ainda por afecções a vírus é bem mais comum se observar exudato ceruminoso ou ainda descamação excessiva antes do surgimento do prurido. Em alguns casos, um odor ceruminoso é percebido bem antes que qualquer outro sinal clínico (VAL, 2005).

22 À medida que se aproxima o estágio final da afecção, o meato acústico externo se torna completamente obstruído com tecido de granulação proliferativo. A infecção crônica causa calcificação das cartilagens auriculares (SLATTER, 1998). A anamnese deve incluir uma pesquisa completa dos fatores predisponentes, mas na maioria dos casos de otite crônica dificilmente se encontrará evidência clínica ou na anamnese da alteração primária. É imprescindível um completo exame geral e dermatológico visando aumentar as chances de se determinar a alteração primária, pois na maioria das vezes a otite é apenas uma manifestação destas alterações. Se o paciente não apresenta outras alterações, pode ser que eles se desenvolvam com a progressão da doença. Especificamente, a anamnese deve revelar o seguinte: se o paciente nada frequentemente; evidências de doenças endócrinas ou metabólicas; recente exposição a outros cães ou gatos, sugerindo a possibilidade de doença contagiosa, tais como, otoacaríase, escabiose ou dermatofitose; a presença de prurido em outras áreas do corpo além do ouvido, compatível com alterações de hipersensibilidade ou escabiose; medicamentos previamente utilizados que podem ter causado inflamação ou irritação, sugerindo reação alérgica aos medicamentos; problemas familiares envolvendo ou não à raça, em especial canais auditivos estenosados, presença excessiva de pêlos no canal auditivo ou ainda, produção excessiva de cerume. Em cães tem sido comumente associada a quadros clínicos de otites externas e dermatites, estando sua proliferação intensa associada a processos de desequilíbrio local ou sistêmico (PRADO et al., 2004).

23 5 EXAME FÍSICO A alteração mais comum vista na otite externa são eritema, edema, descamação, crostas, alopecia e pêlos partidos na face interna do pavilhão auditivo; alterações no posicionamento da cabeça e dor quando a cartilagem auricular ou a bula timpânica são palpadas. Esta palpação pode ainda fornecer informações adicionais. A espessura e a firmeza do canal auditivo devem ser observadas. Canais mais espessos e firmes possuem prognóstico mais reservado, enquanto que canais calcificados geralmente não retornam ao seu normal. A dor quando da palpação das regiões temporomandibular e bula timpânica são extremamente sugestivos de otite média (VAL, 2005). 5.1 EXAME COM OSTOSCÓPIO O otoscópio (fig. 10) deve ser utilizado para detectar corpos estranhos, determinar a integridade da membrana timpânica, presença de otite média e ainda, acessar quais os tipos de lesão, exudato e alterações patológicas progressivas estão presentes. Se estivermos examinando um caso de otite bilateral, o ouvido menos atingido deve ser examinado antes. Isto diminuirá a possibilidade de o animal resistir ao exame do outro ouvido e também diminui a possibilidade de transmitir algum agente infeccioso ao ouvido são. Para que isto não ocorra, é recomendável ter cones de exame de diversos tamanhos imersos em solução de esterilização. Um problema comumente encontrado é o exame de ouvidos muito doloridos, ulcerados ou edemaciados. Nestes casos o animal deve ser sedado ou até anestesiado. Em algumas ocasiões, mesmo com anestesia não é possível o exame de um canal que

24 esteja extremamente edemaciado. Assim sendo, deve-se tratar o animal, reduzindo o edema e a inflamação por 4-7 dias e então realizar o exame otoscópico. Devem-se fazer anotações cuidadosas sobre o caso incluindo quais os tipos e quanto de alterações exudativas estão presentes, qual a quantidade e tipo de exudato presente, bem como a presença de úlceras ou eritema. O exame da membrana timpânica deve ser feito e anotado. Deve-se também ter cuidado ao examinar o grau e localização da estenose do canal (fig. 11), pois estas observações podem servir como auxílio na monitorização do tratamento (VAL, 2005). FIGURA 10 OTOSCÓPIO Fonte: SETTER, FIGURA 11 UTILIZAÇÃO DO OTOSCÓPIO

25 Fonte: GATTI, 1999.

26 6 DIAGNÓSTICO O diagnóstico de otite externa é facilmente feito pela história e pelo exame físico, mas alguns testes devem ser feitos para que determine os fatores primários e perpetuantes, de modo a se direcionar a conduta terapêutica (VAL, 2005). O diagnóstico clínico do O. cynotis é baseado em sinais clínicos: secreções acastanhado proveniente do ouvido e evidências de arranhaduras nas pinas são achados altamente sugestivos (NORSWORTHY et al, 2004). 6.1 AVALIAÇÃO CITOLÓGICA Val (2005) afirma que a avaliação citológica do exudato geralmente não estabelece o diagnóstico definitivo, mas é de grande valor em determinar quais os agentes infecciosos podem estar presentes no canal auditivo. Deve-se colher a amostra com um "swab" de algodão e realizar um esfregaço sobre uma lâmina de vidro. Em seguida, o esfregaço deve ser corado com Giemsa ou algum método de coloração rápida e examinado ao microscópio. Freqüentemente, este exame revela a presença de cocos (Staphylococcus e/ou Streptococcus), bastonetes (Proteus e/ou Pseudomonas ou outros gram-negativos), leveduras (Malassezia ou Candida) ou ainda infecções mistas. A presença de leucócitos também é observada no exame citológico.

27 6.2 CULTURA E TESTES DE SENSIBILIDADE Estes testes não devem ser realizados sem uma prévia avaliação citológica ou ainda sem que o exame citológico demonstre a presença de bactérias e leucócitos. A indicação primária para a realização destes testes é otite média com bastonetes, quando certamente será prescrita terapia sistêmica. Nestes casos, devese colher material com um "swab" estéril e levado para exame o mais rápido possível. Certamente que muitos outros testes devem ser realizados para que se consiga um diagnóstico definitivo. As determinações de quais testes serão as mais apropriadas e mais efetivas dependerá dos achados na anamnese e no exame clínico (VAL, 2005). Indica-se cultura no caso de otite recorrente e no caso de otite ulcerada severa, quando se observam bactérias durante o exame citológico. Cultivar a partir de ambos os ouvidos se a doença for bilateral, pois a flora pode ser diferente em cada um deles (BIRCHARD, 1998).

28 7 TRATAMENTO Conforme Val (2005) a terapia efetiva para o tratamento da otite externa está na dependência da identificação e controle das causas primárias e predisponentes, sempre que isto for possível. Além disto, a limpeza dos canais auditivo externo e médio, o uso de terapia tópica e sistêmica pode ser necessário para a eliminação ou controle efetivos de fatores primários ou perpetuantes. A colaboração do proprietário é essencial para o sucesso no tratamento. Para que isto ocorra é muito importante que ele seja conscientizado do problema e dos diversos passos de seu tratamento, especialmente se serão necessárias diversas limpezas com o animal sedado ou até mesmo anestesiado. Em alguns casos, como com pequenas quantidades de debris, coleções ceruminosas e corpos estranhos, será necessária apenas anestesia tópica ou ainda, uma associação destes anestésicos com sedativos (VAL, 2005). Limpeza Com um cotonete para os cães pequenos, ou um chumaço de algodão na ponta de um estilete flexível ou pinça para cães de maior porte, umedecemos esse algodão com uma solução de álcool-éter (em partes iguais), e com esse cotonete limpamos e removemos a cera existente no conduto auditivo e nas próprias orelhas. Especial cuidado na limpeza do conduto auditivo externo, em sua parte mais profunda, a fim de não lesar o tímpano ali localizado. A freqüência que essa limpeza deve ser feita dependerá da raça do cão: Os cães das raças que tem as orelhas eretas, como o Pastor Alemão, necessitarão limpezas mensais. Já os cães de raças

29 que tem as orelhas caídas, como aqueles da raça Cocker Spaniel, a limpeza deve ser feita mais freqüentemente - cada 10 dias (THADEI, 2005). Cães das raças que têm orelhas caídas proporcionam pouca luz, umidade e calor que irá favorecer o crescimento de bactérias e leveduras. Nessas raças devem-se fazer limpeza externa mais freqüente - cada 10 dias (CURTI, 2006). Várias técnicas de limpeza estão disponíveis e devem ser adaptadas para cada caso e para cada prática particular. De modo geral, utilizam-se soluções tendo como veículo o propilenoglicol e como base a clorexidina (0,5%), se for visualizadas bactérias ao exame citológico ou ácido lático (2,5%) e ácido salicílico (0,1%) se leveduras são evidenciadas. Estas soluções são efetivas no tratamento da maioria das otites externas, podendo ser utilizados pelo proprietário em casa, sem a necessidade de agentes secantes após o uso. Deve-se colocar quantidade suficiente de solução até que o canal esteja completamente coberto e massagear vigorosamente, através de movimentos de abre e fecha com a mão na cartilagem timpânica. O excesso de solução deve ser retirado com algodão ou com o "swab", mas este último procedimento só deve ser realizado pelo veterinário. A quantidade de limpezas a serem realizadas deve ser determinada pela evolução do caso. A freqüência geralmente é diária (VAL, 2005). 7.1 AGENTES PARA TERAPIA TÓPICA Não existe um único agente ou tratamento que seja perfeito. O clínico deve prescrever o tratamento para cada ouvido de acordo com o efeito desejado. À medida que o caso progride, adaptações na terapia devem ser feitas. Independente da base a ser escolhida, deve-se levar em conta o veículo. De modo geral, as lesões

30 secas, descamativas e crostosas são largamente beneficiadas se bases oleosas ou emolientes são utilizadas. Ouvidos com secreção úmida ou exsudação purulenta devem ser tratados com soluções ou loções, sendo que nestes casos se faz necessária a remoção destas por sucção e o uso de agentes secantes. Os cremes não são freqüentemente uma boa escolha, pois além de serem de difícil aplicação até o canal horizontal podem piorar o quadro, quando utilizados repetidamente pelo proprietário (VAL, 2005). Andrade (2002) afirma que a ausência do diagnóstico específico é geralmente associada à inadequada resposta a terapias convencionais, constantes recidivas e tendência à cronicidade. Para que o tratamento das otites externa e média tenha êxito, é necessário que sejam diagnosticados, tratados ou corrigidos seus fatores etiológicos primário e predisponente; identificadas às bactérias, as leveduras e as alterações patológicas progressivas responsáveis por sua perpetuação; completamente limpos os pavilhões auriculares e meatos acústico vertical e horizontal e minuciosamente explicadas ao proprietário a etiologia da otite e a anatomia do sistema vestibulococlear. 7.2 AGENTES ATIVOS Glucocorticóides Possuem propriedades antiinflamatórias e antipruriginosas, levando a diminuição do edema e de exsudação. Além disto, levam a atrofia das glândulas sebáceas, promovendo a diminuição da secreção. Podem também diminuir a formação de tecido cicatricial e alterações proliferativas, ajudando assim na promoção da drenagem e da ventilação. Produtos contendo acetato de triamcinolona

31 e dexametazona devem ser evitados em terapia de longo prazo, pois são absorvidos para a via sistêmica. De modo geral, o tratamento deve ser iniciado com corticosteróides mais potentes tais como betametazona ou dexametazona, porém, assim que a fase aguda inicial tenha sido vencida, se necessário deve-se escolher um agente menos potente (VAL, 2005). Antibacterianos São indicados na sua forma tópica se bactérias estão presentes, seja de forma primária ou secundária. Os aminoglicosídeos são agentes antibióticos potentes e com boa atividade contra a maioria dos patógenos encontrados nos casos de otite externa. Bastonetes gram-negativos resistentes a gentamicina podem ser efetivamente tratados topicamente com amicacina SC, 50mg/ml ou 3-5 gotas em cada ouvido a cada 12 horas. Entretanto, os aminoglicosídeos podem ser ototóxicos quando utilizados por períodos prolongados ou em animais com o tímpano rompido. Cloranfenicol é também efetivo, mas pode estimular um excesso de formação de tecido de granulação no ouvido médio. Muitas formulações comerciais também contêm corticosteróides, e podem muitas vezes não apresentar o antibiótico em uma concentração desejada. Bastante efetivo também são as formulações a base de sulfadiazina a 1%, mas esta droga pode ser ineficaz em casos de otite por Pseudomonas. Anti-sépticos tópicos, tais como povidona, clorexidina são indicados como adjuvantes no tratamento de otite externa bacteriana, sendo geralmente associados com as soluções de limpeza (VAL, 2005).

32 Agentes antifúngicos As drogas antifúngicas são classificadas em agentes químicos clássicos e atuais e em antibióticos. Os agentes químicos clássicos são aqueles medicamentos que apresentam de maneira geral espectro de ação reduzido contra fungos, atuando como fungistático de modo indireto ao modificar as condições locais, como por exemplo, o iodo, os ácidos graxos e derivados, ácido salicílico, tolnaftato e tolciclato. Os agentes químicos atuais são representados pelos imidazóis e triazóis, flucitosina e alilaminas e os antibióticos representados pelos poliênicos (anfotericina B, nistatina e natamicina) e a griseofulvina (NOBRE et al., 2002). São necessários em casos complicados ou causados por Malassezia, Candida ou dermatófitos. Na maioria dos casos, ou quando a erradicação da Malassezia é o principal objetivo, miconazol, clotrimazol (NOBRE et al., 2002) a 1% tem demonstrado ser bastante efetivo. Casos resistentes de Candida podem ser tratados com anfotericina B tópica. Para dermatofitose, miconazol ou tiabendazol tópicos tem demonstrado ser bastante efetivo (VAL, 2005). Drogas parasiticidas São geralmente utilizadas para o controle da sarna otodécica, sendo as mais comuns a retentona e tiabendazol. Como muitos animais podem ser portadores assintomáticos do Otodectes, todos os cães e gatos em contato com o animal infectado devem ser tratados. Além disto, existe ainda a possibilidade de se encontrar o Otodectes em outras partes do corpo, portanto os tratamentos sistêmicos são os preferidos (VAL, 2005).

33 7.3 TERAPIA SISTÊMICA Segundo Val (2005), a terapia sistêmica é indicada se a otite média está presente. Antibióticos e antifúngicos apropriados devem ser utilizados até uma semana após todos os sintomas clínicos e otoscópicos tenham desaparecido. Os antibióticos devem ser utilizados na mais alta dosagem permitida. Tais antibióticos são: sulfa/trimetoprim, 30mg/kg/12/12/horas; clindamicina, 7-10mg/kg/12/12/horas; cefalexina, 22mg/kg/12/12/horas e enrofloxacina, 2,5 mg/kg/12-24 horas. Cetoconazol (5-10mg/kg/12-24 horas) é indicado em casos de otite média por Malassezia. A ivermectina é extremamente efetiva em controlar as sarnas de ouvido. Quando dadas por via subcutânea a cerca de 250µg/kg e repetida a cada dias, leva a total erradicação das sarnas. Esta é a forma de se tratar o animal todo, eliminando e estado de portador. A ivermectina não deve ser usada em cães das raças Pastor de Shetland, Collie, Old English Sheepdogs e seus mestiços. A terapia sistêmica com glucocorticóides é recomendada em casos de otite externa extremamente inflamados ou em que as alterações progressivas tenham causado acentuada estenose do canal. Em casos de extrema estenose do conduto auditivo, a aplicação de corticóides intralesionais podem ser mais efetiva que a terapia tópica (VAL, 2005). 7.4 CIRURGIA É indicada quando há severa estenose do canal, quando se faz necessária a remoção de tumores ou pólipos e quando o animal possui uma otite média resistente

34 a medicação. Para que melhores resultados sejam obtidos é necessário que o diagnóstico primário seja feito antes da cirurgia. Muitos cães são submetidos a este procedimento e continuam sofrendo de otite externa (VAL, 2005). A importância da cirurgia no tratamento já foi reconhecida há muito tempo, tanto como a remoção de parte da parede do canal, objetivando a drenagem, como para a manutenção da desobstrução da porção horizontal do canal. Outros procedimentos da afecção avançada são a ablação da porção vertical do canal e a ablação total do canal auditivo acompanhada osteotomia da bula (SLATTER, 1998). Andrade (2002) relata que a cirurgia geralmente não promove a cura da otite, entretanto pode auxiliar no seu controle e facilitar o tratamento. O procedimento cirúrgico deve ser selecionado de acordo com o caso. A osteotomia da ampola timpânica e diferentes técnicas de aeração do conduto auditivo geralmente são suficientes, entretanto, em muitos pacientes com calcificação dos canais auriculares e grave otite média, a ablação total dos condutos auditivos deve ser indicada.

35 8 PREVENÇÃO Cuidando da limpeza do canal auditivo externo e das próprias orelhas dos cães, e em segundo lugar, cuidando e tratando quando os mesmos são acometidos por doenças da garganta, pois daí também, pode a infecção progredir e atingir o ouvido (THADEI, 2005). Levantar as orelhas do cão (caso sejam caídas naturalmente) com freqüência para arejar o canal. Fornecer dieta específica para prevenir as alergias (caso o cão sofra de atopia), tudo isso reduz drasticamente as crises alérgicas do cão. A maioria dos cães, com bom acompanhamento veterinário e dedicação por parte dos donos, pode ser curada desta horrível maleita que é a otite (MARQUES, 2002).

36 9 CONCLUSÃO Com a realização deste trabalho conclui-se que a otite externa é de grande importância na medicina veterinária na área de pequenos animais devido à freqüência ser relativamente alta. Trata-se de um problema que exige sempre uma boa anamnese, analisando a história do paciente e a evolução. Casos de otite aparecem com freqüência nas clínicas onde o proprietário deve seguir o tratamento prescrito para poder obter um resultado satisfatório.

37 REFERÊNCIAS ANDRADE, S.F. Manual de Terapêutica Veterinária. 2.ed. São Paulo: Roca p. BALDA, A.C. et al., Estudo retrospectivo de casuística das dermatofitoses em cães e gatos atendidos no Serviço de Dermatologia da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo. Acta Scientiae Veterinariae. 32: , Disponível em: Acesso em: 4 nov BECCATI, M. Dermatite lichenoide in un giovane meticcio Disponível em: Acesso em: 5 nov BIRCHARD, S.; SHERDING, R. Clínica de pequenos animais. 2.ed. São Paulo: Roca, p. BOJRAB, M.J. Técnicas Atuais em Cirurgia de Pequenos Animais. 3.ed. São Paulo: Roca, p. BROOKS, W. Demodectic Mange in Cats Disponível em: Acesso em: 5 nov BRUM, A.M. et al., UTILIZAÇÃO DE DICLORIDRATO DE BETAISTINA EM CÃES COM SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA Disponível em: Acesso em: 4 nov CURTI, C.E. Você sabe o que é otite? Disponível em: Acesso em: 5 nov DRYDEN, M. Animal Parasitology Disponível em: Acesso em: 5 nov

38 GATTI, R.M. OTITIS POR OTODECTES EN GATOS Disponível em: Acesso em: 5 nov JEROMIN, A. Common mistakes can often cause problems in diagnosing dermatology cases Disponível em: Acesso em: 5 nov KODAMA, C.M. Paralisia facial Disponível em: Acesso em: 4 nov LEITE, C.A.L. et al., Freqüência de Malassezia pachydermatis em otite externa de cães. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v.55 n.1 Belo Horizonte feb Disponível em: Acesso em: 4 nov MARQUES, S. Otites: prevenção é o melhor remédio Disponível em: Acesso em: 4 nov MEDLEAU, L.; HNILICA, K.A. Dermatologia de pequenos animais - Atlas colorido e guia terapêutico. São Paulo: Roca, p. MOTA, R.A. et al., Eficácia do otomax no tratamento da otite bacteriana e fúngica nos cães Disponível em: Acesso em: 5 nov NOBRE, M.O. et al., DROGAS ANTIFÚNGICAS PARA PEQUENOS E GRANDES ANIMAIS. Ciência Rural v.32 n.1 Santa Maria Jan./Feb Disponível em: Acesso em: 4 nov NORSWORTHY, G. D. et al., O paciente felino. 2.ed. São Paulo: Manole, p. OLIVEIRA, L.C. et al., Susceptibilidade a antimicrobianos de bactérias isoladas de otite externa em cães. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v.57 n.3 Belo Horizonte June Disponível em: Acesso em: 4 nov

39 OTODECTES CYNOTIS Disponível em: Acesso em: 5 nov PRADO, M.R. et al., Viabilidade de cepas de Malassezia pachydermatis mantidas em diferentes métodos de conservação. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v.37 n.3 Uberaba mayo/jun Disponível em: Acesso em: 4 nov SARCOPTES SCABIEI Disponível em: Pages/Image17.html. Acesso em: 5 nov SETTER, B. Otoscopio profesional Disponível em: Acesso em: 5 nov SLATTER, D.H. Manual de cirurgia de pequenos animais. 1.ed. São Paulo: Manole Ltda, p. THADEI, C.L. OTITE - É perigosa mesmo? Disponível em: Acesso em: 4 nov VAL, A.P.C. Otite externa Disponível em: Acesso em: 4 nov

40 UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DE SAÚDE CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA HELOÍSA SCHEER TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.) CURITIBA 2006

41 HELOÍSA SCHEER TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.) Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do grau de Médica Veterinária. Orientadora: Profª. Michele Salmon Frehse. CURITIBA 2006

42 Reitor Profº Luiz Guilherme Rangel Santos Pró-Reitor Administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos Pró-Reitora Acadêmica Profª Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão Profª Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini Secretário Geral Rui Alberto Ecke Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde Profº João Henrique Faryniuk Coordenador do Curso de Medicina Veterinária Profª Neide Mariko Tanaka Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária Profª Elza Maria Galvão Ciffoni Metodologia Científica Profª Ana Laura Angeli CAMPUS CHAMPAGNAT Rua Marcelino Champagnat, Mercês CEP Curitiba PR Fone: (41)

43 A P R E S E N T A Ç Ã O Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médica Veterinária é composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as atividades realizadas durante o período de 20/03 a 23/05/2006, período este em que estive na Clínica Veterinária & Pet Shop Thiele, localizada na cidade de Curitiba cumprindo estágio curricular e também de uma Monografia que versa sobre o tema: Otite Externa Canina. i

44 AGRADECIMENTOS Agradeço este trabalho a Deus, luz do meu caminho, por me dar a oportunidade de viver feliz. Aos meus pais e meus avós, pelo incentivo, ajuda, compreensão e amor que deram durante toda minha vida. Ao meu namorado pelo apoio. A minha orientadora, e a todos os professores da Universidade Tuiuti do Paraná, que durante minha vida acadêmica contribuíram para minha formação. Aos meus amigos e colegas pela força por crescermos juntos e pelos momentos alegres que passamos. Aos meus cachorros e a todos os animais, motivos da minha vida. ii

45 RESUMO O estágio supervisionado foi realizado na Clínica Veterinária & Pet Shop Thiele, situada no município de Curitiba-Paraná, no período de 20/03/2006 a 23/05/2006, totalizando 320 horas, onde foram acompanhadas diariamente as atividades desenvolvidas nas áreas de Clínica Médica e Cirúrgica, coleta de material para exames laboratoriais e interpretação dos mesmos, com a orientação profissional da médica veterinária Cristiane de França Thiele e orientação acadêmica da professora Michele Salmon Frehse, responsável pela disciplina de Fisiopatologia da Reprodução e Obstetrícia de Pequenos Animais na Universidade Tuiuti do Paraná. Palavras-chave: coleta de material; exames laboratoriais; pequenos animais. iii

46 SUMÁRIO LISTA DE QUADROS... vii LISTA DE FIGURAS... viii LISTA DE ABREVIATURAS... ix 1 INTRODUÇÃO LOCAL DO ESTÁGIO ATIVIDADES DESENVOLVIDAS CINOMOSE CANINA Etiologia Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento Prevenção CASO CLÍNICO (CINOMOSE CANINA) LEPSTOSPIROSE Etiologia Sinais clínicos Epidemiologia Patogenia Diagnóstico Tratamento Controle CASO CLÍNICO (LEPTOSPIROSE) DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DE PULGA Etiologia Patogenia Sinais clínicos Epidemiologia Diagnóstico Tratamento Prevenção iv

47 6.2 CASO CLÍNICO (DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DE PULGA) DEMODICOSE Etiologia Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento Prevenção CASO CLÍNICO (DEMODICOSE) NEOPLASIA MAMÁRIA Etiologia Epidemiologia Tipos de metástase Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento Prognóstico Prevenção CASO CLÍNICO (NEOPLASIA MAMÁRIA) PIOMETRA Etiologia Epidemiologia Sinais clínicos Diagnóstico Achados laboratoriais Tratamento Prognóstico CASO CLÍNICO (PIOMETRA) TUMOR VENÉREO TRANSMISSÍVEL Etiologia Epidemiologia Sinais clínicos Diagnóstico v

48 Tratamento Prevenção CASO CLÍNICO (TUMOR VENÉREO TRANSMISSÍVEL) VACINAÇÃO VERMIFUGAÇÃO CONCLUSÃO REFERÊNCIAS vi

49 LISTA DE QUADROS QUADRO 1 - AFECÇÕES DERMATOLÓGICAS... 1 QUADRO 2 - DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS... 2 QUADRO 3 - DOENÇAS ONCOLÓGICAS... 2 QUADRO 4 - SISTEMA UROGENITAL... 2 QUADRO 5 - SISTEMA ENDÓCRINO... 2 QUADRO 6 - SISTEMA ESQUELÉTICO... 3 QUADRO 7- SISTEMA GASTRINTESTINAL... 3 QUADRO 8 - AFECÇÕES DO OLHO... 3 QUADRO 9 - CASOS ISOLADOS... 3 QUADRO 10 - PRINCIPAIS ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS NA TERAPIA DA LEPTOSPIROSE EM CÃES E GATOS QUADRO 11 - VACINAÇÃO EM CÃES QUADRO 12 - VERMIFUGAÇÃO EM CÃES vii

50 LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 - ASPECTO DA REGIÃO PERIOCULAR FIGURA 2-5 DIAS APÓS A SUPENSÃO DOS MEDICAMENTOS ANTERIORMENTE EM USO FIGURA 3 - REGIÃO ABDOMINAL COM CROSTAS FIGURA 4 - ALOPECIA DEVIDO A DAPP FIGURA 5 - CÃO COM DEMODICOSE E MIÍASE FIGURA 6 - TUMOR MAMÁRIO FIGURA 7 - PIOMETRA FIGURA 8 - TVT REGIÃO VULVAR FIGURA 9 - TVT viii

51 LISTA DE ABREVIATURAS ALT BID CDV cm DAPP dl ELISA DNA FA FeLV FIV IgM IM IV Kg MAT mg ml mm PCR ph PVPI RNA SC SID SRD TID TVT UI VO Alamino amino transferase 2 vezes ao dia Canine Distemper Vírus Centímetro Dermatite alérgica a picada de pulga Decilitros Ensaio imunoenzimático indireto Ácido desoxirribonucléico Fosfatase alcalina Vírus da leucemia felina Vírus da imunodeficiência felina Imunoglobulina M Intramuscular Intravenosa Kilograma Teste de aglutinação microscópica Miligrama Mililitro Milímetro Reação em cadeia pela polimerase Potencial de hidrogênio Polivinilpirrolidona-iodo Ácido ribonucléico Subcutâneo 1 vez ao dia Sem raça definida 3 vezes ao dia Tumor venéreo transmissível Unidade Internacional Via oral ix

52 1 INTRODUÇÃO O estágio curricular é de fundamental importância na transição da vida acadêmica para a profissional, pois o estágio coloca à frente da rotina da clínica e das situações que deverão ser enfrentadas pelos Médicos Veterinários. O principal objetivo deste relatório é unir toda a teoria vista na graduação ao dia a dia da clínica, fazendo com que se consiga empregar na prática o que foi visto em sala de aula. Durante o desenvolvimento do relatório foi possível fixar bem o aprendizado da clínica, selecionando assim os melhores casos que surgiram nesses meses para apresentá-los posteriormente. Os casos escolhidos foram: cinomose canina, leptospirose, Dermatite Alérgica a Picada de Pulga (DAPP), demodicose, neoplasia mamária, piometra, Tumor Venéreo Transmissível (TVT). A seguir serão demonstradas através de quadros algumas casuísticas do local de estágio. QUADRO 1 AFECÇÕES DERMATOLÓGICAS DERMATITE ALÉRGICA À PICADA DE PULGA 3 DEMODICOSE 2 DERMATITE ALÉRGICA POR CONTATO 1 DERMATITE POR LAMBEDURA 1 IMPETIGO 1 LARVA MIGRANS CUTÂNEA 3 PEDICULOSE 1 PODODERMATITE 1 OTITE EXTERNA 9 TOTAL 22

53 QUADRO 2 DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS BABESIOSE 1 CINOMOSE 1 LEPSTOSPIROSE 2 PARVOVIROSE 1 TOTAL 5 QUADRO 3 DOENÇAS ONCOLÓGICAS NEOPLASIA ORAL 2 NEOPLASIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA 1 TUMOR VENÉREO TRANSMISSÍVEL 2 TOTAL 5 QUADRO 4 SISTEMA UROGENITAL HIPERPLASIA VAGINAL 1 ORQUIECTOMIA 3 OVARIOHISTERECTOMIA 5 PIOMETRA 1 PSEUDOCIESE 2 TESTÍCULO ECTÓPICO 1 CESARIANA 1 TOTAL 14 QUADRO 5 SISTEMA ENDÓCRINO DIABETES MELITO 1 HIPOTIREOIDISMO 1 TOTAL 2

54 QUADRO 6 SISTEMA ESQUELÉTICO DISPLASIA COXOFEMORAL 1 FRATURA TIBIAL 1 FRATURA UMERAL 1 FRATURA PÉLVICA 2 TOTAL 5 QUADRO 7 SISTEMA GRASTRINTESTINAL GASTRITE 2 GASTROENTERITE 5 TOTAL 7 QUADRO 8 AFECÇÕES DO OLHO CATARATA 1 CONJUNTIVITE 2 PROLAPSO DA GLÂNDULA DA TERCEIRA PÁLPEBRA 1 TOTAL 4 QUADRO 9 CASOS ISOLADOS INTOXICAÇÃO 4 PNEUMONIA 2 TOTAL 6

55 2 LOCAL DO ESTÁGIO O estágio curricular foi realizado na Clínica Veterinária & Pet Shop Thiele, situada na rua Bocaiúva, 918 bairro Portão na cidade de Curitiba-PR. A clínica dispõe de um ambulatório, uma sala cirúrgica, uma sala de banho e tosa, um banheiro, uma sala de internamento, oito canis para hotel sendo dois para cães de porte grande e seis para cães de porte pequeno, uma sala de pet shop. A equipe é formada por uma veterinária, duas tosadoras e um vendedor do pet shop. O local possui uma área de 116m².

56 3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS Neste período foram acompanhadas consultas e cirurgias, coletas de material para exames laboratoriais e interpretação dos mesmos, auxílio aos pacientes internados, como medicação e acompanhamento no pós operatório.

57 4 CINOMOSE CANINA Etiologia O vírus da cinomose canina (canine distemper vírus- CDV), classificado no gênero Morbillivirus da família Paramixoviridae (VAN REGENMORTEL et al., 2000), é um vírus RNA fita simples de polaridade negativa, considerado um dos mais importantes patógenos de cães jovens e adultos em todo mundo (FRISK et al., 1999). A cinomose é uma doença de natureza vírica que acomete canídeos havendo, inclusive relato de infecções interespécies de focas e golfinhos. No que diz respeito aos animais domésticos, a cinomose acomete cães e furões (ferrets) que recentemente foram introduzidos no Brasil por meio de importação. Valendo a pena ressaltar que furões são reservatórios do vírus da cinomose. Tem distribuição mundial e é altamente contagiosa. Em termos de mortalidade, morbidade ela é campeã e em termos de fatalidade, só perde para o vírus da raiva (ETTINGER, 1997). A transmissão se dá por aerossóis e gotículas infectantes provenientes de secreções de animais infectados (ETTINGER, 1997) Sinais clínicos Os sinais clínicos podem variar de acordo com a virulência da estirpe viral infectante, com o estado imunológico e com a idade dos cães. Com maior freqüência são observadas alterações oculares, respiratórias, gastrintestinais e neurológicas.

58 Esses sinais podem, isoladamente ou em associação, ser encontrados em outras doenças infecciosas, dificultando o diagnóstico clínico (GEBARA et al., 2004) Diagnóstico Diagnóstico clínico: Com base na história e sinais clínicos abrangendo uma combinação de todos ou alguns dos sinais a seguir principalmente em cães não vacinados: sinais respiratórios, febre, secreções naso-oculares muco-purulentas, diarréia, hiperceratose dos coxins, sinais neurológicos (FERNANDES, 1999). Conforme Fernandes (1999) a cinomose deve ser considerada diante de qualquer condição febril em filhotes. O quadro clínico pode ser modificado pela intercorrência de toxoplasmose, coccidiose, ascaríases, hepatite infecciosa canina e numerosas infecções virais e bacterianas. Uma doença febril catarral com seqüelas neurológicas justifica um diagnóstico de cinomose. Diagnóstico laboratorial: Teste de anticorpos fluorescentes a partir de esfregaços de células epiteliais da conjuntiva, colhidas cuidadosamente com o auxílio da ponta romba de um bisturi esterilizado; células coletadas de membranas mucosas com ajuda de um cotonete; ou esfregaço sangüíneo já que o CDV infecta linfócitos e trombócitos. O teste de anticorpos fluorescentes detecta a presença do antígeno do CDV no interior de células íntegras. Há também a pesquisa de corpúsculos de inclusão nas células da conjuntiva, salientando que nos estágios mais avançados da doença o diagnóstico é frequentemente falso-negativo. O corpúsculo de inclusão, corpúsculo de Lentz, encontra-se geralmente no citoplasma e raramente no núcleo de células da mucosa do trato gastro-intestinal,

59 trato respiratório, ductos biliares, bexiga além da já citada conjuntiva. Sabe-se porém que apenas 10% dos animais infectados apresentam este corpúsculo de inclusão (FERNANDES, 1999). Em pacientes vivos, o epitélio conjuntival, traqueal, vaginal e outros, ou o coágulo sanguíneo, podem ser examinados por estes métodos. Estas amostras geralmente são negativas quando o anticorpo circulante está presente no cão doente. O diagnóstico pode, então, ser feito pela identificação de IgM (Imunoglobulina M) vírus-específico (AIELLO, 2001) Tratamento O tratamento consiste na terapia sintomática e de suporte. Aconselha-se o uso de antibióticos de amplo espectro para controle de infecções bacterianas; fluidoterapia para recuperar o balanço eletrolítico comprometido pelos episódios de vômito e diarréia; complexo B (ETTINGER, 1997) associado a aminoácidos de propriedades neutróficas. A imunoprofilaxia passiva artificial é indicada tanto como preventivo, administrado aos animais que convivam com um CDV positivo, ou como curativo em animais que já apresentem os sinais clínicos. O soro imune pode ser feito a partir de sangue de coelhos saudáveis. Existe no mercado, entretanto, alguns fármacos disponíveis, dentre eles o Cino-Globulin. Ele consiste numa solução de imunoglobulinas contra os agentes da cinomose, leptospirose e hepatite infecciosa e anticorpos contra os agentes causadores das infecções secundárias: Bordetella bronchiseptica, Streptococcus sp e Salmonella thyphimurium. Como preventivo ele é administrado SC na dose de 0,5 a 1,0 ml. Como curativo ele é administrado SC na dose de 1,0 a 2,0 ml com reforço a cada 24/48 horas.

60 4.1.5 Prevenção Fernandes (1999) relata que a prevenção consiste num programa adequado de vacinação aliado a cuidados como o de evitar o contato de filhotes, cujo esquema de vacinação ainda não foi cumprido, com animais desconhecidos. Se possível, evitar que o filhote tenha acesso à rua. Atenção deve ser tomada à vacinação de cães idosos já que a cinomose acomete com mais freqüência filhotes e cães idosos. A vacinação contra a cinomose pode ser realizada em combinação com outros antígenos, iniciando-se a primoimunização entre 5 a 8 semanas de idade, com intervalos de 3 a 4 semanas entre as doses vacinais. A maioria das vacinas de uso corrente é capaz de sobrepujar a imunidade materna ao redor de 12 semanas de idade (FERNANDES, 1999). A vacina viva atenuada contra a cinomose pode ser eficiente na proteção dos animais expostos à infecção quando aplicada por via intravenosa, dentro do período de 3 a 4 dias após a exposição ao agente infeccioso. Em geral, quando o cão apresenta os sinais sugestivos da doença, não há nenhum benefício no emprego da vacina por essa via (ANDRADE, 2002). 4.2 CASO CLÍNICO (CINOMOSE CANINA) Nome: Maiana Raça: Fila Brasileiro Espécie: Canina Sexo: Fêmea Idade: 8 meses Peso: 25 kg

61 Na anamnese o proprietário relatou que o animal estava com episódios eméticos, apatia, secreção ocular bilateral de aspecto mucoso e havia sido vacinado. Ao exame físico, apresentava mucosas congestas, linfonodos submandibulares e poplíteos aumentados, coxins hiperqueratóticos, febre e, à palpação abdominal, presença de líquido nas alças intestinais. O diagnóstico foi confirmado após realização de teste imunológico (detecção de anticorpos IgM) para diagnóstico de cinomose, o qual se revelou positivo. Tratamento Foi instituído o uso de doxiciclina (5 mg/kg BID), metoclopramida (0,4 mg/kg TID), ranitidina (2 mg/kg BID), vitamina E5 (400 mg SID), vitamina C (500 mg BID), polivitamínico do complexo B e levamisol (1 mg/kg, VO, a cada 3 dias), além de medicação oftálmica, composta de substituto artificial da lágrima (1 gota em cada olho 6 vezes ao dia) e colírio à base de dexametasona, sulfato de neomicina e sulfato de polimixina B em associação. O tratamento teve duração de cinco dias. Resultados / Discussão Dois dias após o início da medicação prescrita, o animal foi novamente trazido à clínica, devido ao surgimento de lesão exsudativa e hemorrágica na região periocular bilateral (fig.1), perilabial e cervical ventral, além de otite com as mesmas características exsudativas. Sendo assim, optou-se por suspender a medicação, exceto os colírios. Decorridos cinco dias, o paciente retornou apresentando melhora

62 significativa das lesões (fig. 2). Procedeu-se a reintrodução da medicação suspensa, e não se observou recidiva das lesões durante o transcorrer do tratamento. FIGURA 1 ASPECTO DA REGIÃO PERIOCULAR. Fonte: SOUSA et al., FIGURA 2 5 DIAS APÓS A SUSPENSÃO DOS MEDICAMENTOS ANTERIORMENTE EM USO. Fonte: SOUSA et al., 2005.

63 5 LEPTOSPIROSE Etiologia A leptospirose é uma grave zoonose, cosmopolita, causada por bactérias do gênero Leptospira, que acomete diferentes espécies de animais domésticos, silvestres e o homem. Os cães caracterizam-se como importantes reservatórios do agente, com capacidade infectante para outros animais e para o homem. O gênero Leptospira é bastante sensível à luz solar direta, aos desinfetantes comuns e aos antisépticos. O período de sobrevida das linhagens patogênicas na água pode variar segundo a temperatura, o ph, a salinidade e o grau de poluição. Sua multiplicação é ótima em ph compreendido entre 7,2 a 7,4. Experimentalmente, já foi constatada persistência de leptospiras viáveis na água por até 180 dias. O sorovar icterohaemorrhagiae é inativado em 10 minutos à temperatura de 56 C e, em 10 segundos, à temperatura de 100 C. Sobrevive a o frio e mesmo ao congelamento por aproximadamente 100 dias a -20 C. O gênero Leptospira pode ser liofilizado e é muito sensível aos produtos ácidos (BELONI et al., 2006) Sinais clínicos Nos cães, os sinais clínicos mais comuns na infecção aguda são: letargia, depressão, anorexia, vômito, febre, poliúria, polidipsia, dor abdominal e/ou lombar, diarréia, mialgia, halitose, úlceras bucais, icterícia, petéquias e sufusões em mucosas e conjuntivas. A infecção pelo sorovar icterohaemorrhagiae pode levar a morte hiper-aguda entre 24 a 48 horas. Animais que sobrevivem a esse período

64 podem desenvolver a síndrome ictero-hemorrágica, com sinais de hipertermia, prostração, icterícia, hemorragias difusas - especialmente em pulmões e sistema digestório, podendo evoluir para insuficiência renal aguda e óbito. A infecção pelo sorovar canicola resulta em severo comprometimento renal com sinais de uremia e gastroentéricos (emese, diarréia, estomatite e glossite necrótica), evoluindo geralmente para insuficiência renal crônica. Os cães infectados pelos sorovares pomona e gryppotyphosa apresentam geralmente: anorexia, depressão, vômito, apatia, poliúria, polidipsia e dor lombar. O sorovar bataviae pode causar ainda meningite, uveíte, abortamentos e infertilidade. Os animais que desenvolvem insuficiência renal aguda mesmo após o tratamento, podem evoluir tanto para o retorno da função renal normal, em 2 a 3 semanas, como desenvolver insuficiência renal crônica. A icterícia ocorre mais freqüentemente na fase aguda da doença, relacionada às infecções pelo sorovar icterohaemorrhagiae. Nessa fase podem ser observadas também fezes de coloração acinzentada, em virtude da colestase hepática. Os cães com hepatite ativa crônica manifestam sinais de inapetência, perda de peso, ascite, e, em casos crônicos, encefalite. As manifestações pulmonares - como pneumonia intersticial - são mais comuns no homem do que nos cães, e a inflamação intestinal, em alguns animais, pode resultar em intussuscepção. A alta ocorrência de sinais inespecíficos, assim como a reduzida freqüência de sinais considerados típicos da leptospirose em cães - necrose da ponta da língua, estomatite e icterícia ressaltam a importância de incluir a leptospirose no diagnóstico diferencial de animais com sintomatologia gastrentérica inespecífica (vômito, diarréia e anorexia), com ou sem histórico vacinal (BELONI et al., 2006).

65 Nos casos mais severos, a doença geralmente tem um início repentino, caracterizado por fraqueza, anorexia, episódios eméticos, temperatura de 39,5 C a 40,5 C e, frequentemente, uma conjuntivite discreta. Após vários dias há uma queda brusca na temperatura, a depressão fica mais pronunciada, a respiração é difícil e há polidipsia. Em alguns cães, a icterícia de grau variável pode aparecer com a primeira manifestação da doença (AIELLO, 2001) Epidemiologia Beloni e colaboradores (2006) afirmam que a transmissão da leptospirose pode ocorrer de forma direta ou indireta. A forma direta ocorre, geralmente, pelo contato com sangue e/ou urina de animais doentes, por transmissão venérea, placentária ou pela pele. Cães que se recuperam eliminam o agente de forma intermitente por meses após a infecção. A transmissão indireta pode ocorrer pela exposição prolongada dos animais susceptíveis à água, ao solo ou pela ingestão de alimentos contaminados. O risco da transmissão indireta aumenta consideravelmente para o homem quando as condições ambientais são favoráveis à manutenção das leptospiras, em especial após enchentes, ou em coleções de água com pouca movimentação, em temperaturas variando entre 0 C e 25 C, principalmente em populações de baixo poder aquisitivo. Desta forma, os surtos de leptospirose no Brasil freqüentemente são registrados nos períodos mais quentes e chuvosos do ano (entre dezembro e março). As leptospiras têm no solo e água com ph neutro ou levemente alcalino, condições ótimas de sobrevivência. Entretanto, sobrevivem transitoriamente no ph ácido da urina.

66 Conforme Beloni e colaboradores (2006), a doença no cão ocorre independentemente do sexo do animal, raça e faixa etária. A leptospirose doença apresenta menor freqüência se comparada à ocorrência de infecção pelo agente, levando em muitos casos às formas subclínicas, dificultando o diagnóstico. A leptospirose canina é causada principalmente pelos sorovares canicola e icterohaemorrhagiae, que apresentam como fontes de infecção, respectivamente, os cães e os roedores (Rattus norvergicus - ratazana de esgoto, Rattus rattus e Mus musculus - camundongo). A transmissão ocorre por meio do contato com água contaminada por espiroquetas que são eliminadas na urina de ratos, gatos, cães e outros animais. Animais que vivem em áreas urbanas, cujas condições sanitárias e de infra-estrutura são precárias, junto a lixões, esgotos a céu aberto, depósitos de materiais descartados, restos alimentares e promiscuidade com outras espécies animais, se constituem particularmente em população de risco. Os cães podem adquirir a infecção pela convivência com outros cães contaminados, bem como ratos que urinam em áreas comuns. Esses animais são considerados a principal fonte da leptospirose humana em áreas urbanas, pois vivem em estreito contato com o homem e podem eliminar leptospiras vivas através da urina durante vários meses, mesmo sem apresentar nenhum sinal clínico característico (BLAZIUS et al., 2005) Patogenia Microrganismos do gênero Leptospira podem penetrar ativamente pela mucosa ocular, digestiva, respiratória e genital, assim como pela pele íntegra ou lesada. O agente multiplica-se ativamente nos diferentes órgãos parenquimatosos,

67 sangue, linfa e líquor, caracterizando o quadro agudo da doença, denominado leptospiremia. A multiplicação do agente no endotélio vascular determina quadro de vasculite generalizada nos animais. Após essa fase, o agente pode permanecer nos túbulos contornados renais, sendo eliminado pela urina, de forma intermitente (leptospirúria). A eliminação renal do microrganismo ocorre desde 72 horas após a infecção até semanas a meses nos animais domésticos e por toda vida nos roedores. A colonização renal determina lesões nas células epitélio-tubulares, edema do parênquima e conseqüente diminuição da perfusão renal, que resultam em insuficiência renal aguda. As toxinas produzidas pelo microrganismo desencadeiam disfunção hepática e conseqüente hepatite ativa crônica. O grau de icterícia apresentado pelos animais infectados por Leptospira spp depende da necrose hepática e do sorovar infectante, ocorrendo com maior intensidade em cães acometidos pelo sorovar icterohaemorrhagiae. No cão, os sorovares icterohaemorrhagiae e pomona acometem principalmente as células hepáticas, enquanto os sorovares canicola e grippotyphosa lesam principalmente as células renais. Entretanto, há relatos de acometimento hepático severo pelo sorovar grippotyphosa, sugerindo a sua inclusão na triagem sorológica de casos de hepatite ativa crônica (BELONI et al., 2006). A prevalência de leptospirose em cães varia consideravelmente entre áreas e entre países, sendo mais elevada em regiões tropicais. Os cães, como todas as outras espécies de animais domésticos e silvestres, são susceptíveis a todos os sorogrupos de leptospira conhecidos, são também consideradas as principais fontes de infecção da leptospirose humana, pois vivem em estreito contato com o homem e podem eliminar leptospiras vivas através da urina durante vários meses, mesmo sem apresentar nenhum sinal clínico característico (JOUGLARD e BROD, 2000).

68 A sobrevivência de leptospiras no ambiente depende principalmente de umidade, temperatura elevada e ph levemente alcalino. Desse modo, a prevalência de leptospirose depende de um animal portador que é o disseminador, da contaminação e sobrevivência do agente no ambiente e do contato de indivíduos susceptíveis com o agente. Vários animais podem ser hospedeiros e, cada sorovar tem um ou mais hospedeiros com diferentes níveis de adaptação. A persistência de focos de leptospirose se deve aos animais infectados, convalescentes e assintomáticos, que servem como fonte contínua de contaminação ambiental (BLAZIUS et al., 2005) Diagnóstico Conforme Beloni e colaboradores (2006), o diagnóstico da leptospirose canina deve ser embasado nas informações clínico-epidemiológicas, apoiado nos exames laboratoriais subsidiários. A presença de cães com anorexia, diarréia, vômito, sensibilidade em região abdominal e/ou lombar, com ou sem mucosas e conjuntivas ictéricas, devem levar a suspeita clínica da doença. As alterações hematológicas observadas nos casos de leptospirose usualmente são leucocitose ( leucócitos/dl) por neutrofilia e graus variáveis de anemia. A leucopenia pode ser um achado na fase inicial de infecção (leptospiremia), evoluindo geralmente para leucocitose com desvio a esquerda, com a progressão da doença. A trombocitopenia faz-se presente geralmente em cães severamente afetados. Exames de função renal revelam freqüentemente aumento dos níveis séricos de uréia e creatinina e variam segundo o grau de comprometimento renal. As alterações das enzimas hepáticas alamino aminotransferase (ALT) e fosfatase

69 alcalina (FA), assim como os níveis séricos de bilirrubina, variam com a severidade da lesão hepática. As dosagens de uréia, creatinina, ALT, bilirrubina e FA constituem-se nos principais exames de monitoramento da evolução do quadro clínico e, conseqüentemente, do prognóstico de animais com leptospirose. Na urinálise de cães com leptospirose observa-se geralmente densidade baixa, glicosúria, proteinúria, bilirrubinúria (que normalmente precede a hiperbilirrubinemia), acompanhadas de elevação de cilindros granulosos, leucócitos e eritrócitos no sedimento urinário (BELONI et al., 2006). MURRAY (2004) afirma que o diagnóstico pode ser feito por microscopia, meio de cultura, sondas de ácido nucléico e sorologia (ELISA Ensaio Imunoenzimático Indireto). O diagnóstico microscópico convencional não é muito sensível ao diagnóstico da leptospira, por serem muito finas. Um meio alternativo é o exame em campo escuro. Esse método é pouco sensível, pois depende da capacidade do laboratorista em distinguir filamentos corporais de extracorporais. O meio de cultura leva tempo para ser realizado, variando de 2 semanas até 4 meses. Pode ser uma forma de aumentar o número de amostras clínicas, pois a quantidade de leptospiras no sangue, líquido cefalorraquidiano e urina é pequena. Técnicas de sonda de ácido nucléico, como o PCR, são rápidas e sensíveis, mas ainda não estão disponíveis. Beloni e colaboradores (2006) afirmam que o diagnóstico laboratorial sorológico é o mais usual para leptospira. O mais utilizado é o teste de aglutinação microscópica (MAT) que mede a aglutinação do soro do paciente na presença de leptospiras vivas. Como o teste é soro-específico, é preciso realizar o procedimento com vários antígenos de leptopiras. O soro do paciente é diluído e depois misturado com antígenos específicos. Em seguida, as amostras são observadas ao

70 microscópio óptico em busca de aglutinação. Quanto mais cedo o exame for feito (menos de 2 semanas de infecção), maiores as chances de se observar aglutinação. Nos últimos anos, diferentes técnicas inovadoras têm sido empregadas no diagnóstico da leptospirose no homem e em animais, incluindo a hibridização de DNA, restrição de endonucleases e a reação em cadeia pela polimerase - PCR. Essas técnicas apresentam, em comum, elevada sensibilidade e especificidade, e despontam como métodos promissores no diagnóstico da doença, apesar do alto custo e da baixa praticidade limitarem, até o momento, o uso na rotina diagnóstica da leptospirose em animais (BELONI et al., 2006) Tratamento A efetividade da terapia da leptospirose em cães depende do diagnóstico precoce da doença. A instituição da terapia na fase inicial da doença apresenta resultados satisfatórios. O tratamento é baseado na reposição do equilíbrio hidroeletrolítico e energético, e no uso de antimicrobianos. Nos casos severos de anemia faz-se necessária à realização de transfusão sangüínea. As penicilinas e seus derivados - em especial a ampicilina e a amoxicilina - são os antimicrobianos mais indicados na fase de leptospiremia. Essas drogas são indicadas geralmente na fase inicial da doença, por duas semanas, porém são ineficientes no controle da fase de leptospirúria. Após a terapia na fase de leptospiremia, recomenda-se o uso de antimicrobianos com o intuito de eliminar o estado de animais portadores renais. Nessa fase da terapia, a doxiciclina tem-se constituído na droga de eleição em virtude da elevada concentração terapêutica renal da droga, preconizada também por duas semanas (quadro10). Drogas alternativas dos grupos das cefalosporinas,

71 sulfonamidas, fluorquinolonas, macrolídeos, aminoglicosídeos e o cloranfenicol também têm sido utilizados na terapia da leptospirose canina. Embora Leptospira spp seja sensível a uma grande variedade de antimicrobianos e a terapia surta efeito quando instituída precocemente, a redução do risco da doença para o homem e para os animais deve ser fundamentada na adoção de procedimentos de controle (BELONI et al., 2006). QUADRO 10 - PRINCIPAIS ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS NA TERAPIA DA LEPTOSPIROSE EM CÃES E GATOS. Fonte: BELONI et al., A tetraciclina e a eritromicina são recomendadas nas infecções agudas; a diidroestreptomicina em altas doses é recomendada para eliminar o estado do cão portador (AIELLO, 2001) Controle Conforme Beloni e colaboradores (2006), o controle da leptospirose canina baseia-se na adoção de medidas profiláticas em todos os níveis da cadeia epidemiológica da doença (fontes de infecção, vias de transmissão e susceptíveis). As ações profiláticas relativas às fontes de infecção da leptospirose canina são

72 direcionadas para o saneamento do meio ambiente, visando, principalmente, o controle de roedores. Esses procedimentos incluem o destino adequado do lixo, o uso racional de raticidas, a armazenagem adequada de alimentos, além de evitar o acúmulo de entulho em residências e terrenos. Adicionalmente, o gênero Leptospira pode ser transmitido entre os cães pela urina de animais infectados ou mesmo pela urina de outros animais domésticos. O risco representado por este tipo de transmissão da leptospirose pode ser controlado mediante o diagnóstico precoce da doença, o isolamento dos animais acometidos e a instituição de terapia. As vias de transmissão da leptospirose canina são caracterizadas pelo consumo de alimentos e de água contaminada, e/ou o contato por tempo prolongado com água contaminada com a urina de roedores e de outros animais domésticos. A remoção dos restos de água e alimentos dos comedouros dos animais e a eliminação do excesso de água do ambiente - com a canalização de cursos de água e a drenagem de esgotos - são procedimentos determinantes para o controle das vias de transmissão da leptospirose (BELONI et al., 2006). A prevenção da leptospirose canina não se baseia exclusivamente na imunoprofilaxia. As medidas sanitárias gerais, como o controle dos roedores, limpeza do ambiente, com a remoção dos resíduos sólidos e líquidos, a restrição de acesso ao ambiente externo ao domicílio, principalmente nos períodos de maior precipitação pluviométrica, em que ocorrem enchentes e formação de coleções líquidas residuais nas quais as leptospiras permanecem viáveis por um período maior de tempo, são medidas importantes para reduzir as chances de contaminação dos animais (HAGIWARA, 2003). Para Beloni e colaboradores (2006), os animais suscetíveis constituem-se no último elo da cadeia epidemiológica de transmissão da leptospirose canina. Esse

73 elemento da cadeia de transmissão também é passível da aplicação de procedimentos de controle, mediante a vacinação dos animais. A vacinação dos animais suscetíveis caracteriza-se como uma das medidas mais efetivas de profilaxia da leptospirose, se adotada simultaneamente aos demais procedimentos de controle da doença em nível das fontes de infecção e vias de transmissão. O uso de vacinas comerciais em cães tem sido efetivo em reduzir a prevalência e a severidade da doença. As vacinas de uso comercial são constituídas usualmente por bacterianas, contendo principalmente os sorovares canicola e icterohaemorrhagiae, considerados os mais prevalentes na leptospirose canina. Entretanto, a vacinação de cães com os sorovares canicola e icterohaemorrhagiae não induz proteção cruzada contra outros sorovares importantes na leptospirose em cães. Diferentes protocolos são descritos para a vacinação de cães contra leptospirose, no entanto, as vacinas comerciais disponíveis para cães têm sido preconizadas, geralmente, a partir de 2 a 3 meses de idade, com no mínimo três reforços - em intervalos de 21 a 30 dias, além da indicação de revacinações semestrais ou anuais. As vacinas contra a leptospirose contêm bactérias inativadas de L. canicola e L. icterobaemorrbagiae. A vacinação com esses produtos não é recomendada em animais com menos de 9 semanas de idade, por causa na natureza alergênica dessas vacinas e a supressão da resposta humoral a outros antígenos nos cães vacinados com 6 semanas de idade contra a leptospirose (ANDRADE, 2002). Paralelamente, estudos recentes têm utilizado subunidades do envelope bacteriano para produção de vacinas, assim como investigados diferentes adjuvantes e meios de cultura de Leptospira spp, para a produção de novos imunógenos contra a doença. Diferentes pesquisadores têm assinalado o aumento da ocorrência dos sorovares pomona, grippotyphosa, hardjo e bratislava na gênese

74 de casos de leptospirose canina. Esses estudos atestam a importância da pesquisa continuada no desenvolvimento de novas vacinas contra a leptospirose e a necessidade da inclusão de novos sorovares, visando a elaboração de vacinas mais efetivas e de imunidade mais duradoura (BELONI et al., 2006). 5.2 CASO CLÍNICO (LEPTOSPIROSE) Nome: Negão Raça: Rottweiler Espécie: Canina Sexo: Macho Idade: 11 meses Peso: 37 kg Na anamnese o proprietário relata que o cão encontrava-se há três dias sem se alimentar, somente bebendo água. Havia dois dias que não defecava, apresentando edema em região abdominal. O mesmo era alimentado com ração comercial. O proprietário acredita que o animal não teve contato com ratos. Ao exame físico apresentava temperatura de 40 C, au mento de volume na região do estômago e mucosas congestas. Foi feito o seguinte exame: hemograma completo, urinálise e radiografia. Tratamento Foi administrado diidroestreptomicina (10mg/kg IM a cada 24 horas durante 5 dias), diurético - furosemida 2 mg/kg BID durante três dias, antiinflamatório banamine 1 mg/ kg IM 24/24 horas, durante 3 dias, penicilina G ( UI/ kg, cada 48 horas, cinco aplicações.

75 Resultados / Discussão Na urinálise, o exame físico mostrou uma coloração amarelo-escuro na urina, indicando um aumento da excreção de bilirrubina (bilirrubinúria). O forte odor amoniacal está associado à infecção bacteriana. A densidade específica apresentou-se abaixo do normal, caracterizando uma disfunção das células tubulares renais. No hemograma houve achados de hemoglobinúria, aumento de pigmentos biliares, proteinúria, aumento de neutrófilos jovens caracterizando uma leucocitose com desvio à esquerda. Na radiografia foi observadas abdominogastrite e enterite. leptospirose. Os achados clínicos e laboratoriais indicam a presença de um quadro de O animal retornou após 2 dias de ter recebido alta com uma melhora significativa. Onde foi observado cada 2 dias, até a recuperação total.

76 6 DERMATITE ALÉRGICA A PICADA DE PULGA Etiologia É uma dermatite pruriginosa, comum em cães que se tornam sensíveis aos alérgenos produzido pelas pulgas. É o distúrbio de pele hipersensível mais comum em cães (BIRCHARD, 2003). A dermatite por alergia à picada da pulga (DAPP) resulta de um processo alérgico desenvolvido contra um ou mais componentes da saliva da pulga quando esta é injetada na derme do hospedeiro durante a picada da pulga para alimentação. A alergia resultante manifesta-se, sobretudo por prurido cutâneo, lesões papulocrostosas e pústulas (LEITÃO, 2006) Patogenia O extrato da saliva de pulgas e do inseto completo contém diversas substâncias potencialmente antigênicas, inclusive polipeptídios, aminoácidos, compostos aromáticos e materiais fluorescentes (SCOTT, 1996). A Ctenocephalides felis é a espécie que mais infesta tanto cães como gatos. A Pulex irritans é menos comum, a Ctenocephalides canis podem ser responsáveis em algumas áreas (BIRCHARD, 2003). A maioria dos cães é hipersensível à saliva da pulga, apresenta reações imediatas ao teste cutâneo por injeção intradérmica do antígeno da pulga, indicando uma reação de hipersensibilidade do tipo I (SCOTT, 1996).

77 6.1.3 Sinais clínicos A picada de pulga induz uma erupção ou uma pápula que persiste por 72 horas, podendo desenvolver crostas superfície das pápulas. O prurido crônico pode levar a alopecia (fig. 4), liquenificação, formação de crostas e hiperpigmentação. As lesões são tipicamente na área lombossacra dorsal, coxas caudomediais, abdômen ventral (fig. 3) e flancos. A DAPP é distintamente sazonal - verão e outono (SCOTT, 1996). Como resultado do prurido o animal coça-se, morde-se (sobretudo o cão) e lambe-se (especialmente o gato) podendo surgir escoriações e feridas infectadas (dermatite piotraumática) e regiões de alopecia. A localização das lesões pode ser restrita (habitualmente na região dorso-lombar, base da cauda, região ventral ou cervical) ou generalizada (podendo o animal ter uma dermatite extensiva a todo o corpo). Apenas algumas pulgas, num animal alérgico, podem originar um quadro dermatológico grave e persistente (LEITÃO, 2006).

78 FIGURA 3 REGIÃO ABDOMINAL COM CROSTAS. Fonte: SCHEER, FIGURA 4 ALOPECIA DEVIDO A DAPP. Fonte: SCHEER, 2006.

79 6.1.4 Epidemiologia Algumas raças são predispostas como Setters, Fox, Terries, Pequineses, Spaniels e Chow Chow. Apesar de os cães poderem desenvolver hipersensibilidade à picada de pulgas em qualquer idade, é raro desenvolver sinais clínicos em animais com menos de seis meses, é mais comum entre três a cinco anos (SCOTT, 1996) Diagnóstico O diagnóstico diferencial inclui alergia alimentar, atopia, pediculose, queilatose dermatite por malassezia e foliculite bacteriana (SCOTT, 1996). O diagnóstico definitivo baseia-se na história (irá revelar o surgimento dos sinais durante o verão e a resposta temporária do controle das pulgas), exame físico. A presença de pulgas ou sujeira também é um achado útil (BIRCHARD, 2003) Tratamento Pode incluir glicocorticóides sistêmicos e dessensibilização. O controle de pulgas e os glicocorticóides são eficazes no tratamento por longo e curto prazo em climas mais frios. A prednisona é administrada por VO, na base de 1 mg/kg diariamente por cinco a sete dias, e está num esquema de dias alternados, conforme necessário (SCOTT, 1996). A eliminação das pulgas é essencial para o tratamento, elas devem ser eliminadas tanto do animal como do ambiente, pois a presença de um único parasita

80 por poucas horas pode provocar toda sintomatologia. As manifestações secundárias deverão ser controladas através de medicação adequada e não devem ser usados de forma sistemática (ALVES, 2006) Prevenção Consegue-se uma prevenção através da continuação em longo prazo de um programa de controle de pulgas. A prevenção funciona através do aumento do uso da terapia parasiticida imediatamente anterior ao início das condições ambientais que favorecem esses aumentos (BIRCHARD, 2003). 6.2 CASO CLÍNICO (DERMATITE ALÉRGICA A PICADA DE PULGA) Nome: Nega Raça: Rottweiler Espécie: Canina Sexo: Fêmea Idade: 6 anos Peso: 47 kg Na anamnese o proprietário relatou desconforto de seu animal, lambedura, mordedura e prurido intenso em membros. Quando foi diagnosticado DAPP, foi explicado ao proprietário que muitos cães alérgicos a picada de pulgas tem poucas pulgas, mas mesmo assim tem a alergia, pois não importa a quantidade de pulgas que há no animal para ter a alergia à picada de pulga. Ao exame físico notou-se lesões compatíveis com DAPP presentes pelo corpo do animal, principalmente na região lombo sacro. Apresentando uma ampla área alopécica.

81 Tratamento Foi prescrito corticosteróide e anti-histamínico (Vetantist ) 1 comprimido 2 vezes ao dia (BID). Foi recomendado o uso de fipronil (Frontline spray ) para eliminar as pulgas por ter um efeito residual de três meses. Resultados / Discussão Uma das preocupações é a de realmente convencer ao proprietário de que seu cão tem DAPP. Cães de grande porte não seguem uma rotina de banhos, pelo trabalho que ocorre e pela falta de tempo de alguns proprietários. Estes só percebem que o animal está precisando de um médico veterinário quando apresenta prurido intenso e áreas alopécicas pelo corpo. Foi observado que a DAPP é incomum em cães menores de 6 meses de vida. Estes usualmente apresentam pápulas, crostas, manchas de saliva, escoriações, e eritema em forma de cunha na região lombo-sacra, coxas, região proximal da cauda, região abdominal e peri-umbilical. Com o prurido crônico as áreas se tornam alopécicas, liquenificadas, e hiperpigmentadas e o cão desenvolve um odor relacionado à infecções secundárias por Staphylococcus intermedius e Malassezia pachydermatis. O principal objetivo do controle de pulgas são eliminar as pulgas adultas em todos os animais da casa tanto quanto pulgas imaturas no ambiente. O melhor método abrange medidas mecânicas, físicas e químicas. Pontos de origem devem ser identificados e tratados agressivamente. A cama do animal deve ser lavada.

82 Vegetação morta deve ser retirada das áreas de repouso dos animais. Existe uma grande variedade de produtos químicos que podem ser usados no ambiente e nos animais e cada um tem sua indicação específica, modo de aplicação e diferentes princípios ativos.

83 7 DEMODICOSE Etiologia A demodicose canina ocorre quando há uma super população do ácaro Demodex canis na pele. O ciclo vital inteiro do ácaro se passa no hospedeiro e consiste de quatro estágios principais: ovo, larva, ninfa e adulto. Acredita-se que o ciclo vital leva entre 20 a 30 dias para se completar (BIRCHARD, 2003). A transmissão ocorre durante os primeiros poucos dias de vida através do contato direto com o cão (BIRCHARD, 2003). A doença no gato é rara e as espécies causadoras são Demodex cati, que ocasiona a demodicose folicular, e D. gatoi responsável pela demodicose superficial (PEREIRA et al., 2005) Sinais clínicos A demodicose localizada canina ocorre tipicamente nos cães com menos de 1 ano de idade. Não existe nenhuma predileção racial ou sexual. Estima-se que a afecção se torna generalizada em aproximadamente 10% dos cães com demodicose localizada (BIRCHARD, 2003). Clinicamente a demodicose pode se apresentar nas formas localizada ou generalizada, sendo que os principais sinais são alopecia, descamação e eritema. Nos casos onde o agente causador é D. gatoi o prurido é um importante sinal clínico. A forma generalizada desta ectoparasitose no felino normalmente está associada a uma doença sistêmica concorrente, tais como infecções pelos vírus da

84 imunodeficiência felina (FIV) e da leucemia felina (FeLV), endocrinopatias, doenças imunomediadas e terapias com esteróides (PEREIRA et al., 2005) Diagnóstico A anamnese pode ajudar a identificar as possíveis causas predisponentes. Deve-se suspeitar de demodicose canina se houver história de demodicose familiar e os sinais clínicos forem compatíveis. Como os ácaros Demodex são habitantes cutâneos normais, o achado de um ácaro não confirma o diagnóstico de demodicose, no entanto, ele aumenta a suspeita (BIRCHARD, 2003) Tratamento A demodicose localizada no cão constitui geralmente uma afecção autolimitante, mas se as lesões persistirem ou o proprietário insistir no tratamento utilizar agentes tópicos, tratar as lesões com xampus ou géis de peróxido de benzoíla uma vez ao dia até que os raspados fiquem negativos (BIRCHARD, 2003). Não aplicar amitraz em cães com lesões abertas extensas. Adie a aplicação até que a antibioticoterapia e a terapia com xampu melhorem as lesões. A milbecina (interceptor) na dosagem de 1 mg/kg a cada 24 horas por 1 mês, após o ponto de raspado cutâneo negativo pareceu ser mais efetiva. O único efeito adverso foi uma ataxia nos cães pequenos (BIRCHARD, 2003). Quando generalizada e crônica, a demodicose é uma afecção frustrante e difícil de tratar (SCOTT, 1996).

85 7.1.5 Prevenção A melhor medida de prevenção é manter os animais saudáveis, com acompanhamento veterinário. A administração regular de vermífugos e a vacinação também são importantes (GRAMINHANI, 2004). 7.2 CASO CLÍNICO (DEMODICOSE) Nome: Dana Raça: Cocker Spaniel Espécie: Canina Sexo: Fêmea Idade: 2 anos Peso: 15 kg Na anamnese o proprietário relatou que o animal estava apático e apresentava emagrecimento progressivo há dois meses. Ao exame clínico apresentava pelagem opaca, palidez de mucosas visíveis, úlceras no focinho e orelha e locais apresentando miíase (fig.5).

86 FIGURA 5 CÃO COM DEMODICOSE E MIÍASE. Fonte: SCHEER, Tratamento Foi aplicado 0,3 ml de doramectina SC e feita limpeza e aplicação de spray prata para miíse. Foi indicado ao proprietário que retornasse nas próximas 5 semanas para a aplicação de dectomax toda semana até a melhora. Foi prescrita aplicação de amitraz diluído em água uma vez por semana em um total de seis banhos (onde não há enxágüe do produto). Para otite: natalene (antimicrobiano) duas vezes ao dia, durante uma semana. Resultados / Discussão A base do tratamento para demodicose e escabiose na clínica é a doramectina. Uma única restrição para esse medicamento é para cães da raça

87 Collie e Pastor de Shetland. Foram feitos os banhos com amitraz na diluição de 0,4% onde se preconiza nas literaturas. O hemograma do cão com demodicose generalizada demonstra que mais de 50% tem anemias não regenerativas, normocíticas ou normocrómicas, assim como níveis de tiroxina sérica baixos (T4), coincidente com doenças cutâneas crônicas. O cio, assim como a gestação pode provocar recidiva da afecção de pele. É aconselhável realizar a ovariohisterectomia das fêmeas que foram recuperadas após tratamento. Não se deve aconselhar a utilização de animais curados para reprodução, pois a demodicose é passada de mãe para filho através da amamentação.

88 8 NEOPLASIA MAMÁRIA Etiologia Desconhece-se a causa das neoplasias de glândulas mamárias, no entanto, muitas são hormônios dependentes e a maior parte delas pode ser evitada se a ovariosalpingohisterectomia for realizada antes de um ano de idade. O risco de tumores mamários para cadelas castradas antes de seu primeiro estro é de 0,05%. Este risco aumenta para 8% após um ciclo estral e para 26% após o segundo estro (FOSSUM, 2002). Os progestágenos utilizados para suprir o estro promovem alterações hiperplásicas nas glândulas mamárias de gatas e cadelas (NELSON, 2001) Epidemiologia Os tumores mamários podem ocorrer em qualquer um dos cinco pares de glândulas mamárias porem são mais comuns nos dois pares caudais (SLATTER, 1998). Os tumores mamários são raros em machos e animais jovens de ambos os sexos. A ovariohisterectomia precoce é altamente protetora contra o aparecimento de tumores de mama (NELSON, 2001). Um maior risco de neoplasia mamária foi detectado em animais das seguintes raças: Cocker Spaniel, Fox Terrier, Labrador Rettriever, Poodle, Samoyeda e outros, um risco reduzido para neoplasia mamária foi detectado em cadelas SRD, Chihuahuas e Boxers (SLATTER, 1998).

89 Conforme Oliveira e colaboradores (2003), as neoplasias mamárias correspondem à cerca de 50% dos tumores das cadelas. São detectados em animais de meia idade a velhos. A transformação neoplásica é multifatorial. O desenvolvimento de neoplasia mamária na cadela é dependente, em grande parte, de hormônios. Cerca de 50% dos tumores mamários de cadelas são malignos, com uma variação de 36 a 91,4% de malignidade. Entre os malignos, a maioria é de carcinomas. O tipo histológico é o principal fator no prognóstico para os tumores de mama. Entre as cadelas com tumor de mama benigno, 26% desenvolvem, mais tarde, tumor em outra glândula. Cadelas com vários nódulos podem apresentar tumores benignos e malignos concomitantemente. As pseudocieses aumentam a chance de desenvolvimento de tumor de mama. O uso de anticoncepcionais à base de progestágenos tem sido associado com um pequeno aumento de tumores de mama (OLIVEIRA et al., 2003) Tipos de metástase Nas cadelas, os tumores benignos são classificados geralmente como tumores mistos benignos, adenomas ou tumores mesenquimatosos benignos. A maior parte dos tumores mamários malignos é de carcinomas, no entanto, também ocorrem sarcomas e carcinossarcomas (FOSSUM, 2002). Ocorrem metástases do câncer mamário maligno em muitos órgãos diferentes, mas a maioria dos animais exibe metástases nos pulmões e linfonodos (SLATTER, 1998).

90 8.1.4 Sinais clínicos Os tumores de mama em geral são discretos, firmes e nodulares podendo ocorrer em qualquer região da cadeia mamária (fig. 6). O tamanho é bastante variável, podendo ter alguns milímetros a vários centímetros de diâmetro. Os tumores malignos geralmente são aderidos e podem ulcerar (NELSON, 2001). A local mais comum para tumores mamário canino correspondente às glândulas mamaria caudal. Ocasionalmente, um animal com doença avançada è apresentado devido à dispnéia ou claudicação secundarias a metástases pulmonares ou ósseas respectivamente (FOSSUM, 2002). FIGURA 6 TUMOR MAMÁRIO. Fonte: LOPEZ, 2003.

91 8.1.5 Diagnóstico O diagnóstico inicial baseia-se nos sinais particulares da fêmea (idade, se castrada ou não, história clínica dos ciclos reprodutivos, lactação ou terapia à base de progesterona). O exame físico também é importante a presença de uma ou mais massas mamárias, aumento de volume de linfonodos regionais, evidência de dispnéia ou claudicação (SLATTER, 1998). O diagnóstico de neoplasia mamária é mais provável em fêmeas idosas que apresentam algum nódulo na glândula mamária. Para a confirmação o método indicado é a biópsia excisional. Antes da biópsia, recomenda-se a radiografia torácica para pesquisa de metástase pulmonar. Avalia-se o tumor pela imagem radiográfica e por palpação cuidadosa, pelo estado geral do animal é determinado pelo hemograma completo, perfil bioquímico e pela urinálise (NELSON, 2001). Conforme Fossum (2002), o exame citológico de amostras obtidas por aspiração com agulha fina costuma dar resultados equivocados. O diagnóstico definitivo depende da histopatologia tecidual. Cada massa deve ser avaliada histologicamente, pois podem ocorrer tipos tumorais diferentes no mesmo indivíduo. Diagnósticos diferenciais: hipertrofia e hiperplasia mamária, mastite, granulomas, tumores cutâneos ou corpos estranhos, chumbinho ou bala.

92 8.1.6 Tratamento O tratamento da neoplasia mamária é a excisão cirúrgica de todo tecido anormal. Os tumores mamários excisados devem ser sempre submetidos a exame histopatológico, pois o prognóstico depende do tipo de tumor (NELSON, 2001). Deve ser considerada a ovariosalpingohisterectomia nas cadelas inteiras afetadas, porque esse tratamento aumenta o tempo de sobrevida destes pacientes portadores de tumores (SLATER, 1998). É realizada simultaneamente, a ovariosalpingohisterectomia deve preceder a mastectomia para que seja evitada a semeadura do abdome por células tumorais esfoliadas. Fossum (2002), afirma que a excisão cirúrgica radical como escolha de tratamento permite um diagnóstico histológico, e pode ser curativo, melhora a qualidade de vida ou modifica a progressão da doença. A quimioterapia pode ser benéfica no controle de alguns tumores malignos, mas não se recomendam rotineiramente nem quimioterapia nem radioterapia como adjuvantes à cirurgia Prognóstico O prognóstico para cães com tumores benignos é bom com cirurgia. O prognóstico para cães com tumores malignos é variável, e depende de vários fatores, incluindo o tipo e o estágio tumorais (FOSSUM, 2002).

93 8.1.8 Prevenção Os exames permitem fazer uma prevenção, através de uma dieta apropriada pelo médico veterinário, e permitem a detecção precoce de lesões pequenas (GREGO e ROSA, 2006). 8.2 CASO CLÍNICO (NEOPLASIA MAMÁRIA) Nome: Tica Raça: SRD Espécie: Canina Sexo: Fêmea Idade: 9 anos Peso: 4,5 kg Na anamnese o proprietário relatou que o animal apresentava tumor nas três mamas craniais na região inguinal, no tamanho aproximado de 2 cm, de forma que estes se encontram aderidos. No exame físico foram apalpadas e sentidas massas duras em algumas mamas, firmes e bem demarcadas, animal também sentia dor e desconforto. Tratamento Como procedimento anestésico foi optado pela anestesia dissociativa, quetamina (P x 0,3 ml= resultado / 2) e xilazina (resultado da quetamina / 2). Com o paciente anestesiado, fez-se a depilação de toda a região abdominal, higienização e anti-sepsia.

94 Foi indicado procedimento cirúrgico; mastectomia parcial e recomendado fazer hemograma e bioquímico sérico. Foi realizado a mastectomia regional parcial com incisão da pele, tecido subcutâneo até a fáscia retal cranial ao redor das glândulas abdominais cranial. Estabeleceu-se um plano de dissecção retirando limpamente o segmento cutâneo e os tecidos mamários associados. O plano apropriado de dissecção é profundo em relação ao tecido adiposo e direto sobre o músculo ou a fáscia. Nas regiões abdominal e inguinal, as glândulas são frouxamente aderentes e podem ser retiradas da fáscia subjacente por meio de tração de todo o tecido dissecado. A remoção da glândula inguinal acarreta a remoção em bloco da gordura inguinal removendo-se os linfonodos inguinais junto com o segmento cutâneo e as mamas. Deve-se ter cuidado em isolar a artéria e a veia epigástricas superficiais caudais que emergem do canal inguinal. As artérias e as veias provenientes dos vasos pudendos entram nas glândulas inguinais caudalmente a partir dos tecidos ao redor da vulva e podem exigir a ligadura ou uma cauterização. O fechamento do espaço morto criado é feito por meio da aproximação das bordas cutâneas com uma sutura simples com fio absorvível englobando tecido subcutâneo ancorado na fáscia do músculo reto do abdômen. Fecha-se então a pele com fio de nylon padrão simples interrompido. Como procedimento pós-operatório, foi feito curativo com PVPI (polivinilpirrolidona-iodo) e bandagem, antiinflamatório Ketofen - 5 mg 1 comprimido ao dia por 3 dias e antibiótico cefalexina drágeas de 550 mg - 1 comprimido de 12 em 12 horas durante 10 dias. O proprietário optou pela cirurgia, mas não autorizou fazer o exame.

95 Resultados / Discussão A anestesia dissociativa só é segura com a medicação pré-anestésica, a atropina deve ser utilizada, pois evita os efeitos parassimpatomiméticos da xilazina, como a bradicardia com arritimia e até bloqueios atrioventriculares de segundo grau. O mais importante em cirurgias de tumor é respeitar a margem de segurança. Nesse caso foi retirado um tumor inguinal, respeitou-se uma margem de 3 cm. Na clínica muitas vezes é usado como adjuvante no tratamento de tumores mamários uma quimioterapia com ciclofosfamida e tem tido bons resultados já que não se observa recidiva nesses casos. Esse quimioterápico deve ser utilizado durante um mês em semanas alternadas. Ovariosalpingohisterectomia precoce em cadelas é um fator importante para decréscimo do risco de tumor mamário. Os proprietários devem ser devidamente orientados para exame das glândulas mamárias, diagnóstico e tratamento precoce. Estudos ainda são necessários para elucidar os aspectos controversos na terapia dos tumores mamários. Cirurgia radical ou local deve ser considerada casoa-caso e a possível desvantagem em castrar cadelas adultas.

96 9 PIOMETRA Etiologia O primeiro passo no desenvolvimento de uma piometra é a hiperplasia endometrial cística, que constitui uma resposta exagerada do endométrio a progesterona. Após a ovulação, a fêmea intacta entra em uma fase lútea (diestro), que se caracteriza por elevação da concentração plasmática de progesterona por 8 a 10 semanas. A influência prolongada da progesterona faz com que o tecido glandular se torne cístico, edematoso e macroscopicamente espessado. As secreções excessivas podem se acumular dentro do útero, proporcionando um ambiente ideal para ao crescimento bacteriano (BIRCHARD, 2003). O estrogênio aumenta o numero de receptores de progesterona no útero, o que explica o aumento de incidência de piometra em animais que recebem estrogênios exógenos durante o diestro para impedir a gestação. A progesterona também diminui a atividade miométrica, o que pode promover retenção de liquido luminal (NELSON, 2001). A Escherichia coli constitui o microorganismo mais comum identificado nas piometras caninas e felinas, ela possui afinidade com endométrio e com o miométrio. Acredita-se que a invasão bacteriana seja oportunista, pois os microorganismos isolados mais comumente também correspondem à flora normal vaginal. Se a cérvix se encontrar desobstruída ou aberta ocorrerá secreção vaginal. Uma cérvix fechada evita secreção de fluido infectado e causa uma doença mais séria. Se a piometra não for tratada, poderá desenvolver sepse e endotoxemia.

97 A compressão ou superdistenção uterinas podem permitir que o conteúdo uterino infectado extravase e cause peritonite (FOSSUM, 2002) Epidemiologia A piometra ocorre nas cadelas e nas gatas intactas idosas, exceto quando se administraram estrógenos ou progestágenos exógenos, em qual caso podem-se afetar os animais mais jovens (BIRCHARD, 2003). A piometra canina, também denominada complexo hiperplasia cística endometrial, é uma enfermidade da cadela adulta caracterizada pela inflamação do útero com acúmulo de exsudatos, que ocorre na fase lútea do ciclo estral e que pode ser disseminada por vários sistemas do organismo. Esta enfermidade ocorre devido a alterações hormonais e, geralmente, está associada a infecções bacterianas (COGGAN et al., 2004) Sinais clínicos Segundo Nelson (2001), os sinais físicos originam-se da infecção uterina e tendem a ser mais grave em cadelas ou gatas que não apresentam drenagem das secreções. Corrimento vulvar purulento, usualmente tingido de sangue, é comum em animais com piometra aberta. Outros sinais incluem inapetência parcial ou completa, letargia, poliúria, polidipsia e vômito são comuns à presença de desidratação. Ocorre febre em 20% das cadelas e gatas com piometra. O útero está normalmente palpável e aumentado, principalmente se a cérvix estiver fechada e o

98 útero não estiver drenando. Os animais acometidos podem estar moribundos, hipotérmicos e em choque. Os sinais de piometra ocorrem geralmente 1 a 2 meses após o estro ou administração de progesterona exógena. Como a piometra é uma doença muita comum, justifica-se um alto índice de suspeita quando se apresenta uma fêmea intacta com sinais inespecíficos de enfermidades (BIRCHARD, 2003) Diagnóstico A piometra é diagnosticada com base na ocorrência dos sinais clínicos durante o diestro por ultra-sonografias e radiologias abdominais. Devem ser realizados hemogramas completos, perfil bioquímico sérico e urinálise para a detecção de anormalidades metabólicas associadas à sepse e avaliação de função renal (NELSON, 2001). Birchard (2003) relata que é importante realizar uma radiografia abdominal para confirmar a presença de útero aumentado de volume e para avaliar quanto à possibilidade de ruptura e peritonite. A piometra resulta em estrutura tubular com densidade de fluido no abdômen caudal que freqüentemente desloca as alças intestinais cranial e dorsalmente. No entanto essa também é a aparência de um útero grávido antes da calcificação esquelética fetal. Portanto deve-se diferenciar piometra de prenhez, que também se pode associar a descarga vaginal. Deve-se realizar a ultra-sonografia para diferenciar piometra de prenhez.

99 9.1.5 Achados laboratoriais Os achados de hemograma mais comuns são neutrofilia com desvio a esquerda, monocitose e evidências de intoxicação leucocitárias. O número leucocitário geralmente excede /ml em casos de piometra fechada, no entanto observa-se freqüente um número leucocitário normal em casos de piometra aberta. Uma leucopenia pode indicar infecção avassaladora ou sepse (FOSSUM, 2002) Tratamento A ovariosalpingohisterectomia (fig. 7) é o tratamento de escolha para a piometra. Pode-se tentar um tratamento médico nos pacientes estáveis cujo potencial reprodutivo tenha uma importância extrema. A decisão de tratar cirúrgica ou medicamentosamente a piometra depende da situação do animal no momento da apresentação, da sua idade e da importância do proprietário na preservação da capacidade reprodutiva do animal (BIRCHARD, 2003). Conforme Migliari (2001) a incisão da pele deve ser realizada na linha média, tomando como referência o ponto eqüidistante entre a cicatriz umbilical e o púbis. Nas cadelas, pelo fato de os pedículos ovarianos nesta espécie serem curtos, dificultando sua exteriorização, e o corpo uterino longo, a incisão será feita cranialmente a este ponto (variando de 1 cm a 5 cm de comprimento em função do porte e raça do animal), enquanto que nas gatas, em função de as condições anatômicas serem inversas às da cadela, a incisão será caudal ao ponto indicado anteriormente (variando de 1 a 2 cm), pois, nesse caso, o corpo uterino é de mais

100 difícil exteriorização e os pedículos ovarianos apresentam-se mais longos. Se o útero e ou os ovários estiverem aumentados, a incisão deverá ser alongada. Após pequena divulsão do tecido celular subcutâneo, o suficiente para se visualizar a linha alba, faz-se a invasão da cavidade abdominal. Com o auxílio de uma pinça dente de rato ou "Crile", suspende-se a parede abdominal pela linha alba e introduz-se a lâmina do bisturi voltada para cima, realizando-se incisão pequena o suficiente para a exteriorização dos ovários. Caso se faça necessário, com um pinça "Crile", faz-se a divulsão da mesma, a fim de se ter uma abertura maior. O corno uterino esquerdo deverá ser localizado e exteriorizado com a ajuda do gancho de ovariosalpingohisterectomia, introduzindo-se o gancho rente à parede abdominal e fazendo-se um movimento pendular em direção ao acetábulo, evitandose o baço e a vesícula urinária. Para se exteriorizar o ovário, traciona-se levemente o corno uterino com o auxílio de compressa, mantendo o ovário seguro pelo dedo médio e polegar, e, com o dedo indicador, abre-se uma "janela" no mesovário, caudalmente ao complexo artério-venoso ovariano. O pedículo será pinçado com duas pinças "Crile" que deverão distar o máximo possível uma da outra; a pinça colocada mais distante do ovário deverá ser rotacionada sobre seu eixo maior com a finalidade de inspecionar a possibilidade de haver qualquer outra estrutura pinçada juntamente com o pedículo. O pedículo será seccionado entre as duas pinças e o corno uterino rebatido sobre o coxal. Passando-se o fio sob a pinça, efetua-se a ligadura do pedículo; nas cadelas utilizando fio mononylon nº11, dando nó de cirurgião bem firme, e, nas gatas, fio níquel-cromo com 0,2 mm com um nó simples. O pedículo será, em seguida, cuidadosamente reposicionado no interior do abdômen e só então a pinça será removida. O procedimento é repetido no pedículo ovariano oposto (MIGLIARI, 2001).

101 Ato contínuo exterioriza-se, então, o corpo uterino, protegendo-se a artéria e as veias uterinas, faz-se uma "janela" no mesométrio e, com o bisturi, vem se dissecando o mesmo até seccionar o ligamento largo direito e esquerdo. Uma única pinça "Crile" é colocada no mesmo, cerca de 5 mm acima da cérvix. Nos casos de úteros gravídicos ou aumentados, realiza-se a ligadura antes de seccioná-los; nos casos dos úteros que se encontram em anestro e sem patologia, secciona-se o corpo uterino cerca de 5 mm acima da pinça, passando-se o fio sob a pinça, posicionando-o imediatamente acima da cérvix, faz-se um nó duplo, voltando as pontas do fio para o lado oposto, concluindo-se com nó de cirurgião. Nas gatas que se encontram no anestro e com o útero normal, pode-se fazer a ligadura com fio de níquel-cromo com um nó verdadeiro, tomando-se o cuidado de manter o nó na face dorsal do coto. Cuidadosamente, o coto uterino é reposicionado dentro do abdome e a pinça é removida. Pode-se utilizar uma pequena pinça hemostática para segurar pedículo e coto acima das pinças "Criles", abrindo-se com cuidado esta última; verificar se está ocorrendo hemorragia, antes de recolocar essas estruturas dentro da cavidade abdominal. Utilizando fio níquel-cromo 0,2 mm, efetuamos a sutura da parede abdominal com ponto "Sultan" (X) e na pele pontos intradérmicos em "U". Caso o cirurgião entenda necessário, pode utilizar adesivo cirúrgico à base de cianoacrilato, para obter melhor coaptação das bordas da pele (MIGLIARI, 2001).

102 FIGURA 7 PIOMETRA / ÚTERO REPLETO DE SECREÇÃO Fonte: DUEÑAS, Tratamento cirúrgico: O tratamento não deverá ser retardado mais do que o absolutamente necessário. A morbidade se associa a anormalidades metabólicas e disfunções de órgãos intercorrentes (FOSSUM, 2002). Conforme Nelson (2001) mesmo com o tratamento adequado, existem relatos de 4 a 20% de mortalidade. Todavia a ovariohisterectomia é a única forma de tratamento para animais gravemente doentes, pois a extirpação é imediata, o que não ocorre na evacuação do conteúdo uterino infectado com tratamento clínico. Tratamento médico: A base do tratamento médico da piometra é o uso de agentes farmacológicos para reduzir a concentração plasmática de progesterona, relaxar a cervix e promover contração miometral, resultando em evacuação do útero. As prostaglandinas produzem resposta consistente (BIRCHARD, 2003). O tratamento clínico com prostaglandina F2α pode ser considerado no caso de fêmeas de alto valor reprodutivo que não estão intensamente doentes. Existem riscos de a dilatação não ocorrer tão rapidamente quanto necessário para que haja evacuação do conteúdo cérvix quando fechada, assim pode ocorrer ruptura uterina e extravasamento de seu conteúdo para o abdômen. O tratamento com PG é mais

103 eficaz quando existe drenagem do útero, observada pela presença de corrimento vulvar, do que para aquelas sem drenagem (NELSON, 2001). Para Fossum (2002) a evacuação clínica do útero com terapia com PG é inapropriada para pacientes criticamente doentes, pois a evacuação não é imediata e nem completa. Os efeitos colaterais em curto prazo incluem salivação, emese, defecação, micção, vocalização, midríase, doses muito altas podem resultar em ataxia, colapso, choque, desconforto respiratório e morte, ainda pode causar infertilidade. O tratamento hormonal é uma opção a ovariosalpingohisterectomia, nos casos de piometra com a cérvix aberta e no início do processo infeccioso. Durante o tratamento o animal deve receber fluidoterapia, antibioticoterapia e realização de exame ultra-sonográfico a cada 48 horas para acompanhar a evolução do quadro clínico (SANTOS, 2004) Prognóstico Usualmente, o prognóstico para um animal com piometra, submetido à terapia correta e ao tratamento definitivo rapidamente o prognóstico é bom. Após terapia medicamentosa, o prognóstico para a resolução imediata da piometra é bom se o colo estiver aberto, mas de reservado a mau se fechado. Daqueles animais que respondem, até 90% das cadelas e 70% das gatas com piometra de colo aberto podem ser férteis (AIELLO, 2001).

104 9.2 CASO CLÍNICO (PIOMETRA) Nome: Neguinha Raça: SRD Espécie: Canina Sexo: Fêmea Idade: 2 anos Peso: 7 kg Na anamnese o proprietário relatou que o animal estava apático, hiporexia, apresentava emese e uma secreção vaginal bem escura. Ao exame físico foi realizado exame vaginal onde se encontrou a tal secreção, distensão abdominal e temperatura corpórea normal. O proprietário optou por não fazer os exames complementares. Tratamento Foi indicado ovariosalpingohisterectomia, protocolo anestésico (anestesia dissociativa) quetamina 1.1 ml IM (peso x 0,3ml =...divido por 2) e xilazina 0.5 ml IM (resultado quetamina divido por 2), tricotomia da região abdominal, assepsia, incisão da linha alba, sutura da musculatura (interrompida simples com fio nylon de pesca, pele U interrompido). (P x 0,3 ml= resultado/2 e xilazina: resultado dividido por 2) feita lavagem com solução fisiológica para amenizar a infecção. Foi prescrito cefalexina cada 8 horas por 5 dias, no dia foi aplicado o mesmo, ketofen injetável 0,2 ml/kg/dia/sc e fluidoterapia. Dez dias depois o animal voltou para retirada dos pontos e estava apresentando um quadro clínico melhor.

105 Resultados / Discussão A anestesia dissociativa só é segura com a medicação pré-anestésica, a atropina deve ser utilizada, pois evita os efeitos parassimpatomiméticos da xilazina, como a bradicardia com arritimia e até bloqueios atrioventriculares de segundo grau. O diagnóstico na grande maioria dos casos é resultante de uma anamnese acurada. Os sinais clínicos quando presentes associados a anamnese ajudam muito o clínico. Podem ser realizados exames de sangue, raios-x e ultra-sonografia para confirmação. Os exames hematológicos e bioquímicos podem demonstrar leucocitose com neutrofilia; anemia, que pode estar mascarada pela desidratação; aumento na taxa de uréia, creatinina e proteínas totais (globulina); e diminuição do nível de albumina. Na urinálise pode haver proteinúria e presença de cilindros O tratamento mais eficiente é o cirúrgico, através da ovariosalpingohisterectomia, desde que o estado geral do animal seja melhorado, sendo que a maior complicação pós-cirúrgica está relacionada a toxemia e sepse. Deve-se controlar a função renal e aplicar antibioticoterapia de amplo espectro de, no mínimo, sete dias durante o período pós-operatório.

106 10 TUMOR VENÉREO TRANSMISSÍVEL Etiologia O Tumor Venéreo Transmissível (TVT) também denominado de Linfossarcoma de Sticker é uma neoplasia contagiosa (fig. 8). É de origem mesenquimatosa, e sua disseminação ocorre geralmente por contato sexual, porém o TVT também pode ser disseminado através do contato prolongado com superfícies contaminadas de outros animais. Essa neoplasia acomete principalmente cães de médio porte com idade de 1-15 anos (média de 7 anos), sendo os machos mais afetados, porém, a maior incidência ocorre em fêmeas (SOUSA et al., 2000). FIGURA 8 TVT REGIÃO VULVAR Fonte: OLIVEIRA, 2001.

107 Conforme Brito (2004) na espécie canina, das afecções vaginais que acometem os animais o TVT é a mais usual. Apesar da possibilidade de ocorrer metástases, tem natureza benigna, acometendo principalmente o trato genital masculino (fig. 9) e feminino de animais somente da espécie canina. FIGURA 9 TVT Fonte: OLIVEIRA, Epidemiologia Segundo Brito (2004) a distribuição geográfica predomina principalmente em países de climas tropical e subtropical como os da América do Sul e áfrica. Não existe predisposição racial ou sexual para o TVT de ocorrência natural, porém, parece ser mais comum em animais jovens, errantes, e sexualmente ativos. Em estudo recente realizado pela Universidade Federal do Paraná foi demonstrada que em fêmeas o TVT localiza-se freqüentemente na vagina (53 % dos

108 casos), vulva (33%) e região extragenital (14%); nos machos, ocorre quase que na totalidade, em cães não-orquiectomizados e localiza-se principalmente no prepúcio e pênis (56%) e em localização extragenital (14%). A cópula entre animais da espécie canina, devido ao contato prolongado, favorece o transplante das células tumorais. Entre as raças mais afetadas estão o Rotweiller, Labrador, Alasca Malamute, Pastor Alemão, Boxer, Dobermann, Akita, Cocker Spaniel, Samoyeda, Siberian Husky e Dálmata. Fazem parte do grupo de risco os cães de guarda, assim como os que habitam áreas de alta densidade e com alta prevalência de animais abandonados, predominando nestes casos, cães sem raça definida (SOUSA et al., 2000). As pesquisas mais atuais sugerem que as fêmeas são mais acometidas que os machos devido o seu comportamento durante o período de cio, onde aceita vários machos e pela ação de hormônios na região genital garantindo um aporte de sangue maior associado à intumescência vulvar, favorecendo o transplante das células tumorais. A transmissão ocorre por meio do coito ou lambedura, pela deposição de células tumorais intactas em superfícies epiteliais que tenham sofrido injúria (BRITO, 2004) Sinais clínicos Presença de tumores na vagina, pênis ou prepúcio. Com aparecimento de secreção sero-sanguinolenta pela vagina ou pênis. No início aparecem nódulos avermelhados pequenos (1 a 3 cm) e depois se desenvolvem em massas tumorais de até 10 cm de diâmetro. Pode ocorrer re-infecção (CRUSCO, 2006).

109 Diagnóstico Ocorre presença de secreção sanguinolenta vaginal ou peniana, além de hematúria. Sendo assim, estas alterações correspondem aos sinais precoces do TVT do cão. Com o desenvolvimento do TVT, observa-se tecido nodular, hemorrágico e friável, pouco demarcado, sendo que freqüentemente a lesão pode apresentar ulcerações. Essa neoplasia pode apresentar aspecto de couve-flor ou de placas. Pequenos fragmentos do tumor, com coloração acinzentada podem se destacar facilmente do tecido primário durante a manipulação. De modo geral, as lesões neoplásicas surgem como pequenas áreas elevadas e hiperêmicas que com a progressão da doença, podem atingir 5 cm de diâmetro ou mais. Os animais podem apresentar prurido, mudança de comportamento, tornando-se muitas vezes agressivos ou apáticos, letárgicos e anoréticos. Em casos mais avançados, com progressão perineal do tumor, pode-se observar retenção urinária (SOUSA et al., 2000) Tratamento A quimioterapia com sulfato de vincristina tem se mostrado o mais prático e eficaz tratamento curativo para o TVT e a completa remissão geralmente ocorre após 2-8 injeções IV. Embora os resultados desse tratamento sejam satisfatórios na cura do tumor, prevenir o aparecimento do mesmo torna-se um fator importante quando observamos que a maioria dos casos de TVT ocorre em cães cujos proprietários são de baixa renda (OLIVEIRA et al., 2006).

110 Sousa e colaboradores (2000) afirmam que a quimioterapia citotóxica constitui-se no método mais eficiente. Sendo menos cruento que o tratamento cirúrgico, apresenta menor número de recidivas e, quando estas ocorrem, em geral, são lesões localizadas e sensíveis aos antineoplásicos. A terapia com sulfato de vincristina na dose de 0,025 mg/kg por via endovenosa, a cada 7 dias determina regressão do tecido tumoral após a segunda administração do quimioterápico. Geralmente, após a quarta aplicação constata-se regressão completa do tecido neoplásico, devendo a terapia ser continuada com mais duas aplicações após o desaparecimento completo das lesões. Com estes resultados, conclui-se que o sulfato de vincristina constitui indicação eficaz para o tratamento de TVT, seja de ocorrência genital ou não. Foi constatado que a cura de 90% de cães com TVT com três aplicações de sulfato de vincristina. A ação da vincristina resume-se no bloqueio da mitose e interrupção da metáfase. Os efeitos colaterais mais observados, decorrentes da terapia com sulfato de vincristina, são inapetência, alopecia pouco significativa, vômito, diarréia. A doxorrubicina pode ser administrada para tratar casos de TVT resistentes à vincristina, sendo que a dose empregada nesse caso é de 30 mg/m 2 /IV, cada 21 dias. Sabe-se que as células tumorais são particularmente suscetíveis a esse efeito, porém outros tecidos, especialmente os de rápida divisão celular também o são. Além disso, muitos desses fármacos são tóxicos, carcinogênicos e mutagênicos. Sendo assim, tais informações levam a questionar sobre a possibilidade de riscos pessoais envolvidos na manipulação e na administração de quimioterápicos citostáticos (SOUSA et al., 2000). Assim, a terapêutica com fármacos antineoplásicos deve ser executada com medidas rotineiras de segurança, já que o contato acidental com a pele e as

111 mucosas pode causar complicações graves como irritações, ulcerações, mielossupressão, câncer, etc. Sendo assim, deve-se evitar qualquer contato com o citostástico fazendo uso de material de segurança como luvas de látex cirúrgicas, avental de algodão com manga longa, avental de plástico sem mangas, óculos de proteção com lentes de policarbonato e máscara cirúrgica com carvão ativado Prevenção A melhor prevenção para o TVT é não deixar os cães cruzarem sem um controle criterioso, uma vez que a transmissão se dá via contato sexual. Procurar sempre saber das condições de saúde tanto do macho como da fêmea escolhidos para o cruzamento. Outro fator importante é não permitir que os cães saiam livremente pela rua, porque em um destes passeios ele poderá cruzar, sem mesmo o dono saber, e contrair a doença. Uma vez diagnosticado o TVT os cães devem ser afastados da reprodução até a remissão total dos sinais (CRUSCO, 2006) CASO CLÍNICO (TUMOR VENÉREO TRANSMISSÍVEL) Nome: Pitula Raça: Dobermann Espécie: Canina Sexo: Fêmea Idade: 7 anos Peso: 21 kg Na anamnese foi constatado que a fêmea possui sete filhotes em fase de amamentação, e alimentava-se de ração. Ao exame físico apresentava ptialismo e

112 temperatura retal de 38 C. Após ser verificada pres ença de TVT na região vulvar, realizou-se um esfregaço da lesão para exame confirmatório. Foram feitos exames de urinálise e hemograma completo. Tratamento Foi iniciado tratamento com 0,65 ml IV de sulfato de vincristina 0,1%, 1 vez por semana durante 4 semanas. Resultados / Discussão Alterações como aspecto turvo da urina pode ser explicada pela leve proteinúria, que pode ser fisiológica, devido ao aumento temporário da permeabilidade vascular que ocorre em quadros convulsivos e estresse. Observouse ainda, um quadro de cetonúria que pode ter ocorrido por uma dieta baixa em carboidratos, fazendo com que haja uma mobilização de reservas de gordura como fontes de energia, levando-se em consideração que a fêmea estava em fase de amamentação. No leucograma houve uma diminuição do número de leucócitos totais, mesmo que a proporção dos diferentes tipos celulares tenha se mantido dentro dos parâmetros normais. Esta queda pode ser devida a uma exaustão das células medulares, respondendo a ação invasiva do tumor. Com o tratamento quimioterápico instituído obteve-se melhora progressiva do animal.

113 11 VACINAÇÃO Através da vacina, o sistema de defesa do animal "aprende" a produzir determinados anticorpos, rapidamente. A vacina contém vírus e/ou bactérias, mortos ou inativados, que não causam a doença, mas ensinam o organismo a se defender dela (GONÇALVES, 2006). A "memória" do sistema imunológico é relativamente curta nos animais. Assim, há a necessidade de "relembrar" periodicamente esse sistema de defesa como ele deve produzir anticorpos. É por isso que precisamos revacinar cães e gatos todo ano. Todo esse processo é muito importante para a manutenção da saúde de cães e gatos, daí a necessidade de se utilizar vacinas de qualidade. Algumas doenças podem ser transmitidas dos animais para o homem (zoonoses). Vacinar é cuidar da saúde do animal de estimação e das pessoas que convivem com ele. Gonçalves (2006) afirma que se deve ter a preocupação de saber a procedência da vacina que está sendo aplicada em seu animal. Uma vacina só é considerada "boa" se tiver como origem um laboratório conceituado, que invista em pesquisa e tecnologia. As chamadas "vacinas éticas" são produzidas por esses laboratórios e vendidas apenas para profissionais veterinários que têm o conhecimento de como armazenar o produto e em que condições aplicá-lo. A eficácia dessas vacinas é comprovada.

114 QUADRO 11 VACINAÇÃO EM CÃES. 45 dias de idade Vacina para filhotes (usada em canis ou regiões que apresentam alta incidência de viroses) 60 dias de idade 1º dose: vacina múltipla* 1º dose: vacina contra Giárdia Vacina contra a tosse dos canis 90 dias de idade 2º dose: vacina múltipla* 2º dose: vacina contra Giárdia 120 dias de idade 3º dose: vacina múltipla* A partir de 4 meses de idade Anti-rábica * cinomose, hepatite, parvovirose, 4 tipos de leptospirose, coronavírus, parainfluenza, laringotraqueíte. Observação: não vacinar filhotes com menos de 45 dias de idade. Os trabalhos científicos mostram que nessa idade, as vacinas são inativadas pelos anticorpos passados da mãe para o filhote. Se o filhote adquirido foi vacinado antes de 45 dias de idade, desconsidere essa vacina. A seguir as doenças, que são evitadas com a vacinação, e os seus sinais (GONÇALVES, 2006). CINOMOSE: Enfermidade infectocontagiosa aguda, sub-aguda ou crônica; febril, particular da família canina entre os animais domésticos. Somente o cão. Sua transmissão se dá por vias respiratórias e digestivas. Na fase aguda o vírus é eliminado intensamente e em abundância pela secreção ocular, urina e fezes. Manifestação 1º fase - digestiva: em que o animal apresenta vômitos, diarréia, mucosa sanguinolenta, anorexia, temperatura acima de 40ºC. 2º fase - respiratória: Broncopneumonia intensa, secreções mucosas, que depois passam para purulentas, geralmente por infecções secundárias.

115 3º fase - nervosa: Nesta fase aparecem alterações mioclonais, podendo encontrar as três fases ou apenas uma delas. A mais perigosa é a nervosa. Toda vez que suspeitar de cinomose ou leptospirose, a temperatura deverá estar acima de 40 ºC. HEPATITE: Enfermidade infecto-contagiosa aguda, causada por vírus resistente ao éter, álcool, clorofórmio e sensível ao formol e calor. Período de encubação: 4 a 9 dias. Manifestação Animais jovens: morte súbita sem nenhum sinal clínico. Primeiro sinal: hipertemia passageira de 24 a 48 horas, temperatura de 40º a 40,5º, caindo logo após; apresenta sede intensa, anorexia, congestão das amígdalas, congestão das mucosas e da faringe, congestão conjuntival, congestão da conjutiva nasal e bucal, fotofobia, hemorragias bucais, esquimoses na pele. Principalmente na frente (abdômen) e faces internas da coxa e mucosa peniana, dispnéia por edema pulmonar, animais adotam posição de sentar. LEPTOSPIROSE: Doença infecciosa grave que atinge os homens e os animais, sendo causada por uma bactéria a Leptospira sp presente na urina dos ratos e camundongos. A contaminação se da quando o animal, ou o indivíduo entra em contato com água ou lama que contenha a Leptospira. Esta penetra no organismo através de ferimentos na pele ou mesmo na pele integra quando num contato mais prolongado e também pelas mucosas.

116 Manifestação Vômitos e diarréia às vezes com sangue, urina com sangue, icterícia. PARAINFLUENZA: Tosse persistente, e às vezes associado à pneumonia. Esta doença é chamada tosse dos canis. PARVOVIROSE: Doença de cães séria e altamente contagiosa, e a infecção se dá pelo Parvovirus Canino que tem um curto período de incubação. Manifestação Os sinais clínicos mais comuns são de morte súbita quando tivermos o modo cardíaco, com depressão e disfunções respiratórias. Vômitos, diarréias e desidratações são os sinais clínicos do modo gastrintestinal que tem como sinal principal fezes sanguinolentas. CORONAVIROSE: Doença viral, com um quadro semelhante à Parvovirose. RAIVA: Doença infecto contagiosa aguda e fatal, caracterizada por sinais nervosos, apresentados por agressividade e por semiparalisia ou paralisia. Tempo de incubação: pode aparecer de 10 a 90 dias.

117 12 VERMIFUGAÇÃO A mãe pode transmitir vermes aos filhotes, tanto pela placenta como pelo aleitamento. Vermifugar a fêmea antes do acasalamento é uma medida preventiva para que os filhotes nascem livres de vermes. Todos os filhotes devem ser vermifugados segundo periodicidade do quadro abaixo. QUADRO 12 VERMIFUGAÇÃO CÃES. 30 dias de idade 1º dose do vermífugo 45 dias de idade 2º dose do vermífugo 60 dias de idade 3º dose do vermífugo Fonte: PARISI, Os cães são acometidos por uma série de vermes que se adaptaram a eles. Nas infestações por vermes influem fatores como, situação geográfica, condições climáticas, época do ano e, de grande importância, condições de manejo dos animais. Uma infestação pode causar danos como perda de peso, crescimento tardio, predisposição a outras doenças, menor absorção e digestão dos nutrientes, perda de sangue e proteína, em fim, um complexo desequilíbrio orgânico. Recomenda-se exame de fezes logo que o animal chega para a pesquisa de protozoários. O veterinário irá prescrever o vermífugo para o seu cão. Animais adultos devem ser vermifugados com freqüência, principalmente antes das vacinas anuais (PARISI, 2006).

118 14 CONCLUSÃO Considero que a realização do estágio, foi de fundamental importância para ampliação dos meus conhecimentos, pois foi dada a oportunidade de participar das discussões de casos, além do acompanhamento da rotina clínica. Durante o estágio pude constatar que a Clínica Veterinária, preocupa-se muito com o bem estar dos animais. Nesse período, além da melhoria dos meus conhecimentos teórico-práticos, consegui eliminar as dúvidas ainda existentes, sobre assuntos e casos relacionados com a Clínica de Pequenos Animais. Como estagiária pude participar ativamente nos atendimentos clínicos e, para minha satisfação, constatei que essa condição é muito valorizada na clínica. Esses fatos fazem com que, ao término do estágio, sinta-se mais seguro para fazer uma boa avaliação clínica, interpretar exames, realizar diagnósticos, fornecer protocolos de tratamento corretos, além de conseguir melhorar o desempenho perante os proprietários. Senti que, de fato, estava preparada para realizar o estágio, nas condições em que o mesmo ocorreu. Minhas maiores dificuldades estiveram relacionadas com as áreas mais específicas da Clínica Médica, tais como: cardiologia e endocrinologia. Essas dificuldades, no entanto, foram superadas, durante todo o período.

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