CNS
CNS http://www.wiredtowinthemovie.com/mindtrip_xml.html CNS
CNS http://universe-review.ca/i10-40-synapse.jpg Neurotransmissores!"!"# $ %"# $"#&"# '#"# M.W. Davidson & Florida State University - http://micro.magnet.fsu.edu/micro/gallery/neurotrans/neurotrans.html
CNS Mathews - http://www.blackwellpublishing.com/matthews/neurotrans.html Anestésicos - narcóticos Não há unanimidade sobre modelo de actuação A pressão pode reverter a acção de muitos anestésicos (alcanos, éteres, cetonas, álcoois aromáticos e alifáticos, clorofórmio, compostos halogenados, etc, etc) O 2 sob pressão é anestésico (Bennett) Vários gases quimicamente inertes (N 2, Xe, Ar) sob pressão são anestésicos (
Anestésicos - narcóticos Regra de Meyer-Overton (1899-1901) não se cumpre com compostos complexos (e.g. SF 6 ) Solubilidade proteica é um preditor similar (Franks et Lieb) Anestésicos - narcóticos Receptor A do ácido γ-aminobutírico (GABA) Wlodarczyk, McMillan, Greenfield Chem. Soc. Rev., 2006, 35, 890 898 )
Anestésicos - narcóticos Wlodarczyk, McMillan, Greenfield Chem. Soc. Rev., 2006, 35, 890 898 Maltose binding protein and Xe Anestésicos - narcóticos Termodinâmica da narcose G = R T ln( P / χ) = H T S Trudell, Koblin, Eger Anesth Analg 1998; 87;411-8 *
Anestésicos - narcóticos Wlodarczyk, McMillan, Greenfield Chem. Soc. Rev., 2006, 35, 890 898 Narcose do azoto e mergulho Mecanismos e consequências similares ao álcool Igualmente, existem mecanismos de adaptação progressiva, fisiológica e comportamental Adaptação complexa, total em alguns indicadores e nula noutros +
Narcose do azoto e mergulho Algo dependente do sujeito e das condições, notavelmente gradiente de pressão, stress e CO 2 (química do sangue) Como noutras actividades (e.g. condução de veículos), altos níveis de narcose parecem injustificáveis e socialmente intoleráveis Anestésicos - narcóticos Níveis moderados de narcóticos afectam as reacções pré-motoras para lá da qualquer adaptação (Vogel-Sprott) Avaliação risco-benefício,
Narcose do azoto e mergulho DAN limita os seus seguros a PN 2 (3.95ATA 40m a ar) GUE limita PN 2 +PO 2 (4.0ATA 30m sem He) Toxicidade do oxigénio Epidemiologia Exposições prolongadas edema pulmonar e diminuição da capacidade vital Exposições intensas (PO 2 elevadas) alterações reversíveis do funcionamento do CNS -
Toxicidade do oxigénio - CNS Aumento das espécies reactivas de oxigénio (EROs) e.g. O 2- Degradação do neurotransmissor (inibitório) GABA Enzimas superóxido dismutase (SOD) e glutationa (GSH) reduzem os EROs a H 2 O 2 Administração de GSH aumenta o tempo até ocorrência de convulsões PO 2 =3.0ATA c[h 2 O 2 ]/c[h 2 O 2 ] 0 =7 Toxicidade do oxigénio - CNS Monoamina Oxidase (MAO) degrada as catecolaminas (neurotransmissores) em H 2 O 2 Inibição da MAO aumenta o tempo até ocorrência de convulsões Baixos níveis de catecolaminas (sono, etc) aumentam o tempo até ocorrência de convulsões.
Toxicidade do oxigénio - CNS CO 2 é um vasodilatador, facilitando a oxigenação do CNS CO 2 é hidrolisado (H + +HCO 3- ) diminuindo o ph Diminuição do ph acelera o ataque químico das EROs Toxicidade do oxigénio - CNS Altamente imprevisível Depende da ansiedade do sujeito e (talvez) da pressão de azoto na mistura Depende da capacidade anti-oxidante do sujeito (exercício regular ajuda) Em imersão a tolerância diminui (privação sensorial? Temperatura? Hemodinâmica?)
Toxicidade do oxigénio - CNS CNS toxicity incidents - Donald 1992 120 time (min) 100 80 60 40 20 subject A subject B subject C subject D subject E subject F subject G subject H subject I subject J 0 1 2 3 4 5 6 7 8 trial # Toxicidade do oxigénio - CNS Raciocínio de dose maior a agressão (dose) menor a exposição tolerável CNS NOAA limits 800 700 600 t(m in) 500 400 300 y = 9e5/(x-2.3)^6.68 200 100 0 0.5 1 1.5 2 PO2 (ATA)
Toxicidade do oxigénio - CNS Limites prácticos A maioria das agência recomenda não exceder PO 2 de 1.6ATA em repouso (deco) A maioria das agências recomenda não exceder PO 2 de 1.2ATA a 1.4 ATA em actividade Se as condições o exigirem, reduzir ainda mais a PO 2 Toxicidade do oxigénio - CNS Recuperação Hamilton postulou recuperação integral de uma exposição máxima ao fim de 12H Supondo um decaimento exponencial obtém-se uma semi-vida de 90 Este valor é, segundo o próprio, altamente arbitrário
Toxicidade do oxigénio - CNS Práctica diz que exposições pequenas (e.g. 12 @1.6ATA) têm recuperação integral em 5 ou 6!! Modelo dos air brakes, que se podem prolongar por várias horas aparentemente sem problemas Contradifusão Isobárica ICD ICD (20/0/80-20/40/40) ICD (20/40/40-20/0/80) 1 0,9 tensão (UA) 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 PN2 PHe Ptotal tensão (UA) 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 PHe PN2 Ptotal 0 0 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 t(min) t(min) (
NO, Exercício e DCS Endotélio de veias e aorta são hidrofóbicas e microbolhas sobrevivem perpetuamente (Hills 92) Exercício provoca libertação de NO pelas células do endotélio vascular (Buga 91) NO impede a adesão e agregação de leucócitos e plaquetas (Bult 96) NO, Exercício e DCS Administração de NO reduz a formação de bolhas (Wisløff 2004) Inibição da síntese de NO aumenta o teor de bolhas produzidas (Wisløff 2003) Exercício impede que a inibição da síntese de NO aumente o teor de bolhas produzidas (Wisløff 2003) )
NO, Exercício e DCS Exercício aeróbico (20 +n*(3 @90%+2 @50%)) efectuado 20h a 24h antes dum mergulho de 80 @18m reduz a formação de bolhas de 0.98 para 0.22 bolhas/cm 2 (p=0.6%) Dujic, Brubakk et al JPhysiol 2004 *
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2/"A 0$" C 16 H32O2 + 23O2 16CO2 + 16H 2O + 9.4kcal / g lípido 5(+B! C >!"#$"2" # CO # O #!"D# 7"8#" 2 V CO V O 2 16 = 23 2 2 0.7 2/"A $0# /%"# C H O S 77O 63CO + 38H O + SO + 9CO( NH + energia 72 112 22 + 2 2 2 3 2) 2 "!"$ %$4#! ;.EF<! #"%?"% "#G#!"
@%&32/"! #%!%/"# 3 %! #"%#8"! Fontes energéticas numa corrida de 1h 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% aminoácidos ácidos gordos glicose 30% 20% 10% 0% 10km/h 15km/h 20km/h > #"53"# >/D!"9#"%# ""$0"! "% 2/"! "97!0!"$# / "7 "##" &"! "9%#8/"! 0! V O 2 max >/D!"9#"%#%! #"%%3!A #"%# H % 7 "9"#"# &"! "9%" $1#!"%!
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7%$ #"53%%1 5 0 Semana 1 Semana 2 Semana 3 Semana 4 7%$ #"53# 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 (