Assistência de enfermagem na trombólise coronariana

Assistência de enfermagem na trombólise coronariana Elane Guedes Paranzini Aluna do Curso de Graduação em Enfermagem. Maísa F. Namba Docente do Curso de Graduação em Enfermagem. Orientadora. RESUMO O infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST tem indicação de reperfusão química ou mecânica. A escolha entre um método ou outro dependerá da disponibilidade do serviço.o método mais utilizado no Brasil é o trombolítico, pois são poucos os centros de hemodinâmica, além de necessitar de uma equipe treinada e qualificada. Este trabalho aponta a ação e os efeitos adversos dos principais trombolíticos e descreve a assistência de enfermagem antes, durante e após a reperfusão miocárdica trombolítica. Tratase de uma revisão baseada na consulta à Base de Dados LILACS e BDENF. Descritores: Trombolíticos; Infarto do miocárdio; Assistência de enfermagem. Paranzini EG, Namba MF. Assistência de enfermagem na trombólise coronariana. Rev Enferm UNISA 2006; 7: 68-74. INTRODUÇÃO A maioria dos infartos resulta da formação de um trombo oclusivo sobre uma placa aterosclerótica coronariana como conseqüência da ruptura de uma placa instável de artéria epicárdica. Após a ruptura de uma placa instável há exposição de material subendotelial que promove a ativação e adesão plaquetária e formação de trombina, com conseqüente instalação de um trombo intracoronário. A composição do trombo é variável. O trombo branco inicial é composto de plaquetas, fibrinas ou os dois e o trombo vermelho por eritrócitos, fibrina, plaquetas e leucócitos. O trombo resultante pode levar à interrupção total do fluxo sangüíneo regional com desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio pelo miocárdio, resultando em isquemia (1). O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) continua sendo a maior emergência de causa de morbidade e mortalidade cardiovascular (2). Foi realizada uma pesquisa no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC) no período de junho de 1988 a junho de 2003, verificando que a doença isquêmica do coração era o diagnóstico mais freqüente nos pacientes internados; sendo 53,75% entre os homens e 36,6% entre as mulheres (3). Até a metade da década de 1980, o tratamento do IAM, tinha como único objetivo o controle de complicações como insuficiência cardíaca e arritmias, atualmente a terapêutica é mais agressiva, tendo por objetivo a recanalização arterial de modo a limitar a extensão do dano miocárdico e prevenir sua recorrência, para isso, são utilizadas as terapias trombolíticas e/ ou a reperfusão mecânica (4). Por mais de duas décadas, a terapia trombolítica tem sido valiosa na redução de mortalidade por infarto do miocárdio, além de restaurar a patência da artéria culpada, reduzir o tamanho do IAM e preservar a função ventricular esquerda. A terapia de reperfusão é o tratamento-padrão para pacientes com IAM que apresentam sintomas precoces (até doze horas do início dos sintomas) e com elevação do segmento ST ao ECG (< 1mm em pelo menos duas derivações consecutivas da mesma parede) (5).A indicação do uso do trombolíticos no IAM, baseiase no fato de que o trombo é o responsável pela oclusão da artéria coronária relacionada ao infarto em cerca de 90% dos casos. Portando, o prognóstico dos pacientes depende fundamentalmente da agilidade em alcançar um serviço médico e da eficiência desse serviço em obter a reperfusão coronária o mais rápido possível (6). Assim, todo paciente que apresentar supradesnivelamento do segmento ST superior a 1mm em duas derivações 68

ou mais de forma consecutivas, ou novo bloqueio de ramo esquerdo (BRE), com dor típica e que não apresente grandes complicações, deve ser submetido à terapêutica fibrinolítica (7). O objetivo da terapia fibrinolítica é lisar a malha de fibrina que aprisiona as hemácias dentro do coágulo. Esta terapêutica, disponível há mais de uma década, vem sendo aperfeiçoada com a síntese de novas drogas, proporcionando facilidade e rapidez na sua aplicação (7). Atualmente são quatro as opções de terapêuticas comercializadas como fibrinolíticos para uso clínico: a estreptoquinase (SK), alteplase (t-pa fator ativador do plasminogênio tecidual recombinante), a Tenecteplase (TNK) e a reteplase (rpa) (8). A escolha entre o método farmacológico ou mecânico depende da disponibilidade de recursos médicos no hospital, porém mais importante do que o método é a rapidez no uso da terapêutica. Estima-se que o tempo ideal entre a admissão e a infusão do fibrinolítico, seja de no máximo 30 minutos (tempo porta-agulha). Se a opção for angioplastia primária, o tempo máximo é de 90 minutos (tempo portabalão). Em caso de atraso na angioplastia acima desse limite, o paciente deve ser submetido à fibrinólise. Além disso, o serviço que se dispõe a executar angioplastia primária deve ter equipes treinadas e experientes, assegurando assim o sucesso da técnica (4). Com base no que foi exposto acima, ressalta-se o papel do enfermeiro sobre o conhecimento das drogas trombolíticas, pois a utilização e o manuseio destas, bem como possíveis efeitos adversos serão identificados por meio do preparo técnico-científico deste profissional. Assim sendo, este trabalho tem como objetivo descrever a ação e os efeitos adversos dos principais trombolíticos, bem como as intervenções de enfermagem ao paciente com IAM submetidos ao tratamento trombolítico. METODOLOGIA Tratou-se de uma pesquisa de revisão bibliográfica, exploratória e descritiva com análise qualitativa. As fontes bibliográficas identificadas foram através de livros da biblioteca da Universidade de Santo Amaro e da Biblioteca Virtual em Saúde - BIREME, nas bases de dados LILACS e BDENF; encontrado 64 artigos com o descritor de assunto: trombolíticos relacionado com miocárdio, e foram selecionados 8 artigos, levando-se em consideração ano de publicação (2000 a 2006) e pertinência temática. Empregando os mesmos descritores relacionados com enfermagem só foi encontrado um artigo. Através dos artigos em língua portuguesa, foram selecionados pelas referências bibliográficas dois artigos em inglês. Realizado leitura crítica e analítica do assunto pesquisado e categorizado de acordo com a similaridade e pertinência temática. RESULTADOS E DISCUSSÃO Generalidades sobre o Infarto Agudo do miocárdio. As artérias coronárias e seus ramos fornecem o suprimento sangüíneo para o coração. Existem normalmente numerosas pequenas anastomoses entre as artérias coronárias, mas elas são destituídas de importância funcional. Quando uma parte do coração entra em isquemia, essas anastomoses se dilatam, assegurando o fornecimento colateral de sangue ao músculo afetado; freqüentemente, esse fenômeno se reveste de importância vital para a sobrevida do músculo (9). O tamanho do infarto dependerá de alguns fatores, como, território arterial ocluído, duração da oclusão, presença ou não de fluxo sangüíneo colateral, demanda de oxigênio no tecido isquêmico, fatores próprios do doente (capacidade de lise do trombo) e fluxo sangüíneo adequado após reperfusão (10). Do ponto de vista patológico, IAM significa morte celular em decorrência de isquemia prolongada. Após o início da isquemia, a necrose se inicia cerca de 15 minuto; a morte de todas as células em risco pode levar de 4 a 6 horas para ocorrer, na dependência, de diferentes fatores, como a presença ou não de circulação colateral (11). O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é utilizado para referir-se a pacientes que apresentam IAM ou angina instável (AI). O IAM pode apresentar-se inicialmente com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) ou sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST), e a maioria dos pacientes com quadro de IAMCSST evoluirão para infarto agudo do miocárdio com onda Q, termo utilizado como infarto transmural. De acordo com o grau de envolvimento da parede, os infartos podem ser classificados em transmural e subendocárdico (1). Dor torácica compressiva intensa, em aperto, rasgando que se irradia para o pescoço, ombro, mandíbula e para o braço e mão esquerdo, são algumas manifestações do IAM; e em alguns casos, epigastralgia, dor abdominal alta, vômitos, náuseas, diaforese, dispnéia, sensação de morte iminente e ansiedade (12). O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio segundo a Organização Mundial de Saúde requer pelos dois dos seguintes critérios: história característica de dor precordial prolongada; alterações eletrocardiográficas típicas e elevação enzimática seriada. Deve-se buscar alterações de ECG indicativas de isquemia miocárdica e que possam progredir para IAM como: elevação do segmento >1 mv, em duas ou mais derivações contíguas; presença de novo( ou presumidamente novo) bloqueio de ramo esquerdo(associado à história clínica sugestiva) (2). Os marcadores enzimáticos em pacientes com quadro de isquemia ou de IAM devem ser simples de realizar, acurados para permitir diferenciar precocemente pacientes com e sem IAM, diagnosticar a reperfusão miocárdica após terapia trombolítica e permitir a estimativa da extensão do dano miocárdio. Como o coração é um órgão essencialmente contrátil, as proteínas estruturais e as enzimas requeridas para a produção de energia para a contração são potenciais marcadores de injúria miocárdica (2). O marcador ideal deve localizar-se no órgão alvo coração. A CK-MB é o mais utilizado. Diante da necrose miocárdica os níveis se elevam após 4horas, tendo pico máximo entre 69

12 e 24horas. Possui baixo custo e baixa especificidade, pois está presente em outros órgãos (2). A mioglobina possui alta sensibilidade e especificidade. Em pacientes com IAM eleva-se após 1 hora, atingindo o pico entre 6 a 9 horas e retorna aos níveis normais entre 24 a 36 horas após o infarto (2). As troponinas são os marcadores mais sensíveis. O nível aumenta após 1 hora da necrose miocárdica, possuem alta especificidade e alto custo. São superiores à CK-MB (2). No IAMCSST, está bem estabelecido que o tempo para o início dos trombolíticos é crítico na redução de mortalidade quanto a curto e em longo prazo (8-13). Há um questionamento quanto à superioridade da trombólise mecânica sobre a farmacológica, pois tanto evoluiu a cardiologia intervencionista como a cardiologia fibrinolítica. Embora tenha muitas publicações a favor da intervenção, houve mudanças na decisão da estratégia de reperfusão na nova Diretriz da American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA). Essas modificações se deram a partir de resultados que demonstraram que quando a apresentação é muito precoce, a redução de mortalidade com o trombolítico é equivalente ou até melhor que a da angioplastia primária. Orienta ainda que a trombólise farmacológica é a preferencial se a apresentação for inferior a 3 horas e se houver atraso para a estratégia invasiva. Há quatro opções terapêuticas comercializadas como fibrinolíticos para o uso clínico, a SK, a alteplase(tpa), a tenecplase(tnk) e reteplase(rpa).tanto a Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia(SBC) como a ACC/AHA não recomendaram o fibrinolítico de maneira clara, portanto a escolha a depende da análise individual de riscos, benefícios, disponibilidades e custo do tratamento. A SK continua sendo o fibrinolítico mais utilizado, por ser o mais disponível e com custo menor que as drogas mais novas (8). Embora o r PA e o t PA reduzam a mortalidade (menos 10 mortes/1000 pacientes tratados) em relação à SK. Tal benefício se dá devido à taxa de sangramento cerebral maior. Comparações da r PA e t PA demonstraram que a vantagem é a forma de administração em bolus duplo da r PA. O r PA e t PA são indicados para pacientes com baixo risco de sangramento cerebral ou para aqueles com grande área miocárdica em risco. A SK é o trombolítico com menor incidência de AVEH (10). A tenecteplase é o mais novo agente comercializado caracterizado como administração em bolo único, dose ajustada ao peso, porém custo elevado. Se comparado ao t PA o TKN, Em relação a recanalização foi mais rápido (8). Para que a angioplastia continue como vantagem no que se relaciona à redução de risco de morte, reinfarto não-fatal e AVE (acidente vascular encefálico), está dependente do período temporal minimizado para sua implementação. Embora esta técnica seja mais vantajosa, na nossa realidade a trombólise farmacológica é a alternativa mais disponível e válida de recanalização coronária e reperfusão miocárdica para pacientes com IAMCSST (13). A trombólise farmacológica está evoluindo no sentido de se prestar uma assistência pré-hospitalar com o uso de uma medicação de administração em bolus único, por paramédicos orientados no ambiente primário de atendimento ou mesmo domiciliar. Estudos realizados que compararam a trombólise farmacológica com a angioplastia demonstraram que o único que não houve vantagem da segunda foi quando a primeira foi implementada em ambiente pré-hospitalar (13). Em alguns estados europeus, as enfermeiras são extremamente ativas na questão da administração de trombólise no acompanhamento préhospitalar (14). Atualmente, a técnica de recanalização coronária e reperfusão miocárdica, é alvo de pesquisa direcionada a disseminar o uso de trombolítico administrado em injeção única e o emprego em ambiente pré-hospitalar, e estabelecer o melhor regime antitrombínico e antiplaquetário coadjuvante (13). Embora muitos estudos demonstrem que a trombólise pré-hospitalar é factível e segura, outros questionam a sua eficácia. Nos EUA, a recomendação atual é que o atendimento pré-hospitalar seja direcionado para o diagnóstico precoce e que a administração de fibrinolíticos pré-hospitalar, ocorra em situações especiais, com a presença do médico ou quando o tempo de transporte é maior que 30 minutos ou quando o tempo de chegada ao hospital até o começo da infusão do trombolítico for esperado que seja maior que 60 minutos (15). No Brasil, a grande maioria dos PS não possui centros de hemodinâmica nem capacidade de transferência para essas Unidades. A terapêutica disponível é a trombólise química, ou seja, os trombolíticos e devido o baixo preço, o mais disponível é a streptokinase, com custo de 300 dólares; enquanto que a t-pa custa 1.800 dólares; o rt-pa e a TNKcom o valor de 2.200 dólares (10). O infarto é uma emergência médica comum, e a suspeita de IAM é uma das mais freqüentes causas de hospitalização e admissões em Unidade de Cuidados Coronários (CCU). A maioria dos pacientes morre dentro da primeira hora, geralmente antes de suporte médico. A identificação e intervenção são importantes para melhorar a taxa de mortalidade. Um entendimento de princípios médicos e as mudanças que ocorrem é imperativo para todas enfermeiras, como detecção dentro da primeira hora, é essencial (16). Em pacientes com elevação do segmento ST ou bloqueio completo de ramo esquerdo com até 12 horas do início dos sintomas, a terapia trombolítica previne entre 20 e 30 óbitos por 1000 pacientes tratados, com grande benefício naqueles tratados precocemente e de alto risco. Para cada hora de atraso na administração da terapia trombolítica, 1,6 vida é perdida em 1000 pacientes tratados (17). Na década de 80, com o desenvolvimento e a aplicabilidade prática das terapias de reperfusão, houve uma significativa redução de mortalidade do IAM (18), bem como na incidência e mudança no perfil das suas complicações; com redução dos eventos embólicos, mas com elevação da incidência de complicações hemorrágicas. Trombolíticos Estreptokinase (SK)- Streptase Foi o primeiro agente fibrinolítico desenvolvido para uso clínico. É uma proteína derivada do estreptococo beta- 70

hemolítico, que se liga ao plasminogênio circulante, formando o complexo SK-plasminogênio, e à plasmina, formando o complexo SK-plasmina, ambos proteolíticos, promovendo a ativação do plasminogênio em plasmina, que por sua vez promove a lise da fibrina (19). Ensaios clínicos demonstraram a capacidade da SK de reduzir a mortalidade, mantidos após dez anos, particularmente quando o tratamento é iniciado dentro das primeiras seis horas desde o início dos sintomas (1).A adição do AAS à SK proporciona benefícios clínicos. Em pacientes com baixo risco de tromboembolia, a terapia antitrombótica com heparina subcutânea pode ser administrada. A razão do uso de heparina não-fracionada (HNF) com SK justificase pelo alto potencial pró-coagulante, fundamentado na intensa atividade de trombina plasmina-mediada (8). Reações adversas como sangramento, hipotensão e reações alérgicas podem ocorrer com o uso da SK. Alteplase (t-pa) - Actilyse Proteína obtida por engenharia genética a partir de clones de E. Coli ou de células de tecido.sua ação enzimática se dá por transformação do plasminogênio em plasmina, sendo esta ação potencializada pela fibrina, o que torna mais coágulo-específica, em relação à SK. Possui alto grau de seletividade pelo coágulo, chegando a substituir os mecanismos fisiológicos de coagulação e um grau leve de depleção de fibrinogênio. Ocorre hemorragia intracraniana em 0,5% a 1% dos pacientes e sangramentos importantes (extracranianos) em aproximadamente 5%. Há reoclusão em aproximadamente 10% dos pacientes. A terapia antitrombótica com administração endovenosa (EV) de heparina não fracionada (HNF) deve ser iniciada simultaneamente com t-pa. Terapia antiplaquetária com AAS (ácido acetilsalicílico) ou clopidogrel (em casos de alergia ao AAS), deve também ser administrada antes da infusão da alteplase). Quando comparada à SK, foi superior em reduzir a mortalidade aos 30dias. Após um ano de seguimento, para pacientes que receberam alteplase, foi similar à conseguida pela administração de reteplase por via endovenosa na dose de 20UM (19). Tenecplase (TNK) - Metalyse É uma mutação de tripla combinação obtida do t-pa nativo por engenharia genética, com substituição de aminoácido. Estas substituições resultam na redução de clearence plasmático, aumento da especificidade à fibrina e resistência ao PAI-1(Inibidor tipo 1 do ativador do plasminogênio). Mostra-se tão eficaz e segura quanto à alteplase, com mortalidade similar aos 30 dias de seguimento, menor incidência de sangramento e mais fácil administração. Diversos estudos sugerem que uma velocidade e uma extensão aumentadas da trombólise são alcançáveis combinando-se de forma mais eficaz terapia antiplaquetária com doses reduzidas de fibrinolítica (19). Reteplase (r-pa)- Retavase É uma mutação do tipo deleção do t-pa original e representa o primeiro fibrinolítico de terceira geração a tornar-se comercialmente disponível. Estas modificações levaram à redução da ligação ao receptor hepático e prolongamento do clearence plasmático. A reteplase tem meia-vida aproximadamente duas vezes maior que a alteplase, mas é menos fibrinoespecífica, devido a deleção do domínio terminal. O início de ação é de 30 minutos para trombólise coronariana, atingindo níveis máximos em 30 a 90 minutos (19). Há evidências que a reteplase esteja associada com uma incidência mais elevada de reoclusão do que a alteplase, devido à diminuição de especificidade em relação à fibrina e uma maior ativação plaquetária (19). Agentes antiplaquetários potentes (como os antagonistas dos receptores GPIIb/IIIa) podem melhorar a eficácia da r- PA. Trombólise -Critérios de elegibilidade (10-15-17-19) Favorece trombólise química: Tempo <12 horas do início dos sintomas, de preferência <3 horas. -Centro de hemodinâmica não disponível imediatamente. -Tempo da chegada ao PS até inflar o balão > 90minutos. -Elevação do segmento ST (>0,1 mv)em duas derivações,dt< 12horas e ausência de contra-indicações à trombólise (classe I). -Bloqueio de ramo esquerdo novo (ou presumido como novo). Dt<12horas e ausência de contra-indicações à trombólise(classe I). - Elevação do segmento ST (> 0,1 Mv) em duas derivações contínuas com sintomas isquêmicos persistentes(dt de doze a 24 horas ) e ausência de contra-indicações à trombólise (classe IIa). Sintomas <12 horas, ausência de contra-indicaçõesà trombólise e o IAM é de parede posterior (classe IIa). - Situações em que o ECG de 12 derivações é consistente com infarto posterior.idade maior de 75 anos deixou de ser determinante na recomendação terapêutica (ACC/AHA).A Diretriz da SBC recomenda o uso da SK como preferencial no tratamento de pacientes acima de 75 anos. Contra indicações absolutas aos trombolíticos O tempo decorrido entre um episódio de acidente vascular encefálico isquêmico e a utilização da trombólise farmacológica foi reduzido de um ano para três meses (ACC/ AHA) ou seis meses (SBC) (8). AVEH prévio em qualquer tempo. AVEI nos últimos três meses (exceto AVEI nas últimas três horas). Lesão cerebral vascular estrutural conhecida (exemplo: MAV). Neoplasia intracraniana conhecida ou de medula espinal (tumor primário ou metastático). Sangramento interno ativo (exceto menstruação) ou conhecida diátese hemorrágica. Dissecção de aorta conhecida ou suspeita. TCE grave nos últimos três meses. Contra-indicações relativas aos trombolíticos História de HAS crônica, grave e não controlada. 71

- Hipertensão grave e não controlada à apresentação (PA > 180/110mmHg). - História de acidente vascular cerebral ou outra patologia intracerebral não abordada nas outras contra-indicações. - Uso atual de anticoagulantes orais (quanto maior o INR, maior o risco). - Cirurgia de grande porte nas últimas três semanas - RCP prolongada (> 10 min) e potencialmente traumática. - Punções vasculares não-compressíveis. - Sangramento interno recente (duas a quatro semanas). - Para estreptokinase: uso prévio (mais de cinco dias) ou antecedente alérgica. - Gravidez. -Úlcera péptica ativa (15). Assistência de Enfermagem O ambiente de prática da enfermeira e a finalidade da avaliação são as variáveis a serem consideradas na determinação da freqüência e extensão do histórico de enfermagem necessário. A avaliação do paciente cardíaco agudamente doente será diferente daquele hemodinamicamente estável. Um histórico realizado por enfermeira em um departamento de emergência deve ser focalizado e realizado com rapidez. A enfermeira deve avaliar o paciente para complicações associadas ao IAM, avaliar as contraindicações para terapia trombolítica e a resposta do paciente as prescrições médicas e de enfermagem (21). Para o paciente que experimenta de um IAM agudo, a enfermeira obtém a história de saúde utilizando perguntas bem selecionadas sobre o início e a gravidade do desconforto torácico, sintomas associados, medicamentos atuais e alergias. Simultaneamente, a enfermeira deverá avaliar a aparência geral do paciente e o estado hemodinâmico (21). No Reino Unido há enfermeiras avaliadoras de pacientes e administradoras de trombólise sem a participação direta do médico, usando grupo de protocolos ou diretivas de grupo para pacientes. Uma revisão de literatura destacou um número de modelos de cuidado para pacientes com IAM, em uso por toda parte da Inglaterra, destacando a inovação natural de enfermagem cardíaca, servindo como um registro da assistência prestada no cuidado ao cliente (16). A assistência de enfermagem ao paciente com IAMCSST e com indicação de trombolíticos deverá atentar-se no antes, durante e após a administração da droga. Portanto, o enfermeiro que assistir o paciente deverá ter conhecimento sobre drogas trombolíticas, suas indicações, contraindicações, possíveis efeitos adversos e cuidados no preparo e administração das mesmas. Pré-admissão Na admissão do paciente com IAMCSST seja em uma sala de emergência, UTI ou unidade coronariana, o enfermeiro deverá: - Dar orientações relacionadas às rotinas da unidade e informações sobre o seu problema de saúde e os procedimentos que serão realizados; - Promover o relacionamento enfermeiro-paciente; - Realizar histórico de enfermagem, para que se possam detectar possíveis alterações, que necessitarão de intervenções de enfermagem. Deverão ser colhidas algumas informações a respeito de: tempo de dor, reações alérgicas, antecedentes cirúrgicos recentes, doenças prévias (AVE), doenças de base, uso de antiflamatórios oral; - Obter ECG de 12 derivações, que deverá ser interpretado em no máximo 10 minutos após a chegada do paciente; - Manter dois acessos venosos calibrosos para administrar a medicação de escolha para o tratamento, pois na presença de qualquer intercorrência, terá outro acesso venoso disponível; - Monitorizar dados clínicos nos primeiros 10 minutos de chegada; - Monitorizar ritmo cardíaco continuamente, uma vez que nesse momento podem ocorrer complicações graves, como fibrilação ventricular, choque, hipóxia, entre outros; - Ofertar oxigênio com o objetivo de diminuir a carga de trabalho do coração e, a inalação do oxigênio mesmo em doses baixas, eleva o nível circulante de oxigênio e reduzindo a dor associada a hipoxemia; - Promover medidas de repouso, elevação da cabeceira e restrições de atividades para diminuir a sobrecarga miocárdica; - Administrar analgesia com opiácenos conforme prescrição médica. A morfina diminui a ansiedade, reduz a intensidade da dor isquêmica e reduz o retorno venoso, reduzindo também a pré-carga. Esta, é contra-indicada a pacientes que estejam hipotensos, pois a redução do retorno venoso provocado pela mesma poderá agravar a hipotensão; - Avaliar e reavaliar o alívio da dor; - Administrar nitratos sublinguais (salvo se PAS < 90 MmHg) e aspirina VO conforme prescrição médica. Os nitratos diminuem o consumo de oxigênio miocárdico pela redução da pré-carga, melhoram o fluxo coronário e aliviam a dor isquêmica. A aspirina é administrada quando não houver contra-indicações, caso o paciente seja alérgico à aspirina, ele deverá receber o clopidogrel na dose de 300mg ou ticlopidina na dose de 500mg por via oral como substituto. Outro grupo de medicação que poderá ser administrado conforme prescrição médica, é o dos beta-bloqueadores. Seu uso diminui significativamente o consumo de oxigênio miocárdio, limitando o tamanho da área infartada e melhorando Essas medicações fazem parte do protocolo MONAB (morfina, oxigênio, nitroglicerina, AAS, beta-bloqueadores). É imprescindível para o enfermeiro que assiste ao paciente com IAMCSST ter conhecimento sobre farmacologia e estar atualizado quanto às drogas disponíveis no mercado e no setor de trabalho, uma vez juntamente com o médico selecionará o melhor regime terapêutico para o cliente. - Colher amostra de sangue para dosagem de CK total, CK-MB, troponina e perfil de coagulação. São utilizados tubos secos ou tubos com tampa vermelha ou amarela; - Realizar juntamente com o médico a seleção do trombolítico, avaliando as contra indicações absolutas e relativas (20-21-22). Durante a administração Por se tratar de um paciente infartado, alterações súbitas no seu estado clínico poderão ocorrer, portanto deve-se: 72

- Manter material de emergência, drogas, bombas de infusão e eletrodos de marca-passo ao lado do paciente; - Monitorizar/avaliar continuamente a freqüência e o ritmo cardíaco, a fim de detectar precocemente arritmias de reperfusão; - Avaliar nível de consciência, pois alterações de consciência podem ser produzidas por medicamentos, choque cardiogênico e má perfusão cerebral; - Reavaliar a melhora da dor pela sintomatologia do paciente; - Avaliar e relatar sinais de baixo débito cardíaco: PA baixa, débito urinário baixo, ausência de pulsos periféricos, cianose e dispnéia no momento da infusão trombolítica; - Atentar a sinais de hemorragias leves ou graves (caso ocorra, suspender a infusão); - Observar sinais de reações anafiláticas (caso ocorra, suspender a infusão); - Registrar todos os procedimentos realizados, assim como o estado hemodinâmico do paciente; - Colher amostras de sangue no final do exame (TP, TTPA, HMG e enzimas cardíacas); - Evitar injeções intramusculares ou punções arteriais (2) ; - Cuidados no preparo e administração de trombólíticos: ESTREPTOQUINASE - Coletar amostras sangüíneas no início do tratamento para acompanhar o tempo de trombina(tt). Após 4 horas, e a cada 12 horas esse resultado deverá ser monitorizado, uma vez que o TT aumenta se a SK for eficaz; - Administrar 1,5 milhão de unidades endovenosa (EV) entre 30 e 60 minutos de infusão; - Monitorizar os sinais vitais principalmente durante a hora da infusão, pois alterações no estado hemodinâmico poderão ocorrer (23). ALTEPLASE - Administrar 15 mg infusão em bolus, seguido de 0,75 mg/kg (máximo 50mg) em 30 minutos e então 0,50mg/kg (máximo 35mg) em 60 minutos ). Associado a heparina endovenosa (5.000U EV em bolus, seguida de 1.000U/h) ou subcutânea (12.500U OU 2.500 U 12/12horas); - Monitorizar os resultados laboratoriais, principalmente os parâmetros de coagulação; - Atentar para sinais de sangramento e hipotensão (23). TENECPLASE - Coletar exames laboratoriais iniciais: hemograma completo, coagulograma, enzimas cardíacas, tipagem sangüínea. Se for necessário coletar gasometria arterial, puncione a artéria radial e evite as artérias braquiais ou femorais; - Administrar dose única, conforme a posologia abaixo; infusão em bolus (5 segundos): < 60kg = 30mg. 61-70kg=35mg. 71-80kg= 40mg. 81-90kg=45mg. >90kg=50mg. Preparar da seguinte forma: - Utilizar a água estéril que vem junto ao frasco para reconstituir o fármaco; - Retirar 10ml do diluente e injetar no frasco da TNK dirigindo o jato para o pó; - Girar o frasco até que o conteúdo esteja diluído totalmente; - Aspirar a dose reconstituída. Quando a dose estiver na seringa, estenda o campo verticalmente em uma superfície plana (lado verde para baixo) e recubra passivamente a cânula com cilindro vermelho; - Retirem todos os componentes do campo, incluindo a cânula com cilindro vermelho, girando em sentido antihorário. Os componentes do campo também contém uma cânula plástica romba com ponta clara; conserve esse componente para desdobrar o septo do acesso IV (23). RETEPLASE Reconstitua o fármaco da seguinte maneira: - Retirar 10ml do diluente e injetar no frasco, dirigindo o jato para o pó; - Girar suavemente até que o conteúdo esteja totalmente dissolvido. A solução deverá ficar incolor e deverá ser utilizada em até quatro horas depois da reconstituição, protegida da luz. No frasco restará uma dose adicional de 0,7 ml; - Administrar a dose inicial de 10U em bolus; após trinta minutos, administra-se mais 10U (2 bolus de 10U com intervalo de trinta minutos). Cuidados - Iniciar anticoagulação sistêmica após o término da administração do fármaco, conforme prescrição médica; - Atentar a sangramentos internos ou nos locais das punções. Se a compressão local não controlar o sangramento, o tratamento anticoagulante deverá ser interrompido e a segunda injeção de reteplase deverá ser omitida; - Administrar reteplase separadamente, pois se administrada com heparina pelo mesmo cateter, a solução poderá se precipitar. Se for usado um único catéter, este deverá ser irrigado cuidadosamente com solução fisiológica, antes de se injetar a reteplase (23). Após a administração O sucesso da trombólise está dependente da artéria permanecer permeável. O enfermeiro deverá: - Observar e comunicar imediatamente o aparecimento de dor torácica (com ou sem irradiação), dispnéia, palpitações, desmaio, transpiração excessiva. Anotar a hora, duração e se há fatores precipitantes e atenuantes; - Monitorizar freqüência e ritmo cardíaco; - Realizar ECG após 60 a 90minutos do início da trombólise (para verificar se houve reperfusão); - Observar e anotar volume e aspecto urinário. A oligúria é um sinal precoce de choque cardiogênico; - Realizar balanço hídrico. A atenção cuidadosa para o balanço hídrico evitará uma sobrecarga cardíaca e pulmonar; - Administrar medicamentos conforme prescrição (anticoagulantes e antiplaquetários). Em associação com os 73

trombolíticos ajudam a inibir a coagulação; - Evitar a administração de medicações intramusculares, ou punções profundas, porém se houver necessidade, em caso de medicação IM, utilizar agulhas finas e longas, realizando compressões por pelo menos 10 minutos, a fim de evitar sangramentos; - Observar a presença de hematomas disseminados, assim como a presença de melena, hematúria e hematêmese, uma vez que os trombolícos tem como efeitos adversos sangramentos sistêmicos; - Manter repouso absoluto nas primeiras 48 horas, até que chegue o resultado da CKMB; - Manter o paciente em jejum nas primeiras doze horas. Ofertar dieta conforme prescrição médica (22). CONCLUSÕES Diante dos dados epidemiológicos que constatam o crescimento das doenças cardíacas isquêmicas e do surgimento de drogas trombolíticas capazes de reperfundir o miocárdio, podendo causar além do efeito esperado, reações que complicarão o estado hemodinâmico do paciente, torna-se imprescindível a assistência do enfermeiro durante toda a terapia trombolítica, e que suas ações sejam baseadas em conhecimentos técnico-científicos. Constata-se poucas evidências científicas na assistência de enfermagem voltada a reperfusão miocárdica trombolítica. Sugere-se que mais pesquisas sobre este tema sejam realizadas com o objetivo de aprimorar e qualificar o profissional de enfermagem. REFERÊNCIAS 1. Porto AL, Nery MW. Infarto agudo do miocárdio. In: Porto CC. Doenças do coração prevenção e tratamento. 2 a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2005. p. 664-8. 2. Ramos RF, Magalhães HM. Infarto agudo do miocárdio: Novos métodos enzimáticos de diagnóstico e prognóstico. In: Timerman A, César LAM, editores. Manual de Cardiologia - Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. São Paulo: Atheneu; 2000. p. 147-51. 3. Haddad N, Bittar OJNV. Diagnósticos mais freqüentes em pacientes internados em hospital especializado em cardiologia: Evolução em 15 anos (1988 a 2003). Rev Adm Saúde 2005; 26(7): 7-11. 4. Knobel E, Souza JAM, Andrei AM. Infarto agudo do miocárdio. In: Nussbacher A, Avezum A, Knobel M, organizadores. Terapia Intensiva Cardiologia. São Paulo: Atheneu; 2002. p. 25-44. 5. Nicolau JC, Costa OMC. Novos Agentes Fibrinolíticos e Antiplaquetários no Infarto Agudo do Miocárdio. In: Timerman A, César LAM, editores. Manual de Cardiologia-Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - São Paulo: Atheneu; 2000. p. 175-79. 6. Kirby RR, Taylor RW, Civetta JM. Manual de terapia intensiva: Infarto agudo do miocárdio. 1ª ed. São Paulo: Manole; 2000. p. 434-9. 7. Timerman A, César LAM. Manual de Cardilogia- Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. São Paulo: Atheneu; 2000. 8. Coelho OR, Marsaro EA. Tratamento Trombolítico Farmacológico nas Síndromes Isquêmicas Agudas com Supradesnivelamento em 2004: O que há de novo?. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2004; 14(6): 913-8. 9. Julian DG, Cowan JC. Cardiologia: Doenças das Artérias Coronárias. 6ª ed. São Paulo: Santos; 2000. 10. Martins HS, Neto RAB, Neto AS, Velasco IT. Emergências Clínicas - Abordagem Prática: In: Martins HS. Síndromes Coronarianas Agudas com Elevação do Segmento ST. 2 a ed. São Paulo: Manole; 2006. p. 570-93. 11. Rincon LG, Pires MTB, Santos ANC, Coutinho AOS. Infarto Agudo do Miocárdio. In: Pires MTB, Starling SV. Manual de Urgências em Pronto Socorro. 7ª ed. Rio de Janeiro: MEDSI; 2002.p.582-11 12. Sobel BE. Infarto Agudo do Miocárdio.In:Goldman L, Bennett JC. Cecil-Tratado de Medicina Interna.. 21ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2001.p.338-50 13. Neto JAM, Neto EMA. Análise Crítica dos Tratamentos Trombolíticos (Farmacológico e por Catéter) no Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento de Segmento ST. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2004; 14(6): 932-8. 14- Jones I. Thrombolysis nurses: Time for review. European J Cardiovas Nurs 2005; 4: 129-37. 15. Timerman A, Timerman S, coordenadores. EMERGE BRASIL - Síndromes Coronárias agudas. São Paulo: Grupo Sanofi Aventis; 2004. 16. Edwards SL. Myocardial Infarction: nursing responsibilities in the first hour. British J Nurs 2002; 11(7): 454-68. 17. Piegas LS, Neto JMR. Consenso de Trombólise e Pós- Trombólise. In: Timerman A, César LAM, editores. Manual de Cardiologia- Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo - São Paulo (SP): Atheneu; 2000. p. 182-85. 18- Brasileiro AL. Ampliando a terapia de reperfusão: do GISSI ao DANAMI. Arq Bras Cardiol 2005; 84(6): 72-8. 19. Becker RC, Fintel DJ, Green D. Terapia antitrombótica: Agentes fibrinolíticos. 3ª ed. Rio de Janeiro: EPUC; 2004. p. 59-75. 20. Tirmernan S, Ferreira DF, Paiva EF. Programa Nacional de Educação Continuada em Trombólise Pronect- Tratamento do IAM. São Paulo: Boehringer Ingelheim; 2004. 74