Anovulação. Profª. Keyla Ruzi

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1 Anovulação Profª. Keyla Ruzi

2 Síndrome da Anovulação Crônica Caracteriza-se pela ausência persistente de ovulação. 15 a 20% da população feminina em idade fértil. Pode ocorrer em condições fisiológicas (início da puberdade, perimenopausa, amamentação, puerpério, pós-abortamento). Nos primeiros meses após a menarca, a anovulação pode persistir por até 2 anos em decorrência da imaturidade do eixo córtico-hipotálamo-hipófisegonadal.

3 Síndrome da Anovulação Crônica Pode ser classificada em primária e secundária. SAC primária inicia-se por ocasião da menarca ou logo após. SAC secundária ocorre em mulheres com ciclos eumenorréicos por determinado período e, posteriormente, passam a ter ciclos espaniomenorréicos ou irregulares.

4 SAC Manifestação Clínica Espanioamenorréia a amenorréia. Infertilidade. Pode ocorrer hiperandrogenismo cutâneo (pilificação e acne). Associada ou não à obesidade. Associada ou não à resistência à insulina (acantose nigricans).

5 SAC Causas Hipotalâmicas Estados de grande tensão: maior produção de CRH, opióideos endógenos, vasopressina e GABA. Pseudociese Distúrbios alimentares: bulimia e anorexia nervosa Exercícios físicos: treinamento exaustivo. Níveis aumentados de prolactina, GH, testosterona, ACTH e endorfinas.

6 SAC Causas Hipotalâmicas Neuropatias: Síndrome de Kallman: falha da migração das células neuronais olfatórias e das células produtoras de GnRH do epitélio nasal até o área hipotalâmica correspondente. Tríade: hiposmia + cegueira para cores + hipogonadismo hipogonadotrófico. Na mulher: amenorréia primária por secreção deficiente de GnRH, infantilismo sexual.

7 SAC Causas Hipotalâmicas Amenorréia pós-pílula: CO fazem feedback negativo com neuro-hormônios. Até 6 meses para ACO e 12 meses para aplicação intramuscular de medroxiprogesterona. Drogas: androgênios, tranquilizantes fazem feedback negativo com os neuro-hormônios. Metoclopramida, metildopa causam aumentos dos níveis de prolactina. Tumores: alteram a produção de GnRH. Hiperprolactinemia

8 SAC Causas Hipofisárias Tumores: redução ou aumento da secreção de hormônios hipofisários, por compressão local ou inibição direta.podem causam amenorréia primária ou secundária, acromegalia (GH), doença de Cushing (ACTH). Doenças degenerativas ou inflamatórias: meningite, encefalites, esclerose múltiplas ou alterações isquêmicas. Síndrome de Sheehan: necrose hipofisária secundária à isquemia local.

9 SAC Causas Gonadais Falência ovariana precoce Síndrome de Savage: ausência ou resistência de receptores ovarianos à gonadotrofinas. Tumores ovarianos com atividade endócrina. Deficiência de 5 alfa-redutase: 46XY, genitália externa ambígua ou feminina. Disgenesia gonadal: Síndrome de Turner: 45 X0 (50%). 45X/46XX,45X/46XY.

10 Síndrome dos Ovários Policísticos Se caracteriza por um quadro de anovulação crônica hiperestrogênica hiperandrogênica. Síndrome de Stein-Leventhal. Presença de infertilidade, manifestações hiperandrogênicas (hirsutismo e acne), obesidade e ovários aumentados de volume com múltiplos cistos.

11 Síndrome dos Ovários Policísticos Epidemiologia 5 a 10% das mulheres em idade reprodutiva, 30 a 40% em pacientes com infertilidade, 90% das pacientes de ciclos irregulares. Na população normal, o USG mostra sinais de característicos de ovários policísticos entre 16 a 23% dos indivíduos.

12 Síndrome dos Ovários Policísticos Etiologia desconhecida ou multifatorial. Anormalidades em 4 setores com causas do hiperandrogenismo: Ovariano Adrenal Periférico Hipotálamo-hipófise

13 SOP - Fisiopatologia Resistência à insulina e hiperinsulinismo: 6 a 66% em SOP X 2,3% na população geral. Pode ser encontrado tanto em obesas quanto não obesas. A resistência tecidual à insulina tem como conseqüência aumento da quantidade de insulina necessária para obter glicemia normal. Foi constatado um defeito nos receptores de insulina em pacientes com SOP.

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16 SOP Manifestações clínicas Irregularidade menstrual: amenorréia, oligomenorréia ou sangramento uterino disfuncional. Ausência de formação do corpo lúteo (meses ou anos sem menstruação). Acne, seborréia ou alopecia frontal Hirsutismo: pêlos grossos em locais tipicamente masculinos. Avaliação pela escala de Ferriman e Gallwey.

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18 SOP Manifestações clínicas Obesidade: IMC > ou = % das pacientes com SOMP. Deposição central de gordura.

19 SOP Manifestações clínicas Acantose nigricans: sinal clássico de resistência insulínica. Lesão cutânea espessa, pigmentada e aveludada, presente nas axilas, nuca, abaixo das mamas, face interna das coxas e vulva. Hipertensão arterial. Infertilidade.

20 SOMP Critérios Diagnósticos Critérios Diagnósticos para SOP Oligo ou anovulação Sinais clínicos e ou bioquímicos de hiperandrogenismo Ovários policísticos à ultra-sonografia: 12 ou + folículos ou vol ovariano > 10 cm 3. 2 critérios confirma o diagnóstico (excluir outras causas, hiperplasia adrenal congênita, tumores secretores de androgênios) Críticas: não leva em consideração resistência insulínica. Pacientes com hirsutismo leve e ovários policísticos, mesmo com ciclos ovulatórios são consideradas portadoras da síndrome.

21 SOP - Exame físico Medir PA. IMC. Relação cintura quadril (< 0,72). Sinais de resistência à insulina. Acne, hirsutismo, alopecia.

22 SOP Diagnósticos Diferenciais É um diagnóstico de exclusão. SOP não causa virilização. Caso haja hirsutismo de evolução rápida e associado a virilização, sempre investigar tumor ovariano ou de supra-renal. Gravidez - BHCG Hipotireoidismo - TSH Hiperprolactinemia - prolactina Hiperplasia congênita supre-renal 17-OH-progesterona Tumor ovariano - testosterona Tumor adrenal S-DHEA Cushing Cortisol de 24 hs.

23 SOP Exames laboratoriais TSH: dd hipotireoidismo. Prolactina: hiperprolactinemia. 17-OH-progesterona (hiperplasia adrenal tardia) Cortisol sérico ou urinário de 24 hs (Síndrome de Cushing) FSH (falência ovariana prematura) Dosagem de androgênios plasmáticos: testosterona total e livre, sulfato de desidroepiandrosterona (S-DHEA).

24 SOP Exames laboratoriais Resistência à insulina: Insulina de jejum > 15 mcu/ml. Relação glicose/insulina < 4,5. Índice de QUICK Índice de HOMA

25 SOP Exames laboratoriais

26 SOP - Síndrome Metabólica Critérios Diagnósticos da Síndrome Metabólica Circunferência abdominal > 88 cm. Triglicerídeos > Ou = 150 mg/dl. HDL - colesterol < 50 mg/dl. PA > Ou = 130 x 85 Glicemia Jejum 110 a 126 mg/dl. TTG a ou mais critérios confirma o diagnóstico.

27 SOP Exames de Imagem Ultrassonografia pélvica transvaginal: Achados: 12 ou mais folículos medindo 2 a 9 mm de diâmetro ou volume ovariano aumentado (>10 cm 3). avaliar espessura endometrial.

28 SOP Repercussões clínicas

29 SOP Repercussões clínicas Diabetes Mellitos: fatores de risco como obesidade, disfunção insulínica. 10% - DM. Hiperplasia /Câncer endometrial: estímulo estrogênico sem oposição progestagênica. Câncer mama: 2 a 3 vezes maior. HAS Doença cardiovascular maior prevalência de aterosclerose ( 7x > risco de IAM). Dislipidemia.

30 SOP - Tratamento Controle da irregularidade menstrual: Redução do peso corporal (perda de 5 a 10 % do peso inicial promove retorno dos ciclos ovulatórios, diminui a resistência à insulina) Tratamento hormonal: progestágenos na segunda fase do ciclo (AMP 5 a 10 mg ou progesterona micronizada 200 a 400 mg/dia) ou ACO (Progestágeno de 1ª escolha ciproterona)

31 SOP - Tratamento Tratamento do hirsutismo: ACO (acetato de ciproterona) + espironolactona (50 a 200 mg/dia por 12 meses) finasterida (2,5 a 5 mg/dia) inibe a 5 alfa redutase flutamida (250 mg/dia) inibe a ligação do androgênio com o receptor. Laser

32 SOP - Tratamento Resistência à insulina: Metformina 1500 mg/dia. Aumenta a sensibilidade periférica à insulina, diminuindo seus níveis séricos, restaura a função ovulatória e a ciclicidade menstrual. Diminui a absorção intestinal de glicose. Efeitos colaterais gastrointestinais, como náuseas, vômitos, diarréia, distensão abdominal.

33 SOP - Tratamento Desejo de gestação: Indução com citrato de clomifeno Gonadotrofinas Drilling ovariano (50 a 100 mg/dia, 3º ao 7º do ciclo) (falha nos tratamentos anteriores ou indicação de vídeo).