Lesões celulares reversíveis Degenerações Características gerais, Tipos, mecanismos e aspectos morfológicos. - Patologia Geral - Fisioterapia

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Ana do Carmo Borba Viveiros
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1 Lesões celulares reversíveis Degenerações Características gerais, Tipos, mecanismos e aspectos morfológicos - Patologia Geral - Fisioterapia

Homeostasia Processo de regulação pelo qual um organismo mantém constante o seu equilíbrio [Termo criado pelo fisiologista americano Walter Cannon

2 Homeostasia Processo de regulação pelo qual um organismo mantém constante o seu equilíbrio [Termo criado pelo fisiologista americano Walter Cannon ]. Estado de equilíbrio das diversas funções e composições químicas do corpo (p.ex., temperatura, pulso, pressão arterial, taxa de açúcar no sangue etc.).

3 Processos Patológicos Gerais Agentes Lesivos Agentes físicos, químicos, biológicos, desvios nutricionais Numerosos Exógenos Endógenos Patrimônio genético, Resposta Imune, Fatores Emocionais Doença: Resultado da interação entre o agente lesivo e as respostas do organismo. **Doenças Idiopáticas Sem causas conhecidas

Volume Celular Mitocôndria Produção de Energia (ATP)/ Papel na Morte Celular Lisossomos,

4 Processos Patológicos Gerais Agentes Lesivos Ações Diretas Ações Indiretas (maioria) Lesões Celulares Reversíveis Irreversíveis Degenerações Necroses Membrana Citoplasmática Volume Celular Mitocôndria Produção de Energia (ATP)/ Papel na Morte Celular Lisossomos, Retículo Endoplasmático, Complexo de Golgi Síntese Citoplasma Fundamental, Citoesqueleto Núcleo

5 Processos Patológicos Gerais Membrana Citoplasmática Permeabilidade Seletiva Primeira estrutura que sente todos os estímulos celulares

6 Respostas das células a agressões/estresse celular Ativação de vias de sobrevivência Morte celular Respostas e modificações: Estresse Celular As agressões podem: Reduzir a oferta de O2 e nutrientes Alterar vias metabólicas que produzem energia Gerar radicais livres Agredir diretamente macromoléculas (Ex: DNA)

7 Estresse Oxidativo

9 Estresse celular e síntese proteica mtor mediador da tradução: Ativam a tradução fosforilação Regulam genes na síntese de aa Inibem a autofagia Agressão no mtor

10 Eliminação de proteínas e organelas Proteassomas e autofagia Renovação por degradação

11 Estresse celular e lisossomos

12 Estresse celular e retículo endoplasmático HSP quando as células são agredidas aumentam a estabilidade de proteínas Proteínas mal dobradas: Inibição da tradução Proteólise de proteínas Ativação de genes de proteólise Apoptose

13 Estresse celular e mitocôndrias Geram ATP Radicais livres Armazenam substâncias

Agressões ao DNA TIPOS: Radiações ionizantes e não ionizantes Radicais livres Substâncias alquilantes Pareamento errado das bases FORMAS DE LESÃO: Alteração em

14 Agressões ao DNA TIPOS: Radiações ionizantes e não ionizantes Radicais livres Substâncias alquilantes Pareamento errado das bases FORMAS DE LESÃO: Alteração em bases Mudança de nucleotídeos Formação de dímeros Quebra em uma ou ambas as fitas Pareamento errado Proteínas especializadas reconhecem: Reparam ou induzem a morte

15 Lesões no DNA e ciclo celular

16 É a agressão sofrida pelo organismo quando estimulado por determinado agente nocivo, podendo comprometer células parenquimatosas e/ou do estroma.

17 Determinantes Para Lesões Reversíveis e Irreversíveis Tipo Celular (ex. neurônios x células epiteliais) Tipo do Agente (patogenicidade) Intensidade da Agressão (mesmo agente agindo diferente) Duração da Agressão Degenerações: Lesão reversível secundária a alteração bioquímicas que resultam em acúmulo de substâncias no interior das células Presença de alterações metabólicas e depósito intracelular. (Subst. Acumulada pigmento Pigmentações). Infiltrações: Ex. Infiltração adiposa do miocárdio. Alteração morfológica: Só aparece quando os transtornos moleculares ou metabólicos são suficientemente importantes para alterar a estrutura das células e tecidos.

18 Tipos de Degeneração Subst. Que tem seu metabolismo alterado Tomando-se por base a composição química celular, as degenerações agrupam-se de acordo com a natureza da substância acumulada na célula: I) Acúmulo de água e eletrólitos Degeneração Hidrópica II) III) IV) Acúmulo de Proteínas Degenerações Hialina e Mucoide Acúmulo de Lipídeos Esteatose e Lipidoses Acúmulo de Carboidratos - Glicogenoses (Causas genéticas deficiências de enzimas responsáveis pelo metabolismo de carboidratos). Causas mais comuns de lesão celular: - Isquemia Falta de oxigenação no tecido - Infecções Lesões por agentes vivos - Tóxicos Lesões por agentes químicos - Traumas/Radiação/Térmico Lesão por agentes físicos

Degeneração Hidrópica Tipo mais comum de lesão, independente da natureza do agente; Lesão reversível onde ocorre acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula (tumefação); Provocada por

19 Degeneração Hidrópica Tipo mais comum de lesão, independente da natureza do agente; Lesão reversível onde ocorre acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula (tumefação); Provocada por transtornos de equilíbrio hidroeletrolítico, que levam à retenção dos produtos; Diminuição da síntese de ATP Interferência na bomba de sódio Na Órgão Aumentam de peso e volume, células mais salientes, aspecto mais pálido, células túrgidas comprimem capilares, diminuem sangue no órgão. Tecido Células tumefeitas, citoplasma com aspecto granuloso.

20 Agressão pode diminuir o funcionamento da bomba hidroeletrolítico quando: Altera a produção ou consumo de ATP Interfere com a integridade de membranas Modifica as moléculas que formam a bomba

21 Agentes lesivos: 1- hipóxia; infecções bacterianas e virais 2- hipertermia (febre); ATP; 3-toxinas que lesam diretamente a membrana; 4-substâncias inibidoras de ATPase Na/K dependente. Retenção de Na, redução de K e aumento da PO intracelular levando a entrada de água

Exemplo: hepatócitos Degeneração Balaniforme pode produzir alterações

22 Degeneração Hidrópica Processo Reversível; Cessando o estímulo as células voltam ao estado normal; Geralmente sem consequências funcionais sérias; Exemplo: hepatócitos Degeneração Balaniforme pode produzir alterações funcionais hepáticas, mas é raro levar à insuficiência hepática. Tecido Normal Degeneração Hidrópica

23 Características Morfológicas: -Macroscópicas: aumento de volume e peso do órgão (tumefação, cápsula tensa, consistência pastosa), com palidez (compressão vascular pelas células tumefeitas e/ou coloração acinzentada clara).

24 -Microscópicas: citoplasma opaco, granuloso, turvo, refringente, com transparência diminuída mascarando o núcleo/ tumefação turva.

25 Degeneração Hialina Forma mais grave; Acúmulo de material proteico (alteração na síntese proteica); Hepatócitos de alcoólatras crônicos Corpúsculo Hialino de Mallory (queratina);

26 Degeneração Hialina

Hepatites Virais - Corpúsculo Hialino de

27 Hepatites Virais - Corpúsculo Hialino de Councilman-Rocha Lima (corpos apoptóticos); Proteinúria (endocitose) Este tipo de degeneração ocorre também em células musculares esqueléticas (endotoxinas). Corpúsculo de Mallory (hepatócitos) Corpúsculo de Russell (plasmócitos) Degeneração hialinogoticular (túbulos renais proximais)

celular; Síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas, que às vezes

28 Degeneração Mucoide Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório, levando ao acúmulo de mucina, podendo levar à morte celular; Síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas, que às vezes extravasam para o interstício; Ocorre: estômago, intestino grosso, vesícula biliar, próstata e pâncreas.

29 Degeneração Mucoide

Esteatose (Gordurosa) Deposição de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células que normalmente não as armazenam; Lesão comum no fígado, epitélio tubular renal e no

30 Esteatose (Gordurosa) Deposição de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células que normalmente não as armazenam; Lesão comum no fígado, epitélio tubular renal e no miocárdio, podendo ser observada também nos músculos esqueléticos e pâncreas.; Lesão aparece sempre que um agente interfere no metabolismo de ácidos graxos, aumentando a síntese ou dificultando a utilização, transporte ou excreção.; Causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos de origem genética.

Esteatose Hepatócitos Retiram da circulação ácidos graxos e triglicerídeos Absorção Intestinal e Lipólise do Tecido Adiposo Produção de Colesterol, Síntese de Lipídeos Complexos, Produção de energia

31 Esteatose Hepatócitos Retiram da circulação ácidos graxos e triglicerídeos Absorção Intestinal e Lipólise do Tecido Adiposo Produção de Colesterol, Síntese de Lipídeos Complexos, Produção de energia A ingestão abusiva de etanol é a causa mais comum de esteatose hepática. Oxidação do Etanol favorece síntese de ácidos graxos Acúmulo de Triglicerídeos Fígado Aumenta de peso e volume, tem consistência diminuída, bordas arredondadas e coloração amarelada. Tecido Triglicerídeos se depositam em vesículas, revestidos por membrana (lipossomas).

Esteatose Embora reversível, a esteatose pode evoluir para a morte celular; Em etilistas crônicos, ela reduz e desaparece em poucos dias após a abstinência; Os

32 Esteatose Embora reversível, a esteatose pode evoluir para a morte celular; Em etilistas crônicos, ela reduz e desaparece em poucos dias após a abstinência; Os hepatócitos repletos de gordura podem se romper e formar os chamados cistos gordurosos, podendo ocorrer reação inflamatória; Se os cistos se rompem, pode haver embolia gordurosa.

33 Esteatose

37 Lipidoses Acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não os triglicerídeos. Em geral são depósitos de colesterol ou ésteres, sendo raros os acúmulos de lipídeos complexos.

Glicogenoses Doenças genéticas, caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rim, músculos esqueléticos e coração, que tem como causa base a deficiência de enzimas que atuam no

38 Glicogenoses Doenças genéticas, caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rim, músculos esqueléticos e coração, que tem como causa base a deficiência de enzimas que atuam no processo de sua degradação; Depósitos intralisossômicos ou no citosol. Ex. Doença de McArdle Doença autossômica recessiva, ocorre acúmulo de glicogênio em fibras musculares esqueléticas. Intolerância aos exercícios/fadiga rápida.

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