HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA HPB



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Transcrição:

Tatiana Lika Franco da Rocha HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA HPB SÃO PAULO 2008 FMU Tatiana Lika Franco da Rocha

Hiperplasia Prostática Benigna HPB Trabalho de conclusão de curso do curso de Medicina Veterinária da FMU, sob orientacão da Professora Ms. Aline Machado de Zoppa. FMU Tatiana Lika Franco da Rocha Hiperplasia Prostática Benigna HPB 2

Defendido e aprovado em 19 de Dezembro de 2008, pela banca examinadora constituída pelos professores: Prof. Ms. Aline Machado de Zoppa FMU Orientadora Prof. Ms. João Francisco de Azevedo Mattos FMU Mv. Jamara Siqueira FMU Dedico esta obra a meus amados filhos Zeus e Thor que se mantiveram sempre em meu coração e pensamento. 3

AGRADECIMENTOS Agradeço ao meu marido Affonso e a meus pais, Lúcia e Roberto, por estarem sempre ao meu lado, não medindo esforcos para ver meus sonhos realizados. Aos meus grandes Mestres Dr. Aloísio Gelsi e Dr. Paulo César Conelian, pelos conhecimentos transmitidos, bem como pela paciência e amizade dispensadas em todo o processo de aprendizado. Aos novos amigos, Dra. Bianca Bourbon e Josinaldo que me apoiaram no aperfeiçoamento da prática e no trato diário com os animais. A minha orientadora Prof. Ms. Aline Machado de Zoppa pela compreensão e paciência. 4

SUMÁRIO RESUMO...07 1. INTRODUÇÃO...08 2. DEFINIÇÃO...10 3. ETIOLOGIA...11 4. FISIOPATOGENIA... 12 5. SINTOMAS CLÍNICOS...13 6. DIAGNÓSTICO DAS PATOLOGIAS PROSTÁTICAS...15 6.1 História clínica...15 6.2 Exame físico...16 6.3 Urinálise; hemograma completo/quadro bioquímico...16 6.4 Exame radiográfico...16 6.5 Exames ultrassonográficos... 17 6.6 Exame do sêmen...18 6.7 Massagem prostática...18 6.8 Citologia prostática...19 6.9 Biópsia prostática...20 7. TRATAMENTO DA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA...21 7.1 Orquiectomia...22 8. PROGNÓSTICO...23 9. CONCLUSÃO...24 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...25 RESUMO A hiperplasia prostática benigna é uma enfermidade que acomete cães com idade avançada (meia idade a idosos) afetando a qualidade de vida do animal, uma vez que este terá a defecação e micção comprometidas. Para se ter um diagnóstico definitivo, o veterinário deve tomar como base vários tipos de exames: ultrassom, radiografia e biópsia da próstata. É de extrema importância 5

que tal exploração seja feita para servir como base para diagnóstico diferencial a outras doenças. O tratamento de eleição para hiperplasia prostática é a orquiectomia, pois a terapia medicamentosa traz inúmeras limitações, uma vez que os estrógenos causam diversos efeitos colaterais, podendo induzir a metaplasia escamosa, agravando a sintomatologia clínica, além de aumentar as alterações císticas e a inflamação da próstata, deprimindo a espermatogênese e causando anemia aplásica, trombocitopenia e leucopenia. A dose de estrógenos e a duração da terapia podem causar intoxicação, dependendo da presença de outros fatores, como o estado físico do animal e parasitismo, os quais poderão alterar o funcionamento da medula óssea. 1. INTRODUÇÃO A próstata é a única glândula sexual acessória no cão macho, sendo um órgão bilobulado, com septo mediano na superfície dorsal, localizado predominantemente no espaço retroperineal, caudal à bexiga, na área do colo da bexiga, proximal à uretra. (ETTINGER, 1992) Quando a vesícula urinária está cheia a próstata se localiza em posição prépúbica e quando está vazia a mesma se encontra por completo na cavidade pélvica. (KEALY, MCALLISTER, 2005) Histologicamente a próstata se apresenta envolta por uma cápsula fibroelástica rica em músculo liso, enviando septos que penetram na glândula, formando assim um estroma rico que envolverá os constituintes glandulares. (ETTINGER,1992) 6

O epitélio glandular é muito variável, sendo na maioria das vezes identificado como cilíndrico simples ou pseudo-estratificado. Ainda se verifica o epitélio de transição, semelhante ao da porção prostática da uretra, perto da terminação dos ductos. (ROSS; ROMRELL, 1993) As células no interior da glândula são o epitélio secretor colunar alto e o epitélio basal, localizado ao longo da membrana basal. (ETTINGER, 1992) A hiperplasia prostática benigna é o aumento de tamanho da próstata, na qual ocorre o aumento de número de células prostáticas secundárias à estimulação com hormônios androgênicos. (FOSSUM, 2002) A hipertrofia da glândula representa um aumento hipertrófico dependente de alterações hormonais e é amplamente comum em cães mais velhos que possuem testículos funcionantes. (FOSSUM, 2002) A próstata se torna mais pesada com o envelhecimento, ocorrendo o aumento aparente na sensibilidade da mesma, em virtude do crescimento da glândula pelo aumento da testosterona, sendo que as concentrações de dihidrotestosterona e testosterona prostática diminuem com a idade. (ETTINGER, 1992) As causas principais da hiperplasia incluem proporção anormal de andrógenos com relação a estrógenos, aumento no número de receptores androgênicos e na sensibilidade tecidual a andrógenos. O andrógeno primário que promove a hiperplasia é a dihidrotestosterona. (FOSSUM, 2002) A função da próstata é produzir o líquido prostático, que representa a totalidade do líquido seminal. Este líquido possui ácido cítrico, frutose, colesterol, proteínas e, em algumas espécies animais, aminoácidos livres, sendo rico em zinco. Contém também as enzimas proteases, glicosidases, aspartato e as fosfatases alcalina e ácida. (ETTINGER, 1992) O líquido secretado pela glândula é ácido (ph 6,5), incolor e contém enzimas proteolíticas, inclusive uma fibrinolisina que funciona na liquefacão do sêmen. O nível de fosfatase ácida e de ácido cítrico representa um índice da função prostática, sendo uma parte da fosfatase ácida produzida liberada para a corrente sanguínea. (ROSS; ROMRELL, 1993) O tamanho da glândula varia de acordo com a idade, o nível hormonal, porte do animal e a raça. (PIEROBON, 1991) No decorrer da vida do animal, a próstata passa por três fases. Na primeira ocorre o crescimento normal da glândula, que é observado em animais jovens. A fase 7

hiperplásica ocorre em animais de meia-idade e nos idosos; a fase final é da involução senil. (ETTINGER, 1992) Devido a natureza glandular da próstata, podem se desenvolver cistos prostáticos intraparenquimais em associação com a hiperplasia. Ainda podem ser descritas outras moléstias tais como: prostatite bacteriana, metaplasia escamosa, abscesso prostático e neoplasia prostática. (ETTINGER, 1992) 2. DEFINIÇÃO A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma enfermidade caracterizada tanto pelo aumento de número de células (hiperplasia) como pelo aumento do tamanho celular (hipertrofia). (HARARI, 2004) Trata-se de uma alteração do envelhecimento, que ocorre apenas em duas espécies: cães e homem. A hiperplasia é basicamente uniforme e epitelial nos cães, ao passo que no homem é basicamente estromal e nodular. (BARSANTI; FINCO, 1997) Uma vez que a hiperplasia é uma alteração observada ao longo do envelhecimento, esta ocorre concomitantemente com outras moléstias. (ETTINGER, 1992) 8

3. ETIOLOGIA Em cães, a hiperplasia prostática benigna está associada com a relação androgênio-estrogênio, a qual pode aumentar o número de receptores para andrógenos. Mesmo com a diminuição da produção de androgênio junto com o envelhecimento do animal e com o aumento da produção estrogênica a hiperplasia se desenvolve. Vale a pena ressaltar que é indispensável a presença dos testículos. (BARSANTI ; FINCO, 1997; FOSSUM, 2002) Além do desbalanço entre os níveis de andrógenos e estrógenos, há um número de receptores para andrógenos em nível celular, sugerindo um aumento de sensibilidade tecidual aos andrógenos circulantes. (FOSSUM, 2002) Com o envelhecimento, ocorre aumento aparente na sensibilidade do crescimento da glândula prostática pela testosterona, uma vez que a secreção de testosterona e as concentrações de dihidrotestosterona e testosterona prostática diminuem com a idade. (ETTINGER, 1992) Devido às mudanças no catabolismo e ao aumento na sua ligação aos receptores, a dihidrotestosterona se acumula. (BARSANTI; FINCO, 1997) A hiperplasia é comum em animais a partir de 05 (cinco) anos de idade, sem predisposição de raça e muitas vezes não há manifestação clínica patológica significativa, podendo levar, em outros casos em sua evolução, a outros processos inflamatórios agudos e crônicos, bacterianos, abscessos, neoplasias e formações císticas. (ETTINGER, 1992) É comum também a ocorrência simultânea de hérnia perineal com comprometimento da próstata. (PIEROBON, 1991) 4. FISIOPATOGENIA A função da próstata é produzir líquido prostático como meio de transporte e suporte para os espermatozóides durante a ejaculação. Sob o estímulo parassimpático que ocorre durante a ereção, a próstata aumenta a taxa de produção de líquido e sob o estímulo simpático, expulsa o líquido durante a ejaculação. (ETTINGER, 1992) 9

A testosterona sofre a ação da enzima 5 alfa redutase, transformando-se em dihidrotestosterona. Este último hormônio no interior da glândula provavelmente serve como um mediador hormonal para a hiperplasia e se acumula devido às mudanças no catabolismo. O processo hiperplásico pode ser facilitado pelos estrógenos, os quais podem aumentar o número de receptores para andrógenos. (BARSANTI; FINCO, 1992; FOSSUM, 2002) A hiperplasia prostática benigna se manifesta devido a uma conversão anormalmente elevada de testosterona em dihidrotestosterona que se acumula de maneira anormal. (FOSSUM, 2002) Mesmo havendo uma baixa produção de andrógenos, o que ocorre com o envelhecimento do animal, desde que ocorra um aumento da produção de estrógenos (estroma e radiol), a hiperplasia se desenvolve. Embora o tamanho aumente com a hiperplasia, a função secretória da próstata diminui. (BARSANTI; FINCO, 1992) A vascularidade da próstata fica aumentada nos casos de HPB e a glândula fica com tendência ao sangramento. (BARSANTI; FINCO, 1997) No cão, a hiperplasia começa na forma de hiperplasia cística. Frequentemente cistos intraparenquimatosos se comunicam com a uretra, e podem ser maiores na periferia da glândula. Quase todos os machos sexualmente intactos apresentarão hiperplasia prostática benigna com o passar do tempo, contudo a maioria não apresentará sinais clínicos. (BARSANTI; FINCO, 1997) 5. SINAIS CLÍNICOS Muitas vezes a hiperplasia prostática benigna pode estar presente sem estar associada a outros sinais clínicos da doença, pois o cão acometido mostra-se alerta, ativo e não febril, sendo um achado post-mortem em cães de meia idade ou idosos. (BARSANTI; FINCO, 1992) Há duas formas: a não complicada, que se caracteriza por não apresentar sintomatologia clínica ou apenas o tenesmo como sintoma; e a complicada apresenta quadros de comprometimento de outros sistemas, principalmente de trato urinário. (BARSANTI; FINCO, 1997) Os sintomas mais comuns nas alterações prostáticas, segundo ETTINGER (1992), BARSANTI; FINCO (1997) e HARARI (2004) são: 10

Tenesmo: ocorre quando a ampliação da próstata atravessa o reto, devido à compressão no canal pélvico; a constipação pode ocorrer secundariamente, anulando a dor associada a defecação. Hematúria: dá-se devido ao refluxo de sangue proveniente da uretra prostática para dentro da bexiga. Pode estar associada com uma cistite bacteriana concorrente. Retenção urinária: ocorre devido ao estreitamento do lúmen da uretra prostática. Quando esta for crônica, haverá distensão permanente da bexiga, promovendo atonia do órgão, que resultará em incontinência urinária. Disúria/estrangúria: estão presentes quando há obstrução parcial ou total da uretra, resultante do aumento prostático. Corrimento uretral: apresenta-se sempre com traços de sangue, devido exudação de sangue, pus, e/ou fluido prostático na uretra. Infecção recidivante do trato urinário: no macho canino está relacionada à prostatite bacteriana crônica. Hipertermia, depressão, anorexia, vômito e diarréia: são sinais de comprometimento sistêmico mais comumente encontrado nos casos de prostatites bacterianas e abscessos prostáticos. Distensão abdominal: causada por cisto paraprostático ou abscesso prostático. Dor abdominal caudal, dor lombar e/ou comprometimento de membro pélvico: associados com metástase de neoplasia prostática para musculatura, estruturas ósseas ou então a peritonite por abscesso prostático. Edema de membro pélvico: secundário ao comprometimento linfático por metástase de neoplasia prostática. Outras condições clínicas associadas: prejuízo da libido, infertilidade, septicemia, hérnia perineal e tumor testicular. A hérnia perineal provavelmente é resultado de esforço abdominal que causa debilidade do diafragma pélvico. Existem evidências que a hérnia perineal e enfermidades prostáticas se relacionem endocrinamente, já que ambas são observadas em machos idosos. (HOWARD, 1980) 11

6. DIAGNÓSTICO DAS PATOLOGIAS PROSTÁTICAS As principais técnicas de diagnóstico para as moléstias prostáticas são o histórico, palpação da próstata, radiografia, ultrassonografia, exame citológico e microbiológico do líquido prostático coletado por ejaculação ou após massagem prostática. O diagnóstico definitivo só é possível por meio de obtenção de biópsia. O diagnóstico presuntivo pode ser firmado pela história clínica e exame físico, com ajuda da hematologia, urinálise e análise do líquido prostático, dependendo da gravidade da queixa de apresentação. A biópsia não é recomendável para a confirmação de diagnóstico se os sinais clínicos forem típicos. A resposta à castração poderá ser utilizada com meio auxiliar para a confirmação do diagnóstico. (ETTINGER, 1992, BARSANTI; FINCO, 1997) 6.1 História clínica Deve ser obtida a história clínica completa, incluindo a queixa principal e a revisão do estado geral da saúde do cão. Deve-se determinar a natureza, gravidade, duração e progressão do sinal de apresentação anormal. (ETTINGER, 1992) A ocorrência de qualquer sinal sistêmico de enfermidade (dor não localizada, depressão, anorexia, vômito, diarréia), qualquer claudicação ou qualquer alteração na ingestão de água ou na produção urinária podem ser pistas importantes para elucidação da natureza da afecção. (BARSANTI; FINCO, 1997) O diagnóstico para a hiperplasia prostática benigna é sugerido quando se observam tenesmo, hemorragia uretral e/ou hematúria no cão não castrado, de meia idade ou mais velho, sadio. (NELSON; COUTO, 1994) 12

Se houver comprometimento sistêmico, o animal irá apresentar febre, depressão, anorexia, vômitos e diarréia, que são sinais comumente encontrados nos casos de prostatite bacteriano ou abscesso prostático. (KAY, 1994) Dentre os sintomas menos comuns há a hipertermia, infertilidade, obstrução uretral e anormalidade na postura devido à metástases ósseas no caso de neoplasia prostática. (ETTINGER, 1992) 6.2 Exame físico O exame da próstata é efetuado mais adequadamente com a abordagem com as duas mãos, utilizando a palpação retal digital e a palpação abdominal caudal. A mão que está apalpando a porção caudal do abdômen pode avaliar os aspectos craniais da glândula, pode simultaneamente empurrar a próstata para o interior do canal pélvico, ou para suas proximidades, para a palpação via retal mais adequada. (BARSANTI; FINCO, 1997) Deve-se avaliar o tamanho, simetria, contorno da superfície glandular, consistência, mobilidade e dor da próstata. A glândula prostática normal é simétrica, possui a superfície lisa, o sulco está conservado, a consistência é normal e a dor é fraca ou nula. (BARSANTI; FINCO, 1997) O tamanho varia com a idade, tamanho corporal e raça, de forma que julgar se o tamanho está normal é muito subjetivo. Se houver suspeita de aumento de tamanho, as medidas devem ser registradas para que a progressão possa ser seguida. (OLSON, et al., 1988) O estado de repleção da vesícula urinária também influi na localização da glândula. Quando está repleta, a próstata se encontra cranialmente ao arco púbico, e quando vazia situa-se intrapélvica, facilitando a sua avaliação pelo toque retal. (KEALY, MCALLISTER, 2005) 6.3 Urinálise; hemograma completo/quadro bioquímico A análise do fluido prostático é de difícil utilização devido à dificuldade de obtenção da amostra, grau de invasibilidade, possibilidade de contaminação por agentes 13

provenientes via urina ou uretra e até mesmo pela inabilidade de confirmação do fluido na coleta obtida por um técnico não experiente. (KAY, 1994) 6.4 Exame radiográfico Radiologicamnente a próstata pode ser avaliada quanto ao tamanho, formato, localização e densidade. Entretanto, as variações dessas características não revelam especificamente qualquer das patologias, servindo apenas como auxiliares no diagnóstico diferencial de algumas delas. (KEALY; MCALLISTER, 2005) A radiografia abdominal raramente determina a etiologia específica da doença prostática, mas pode revelar alterações da glândula como: assimetria, formacão anormal no abdômen caudal preenchida por fluido, mineralização da glândula prostática, ampliação do nódulo linfático ilíaco, reações periostais do osso vertebral ou pélvico, retenção urinária ou fecal ou presença de tecido macio no abdômen caudal. (ETTINGER, 1992; KEALY, MCALLISTER, 2005) A glândula de dimensões normais não desloca o cólon ou a bexiga de sua posicão normal. (BARSANTI; FINCO, 1997) Na maioria dos casos a presença de um aumento da próstata pode ser demonstrada somente com o uso de um contraste. (ETTINGER, 1992; KEALY, MCALLISTER, 2005) A uretrocistografia retrógrada por distensão da bexiga permite melhor avaliação da uretra prostática e próstata, mas traz complicações como hematúria, indução da infecção do trato urinário e a possibilidade de ruptura da bexiga. (BARSANTI; FINCO, 1992) A uretra prostática pode se apresentar normal, estreitada e sinuosa na hiperplasia prostática benigna. O refluxo na uretra prostática pode estar maior do que o normal. Radiografias de tórax devem ser realizadas quando houver suspeita de neoplasia prostática, para evidência de metástase. O adenocarcinoma prostático faz metástase através da via linfática para linfonodos sublombares, corpos vertebrais e pulmões. (BARSANTI; FINCO, 1992) Quando a próstata está significativamente aumentada, frequentemente haverá necessidade de uretrografia excretora, para que seja determinado se está ocorrendo obstrução uretral. (BARSANTI; FINCO, 1997) 6.5 Exames ultrassonográficos 14

A consistência da próstata pode ser melhor avaliada pela ultrassonografia, comparativamente à radiografia. A glândula prostática pode ser frequentemente visualizada pela ultrassonografia, visto que este órgão, quando aumentado, assume posição abdominal por haver poucas estruturas entre a pele e a próstata, e visto que a bexiga pode ser utilizada como ponto de referência. Geralmente os cães podem ser examinados em decúbito dorsal, sem sedação. (ETTINGER, 1992; BARSANTI; FINCO, 1997) Estruturas císticas, pequenas, múltiplas e difusas são identificadas comumente à ultrassom. O exame ultrassônico demonstra um envolvimento relativamente simétrico, difuso em toda a próstata. (ETTINGER, 1992; FOSSUM, 2002) O ultrassom pode ser utilizado para avaliação da glândula e para guiar a aspiração com agulha ou biópsia, podendo se observar: prostatomegalia; cisto prostático (hipoecóico) ou abscesso (anecóico); cisto paraprostático; áreas focais ou multifocais de aumento de ecogenicidade (prostatite bacteriana ou neoplasia) e linfoadenopatia ilíaca. (ETTINGER, 1992) Nas diversas patologias a ecogenicidade está geralmente aumentada. Na hiperplasia prostática benigna a glândula frequentemente apresenta-se dentro da normalidade, porém pode se apresentar hiperecogênica. (KEALY, MCALLISTER, 2005) A combinação da uretrocistografia retrógrada com a ultrassonografia pode ser válida, visto que a distensão da bexiga pode ajudar na identificação da glândula prostática. (ETTINGER, 1992) 6.6 Exame do sêmen O ejaculado do cão é valioso na determinação de moléstias prostáticas, pois o líquido prostático compõe mais de 95% do sêmen. O líquido prostático é a última fração do ejaculado. Para coletar o sêmen pode-se utilizar a estimulação manual ou a utilização de um manequim. Parte do ejaculado é utilizado para o exame microscópico e outra parte é utilizada para cultura bacteriana quantitativa. Os altos números de organismos gram-positivos ou gram-negativos com um grande número de leucócitos ocasionais indicam infecção. Pode ser encontrado sangue no ejaculado de cães com infecção bacteriana, cistos prostáticos, neoplasia prostática e hiperplasia. Uma anormalidade no 15

ejaculado não localiza o problema na próstata, uma vez que os testículos, epidídimo, ductos deferentes e uretra compõem e transportam o ejaculado. (ETTINGER, 1992) 6.7 Massagem prostática Uma forma alternativa para obter o líquido prostático é a massagem quando não se consegue coletar o sêmen. O cão deve estar com a bexiga vazia (permitindo assim, que ele urine primeiramente) e com a introdução de um cateter urinário lavá-la com solução salina para assegurar que ela esteja vazia. A última lavagem é guardada como amostra pré-lavagem. A próstata é massageada por via retal, abdominal ou por ambas durante dois minutos; logo após se adiciona novamente a solução salina pelo catéter e a uretra é ocluída ao redor do catéter para evitar o refluxo para fora do orifício uretral. O catéter é avançado até atingir a bexiga com aspirações repetidas. Tanto a amostra prémassagem quanto a pós-massagem são examinadas microscopicamente e através da cultura quantitativa. Através da comparação das duas amostras é possível identificar se a alteração encontrada foi devido ao líquido prostático e não infecção de bexiga ou uretra. (ETTINGER, 1992) A amostra pós-massagem deve ser transparente em cães normais, são observadas apenas algumas hemácias, leucócitos, células epiteliais pavimentosas e de transição. Quando o número de bactérias nessa amostra for superior ao número de bactérias contidas na amostra pré-massagem, será provável a infecção. (BARSANTI; FINCO, 1997) 6.8 Citologia prostática Na hiperplasia prostática benigna, a citologia revela hemorragias e inflamação leve sem sepse; apresentando células epiteliais prostáticas, hemácias e alguns leucócitos. O que confirmará as alterações hiperplásicas será a histopatologia. (FOSSUM, 2002) 6.9 Biópsia prostática O método diagnóstico mais definitivo para diferenciar patologias prostáticas é a biópsia, mas também é o mais invasivo. (NELSON; COUTO, 1994) 16

É utilizado quando achados clínicos menos invasivos não indicam provável diagnóstico, quando a terapia para a afecção subjacente suspeitada não obtém êxito ou quando o provável diagnóstico é enfermidade séria. As amostras obtidas pela biópsia podem ser utilizadas para cultura bacteriana e citologia, bem como serão fixadas e processadas para exame histológico. (BARSANTI; FINCO, 1997) A biópsia pode ser realizada por via perirretal ou transabdominal, ou então ser realizada diretamente durante o ato cirúrgico. O procedimento percutâneo pode ser realizado com tranquilização e anestesia local, sendo a agulha direcionada através da palpação retal ou de ultrassom. A amostra de tecido é utilizada para cultivo microbiológico e exame histológico. Como complicações da biópsia podem ser citadas a hematúria branda e a hemorragia significativa. A biópsia é indicada para o diagnóstico de metaplasia escamosa, neoplasia e hiperplasia prostática benigna, embora alguns autores não a recomendem se os sinais clínicos da hiperplasia prostática benigna forem típicos. (ETTINGER, 1992) 7. TRATAMENTO DA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA A orquiectomia é a melhor solução, portanto não provoca efeitos secundários, e resultará em diminuição de 70% do tamanho da próstata. A glândula começa a involuir dentro de dias, esperando-se o decréscimo palpável no tamanho da próstata dentro de 7 a 14 dias. A secreção prostática se tornará mínima por volta de 7 a 16 dias após a castração. (BARSANTI; FINCO, 1997) Quando a castração não for possível, utilizam-se baixas doses de estrógenos. Os estrógenos provocam atrofia prostática devido à diminuição da concentração dos 17

andrógenos, através da depressão da secreção das gonodatropinas pela glândula pituitária. Esses hormônios atuam principalmente diminuindo o tamanho da próstata mediante a diminuição da massa celular. (BARSANTI; FINCO, 1997) Em um estudo, 0,1 mg de dietilstilbestrol injetável por dia, por 5 dias reduziu notavelmente a capacidade secretora da próstata durante 2 meses. (BARSANTI; FINCO, 1997) Segundo (FOSSUM, 2002), a terapia estrogênica não é recomendada, pois pode induzir a metaplasia escamosa agravando a sintomatologia clínica, podendo causar também infertilidade, abscedação e anemia aplásica. O uso de antiandrógenos a longo prazo não são tão eficazes quanto a castração. As drogas que inibem a síntese andrógena ou neutralizam os efeitos dos andrógenos podem inibir a espermatogênese e causar oligospermia/azoospermia. (BARSANTI; FINCO, 1997; NELSON; COUTO, 1994) O acetato de megestrol é um progestágeno com propriedade antiandrogênica inibidor da 5 alfa redutase e age interferindo na conversão de testosterona para dihidrotestosterona. A dose recomendada é 0,55 mg por Kg por via oral durante 4 semanas ou 0,11 mg por Kg por via oral durante 1 ano. Supostamente o acetato de megestrol reduz o tamanho da próstata sem reduzir o número de espermatozóides. (KAY; NELSON; COUTO, 1994) A flutamida (antiandrógeno) evita os efeitos dos estrógenos; ela bloqueia a atividade da dihidrotestosterona na próstata ao competir pelos receptores para este agente. Foi administrado em cães em pesquisa na dose de 5 mg por Kg por dia via oral durante 1 ano. Dentro de 6 semanas o tamanho da próstata diminuiu sem que houvesse alteração na libido, na produção de espermatozóides ou fertilidade, porém, a hiperplasia recidivou dois meses após a interrupção da medicação. (BARSANTI; FINCO, 1997) O acetato de delmadinone é um inibidor androgênico licenciado para uso em cães com hiperplasia. A dose recomendada é de 1,5 a 2 mg por Kg para cães com peso inferior a 10 Kg, 1 a 1,5 mg por Kg para cães com peso entre 10 e 20 Kg e 1 mg por kg para cães com peso maior de 20 kg. A administração é subcutânea ou intramuscular. Embora seja licenciada, é contra indicada para cães com histórico de decréscimo da fertilidade ou diminuição da libido ou macho reprodutor. (KAY, 1994) Cetoconazol é um medicamento anti-fúngico, análogos do hormônio liberador de gonodatropinas (GnRH) que bloqueia a liberacão de hormônios luteinizantes, são também antiandrogênicos. Estes são essencialmente, castradores químicos, não trazendo então vantagens superiores a castração cirúrgica em cães. (BARSANTI; FINCO, 1997) 18

7.1 Orquiectomia Existem 3 tipos de orquiectomia: castração pré-escrotal aberta, castração préescrotal fechada e castração perineal. (BOJRAB, 1996; FOSSUM, 2002) Nos cães, a orquiectomia é realizada sob anestesia geral e geralmente é utilizada uma sonda endotraqueal para desobstrução das vias aéreas. (BOJRAB, 1996) 8. PROGNÓSTICO O prognóstico é considerado excelente nos casos em que se realiza a orquiectomia. (FOSSUM, 2002) A terapia sintomática sozinha pode ser útil no início, mas sem a orquiectomia os sintomas recidivam ou pioram. (FOSSUM, 2002) 19

9.CONCLUSÃO Dentre as moléstias prostáticas a mais comum em cães é a hiperplasia prostática benigna. A hiperplasia prostática benigna é mais comum em cães inteiros e idosos, e não existe predisposição de raça. Os sintomas clínicos mais comuns são tenesmo, hematúria e disúria decorrentes do aumento do volume da próstata. O diagnóstico para a hiperplasia prostática benigna se resume em exame clínico (histórico do animal) e toque retal da próstata, que se confirmará com exame ultrassonográfico. O tratamento de eleição é a orquiectomia, mas como alternativa pode ser utilizada uma terapia medicamentosa à base de estrógenos ou antiandrogênicos. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 20

BARSANTI, J. A.; FINCO, D. R. Moléstias prostáticas do cão. In ETTINGER, S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. São Paulo, Manole Ltda, p. 1941 a 1960, 1992. BARSANTI, J. A.; FINCO, D. R. Moléstias prostáticas do cão. In ETTINGER, S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. São Paulo, Manole Ltda, p. 2294 a 2325, 1997. BOJRAB, M. JOSEPH Orquiectomia de testículos de descidos e retidos no cão e gato. In Técnicas Atuais Em Cirurgia De Pequenos Animais. Roca Ltda, p. 391 a 395, 1996. FOSSUM, W. THERESA Hiperplasia Prostática Beningna. In Cirurgia de Pequenos Animais. Roca Ltda, p. 611 a 613, 2002. HARARI, JOSEPH Doencas Prostáticas. In Segredos em Cirurgia de Pequenos Animais. Artmed S.A., p. 248 a 252, 2004. HOWARD, D. R. Glândula Prostática. In BOJRAB, M. J. Medicina y Cirurgia En Especies Pequeñas. Compania Editorial Continental, S/A, p. 279 a 286, 1980. KAY, N. D. Diseases of the Prostate Gland. In Sanders Manual of Small Animal Practice. Philadeplphia, W. C. Saunders Company, p. 865 a 871, 1994. KEALY, J. K; MCALLISTER H.. A Próstata. In Radiologia e Ultra-sonografia do Cão e do Gato. Manole Editora Ltda, p. 131 a 136, 2005. NELSON, R. W; COUTO C. G. Distúrbios da Próstata. In Fundamentos de Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan S/A, p. 518 a 521, 1984. OLSON, P. N.; WRIGLEY, R. H.; THRALL, M. A.; HUSTED, P. W. Alterações da Glândula Prostática Canina. In Diagnóstico e Tratamento Médico de Cães e Gatos. São Paulo, Gessuli Editores Ltda, Janeiro / Fevereiro nº 18, p. 12 a 21, 1988. 21

PIEROBON, C. S. Aspectos Clínicos, Diagnósticos e Tratamento da Hiperplasia Prostática Benigna no Cão. In Tese (Mestrado). Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia Universidade de São Paulo, p. 44, 1991. ROSS, M. H.; ROMRELL, L. Aparelho Genito Urinário. In Histologia: Texto e Atlas. São Paulo, Panamericana, p. 644 a 647, 1993. 22