ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A CLIENTES COM DIABETES MELLITUS

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1 UNIVERSIDADE COMUNITÁRIA da REGIÃO DE CHAPECÓ - UNOCHAPECÓ ÁREA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE CURSO DE ENFERMAGEM NÚCLEO 10 - NÚCLEO 10: CUIDADO DE ENFERMAGEM AO ADULTO E IDOSO EM SITUAÇÕES CRÔNICAS DE SAÚDE ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A CLIENTES COM DIABETES MELLITUS DEFINIÇÃO O diabetes mellitus é um grupo heterogêneo de distúrbios caracterizado por uma elevação do nível de glicose do sangue. Normalmente há uma certa quantidade de glicose circulando no sangue que resulta dos alimentos ingeridos, e da formação de glicose no sangue, regulando a produção e o armazenamento de glicose. No diabetes pode haver uma diminuição da capacidade corpórea em responder à insulina e/ou uma diminuição ou ausência de insulina produzida pelo pâncreas. Isto leva a alterações no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. A hiperglicemia resultante pode levar a complicações metabólicas agudas, tais cetoacidose diabética e a síndrome hiperosmolar não-cetótica. A hiperglicemia a longo prazo pode contribuir para complicações microvasculares crônicas (doença ocular e renal) e complicações neuropáticas. O diabetes também esta associado a um aumento de ocorrência de doenças macrovasculares, inclusive infarto do miocárdio, ataques e doença vascular periférica. TIPOS DE DIABETES Existem vários tipos diferentes de diabetes mellitus. Eles podem diferir na causa, curso da doença e tratamento. As principais classificações do diabetes incluem: 1. Tipo I: diabetes mellitus insulino-dependente (DMID) 2. Tipo II: diabetes mellitus não insulino-dependente (DMNID) 3. Diabetes mellitus associado a outras condições ou síndromes 4. Diabetes mellitus gestacional (DMG) 1

2 Cerca de 5 a 10% das pessoas com diabetes tem o tipo I, o insulino-dependente. Nesta forma de diabetes, são produzidas quantidades inadequadas de insulina pelo pâncreas, resultando na necessidade de injeções de insulina para controlar a glicose sangüínea. Este tipo é caracterizado por um início repentino, geralmente antes dos 30 anos de idade. Cerca de 90 a 95% das pessoas com diabetes tipo II, o não-insulinodependente. O diabetes tipo II resulta de uma diminuição de sensibilidade das células à insulina (chamada resistência à insulina) e uma diminuição na quantidade de insulina produzida. O diabetes tipo II é inicialmente tratado apenas através da dieta. Caso persistam níveis elevados de glicose, a dieta é suplementada com agentes hipoglicemiantes orais. Em algumas pessoas com diabetes tipo II, os agentes orais não controlarão a hiperglicemia, e serão necessárias injeções de insulina. Além disso, durante os períodos de estresse fisiológico agudo (tais como doença ou cirurgia), as pessoas que geralmente controlam seu diabetes tipo II com 2

3 dieta e agentes orais podem necessitar de injeções de insulina. O diabetes tipo II ocorre mais freqüentemente nas pessoas com mais de 30 anos de idade e obesas. As complicações do diabetes podem se desenvolver em qualquer pessoa com diabetes tipo I ou tipo II, e não apenas em pacientes que tomam insulina. Algumas pessoas com diabetes tipo II que são tratadas com medicações orais podem ter a impressão de que na verdade não tenham diabetes, ou que simplesmente tem um diabetes limítrofe. Elas podem achar que, comparadas a pacientes diabéticos que necessitam de injeções de insulina, o seu diabete não é um problema sério. É importante que o enfermeiro enfatize que elas têm níveis de glicose com diagnósticos de diabetes e necessitam de medicações orais para controlar o nível de glicose sangüínea, portanto, na verdade elas têm diabetes e não são limítrofes com açúcar. Diabetes limítrofe é atualmente classificado como uma tolerância prejudicada à glicose, e se refere a uma condição na qual os níveis de glicose ficam entre o normal e os níveis considerados diagnósticos para diabetes. É importante reconhecer que este sistema de classificação é dinâmico e não estático por duas razões. Primeira, porque, à medida que surgem novas descobertas das pesquisas, parece que existem muitas diferenças entre as pessoas dentro de cada categoria. Segunda, porque, com o tempo, os pacientes podem se deslocar de uma categoria para a outra. Por exemplo, uma mulher com diabetes gestacional pode, após o parto, passar para a categoria não-insulino-dependente (tipo II). Estes tipos também diferem em sua etiologia, curso clinico e conduta. EPIDEMIOLOGIA O diabetes mellitus é uma doença crônica de grande importância. O diabetes é especialmente prevalente nos mais idosos. Entre as pessoas com mais de 65 anos de idade, 8,6% tem diabetes tipo II. Estes dados incluem 15% da população de enfermagem. As populações hispânica, negra e algumas nativas americanas têm uma taxa mais alta do que a população branca. Nas populações de índios americanos, tais como os índios Pima, entre 20 e 50% dos adultos tem diabetes. O diabetes é a principal causa de novas cegueiras (entre 25 e 74 anos de idade) e de amputações não-traumáticas; nos EUA. 25% dos pacientes em diálise tem diabetes. O diabetes é a terceira causa principal de morte por doença, 3

4 principalmente devido à alta taxa de doença coronariana entre as pessoas diabéticas. O custo econômico do diabetes continua a subir devido à elevação dos custos médicos e ao envelhecimento da população. Os custos diretamente relacionados aos diabetes são de no mínimo 20 bilhões de dólares anuais, incluindo as despesas de cuidados médicos diretos e os custos indiretos devidos a disfunções e morte prematura. As taxas de hospitalização são 2,4 vezes maiores para adultos e 5,3 vezes maiores para crianças com diabetes do que para a população geral. A taxa de hospitalização aumenta para os mais idosos com diabetes. Metade de todas as pessoas com diabetes que tem mais de 65 anos é hospitalizada a cada ano. As complicações graves e que ameaçam a vida geralmente contribuem para o aumento das taxas de hospitalização dos pacientes com diabetes. FISIOPATOLOGIA E MANIFESTAÇÕES CLíNICAS Fisiologia normal A insulina é secretada pelas células beta, um dos quatro tipos de células das ilhotas de Langerhans no pâncreas. A insulina é considerada anabólica, ou um hormônio de estocagem. Quando se ingere uma refeição, a secreção de insulina aumenta e mobiliza a glicose da circulação para o músculo, fígado e células gordurosas. Nestas células a insulina tem os seguintes efeitos: 1. estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculos (sob a forma de glicogênio) 2. aumenta o armazenamento da gordura dietética no tecido adiposo 3. acelera o transporte de aminoácidos (derivados das proteínas dietéticas) para as células. A insulina também inibe a degradação da glicose armazenada, das proteínas e das gorduras. Durante os períodos de jejum (entre as refeições e durante a noite), há uma diminuição, porém contínua, da liberação de insulina. Concomitantemente, há um aumento de liberação de outro hormônio pancreático, chamado glucagon (que é secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans). O efeito líquido do balanço 4

5 entre os níveis de insulina e glucagon faz manter o nível constante de glicose no sangue pela liberação de glicose do fígado. Inicialmente, o fígado produz glicose pela quebra do glicogênio (glicogenólise). Após 8 a 12 horas sem alimentação, forma-se nova glicose pelo fígado a partir de novas substâncias (excluídos os carboidratos) como os aminoácidos (gliconeogênese). FISIOPATOLOGIA DO DIABETES Diabetes do tipo I. No diabetes tipo I há uma acentuada diminuição da produção de insulina pelas células beta pancreáticas. Ocorre hiperglicemia de jejum como resultado de uma produção descontrolada de glicose pelo fígado. Além disso, a glicose derivada dos alimentos ingeridos não pode ser estocada, e permanece na corrente sangüínea contribuindo para a hiperglicemia pós-prandial (após refeição). Se a concentração de glicose no sangue for suficientemente alta, os rins podem não absorver toda a glicose filtrada, e ela então aparece na urina (glicosúria). Quando o excesso de glicose é excretado na urina, ele é acompanhado de excesso de líquido e perda de eletrólitos. Este quadro é chamado de diurese osmótica. Como resultado da perda excessiva de líquido, o paciente tem um aumento no volume de urina (poliúria) e sede intensa (polidipsia). A deficiência de insulina também prejudica o metabolismo de proteínas e gorduras, levando à perda de peso. Os pacientes podem sofrer um aumento de apetite (polifagia) devido à diminuição do armazenamento de calorias. Outros sintomas incluem fadiga e fraqueza. À medida que a deficiência de insulina progride, os processos geralmente inibidos pela insulina ocorrem livremente. Assim, a glicogenólise (quebra de glicose armazenada), e mais significativamente a gliconeogênese (produção de nova glicose a partir de aminoácidos e outros substratos) contribui mais ainda para a hiperglicemia. Em adição, ocorre a quebra de gorduras, resultando aumento de produção de corpos cetônicos, que são subprodutos da quebra de gorduras. Os corpos cetônicos são ácidos que perturbam o equilíbrio ácido-básico do corpo quando se acumulam em quantidades excessivas. A cetoacidose diabética resultante (CAD) pode levar a sinais e sintomas tais como dor abdominal, náuseas, vômito, 5

6 hiperventilação, respiração com odor de frutas, e, quando não tratada, alteração no nível de consciência, coma, e até mesmo a morte. O início do diabetes tipo I geralmente ocorre abruptamente e antes dos 30 anos de idade. O início do tratamento com insulina juntamente com líquidos e eletrólitos necessários para corrigir a CAD rapidamente melhora as anomalias metabólicas e elimina os sintomas de hiperglicemia e CAD. A dieta e os exercícios com freqüente monitorização dos níveis sanguíneos de glicose também são componentes importantes do tratamento. Diabetes tipo II. No diabetes tipo II existem dois problemas principais relacionados à insulina: a resistência à insulina e a secreção deficiente da insulina. A insuficiência à insulina se refere a uma sensibilidade diminuída dos tecidos à insulina. Normalmente a insulina se liga a receptores especiais nas superfícies celulares. Como resultado da ligação da insulina a esses receptores, ocorre uma série de secreções envolvidas no metabolismo da glicose dentro da célula. A resistência à insulina no diabetes tipo II está associada a uma diminuição nestas reações intracelulares. A insulina torna-se então menos efetiva na estimulação da captação de glicose pelos tecidos. Para superar a resistência à insulina e impedir a elevação de glicose no sangue, deve haver um aumento de quantidade da insulina secretada. Isso interfere na tolerância à glicose, na qual um nível normal ou levemente elevado de glicose só é mantido pela secreção excessiva de insulina. Entretanto, se as células beta forem incapazes de atender à demanda de insulina, o nível de glicose sobe e desenvolve o diabetes tipo II. A despeito da secreção prejudicada de insulina que é característica dos diabetes tipo II, existe insulina suficiente para impedir a quebra de gorduras, e conseqüente produção de corpos cetônicos. Portanto, a CAD não ocorre nos diabetes tipo II. Um diabetes tipo II descontrolado pode, entretanto, levar a um outro problema agudo chamado síndrome hiperosmolar não cetótica (SHNC). O diabetes tipo II ocorre mais comumente nas pessoas com mais de 30 anos de idade que são obesas. Por estar associado a uma lenta e progressiva intolerância a glicose, o início do diabetes tipo II pode não ser detectado por muitos anos. Caso surjam sintomas, eles são geralmente brandos, e podem incluir fadiga, irritabilidade, 6

7 poliúria, polidipsia, feridas na pele com lenta cicatrização, infecções vaginais, visão turva (caso os níveis de glicose estejam muito altos). Para a maioria dos pacientes (aproximadamente 75%), o diabetes tipo II é detectado imediatamente. Uma conseqüência de o diabetes permanecer sem diagnóstico por muitos anos é que as complicações a logo prazo podem desenvolver antes que o diagnóstico seja feito. Como a resistência à insulina esta associada à obesidade, o tratamento primário do diabetes tipo II é a perda de peso. O exercício também é importante no auxílio da ação da insulina. Os agentes hipoglicemiantes orais devem ser introduzidos caso a dieta e os exercícios não controlem os níveis de glicose sangüínea. Se o uso de doses máximas de agentes orais não reduz os níveis de glicose a valores satisfatórios, deverá ser utilizada a insulina. Alguns pacientes necessitam de insulina continuamente, enquanto outros apenas durante os períodos de estresse fisiológico agudo, tais como doença ou cirurgia. COMPLICAÇÕES DO DIABETES. As complicações associadas aos tipos de diabetes são classificadas como complicações agudas ou crônicas. As complicações agudas resultam de um desequilíbrio no regime de tratamento. Elas incluem: 1. Hipoglicemia (falta de açúcar no sangue), também chamada de reação à insulina ou choque insulínico 2. Hiperglicemia (excesso de açúcar no sangue), que, quando não controlada pode levar a cetoacidose diabética (CAD) no diabetes tipo I, ou síndrome hiperosmolar não-cetótica (SNHC) no diabetes tipo II 7

8 Quando não tratadas adequadamente, as complicações agudas podem levar ao coma ou mesmo à morte. As complicações crônicas dos diabetes tipos I e II geralmente ocorrem entre 10 e 15 anos após o início da doença. Existem três tipos principais de complicações crônicas: 1. Doença macrovascular (grandes vasos), afetando as coronárias e a circulação periférica e cerebrovascular. Podendo levar a infarto do miocárdio, AVC e doença vascular periférica 1 2. Doença microvascular (pequenos vasos), afetando os olhos (retinopatia) e rins (nefropatia) 3. Doenças neuropáticas, afetando os nervos autônomos (afetando o funcionamento gastrintestinal, cardiovascular e geniturinário) e sensoriomotores (afetando as extremidades), contribuindo para problemas tais como impotência e ulceras nos pés. O controle dos níveis de glicose sangüínea é importante para retardar, e possivelmente evitar, o início das complicações microvasculares e neuropáticas. Para as complicações macrovasculares, nefropatia, e provavelmente retinopatia, o controle da pressão sangüínea também é importante. ETIOLOGIA DIABETES TIPO I O diabetes tipo I é caracterizado pela destruição das células beta do pâncreas. Atualmente é tido como o resultado de uma combinação de fatores genéticos, imunológicos, e possivelmente ambientais, contribuindo para a destruição das células beta. Fatores genéticos. As pessoas não herdam o diabetes tipo I propriamente dito. Ao invés disso, eles herdam uma predisposição genética, ou tendência, para desenvolver o diabetes tipo I. Esta tendência genética tem sido encontrada em pessoas com determinados tipos de HLA (antígeno leucocitário humano). O HLA refere-se a um aglomerado de genes responsáveis por antígenos de transplante e outros processos imunes. Noventa e cinco por cento dos pacientes brancos com 1 Contribui para o desenvolvimento de ulceras nos pés e alta incidência de amputações 8

9 diabetes tipo I exibem tipos específicos de HLA (DR3 e/ou DR4). O risco de desenvolver diabetes tipo I que aumenta entre três e cinco vezes nas pessoas que possuem um desses dois tipos de HLA. A presença de DR3 e DR4 aumenta em 10 a 20 vezes o risco de desenvolver diabetes tipo I (quando comparado com a população geral). Fatores imunológicos. No diabetes tipo I há evidências de uma resposta auto-imune. Esta é uma resposta anormal na qual os anticorpos se voltam contra os tecidos normais do corpo, respondendo a estes tecidos como se fossem exógenos. Os auto-anticorpos contra as células das ilhotas e contra a insulina endógena (interna) foram detectados em pessoas na época do diagnostico, e mesmo vários anos antes do desenvolvimento de sinais clínicos do diabetes tipo I. Atualmente, estão sendo conduzidas pesquisas para avaliar o efeito de agentes imunossupressores no progresso da doença em pessoas com diabetes tipo I recémdiagnosticados ou pessoas com pré-diabetes (as com anticorpos detectáveis mas sem sintomas clínicos de diabetes). Fatores ambientais. Existem cada vez mais pesquisas sobre os possíveis fatores externos que podem iniciar a destruição da célula beta. Por exemplo, foi proposto que alguns vírus ou toxinas podem precipitar o processo auto-imune que leva à destruição da célula beta. A interação dos fatores genéticos, imunológicos e ambientais na etiologia do diabetes tipo I é objeto de contínua pesquisa. Embora os eventos que levam à destruição da célula beta não sejam totalmente compreendidos, geralmente aceita-se o fato de que uma susceptibilidade genética seja um fator comum subjacente no desenvolvimento do diabetes tipo I. DIABETES TIPO II Os mecanismos exatos que levam à resistência à insulina e à secreção prejudicada de insulina no diabetes tipo II são desconhecidos até o momento. Os fatores genéticos interferem no desenvolvimento da resistência à insulina. Soma-se a isto a existência de certos fatores de risco sabidamente associados com o desenvolvimento do diabetes tipo II. Eles incluem: 1. Idade (a resistência à insulina tende a ocorrer em idade acima de 65 anos) 2. Obesidade 9

10 3. História familiar 4. Grupo étnico (nos EUA, existe uma chance maior de desenvolvimento do diabetes tipo II em populações hispânicas e de índios, e, menor, na população negra) TRATAMENTO A meta principal do tratamento do diabetes é tentar normalizar a atividade de insulina e os níveis de glicose sangüínea, numa tentativa de reduzir o desenvolvimento das complicações vasculares e neuropáticas. A meta terapêutica em cada tipo de diabetes é diminuir os níveis de glicose sangüínea tanto possível, sem alterar drasticamente os padrões usuais de atividade do paciente. Existem cinco componentes no tratamento do diabetes: 1. Dieta 2. Exercício 3. Monitorização 4. Medicação (quando necessária) 5. Educação O tratamento é variável durante o curso da doença devido às alterações no estilo de vida e condição física e emocional, bem como aos avanços no tratamento resultante de pesquisas. Portanto, o tratamento do diabetes inclui avaliações constantes e modificações do plano por profissionais de saúde, bem como ajustes diários na terapia pelo próprio paciente. Embora a equipe de cuidados de saúde exija o tratamento, é o paciente que enfrenta o desafio diário de controlar os detalhes de um regime terapêutico complexo. Por este motivo, a educação da família e do paciente é vista como um componente essencial do tratamento do diabetes, de importância igual a outros componentes do tratamento. Considerações Gerontológicas A atividade física consistente e realista é benéfica para as pessoas mais idosas com diabetes. As vantagens incluem uma diminuição na hiperglicemia, uma sensação geral de bem-estar e a utilização das colorias ingeridas, resultando na redução do peso. Tendo em vista que há um aumento de incidência de problemas cardiovasculares nos mais velhos, um padrão de exercícios lento e consistente deve 10

11 ser planejado de modo a não exercer a capacidade física do paciente. Os impedimentos físicos por outras doenças crônicas também devem ser considerados Automonitorização da Glicose Sanguínea O desenvolvimento de métodos para a automonitorização da glicose sangüínea (AMGS) é visto como a grande novidade na conduta do diabetes desde a descoberta da insulina. As pessoas diabéticas, hoje são capazes de ajustar o tratamento para obter um controle ótimo da glicose sangüínea. Isto possibilita a detecção e prevenção da hipo e hiperglicemia e normalização dos níveis de glicose sangüínea que possivelmente reduzem as complicações diabéticas a longo prazo. Existem vários métodos para a AMGS. A maioria deles envolve a obtenção de uma gota de sangue do dedo, aplicando-se o sangue a uma fita com reagente especial, ou inserindo em um medidor que dá uma leitura digital do valor da glicose sangüínea. É muito importante que o método utilizado pelos pacientes seja apropriadamente ajustado ao seu nível de habilidade. Os fatores que afetam o desempenho da AMGS incluem: deficiências visuais, boa coordenação motora, capacidade intelectual, conforto com a tecnologia, disposição e custo. Um risco potencial de todos os métodos da AMGS é que o paciente pode obter e relatar erradamente os valores da glicose sangüínea como resultado do uso incorreto das técnicas. Algumas fontes comuns de erro incluem: - Aplicação inadequada do sangue (EX.: gota muito pequena) - Tempo inadequado - Remoção inapropriada do sangue - Limpeza e manutenção inadequado dos medidores. O enfermeiro desempenha um papel importante em fornecer uma orientação inicial sobre as técnicas da AMGS. A monitorização da glicose sangüínea é um procedimento usual para todas as pessoas com diabetes. INSULINOTERAPIA A insulina é secretada pelas células beta das ilhotas de Langherans. Ela reduz a glicose sangüínea após as refeições, facilitando a captação e a utilização de 11

12 glicose pelos músculos, células hepáticas e gordurosas. Durante os períodos de jejum, a insulina inibe a quebra de glicose, proteínas e lipídios estocados. No diabetes tipo I, o corpo não produz insulina suficiente. Assim, ela tem que ser administrada indefinidamente. No diabetes tipo II, a insulina pode ser necessária a longo prazo, para controlar os níveis de glicose se a dieta e os agentes hipoglicemiantes orais tiverem falhado. Além disso, alguns pacientes cujo diabetes tipo II geralmente é controlado apenas pela dieta, ou a dieta e um agente hipoglicemiante oral, podem necessitar temporariamente de insulina durante uma doença, infecção, gestação, cirurgia, ou algum outro evento estressante. Freqüentemente, as injeções de insulina são administradas duas vezes ao dia, de modo a controlar os aumentos da glicose após as refeições e durante a noite. Em virtude da dose de insulina necessitada pelo indivíduo ser determinada pelo nível de glicose do sangue, é essencial um controle apurado do nível de glicose. Varias preparações de insulina estão disponíveis. Elas variam de acordo com quatro categorias principais: tempo de ação, concentração, espécie (fonte) e fabricante. Tempo de ação podem ser agrupadas em três categorias principais com base no início, pico e duração da ação. Insulina de curta ação Insulina regular (marcada com R no frasco). Seu início varia de meia a 1 hora; o pico de 2 a 4 horas, e a duração de 6 a 8 horas. Insulina de ação intermediária Insulina HPH (neutral protamine Hagedorn). Seu início ocorre entre 3 a 4 horas, o pico e de 8 a 16 horas e a duração é de 20 a 24 horas. Insulina de ação longa Insulina UL. O início se dá entre 6 a 8 horas, o pico de 14 a 20 horas e a duração é maior que 32 horas. Concentração A concentração mais comum de insulina é U-100. Isto significa que existem 100 unidades de insulina em 1 cm cúbico. Espécie (fonte) No passado todas as insulinas eram derivadas do pâncreas de bovinos (insulina bovina) e de porcos (insulina suína). Na atualidade as insulinas humanas tornaram-se amplamente disponíveis. Elas são produzidas de dois modos, seja convertendo a insulina suína em insulina humana pela substituição de um aminoácido por outro, de modo a obter a mesma seqüência de aminoácidos 12

13 encontrada na insulina humana, ou utilizando a tecnologia do DNA recombinante para produzir insulina humana. ORIENTAÇÕES SOBRE ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA EQUIPAMENTO Insulina 1 Identificar a informação no rótulo do frasco de insulina 2 conferir o aspecto da insulina - clara ou branco leitosa - conferir se há floculação (aglomerados, aspecto flocular) 3 identificar onde comprar e como guardar a insulina - identificar quanto dura aproximadamente um frasco - indicar por quanto tempo pode ser utilizado um frasco aberto Seringas 1 Identificar a concentração (U100) indicada na seringa 2 descrever o descarte apropriado da seringa usada. PREPARO E ADMINISTRAÇÃO DE INJEÇÃO DE INSULINA 1 Retirar a quantidade e o tipo correto de insulina 2 Misturar adequadamente os dois tipos de insulina, se necessário 3 Limpar a pele, introduzir a agulha e administrar insulina 4 Descrever o rodízio de locais CONHECIMENTO DA AÇÃO DA INSULINA 1 Ordenar a prescrição - tipo e dosagem de insulina - horário das injeções de insulina 2 Descrever os horários aproximados da ação da insulina - Identificar pelo nome as insulinas de ação curta e longa - Destacar a demora aproximada de início de ação da insulina - Identificar a necessidade de retardar a alimentação até 15 a 30 minutos após a injeção 13

14 - Reconhecer que demoras mais longas são seguras quando o nível de glicose sangüínea é mais alto e os atrasos de hora devem ser encurtados quando o nível de glicose sangüínea é baixo. INCORPORAÇÃO DAS INJEÇÕES DE INSULINA À PROGRAMAÇÃO DIÁRIA 1 Descrever a ordem apropriada de atividades antes das refeições - Pode usar artifícios mnemônicos, tais como a palavra TIC que ajudam o paciente a lembrar a ordem das atividades T = teste de glicose, I = injeção de insulina e C = comer - Descrever a programação diária, tal como teste, insulina, comer, antes do café, e do jantar 2 Descrever as informações quanto a hipoglicemia - Sintomas: tremores, suor, nervosismo, fome e fraqueza - Causas: excesso de insulina, muito exercício, alimento insuficiente - Tratamento: g de carboidratos simples, tais como 2-3 tabletes de glicose, 1 tubo de gel de glicose, ½ xícara de suco - Após o tratamento inicial, seguir com lanches incluindo amido e proteína, tal como queijo e biscoito craker, leite e cream craker, metade de sanduíche. 3 Descrever as informações quanto a prevenção da hipoglicemia - evitar atrasos nos horários das refeições - ingerir refeições ou lanches a cada 4 ou 5 horas - não omitir refeições - aumentar a ingestão de alimentos antes de exercícios físicos - conferir regularmente a glicose sangüínea - somente alterar as doses de insulina sob a supervisão médica - levar sempre consigo um açúcar de ação rápida - utilizar um bracelete de identificação - ensinar os familiares, amigos e colegas de trabalho sobre os sinais e o tratamento da hipoglicemia 4 Acompanhamento regular para avaliação do controle do diabetes 14

15 - manter registro escrito de glicose sangüínea, doses de insulina, reações hipoglicêmicas, alterações na dieta - comparecer a todas as consultas com profissionais da saúde - descrever como entrar em contato com o médico em casos de urgência - identificar quando chamar o médico para relatar variações nos níveis de glicose sangüínea. COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES Existem três complicações agudas importantes no diabetes relacionadas a desequilíbrios de curta duração da glicose sangüínea: hipoglicemia, a cetoacidose diabética (CAD) e a síndrome não-cetótica hiperosmolar (SNCH). HIPOGLICEMIA Ocorre quando a glicose cai abaixo de 50 a 60 mg/dl. Ela pode ser causada por excesso de insulina ou agentes hipoglicemiantes orais, pouca alimentação ou excesso de exercício físico. Pode ocorrer a qualquer hora do dia ou da noite. Geralmente ocorre antes das refeições, especialmente se as refeições são retardadas ou omitidas. SINTOMAS Podem ser agrupados em duas categorias: sintomas adrenérgicos e sintomas do SNC. Na hipoglicemia branda, à medida que o nível de glicose cai, o sistema nervoso simpático é estimulado. A liberação de adrenalina provoca sintomas tais como suor, tremor, taquicardia, palpitação, nervosismo e fome. Na hipoglicemia moderada, a queda do nível e glicose sangüínea priva as células cerebrais do combustível necessário para o funcionamento do sistema nervoso central podendo incluir a incapacidade em se concentrar, dor de cabeça, confusão, lapsos de memória, torpor dos lábios e língua, fala confusa, 15

16 descoordenação, alterações emocionais, comportamento irracional, visão dupla e sonolência. Qualquer combinação destes sintomas (em adição aos sintomas adrenérgicos) pode ocorrer na hipoglicemia moderada. Na hipoglicemia grave, o funcionamento do sistema nervoso central esta tão prejudicado que o paciente necessita da assistência de outra pessoa para o tratamento. Os sintomas podem incluir comportamento desorientado, convulsões, dificuldade de acordar em sono, ou perda de consciência. Os sintomas hipoglicêmicos podem ocorrer repentina e inesperadamente. A combinação de sintomas varia consideravelmente de pessoa a pessoa. Até certo ponto, isto pode estar relacionado ao nível em que a glicose sangüínea cai ou à velocidade com que isso acontece. Por exemplo, os pacientes que geralmente apresentam a glicose sangüínea na faixa hiperglicêmica podem apresentar sintomas hiperglicêmicos quando sua glicose sangüínea cai rapidamente a 120 mg/dl (6,6mmol/l) ou menos. Contrariamente, os pacientes que freqüentemente apresentam a glicose na faixa abaixo do normal podem ser assintomáticos quando a glicose sangüínea cai lentamente a menos de 50 mg/dl (2,7 mmol/l). Um outro fator que contribui para os sintomas hipoglicêmicos alterados é uma resposta hormonal diminuída (adrenérgica) a hipoglicemia. Isto ocorre em alguns pacientes que tem diabetes já há muitos anos. Podem estar relacionados a uma das complicações crônicas do diabetes, a neuropatia autônoma. À medida que a glicose sangüínea cai, não ocorre aumento normal de adrenalina. Paciente não sente os sintomas adrenérgicos usuais, tais como suor e tremores. A hipoglicemia pode não detectada até ocorrer um prejuízo moderado ou grave do sistema nervoso central. É imperativo que estes pacientes façam uma automonitorização da glicose sangüínea com freqüência regular, especialmente antes de dirigir ou se envolver em outras atividades potencialmente perigosas. Tratamento. Deve ser implementado um tratamento imediato quando ocorre hipoglicemia. A recomendação usual é de 10 a 15 g orais de açúcar de ação rápida: 2 4 tabletes de glicose comercialmente preparados g de suco de fruta ou soda 6 10 pastilhas ou outros açúcares 2 3 colheres de sopa de mel 16

17 Se os sintomas persistirem por mais de 10 a 15 minutos após o tratamento inicial, ele deverá ser repetido. Desaparecidos os sintomas, um lanche contendo proteínas e amido é recomendado, a menos que o paciente planeje ingerir uma refeição ou um lanche dentro de 30 a 60 minutos. É importante para os pacientes diabéticos levar alguma forma de açúcar simples durante todo o tempo. Existem muitos tabletes diferentes comercialmente preparados que os pacientes podem considerar conveniente carregar. Se o paciente sofrer uma reação hipoglicêmica e não tiver nenhum dos alimentos de emergência recomendados, deve ser consumido qualquer alimento disponível. Os pacientes devem ser desencorajados a ingerir sobremesas com muitas calorias e lipídios para tratar a hipoglicemia. O alto conteúdo de gordura destes alimentos pode diminuir a absorção de glicose, e os sintomas hipoglicêmicos podem não desaparecer tão rapidamente como após a ingestão de carboidratos simples. O paciente pode ingerir mais alimentos subseqüentemente quanto os sintomas não desaparecer rapidamente. Isto por sua vez pode elevar os níveis de glicose sangüínea por varias horas após a reação e pode também contribuir para o ganho de peso. Os pacientes que se sentem indevidamente restritos por seu plano de refeição podem encarar estes episódios hipoglicêmicos como um momento para se recompensar com sobremesas. Pode ser mais prudente orientar estes pacientes quanto à incorporação ocasional de sobremesas ao planejamento alimentar. Isto pode limitar o tratamento de episódios hipoglicêmicos a carboidratos simples, tais como sucos ou tabletes de glicose. Tratamento da hipoglicemia grave. Para os pacientes que estão inconscientes, incapacitados de deglutir, ou que recusam o tratamento, pode ser administrada uma injeção de 1 mg de glucagon por via subcutânea ou intramuscular. O glucagon é um hormônio produzido pelas células alfa do pâncreas e estimula o fígado a liberar glicose. Ele é embalado em pó em frascos de 1 mg e deve ser misturado a um diluente antes de ser injetado. Após a injeção de glucagon, decorre até 20 minutos para que o paciente retorne à consciência. Deve ser oferecido um açúcar simples, seguido de um lanche quando o paciente acordar, para evitar a recorrência de hipoglicemia, pois a duração da ação do glucagon é pequena. Alguns 17

18 pacientes apresentam náuseas após a administração de glucagon. O paciente deve ser orientado a notificar o médico após a ocorrência de uma hipoglicemia grave. O glucagon só é vendido sob prescrição e deve ser parte do equipamento de emergência disponível para pessoas com diabetes que necessitam de insulina. Os membros da família, vizinhos ou colegas, devem ser orientados quanto ao uso de glucagon. Isto é importante para os pacientes que recebem pouca ou nenhuma advertência sobre os episódios hipoglicêmicos. No hospital, os pacientes que estão inconscientes ou incapacitados em deglutir devem ser tratados com 25 a 50 ml de dextrose a 50% em água, que é administrada pela via intravenosa. O efeito é percebido geralmente em minutos. Os pacientes podem se queixar de dor de cabeça e dor no local da injeção. É importante assegurar a permeabilidade venosa para a injeção de dextrose a 50%. As soluções hipertônicas, como a dextrose a 50%, são muito irritantes para os vasos sanguíneos. Prevenção e orientação do paciente. A hipoglicemia pode ser prevenida mediante um padrão regular de refeições, administrando a insulina, e com exercícios. Os lanches entre as refeições e antes de dormir podem ser necessários para contrabalançar com o efeito máximo da ação da insulina. Em geral, o paciente deve atender ao horário do pico da ação de atividade da insulina ingerindo um lanche e acrescentar alimentos quando participar de um ritmo de atividade física mais intenso. Os testes rotineiros de glicose são feitos para que as alterações nas necessidades de insulina possam ser antecipadas e ajustadas. Considerando a possibilidade de ocorrer uma hipoglicemia inesperada todos os pacientes tratados com insulina devem utilizar um bracelete de identificação ou arca indicando que são diabéticos. Os pacientes e os familiares devem ser instruídos sobre os vários sintomas potenciais da hipoglicemia. Os membros da família devem estar cientes de que qualquer alteração súbita no comportamento pode ser indicação de que está ocorrendo hipoglicemia. Alguns pacientes tornam-se mais resistentes aos testes ou em comer e sentem raiva dos membros da família que tentam tratar a hipoglicemia. Os familiares devem ser orientados a perseverar e compreender que a hipoglicemia pode provocar um comportamento irracional e não intencional. Alguns pacientes com neuropatia autônoma ou os que fazem uso de propranolol para tratamento de hipertensão ou disritmias cardíacas podem não 18

19 apresentar os sintomas típicos de hipoglicemia. É muito importante para estes pacientes realizar testes de glicose sangüínea regularmente. Os pacientes diabéticos do tipo II que fazem uso de agentes hipoglicemiantes orais também podem desenvolver hipoglicemia. Considerações gerontológicas. Nos mais idosos, a hipoglicemia é uma preocupação particular por muitos motivos: As pessoas mais idosas freqüentemente vivem sozinhas e podem não reconhecer os sintomas de hipoglicemia. Com a diminuição do funcionamento renal, decorre mais tempo para eliminação dos agentes hipoglicêmicos orais, excretados primariamente pelos rins. Pode ocorrer que suprimam refeições pela diminuição do apetite ou limitações financeiras no planejamento alimentar. A diminuição da acuidade visual pode levar a erros na administração da insulina. A Cetoacidose Diabética (CAD) e a Síndrome Hiperosmolar Não Cetótica (SHNC) são as complicações mais sérias aos pacientes com diabetes. O estado hiperglicêmico secundário a alterações metabólicas foi percebido inicialmente pelo médico Areteu da Capadócia, na Grécia, por volta de 70 d.c, Apenas anos após, Thomas Willis notou que esses pacientes apresentavam urina cheia de açúcar, gerando a denominação Diabetes Mellitus. Esta foi consagrada em 1815 quando M. Chevreul identificou que o açúcar dos diabéticos era a glicose. Em seguida descobriu-se a relação de um déficit hormonal na gênese da doença e na sua associação com o pâncreas como o órgão responsável pela disfunção. Inicialmente essas alterações agudas eram responsáveis pelo óbito dos pacientes antes do aparecimento das sequelas crônicas (atualmente muito mais prevalentes). Desde então o melhor entendimento e conhecimento sobre esta doença reduziram a incidência de suas manifestações agudas e vem buscando o tratamento e prevenção das sequelas crônicas. CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 19

20 A CAD é provocada pela ausência ou quantidade acentuadamente inadequada de insulina. Isto resulta em distúrbios no metabolismo de carbohidratos, proteínas e gorduras. As três principais características clínicas da CAD são: - Desidratação - Perda de eletrólitos - Acidose. Na tentativa de liberar o corpo do excesso de glicose, os rins excretam glicose juntamente com água e eletrólitos. Esta diurese osmótica, que é caracterizada pela poliúria, leva à desidratação e à perda acentuada de eletrólitos. A maioria dos pacientes com CAD tem importante depleção de volume (± 100ml/kg); os pacientes com CAD grave perdem uma média de 6,5 litros de água e até 400 a 500 meq de sódio, de potássio e de cloreto, num período de 24 horas. Outro efeito da deficiência de insulina é a quebra de lipídios (lipólise) em ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos livres são convertidos em corpos cetônicos pelo fígado. Na CAD há uma produção excessiva de corpos cetônicos devido à falta de insulina, que normalmente impediria que isso ocorresse. Os corpos cetônicos são ácidos, e, quando eles se acumulam na circulação, levam à acidose metabólica. SINAIS E SINTOMAS 20

21 A hiperglicemia leva à poliúria e polidipsia. Além disso, os pacientes podem apresentar visão turva, fraqueza e cefaléia. A cetose a acidose características da CAD causam sintomas gastrintestinais como anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal. Os pacientes podem apresentar hálito de acetona. Além disso pode ocorrer a hiperventilação, na tentativa de o corpo diminuir a acidose. As alterações mentais na CAD variam de paciente para paciente. Os pacientes podem permanecer em estado de alerta, letárgicos, ou comatosos. CAUSAS DA CAD As três causas principais da CAD são: - Uma dose de insulina diminuída ou ausente - Uma doença ou infecção - A manifestação inicial de um diabetes não diagnosticado e não tratado TRATAMENTO O tratamento é dirigido para a correção de três problemas principais: - Desidratação - Perda de eletrólitos e - Acidose Desidratação - A rehidratação é importante para a perfusão dos tecidos. Além disso, a reposição de líquidos possibilita a eliminação do excesso de glicose pelos rins. Os pacientes podem necessitar de até 06 a 10 litros de líquidos por via intravenosa em 24 horas. Em pacientes sem alterações cardiovasculares, solução salina isotônica com 0,9% NaCl ou ringer lactato é indicada a ser infundida na primeira hora na dose de ml/kg/h. Depois disso, dependendo do grau de desidratação, eletrólitos séricos e diurese, a infusão apropriada é de 4-14 ml/kg/h. A monitorização do volume de líquido envolve a verificação freqüente dos sinais vitais e avaliação pulmonar. Enquanto a desidratação for sendo corrigida, a diurese será menor em relação à administração intravenosa de líquidos. A monitorização de sinais de superhidratação é especialmente importante para o paciente mais idoso ou com risco de ICC. 21

22 Perda de eletrólitos - A reposição de potássio, cautelosa, porém adequada, é vital para evitar disritmias cardíacas graves que podem ocorrer com a hipocalemia. Podem ser necessários até 40mEq/hora por varias horas. Em pacientes hipernatrêmicos, recomenda-se usar solução 0,45% NaCl, já em pacientes hiponatrêmicos, recomenda-se usar solução 0,9% NaCl. À medida que a CAD for tratada, a velocidade de reposição de potássio será diminuída. Para uma infusão segura de potássio, o enfermeiro deve se certificar de que: - não existem sinais de hipercalemia no ECG (ondas T em pico altas) - os valores laboratoriais de potássio são normais ou baixos - o paciente está urinando (ou seja sem bloqueio renal) Acidose - A acidose que ocorre na CAD é revertida com insulina. A insulina inibe a quebra de gorduras, bloqueando assim a fabricação de ácidos. A insulina geralmente é infundida por via intravenosa, a uma velocidade lenta e contínua (0.1 UI/kg/h) de insulina regular. Raramente, a dose excede 5 UI/h. A dose de infusão contínua citada anteriormente é capaz de suprimir a lipólise e a produção de glicose hepática. Por outro lado, como geralmente existe resistência periférica à insulina, a utilização de glicose pelos tecidos não contribui substancialmente para a quede dos níveis glicêmicos. Desta forma, grande parte da glicose é excretada na urina. A administração satisfatória é obtida quando esta é realizada separadamente das soluções de reidratação e reposição eletrolítica. O uso da insulina não deve ser descontinuado mesmo com níveis abaixo de mg/dl de glicose sérica. Entretanto, a infusão pode ser reduzida a 0.05 Ui/kg/h e glicose (5-10%) pode ser adicionada aos fluidos intravenosos. Logo, a dose de insulina pode ser adaptada com monitorização frequente de glicose, mas jamais pode ser interrompida. Os valores horários de glicose devem ser dosados. É indispensável que a insulina EV seja infundida continuamente até que a administração subcutânea de insulina seja retomada. Qualquer interrupção na administração pode resultar no reacúmulo de corpos cetonicos e na piora da acidose. Mesmo se os níveis de glicose sangüínea estiverem voltando ao normal, o gotejamento de insulina não deve ser interrompido. Ao contrário, a taxa de concentração de dextrose infundida deve ser aumentada. 22

23 Em geral, é evitada a infusão de bicarbonato para a correção grave da acidose durante o tratamento da CAD, pois isto precipita diminuições súbitas (e potencialmente fatais) dos níveis de potássio sérico. A infusão contínua de insulina geralmente é suficiente para reverter a acidose da CAD. SÍNDROME HIPEROSMOLAR NÃ0-CETÓTICA- SNHC Também conhecida como EHH Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar; a SHNC é uma situação na qual a hiperglicemia e a hiperosmolaridade predominam, com alterações sensoriais. Ao mesmo tempo a cetose é mínima ou ausente. O defeito bioquímico básico é a falta de insulina efetiva. A hiperglicemia persistente do paciente leva à diurese osmótica, resultando na perda de água e eletrólitos. Para manter o equilíbrio osmótico, a água passa do meio intracelular para o meio extracelular. Além da glicosúria e desidratação, ocorre a hipernatremia 2 e o aumento da osmolaridade. Uma diferença importante entre a SHNC e a CAD é que a cetose e a acidose não ocorrem na primeira. As diferenças de volume de insulina presente em cada condição são tidas como parcialmente responsáveis por isso. Na CAD não há insulina presente. Assim, ocorre a quebra da glicose, proteínas e gorduras acumuladas (sendo que estas últimas levam à produção de corpos cetonicos e subseqüente cetoacidose). Na SHNC, o nível de insulina não é tão baixo. Embora não haja insulina suficiente para evitar a hiperglicemia (e diurese osmótica conseqüente), a pequena quantidade de insulina presente é suficiente para impedir a quebra de gorduras. Os pacientes com SHNC não apresentam sintomas gastrintestinais relacionados a cetose. Geralmente os pacientes com SHNC suportam a poliúria e a polidipsia por semanas, e apenas quando ocorrem alterações neurológicas ou uma doença subjacente piora é que eles procuram o médico. Portanto a hiperglicemia e a desidratação são mais graves na SHNC secundária devido à demora no tratamento. 2 Nível alto de sódio no sangue 23

24 O quadro clínico da SHNC é de hipotensão, desidratação grave, taquicardia e sinais neurológicos variados (ex. alteração sensorial, convulsões, hemiparesia...). CAUSAS Esta condição ocorre mais freqüentemente em pessoas mais idosas que não apresentam história prévia de diabetes do tipo II leve, O desenvolvimento agudo da condição pode ser relacionado a alguns eventos precipitantes como uma doença aguda (pneumonia, infarto...), ingestão de drogas indutoras de insuficiência insulínica (tiazida, propranolol), ou procedimentos terapêuticos (diálise peritoneal, hemodiálise, hiperalimentação). Existe uma história de dias a semanas de poliúria, com ingestão de líquidos inadequada. CONDUTA O enfoque geral no tratamento da SHNC é similar ao da CAD: líquidos, eletrólitos e insulina. Os níveis de glicose extremamente elevados irão cair à medida que o paciente é rehidratado. A insulina tem um papel menos crucial no tratamento da SHNC porque não é necessária para a reversão da acidose. Entretanto a insulina geralmente é administrada a uma velocidade baixa e contínua para tratar a hiperglicemia, e a dextrose é adicionada para repor os líquidos quando o nível de glicose atinge a faixa de 250 a 300 mg/dl. O tratamento é mantido até que as distorções metabólicas sejam corrigidas e os sintomas neurológicos desapareçam. Pode decorrer 03 a 05 dias para que os sintomas neurológicos desapareçam. Após a recuperação da SHNC, muitos pacientes podem controlar a diabetes apenas com dieta ou com dieta e agentes hipoglicemiantes orais. PROCESSO DE ENFERMAGEM O PACIENTE COM DIABETES O paciente é avaliado quanto a fatores físicos que possam prejudicar sua capacidade de aprender ou realizar as habilidades de autocuidado, tais como: - Déficits visuais - Déficits de coordenação motora - Déficits neurológicos O enfermeiro avalia a situação social do paciente quanto a fatores que podem influenciar no tratamento do diabetes e o plano de educação, tais como: - Instrução diminuída 24

25 - Fontes financeiras limitadas/falta de plano de saúde - Presença ou ausência de apoio familiar - Rotina diária típica A condição emocional do paciente é avaliada pela observação do comportamento geral e pela linguagem do corpo. Pergunta-se ao paciente qual a sua maior preocupação e do que ele tem medo com relação ao diabetes (isto possibilita a avaliação de qualquer conceito errado ou desinformação quanto ao diabetes). As habilidades de convivência são avaliadas perguntando-se ao paciente como ele lidou com situações difíceis no passado. DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM Com base nos dados de avaliação, o diagnóstico de enfermagem do paciente deve incluir o seguinte: # Alto risco de déficit de volume de líquido relacionado a poliúria e desidratação; # Nutrição alterada relacionada a desequilíbrio de insulina, de alimento e atividades físicas # Déficit de conhecimentos sobre os autocuidados/informação sobre a doença # Potencial déficit de autocuidado relacionado a prejuízos físicos ou fatores sociais # Ansiedade relativa à perda de controle, medo de incapacidade em conduzir a diabetes, desinformação relativa a doença, medo das complicações da doença. PLANEJAMENTO E IMPLEMENTAÇÃO # As principais metas do paciente devem atingir o balanço de líquidos e eletrólitos, o controle ótimo da glicose sangüínea, recuperar a perda de peso, a capacidade em desempenhar as habilidades básicas (sobrevivência) e atividades de autocuidado do diabetes e a redução da ansiedade. INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM # Manutenção do balanço de líquidos e eletrólitos # Correção das anomalias metabólicas # Educação do paciente # Educação especializada do paciente e cuidados de saúde em casa # Educação à família # Redução da ansiedade. 25