Metabolismo de Aminoácidos. Degradação de Proteínas a Aminoácidos. Degradação de Proteínas e Aminoácidos. - glicemia = de glucagon e TNF
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- Tomás Castanho Castelhano
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1 Metabolismo de Aminoácidos Degradação de Proteínas e Aminoácidos - Degradação de aminoácidos em excesso na alimentação - Absorção pelo fígado, retirada grupo amino - Degradação espontânea de proteínas (meia vida) - Reciclagem de aminoácidos, transaminação - Sobras são deaminadas - Neoglicogênese - proteína muscular é degradadad d - transporte para fígado, retirada amino - cadeia carbônica glicogênica ou cetogênica - Síntese de aminoácidos, bases nitrogenadas, hormônios Degradação de Proteínas a Aminoácidos - glicemia = de glucagon e TNF -ativação da degradação d glicogênio i -ativação da lipase, corpos cetônicos - ativação da gliconeogênese - ligação de ubiquitina a proteínas - proteasomo -proteólise - Transporte para o fígado na forma de: alanina (1 N) glutamina (2 N)
2 Formação de glutamina muscular Formação de glutamina muscular Formação de Alanina Muscular Lesão Tecidual HC-NH 3 COO - Glutamato Glutamato-piruvato transaminase Alanina aminotransferase (Piridoxal fosfato) Piridoxina, B 6 COO- Cetoglutarato HC-NH 3 - A lesão de tecidos promove a liberação de suas enzimas - Alanina aminotransferase (ALT) - citosólica ou glutamato-piruvato transaminase (GPT) - Aspartato aminotransferase (AST) - mitocondrial ou glutamato-oxaloacetato transaminase (GOT) - Liberados pelo fígado, músculo, coração CH 3 Piruvato CH 3 Alanina - Lesão cardíaca específica: creatina quinase
3 Formação de Alanina Muscular -Cetoglutarato Aminoácido transaminase Glutamato -Cetoácido piruvato Alanina -cetoglutaratot l t t Degradação de Aminoácidos (Fígado) Formação de NH 4 Degradação de Aminoácidos (Fígado) Formação de Aspartato t Uréia? alanina -KG glutamato piruvato oxaloacetato glutamato aspartato -KG
4 Carbamoil P sintetase ornitina transcabamoilase arginase argininosuccinato sintetase argininosuccinato liase Saldo de ATPs?
5 Deficiências enzimáticas do ciclo da uréia Deficiência de ornitina transcarbamoilase - 1: Aumento excreção NH 4 - Tratamento: - dieta hipoproteica, benzoato de sódio - transplante hepático Carbamoil P sintetase ornitina transcabamoilase Deficiência de argininosuccinato sintase - 1: Excreção de citrulina, depleção de arginina - Tratamento: - dieta hipoproteica - suplementar arginina arginase argininosuccinato liase argininosuccinato sintetase
6 Degradação de Aminoácidos - Regulação Regulação alostérica: - N-acetil glutamato ativa carbamoil fosfato sintetase - Arginina ativa N-acetil glutamato sintase Degradação de Aminoácidos - Regulação Efeito da dieta: - Dieta rica em proteína (> 100 g/dia) - degradação d proteica - arginina - ciclo uréia - piruvato quinase ( alanina) - Dieta pobre em proteína (< 100 g/dia) - arginina - excreção uréia Degradação de Aminoácidos Doenças do Metabolismo de aa - Albinismo - Maior parte do N ingerido em excesso é eliminado como uréia - Pequena fração: NH 4, formada pela glutaminase renal - Pacientes com acidose: - diminui i i [HCO 3- ] - inibição da carbamoil-p sintetase - diminui [uréia] - aumenta a atividade da glutaminase renal - excreção de NH 4 - Causa mais comum: def. tirosinase, 1:17000 Tirosina DOPA quinona melanina tirosinase - descoloração de pele, pelos, olhos, fotosensibilidade - oftalmopatia - congênita: falta de desenvolvimento oftalmopatia congênita: falta de desenvolvimento - adquirida: luz UV
7 Doenças do Metabolismo de aa - Fenilcetonúria - Deficiência de fenilalanina hidroxilase, 1: Fenilpiruvato na urina, fenilalanina sérica - Retardo mental grave (mecanismo?) - Descoloração de pele e cabelos - Tratamento: - restrição de fenilalanina - monitorar [fenilalanina] Síntese de Aminoácidos -N 2 atmosférico é a fonte de N para grupo amino - Fixação de N 2 (NH 3 ) - microorganismos, plantas, raios - ~ 95% do N humano é incorporado como grupamentos amino -~5% do N humano é incorporado a partir de NH 3 intestinal - Prognóstico não tratado: retardo mental tratado: QI normal HC-NH 3 Glutamato Transaminases (Aspartato aminotransferase) -Cetoglutarato HC-NH 3 CH 2 CH 2 Oxaloacetato Aspartato Transaminases HC-NH 3 COO - Glutamato (Alanina aminotransferase) COO- COO- Cetoglutarato COO- HC-NH 3 CH 3 CH 3 Piruvato Alanina
8 Aminoácidos - Nutrição - Degradação 400 g/d proteína, g reciclados - Ingestão 100 g/dia g carne bovina, 450 g frango / peixe g ovo, 3 L leite, 400 g queijo - 15Kgfeijão/soja 1,5 soja, 5Kgarroz - Aminoácidos essenciais - Fenilalanina, histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, treonina, triptofano, valina, (cisteína, tirosina) - Digestibilidade proteica Balanço de Nitrogênio - Nitrogênio ingerido - excretado = Balanço de nitrogênio - Balanço positivo - crianças, gestantes, t lactentes t - convalescência, desv. muscular, neoplasias - Equilíbrio nitrogenado - indivíduos saudáveis, dieta normal - dieta hiperproteica -Balanço negativo - jejum, diabetes, neoplasias - dieta hipoproteica
9 Desnutrição Proteica - Falta de proteína em quantidade ou qualidade adequada - Crianças, grávidas, convalescentes, vegetarianos restritos, dieta hipocalórica - Kwashiorkor - falta de proteína, calorias adequadas - edema, cabelos secos, quebradiços, claros - diarréia, dermatite, infecções - retardo mental e de crescimento Excesso de Ingestão Proteica - Adultos consomem em média g/dia - Balanço nitrogenado se mantem: excreção de uréia - Sobrecarga renal - Etí Estímulo à síntese ít de áid ácidos graxos - obesidade d - Marasmo - falta de calorias e proteínas - retardo de crescimento, mental, infecções Excesso de Ingestão Proteica - Adultos consomem em média g/dia - Balanço nitrogenado se mantem: excreção de uréia - Sobrecarga renal - Etí Estímulo à síntese ít de áid ácidos graxos - obesidade d
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