CENTRO UNIVERSITÁRIO SÃO LUCAS OSNI GALDINO VIANA JUNIOR

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1 CENTRO UNIVERSITÁRIO SÃO LUCAS OSNI GALDINO VIANA JUNIOR PRÉ ECLÂMPSIA E SUAS CAUSAS : UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. Porto Velho 2017

2 OSNI GALDINO VIANA JUNIOR PRÉ ECLÂMPSIA E SUAS CAUSAS : UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. Trabalho de conclusão de curso apresentada à Banca Examinadora do Centro Universitário São Lucas, como requisito de aprovação para obtenção do Título de Bacharel em Enfermagem. Orientador: Prof. Jonathan Veneno Porto Velho 2017

3 OSNI GALDINO VIANA JUNIOR PRÉ ECLÂMPSIA E SUAS CAUSAS: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. Trabalho de conclusão de curso apresentado à Banca Examinadora do Centro Universitário São Lucas, como requisito de aprovação para obtenção do Título de Bacharel em Enfermagem. Orientador: Prof. Jonathan Veneno Porto Velho, de Fevereiro de Avaliação/Nota: BANCA EXAMINADORA Titulação e Nome Centro Universitário São Lucas Titulação e Nome Centro Universitário São Lucas Titulação e Nome Centro Universitário São Lucas

4 RESUMO Uma das alterações que ocorrem mais frequentemente na gestação são as chamadas síndromes hipertensivas. Define-se a pré eclâmpsia como hipertensão associada à proteinúria. Proteinúria que é definida como excreção de 300 mg ou mais de proteínas nas 24 h. Este estudo tem como objetivo compreender os conceitos de pré eclâmpsia e suas principais causas. Identificar e conceituar a patologia abordando as causas mais frequentes encontradas para que com tal estudo se possa obter melhor conhecimento sobre essa patologia e dessa forma detectar o mais precoce possível e saber os cuidados preventivos, na busca de minimizar os riscos tanto para gestante como para o feto. Trata-se de uma revisão bibliográfica descritivoexploratória utilizando as bases de dados Scientific Electronic Library Online (Sci- ELO), entre outras bases de dados pertinentes ao estudo. Totalizando 27 estudos. A pré eclâmpsia é caracterizada principalmente pelo aumento da pressão arterial com presença de proteinúria, edema, e complicações hepáticas. As causas da pré eclâmpsia estão relacionados com fatores genéticos, de reprodução, sistema cardiovascular, estilo de vida. Palavras-chave: Pré eclâmpsia. Causas da pré eclâmpsia. Hipertensa o gestational.

5 ABSTRACT One of the most frequent changes in pregnancy is called hypertensive syndromes. Pré eclâmpsia is defined as hypertension associated with proteinuria. Proteinuria that is defined as excretion of 300 mg or more of proteins in the 24 h. This study aims to understand the concepts of pré eclâmpsia and its main causes. Identify and conceptualize the pathology by addressing the most frequent causes found so that with such a study one can obtain better knowledge about this pathology and thus detect the earliest possible and know the preventive care, in the quest to minimize the risks both to pregnant woman as well as to the fetus. This is a descriptive-exploratory bibliographic review using the Scientific Electronic Library Online (SciELO) databases, among other databases pertinent to the study. Totaling 27 studies. Pré eclâmpsia is characterized mainly by increased blood pressure with presence of proteinuria, edema, and hepatic complications. The causes of pré eclâmpsia are related to genetic factors, reproduction, cardiovascular system, lifestyle. Keywords: Pre eclampsia. Causes of pre eclampsia. Gestational hypertension.

6 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO OBJETIVO Objetivo geral REFERENCIAL TEÓRICO Conceito Etiologia Fisiopatologia Classificação Diagnóstico Tratamento Complicações Assistência de enfermagem Fatores de risco METODOLOGIA DISCUSSÃO CONSIDERAÇÕES FINAIS REFERÊNCIAS... 31

7 6 1 INTRODUÇÃO Segundo Ricci (2008), a gravidez como muitas alterações fisiológicas e psicológicas podem afetar positivamente ou negativamente a mulher, seu feto e família. Conceitos errôneos, informações inadequadas e perguntas sem respostas sobre a gestação. O principal objetivo de qualquer gestação é o nascimento de um bebê saudável. O enfermeiro desempenha um papel importante ao ajudar a gestante e seu parceiro a alcançarem tal objetivo. É essencial a avaliação e a orientação continua. Para Barreto et al. (2013), a assistência pré natal deve ser continua e prioritária, e tem merecido destaque crescente na atenção à saúde materno infantil, que permanece como um campo bastante preocupante na história da saúde pública brasileira e mundial. A persistência de elevados índices, dos importantes indicadores de saúde, como os coeficientes de mortalidade materna e peri natal, estão justificando a manutenção e o surgimento de novas ações e políticas públicas que focalizam o ciclo gravídico puerperal. A atenção pré natal é o conjunto de ações realizadas durante o período gestacional visando um atendimento completo da saúde materno fetal. Dever ser desenvolvida individualizadamente e buscando sempre a qualidade e resolubilidade do processo de atenção à saúde da mulher e do concepto (BARRETO et al., 2013). Souza et al. (2006), relata que as síndromes hipertensivas representam uma das alterações mais frequentes na gravidez. Sua incidência varia de 2 a 8% das gestações, encontrando-se entre as principais causas de morte materna e com elevada taxa de morbimortalidade perinatal no mundo, oscilando entre 5 e 20%. Devido a graves complicações que a pré-eclâmpsia pode acarretar, o assunto será abordado visando melhorar a assistência materno-fetal. O diagnóstico da síndrome hipertensiva pré eclâmpsia é de grande importância para o acompanhamento destas gestantes. Mesmo com todo o conhecimento científico acumulado nos últimos anos, a pré-eclâmpsia continua sendo uma síndrome que leva a graves repercussões maternas e fetais, conhecendo-se pouquíssimo sobre sua etiologia (NETO et al., 2010).

8 7 O presente estudo abordará em seu referencial teórico as definições sobre pré eclâmpsia, onde será discutido essencialmente as suas causas, e para que com tal estudo se possa chegar a uma assistência de enfermagem com qualidade, digna e de segurança para o cliente afetado, obtendo o mais precoce possível um retorno saudável ao convívio social, sua recuperação e bem estar físico, psíquico e social.

9 8 2 OBJETIVO 2.1 Objetivo geral Compreender o conceito de pré eclâmpsia, e principalmente suas causas, através um levantamento de estudo bibliográfico.

10 9 3 REFERENCIAL TEÓRICO 3.1 Conceito Lowdermilk et al. (2002), expressa que a pré eclâmpsia tradicionalmente é baseada na presença de hipertensão arterial com proteinúria e edema patológico. A pré eclâmpsia é definida como hipertensão associada à proteinúria. Sendo a proteinúria definida como excreção de 300 mg ou mais de proteínas nas 24 h e caso não possa ser realizada, a proteinúria é definida como concentração de 300 mg/l ou mais de proteínas em duas amostras diferentes de urina com intervalo de pelo menos 4 a 6 h (SOUZA et al., 2006). Peixoto et al. (2008) define pré eclâmpsia como hipertensão com presença de proteinúria e/ou edema patológico, leve a moderado. A pré eclâmpsia geralmente ocorre após a 20ª semana de gestação, classicamente, através do desenvolvimento gradual de hipertensão arterial e proteinúria significativa e/ou edema de mãos e face. Duas formas de hipertensão podem complicar a gestação: hipertensão preexistente (crônica) - mulheres com hipertensão arterial pregressa, por mais de quatro anos, têm aumento do risco de desenvolverem préeclâmpsia em cerca de 25%; e hipertensão induzida pela gestação (préeclâmpsia/eclâmpsia), que pode ocorrer isoladamente ou de forma associada (FREITAS, 1997 apud PEIXOTO et al., 2008). Ocorre mais frequentemente em mulheres nulíparas. Entretanto, nestas pacientes, a doença geralmente é leve, surge próximo ao termo ou no período intraparto (75%) e apresenta um risco pequeno quanto ao prognóstico desfavorável da gestação. Ao contrário, a frequência e a gravidade da doença são maiores nas gestações múltiplas, na hipertensão crônica, na gestação anterior com pré-eclâmpsia, na diabetes mellitus e nas trombofilias preexistentes (SOUZA et al., 2006). Conceitua-se como pre eclâmpsia (PE) o aparecimento de hipertensão arterial acompanhada de proteinúria em gestação acima de 20 semanas, podendo haver ou na o edema. Anteriormente a esse peri odo, pode surgir acompanhando doenc a trofobla stica gestacional. Considera-se hipertensa o o aumento dos ni veis tencionais de

11 10 140x90mmHg, confirmado apo s um peri odo de repouso. Considera-se proteinu ria significativa quando o exame acusar valores maiores ou iguais a 300mg em 24 horas de protei nas na urina. O edema pode ser localizado ou generalizado, tomando cuidado de avaliar o ganho ponderal da gestante. Deve ser considerado edema quando associado a crise hipertensiva (SANTOS, 2012). Caracteriza-se pelo adiantamento gradual de hipertensão, proteinúria, edema generalizado e, às vezes, alterações da coagulação e da função hepática (PASCOAL, 2002 apud MACHADO et al., 2012). Hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação (ou antes, em casos de doença trofoblástica gestacional ou hidrópsia fetal) com presença de proteinúria, que desaparece até 12 semanas pós-parto. Na ausência de proteinúria, a suspeita se fortalece quando o aumento da pressão aparece acompanhado por cefaleia, distúrbios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas (BRASIL, 2010). 3.2 Etiologia Do ponto de vista prático, a pré-eclâmpsia continua sendo uma síndrome que leva a graves repercussões maternas e fetais, conhecendo-se ainda pouco sobre sua etiologia. Atualmente, tem-se discutido a melhor terapêutica para os quadros de pré-eclâmpsia em diversos momentos do ciclo gravídico-puerperal, visando sempre à redução de altos índices de morbimortalidade materna e fetal (SANTOS, 2014). Silva (2009), relata que ainda não se conhece a etiologia da pré eclâmpsia, porém algumas teorias tem sido propostas onde as mais prováveis são: aumento da reatividade vascular seguida de disfunção celular endotelial e disfunção placentária. Para Inoue (2011), a etiologia responsável pelo desenvolvimento da pré eclâmpsia permanece desconhecido. A síndrome é caracterizada por vasoconstricção, hemoconcentração, e possíveis alterações isquêmicas na placenta, rins, fígado e cérebro. Estas anormalidades são normalmente vistas nas mulheres com préeclâmpsia grave.

12 11 Amaral e Peraçoli (2011) expressam o desconhecimento da etiologia da pré eclâmpsia, porém alguns fatores estão relacionados com o desenvolvimento da doença como: Idade materna, entre 20% a 25% dos nascimentos que originam de gestantes adolescentes, sabidamente mais predispostas a desenvolverem intercorrências durante a gestação, destaca-se a pré eclâmpsia (PE). Um estudo da população sulamericana, comparando gestantes adolescentes com gestantes não adolescentes, mostrou significativo aumento da incidência de PE, restrição de crescimento intrauterino e morte materna. Mostrou ainda que na adolescência precoce (<15 anos) a morbidade era maior do que em adolescentes com mais de 15 anos. Em contra partida, mulheres com idade acima de 40 anos desenvolvem duas vezes mais PE que mulheres mais jovens, com risco similar entre primíparas e multíparas. Etnia, em comparação com outras etnias, mulheres afro descendentes têm maior incidência de hipertensão arterial crônica, apresentam também aumento das taxas de PE sobreposta à hipertensão arterial crônica. Atividade física, a realização de atividade física regular produz efeitos benéficos ao sistema cardiovascular, diminui também a resistência periférica à insulina, acreditando-se assim que possa também reduzir a incidência de PE ou da sua gravidade em mulheres de risco, um estudo realizado na Noruega analisou de forma conjunta a atividade profissional e física, em 2600 gestantes, com objetivo de avaliar se de forma isolada ou associada, atuariam como forma de prevenção ou de redução da gravidade da PE em gestantes de risco. Mulheres com atividade física regular e consumo de calorias, desempregadas ou com atividade laboral não sedentária apresentaram menor incidência da doença quando comparadas com o grupo controle. Tabagismo, estudos demonstram associação inversa entre tabagismo e PE, relatos mostram queda de até 30% na incidência da patologia em mulheres fumantes. Entretanto, tabagistas que desenvolvem PE apresentam piores resultados perinatais, com maior ocorrência de restrição de crescimento intrauterino, descolamento prematuro de placenta, baixo peso ao nascer e prematuridade.

13 12 Obesidade, a obesidade é importante fator de risco para PE, tendo sua taxa aumentada quanto maior for o índice de massa corporal (IMC). Essa morbidade está intimamente relacionada ao aumento da resistência periférica à insulina, que também é um fator de risco para PE. Troca de parceiro, a pré eclâmpsia é considerada uma doença típica da primeira gestação, encontra-se o risco aumentado em mulheres com limitada exposição ao esperma do parceiro antes da concepção. Isso justificaria, em parte, o alto risco de PE em mulheres com idade abaixo de 20 anos. Um aborto prévio ou gestação sadia com o mesmo parceiro reduziria o risco de desenvolver a doença. O risco aumentaria com a troca de parceiro. Alguns autores sugerem que, o intervalo inter parto estaria relacionado ao risco da PE, sendo menor esse risco quanto maior o intervalo. Antecedente familiar, alguns trabalhos mostram o antecedente da patologia na mãe e/ou irmã e que parece exercer forte influência no desenvolvimento da mesma. Mulheres provenientes de gestações complicadas por PE têm alto risco de desenvolvimento da patologia em suas próprias gestações. Infecções, gestações sadias resultam de um processo inflamatório sistêmico, que favorece a implantação do ovo e o desenvolvimento da gestação. Na PE, esse processo está exacerbado. Portanto, a doença não é uma entidade isolada, mas um final negativo produzido a partir de uma variedade nas respostas inflamatórias sistêmicas induzidas pela própria gestação. Portanto, qualquer fator que exacerbe essas respostas pode predispor à PE. Assim sendo, acredita-se que qualquer fator que intensifique a reação inflamatória materna, como processos infecciosos, pode predispor à PE. A literatura mostra que infecções maternas como as do trato urinário, periodontal, por clamídia e pelo citomegalovírus estão associadas com a patologia. 3.3 Fisiopatologia A pré eclâmpsia é uma patologia do endotélio materno de origem placentária. Ela é específica da espécie humana e da gestação (GARCIA et al., 2010). Embora a fisiopatologia da pré eclâmpsia ainda não esteja perfeitamente elucidada, os dados moleculares recentes confrontados com os estudos anatomopatoló-

14 13 gicos mais antigos apontam na direção de um esquema fisiopatológico constituído de várias etapas sucessivas. O esquema fisiopatológico clássico comporta os seguintes elementos: * Revascularização uterina defeituosa (em grande parte associada a um defeito de invasão trofobla stica), responsável por hipoperfusão da câmara intervilosa; * Hipóxia placentária e tensão oxidativa, que induzem disfunção generalizada do sinciciotrofoblasto; * Disfunção do endotélio materno associada a diversas substâncias liberadas pela placenta na circulação materna (radicais livres, lipídios oxidados, citocinas), originando os sinais clínicos da enfermidade (GARCIA et al., 2010). A placentação humana se caracteriza por um processo de invasão da parte superficial do útero (decídua e miométrio) por citotrofoblastos extravilosos. Essa invasão trofobla stica se orienta na direção das artérias espiraladas do útero. Daí resulta a invasão da parede arterial que leva ao desaparecimento total da túnica muscular lisa arterial e das células endoteliais maternas, que são substituídas por citotrofoblastos extravilosos. A túnica da artéria se torna atônica, insensível aos elementos vasoativos, permitindo assim perfusão facilitada da câmara intervilosa (GARCIA et al., 2010). No decurso da pré-eclâmpsia se altera a invasão trofoblástica. A invasão da porção intersticial do útero está relativamente preservada, mas a invasão intravascular e perivascular das artérias uterinas mostra diminuição acentuada. Meekins (1994), demonstra que em casos de pré-eclâmpsia a invasão das artérias deciduais pelos citotrofoblastos extravilosos diminui 56% e a invasão das artérias do miométrio passa de 76% para 18%. A essa invasão defeituosa das artérias maternas se junta o defeito de sua remodelação pelos citotrofoblastos extravilosos. As células endoteliais não são substituídas pelos trofoblastos e a camada de células musculares lisas não é reparada. Dessa forma, na pré-eclâmpsia as artérias uterinas apresentam menor diâmetro e conservam seu poder de vasoconstrição, origem da hipóxia placentária (GARCIA et al., 2010). O estudo dos fatores responsáveis pela invasão trofoblástica defeituosa é dificultado pelo fato de a pré-eclâmpsia não ser diagnosticada senão após o processo natural de invasão trofoblástica. Por conseguinte, as anomalias observadas em caso

15 14 de pré-eclâmpsia não permitem estabelecer se são causa ou consequência dessa síndrome (GARCIA et al., 2010). Segundo Redman e Sargent (2010), uma gestação normal, ocorre uma adaptação circulatória materno fetal para que se produza uma circulação placentária com resistência baixa, que resulta em um sistema circulatório de alto fluxo que na pré eclâmpsia parece comprometido. Dessa forma, as relações entre a circulação materna e fetal permanecem estreitas e pouco desenvolvidas. Consequentemente, o suprimento de sangue para a placenta é restrito, levando à disfunção na perfusão uteroplacentária, hipóxia e estresse oxidativo placentário, resultando em uma resposta inflamatória sistêmica com dano endotelial e desequilíbrio entre fatores vasoconstritores vs. vasodilatadores, levando à hipertensão arterial sistêmica (REDMAN; SARGENT, 2010). 3.4 Classificação De acordo com o NHBPEP (National High Blood Pressure Education Program) (2000), a pré eclâmpsia pode ser classificada em: Pré-eclâmpsia leve hipertensão associada à proteinúria, que não preenche os critérios de pré-eclâmpsia grave; (SOUZA et al., 2006). Pré-eclâmpsia grave pressão sistólica 160 mmhg e/ou diastólica 110 mmhg associada a proteinúria; hipertensão associada a proteinúria grave (acima de 2,0 g nas 24 h); hipertensão associada a comprometimento de múltiplos órgãos (edema pulmonar e oligúria - < 500 ml/dia); e hipertensão associada a sintomas persistentes (visuais, cerebrais e dor epigástrica ou no quadrante superior direito persistentes) ou exames laboratoriais alterados (plaquetopenia - < por μl e enzimas hepáticas); (SOUZA et al., 2006). Pré-eclâmpsia superposta presença de hipertensão crônica associada ao aumento súbito dos níveis pressóricos e/ou da proteinúria ou evidência de alguma disfunção orgânica, através de sintomas ou exames laboratoriais (SOUZA et al., 2006).

16 15 E de acordo com Santos (2012), a pré eclâmpsia é classificada em leve ou grave, conforme o grau de comprometimento. E considerada grave quando esta presente um ou mais dos seguintes crite rios: pressa o diasto lica igual ou maior que 110mmHg; proteinu ria igual ou maior que 2,0g/24h; oligu ria igual ou menor que 500ml/dia; creatinina maior que 1,2mg/dl; sinais de insuficie ncia cardi aca; dor epiga strica ou em hipoco ndrio direito; plaquetopenia; aumento das enzimas hepáticas; TGO (transaminase glutâmico oxalacética sérica); TGP (transaminase glutâmico pirúvica sérica); DHL (deidrogenase lática); bilirrubinas e presença de oligoâmnio. Brasil (2010), classifica a pré eclâmpsia em leve ou grave, de acordo com o grau de comprometimento, sendo que a grave está presente um ou mais dos seguintes critérios: Pressão arterial diastólica igual ou maior que 110mmHg; Proteinúria igual ou maior que 2,0g em 24 horas ou 2+ em fita urinária; Oligúria (menor que 500ml/dia, ou 25ml/hora); Níveis séricos de creatinina maiores que 1,2mg/dL; Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais); Epigastralgia ou no hipocôndrio direito; Evidência clínica e/ou laboratorial de coagulopatia; Plaquetopenia (< /mm³); Aumento de enzimas hepáticas (AST ou TGO, ALT ou TGP, DHL) e de bilirrubinas; Presença de esquizócitos em esfregaço de sangue periférico. Outros sinais sugestivos para o diagnóstico são: Acidente vascular encefálico; Sinais de insuficiência cardíaca, ou cianose; Presença de RCIU (restrição de crescimento intrauterino) e/ou oligohidrâmnio.

17 Diagnóstico Orcy et al. (2007), estabelece que o diagnóstico de pré eclâmpsia ocorra quando a pressão arterial for maior ou igual que 140/90 mmhg, aferidas em duas ocasiões distintas por no mínimo 4 a 6 horas, proteinúria (> ou igual 0,3 g/24h) acompanhadas ou não de algumas alterações como: hemoconcentração, hipoalbuminemia, alterações de provas de função hepática ou das provas de coagulação e elevação dos níveis de ácido úrico (> ou igual a 6 mg/dl). O diagnóstico é realizado usualmente após a 20ª semana de gestação. Ou ainda, na ausência de proteinúria, e há associação com sintomas visuais e cerebrais persistentes (cefaleia e turvação visual), dor no quadrante superior direito do abdome ou exames laboratoriais alterados (plaquetopenia e enzimas hepáticas); (SOUZA et al., 2006). Inoue (2011), estabelece o diagnóstico clínico com presença de hipertensão arterial e edema, também através da avaliação laboratorial pelo hemograma, plaquetas, teste de função hepática, função renal, urina tipo 1, urina de 24h e ácido úrico. 3.6 Tratamento A melhor terapêutica para essa síndrome em diversos momentos do ciclo gravídico puerperal deve ser individualizada, visando sempre à redução dos altos índices de morbimortalidade materna e fetal por prevenção de complicações, particularmente durante o puerpério. O tratamento definitivo da pré-eclâmpsia é o parto. Dependendo de fatores como idade gestacional, gravidade, bem-estar fetal e presença ou não de complicações, a interrupção da gravidez está indicada. Entretanto, a instalação precoce da doença aumenta a chance de prematuridade com subsequente incremento da morbimortalidade perinatal. Assim, na tentativa de prevenir complicações perinatais, várias condutas têm sido propostas enquanto não é possível ou recomendável interromper a gravidez, como corticoterapia para aceleração da maturidade pulmonar fetal, expansão do volume plasmático, hospitalização com re-

18 17 pouso materno, terapia anticonvulsivante com o sulfato de magnésio e tratamento anti-hipertensivo (SANTOS, 2012) Pré Eclampsia Leve Tratamento ambulatorial com controle da gestante a cada semana ou no máximo a cada 15 dias; Repouso; Dieta normosódica ou hipossódica. (SANTOS, 2012). O parto, considerando-se a fisiopatologia do evento, representa a melhor forma de tratamento (CUNHA Apud SANTOS, 2014). Branden (2000) enfatiza o tratamento medicamentoso utilizando uma das seguintes drogas: Metildopa: que estimula os receptores alfa adrenérgicos inibitórios centrais; reduz a atividade da renina plasmática. Forma de uso: oral 250 mg 2 a 3x/dia; a dose pode ser aumentada para 500 mg a 2g/dia, fracionados em 2 a 4 comprimidos de 250 a 500 mg a cada 6 horas. Efeitos colaterais: esse fármaco pode causar resultados positivos falsos no teste de Coombs direto, retenção de sódio, prisão de ventre ou sonolência. Propranolol (cloridrato): agente bloqueador beta adrenérgico não seletivo; atua principalmente nos receptores do miocárdio (beta¹), brônquios e musculatura lisa (beta²); pode bloquear a liberação da renina. Forma de uso: dose oral inicial: 40 mg 2x/dia. Dose oral de manutenção: 120 a 240 mg/dia fracionados em 2 a 3 tomadas. Efeitos colaterais: este fármaco pode causar bradicardia, hipotensão perda da memória recente, labilidade emocional, náuseas, êmese ou boca seca. Pode também potencializar os efeitos da insulina; seus efeitos são intensificados pela furosemida.

19 18 Sulfato de magnésio: anticonvulsivante; evita e controla as convulsões da pré eclâmpsia e eclâmpsia. Forma de uso: IM: 4 a 5 g da solução a 50%, aplicados em nádegas alternadas. IV: 4 g em solução de glicose a 5%, aplicados por infusão contínua de 1 a 2 g / hora no esquema de manutenção. Efeitos colaterais: este fármaco pode causar hipotensão, sonolência, sudorese, redução ou supressão dos reflexos, oligúria, paralisia respiratória. Monitore os reflexos tendinosos profundos a cada 4 horas. Caso estejam suprimidos, suspender a infusão e avisar o médico imediatamente. Checar os sinais vitais a intervalos regulares, principalmente a FR., de acordo com o protocolo da instituição de assistência à saúde. Checar o débito urinário de hora em hora; o volume não pode ser inferior a 30 ml por hora. Labetalol: agente bloqueador beta adrenérgico não seletivo. Forma de uso: dose oral inicial: 200 mg/dia, em 2 tomadas. Dose de manutenção: 400 a 800 mg/dia, em 2 tomadas. Efeitos colaterais: este fármaco pode causar hipotensão ortostática e sonolência. Checar o débito urinário de hora em hora. Caso esteja abaixo de 30 ml/ hora, avise o médico. Atenolol: inibidor seletivo dos receptores beta adrenérgicos cardíacos e lipolíticos. Forma de uso: dose oral: 25 a 50 mg/dia; a dose pode ser aumentada para 100 mg/dia. Efeitos colaterais: esse fármaco pode causar bradicardia, hipotensão e insuficiência cardíaca. Ensine a cliente a tomar o fármaco na hora certa, todos os dias. Monitore a pressão arterial frequentemente.

20 19 Efeitos fetais do fármaco: Restrição ao crescimento fetal; durante o trabalho de parto, a frequência cardíaca fetal pode assumir um padrão perigoso Pré eclâmpsia grave O uso de sulfato de magnésio é recomendado em todos os casos de préeclâmpsia grave para prevenção e tratamento das crises convulsivas. Da mesma forma, o tratamento dos picos hipertensivos é recomendado (NETO et al., 2010). No passado, quando se considerava a interrupção da gravidez como a melhor forma de tratamento da pré eclampsia, muitos partos foram antecipados visando apenas o bem estar da gestante. Em contrapartida, o nascimento de um grande número de conceptos prematuros aumentava as taxas de morbimortalidade neonatal. Com o tempo, houve progressiva mudança nos conceitos, favorecendo a conduta conservadora que passou a ser empregada em determinados casos de pré eclampsia pré termo (NETO et al., 2010). 3.7 Complicações As complicações mais sérias se observam-na pré eclâmpsia grave como a síndrome de Hellp, eclâmpsia e edema agudo de pulmão (INOUE, 2011). Barros (2006), elenca as seguintes complicações: Renais: glomeruloendoteliose, alteração na função renal, proteinúria, oligúria. Fígado: hemorragias subcapsulares, necrose periportal, epigastralgia, algia em hipocôndrio direito com eventual rotura hepática, elevação das enzimas. Cérebro: edema e hemorragia difusa, irritabilidade do SNC, cefaleia, escotomas e diplopia, crise convulsiva e coma. Nos óbitos de clientes com essa patologia 60% são causados por alterações no SNC.

21 20 Sistema cardiovascular: insuficiência cardíaca, dissecção da aorta, hipertensão arterial, hemorragias subendocárdicas, vasoconstrição. Retina: descolamento da retina, edema e hemorragias. Vasos sanguíneos: coagulação, trombocitopenia, permeabilidade capilar aumentada, tromboses. Placenta: isquemia e enfartes, redução da superfície de trocas que provoca sofrimento fetal crônico, prematuridade e descolamento prematuro de placenta. 3.8 Assistência de enfermagem A assistência de enfermagem objetiva melhorar ou estabilizar a gestante. A cliente poderá ficar em casa enquanto proteinúria e edema não elevarem (BRANDEN, 2000). Branden (2000), afirma os seguintes cuidados de enfermagem para a pré eclâmpsia leve: Repouso; Orientar a gestante a deitar-se na posição de decúbito lateral esquerdo para promoção das perfusões uterina e renal, o aumento da perfusão renal facilita a diurese, as outras posições podem diminuir os fluxos sanguíneos do útero e rins, através da compressão das veias cava e aorta; Orientá-la a manter uma dieta balanceada, com quantidade adequada de proteínas e rica em fibras, ingestão de líquidos suficientes, a dieta rica em fibras e líquidos são importante pois a atividade física está limitada e pode causar constipação; Um membro da equipe de saúde deverá pelo menos uma vez por semana avaliar o estado de saúde da gestante, buscando detectar alterações em sua condição; Próximo ao fim da gestação, obter dados relativos a maturidade fetal e as condições cervicais, caso seja necessário induzir o trabalho de parto.

22 21 Em casos mais graves deve-se proporcionar um ambiente tranquilo com pouca estimulação e iluminação reduzida; Avaliar sinais vitais e reflexos tendinosos profundos pelo menos a cada 4 horas, mas em geral mais frequentemente, de acordo com o protocolo da instituição; Registrar o peso diariamente e o débito urinário; Se as condições da gestante melhoram dentro de três a cinco dias (ex., se o débito urinário aumentar ou o peso corporal for reduzido em 2 kg ou mais), o tratamento subsequente dependerá da idade gestacional do feto. Caso o feto tenha 38 semanas de gestação ou menos, a cliente pode receber alta e continuar o tratamento em casa. Deve ser orientada a registrar a frequência dos movimentos fetais por períodos de uma hora, duas a três vezes ao dia, relatando a equipe quaisquer reduções. Branden (2000), refere ainda que a assistência de enfermagem prestada a gestante com pré eclâmpsia grave tem os seguintes objetivos: Evitar as convulsões; Assegurar a sobrevivência da mãe com morbidade mínima; Promover o nascimento pré termo do bebê se possível; Eliminar complicações significativas do puerpério. Segundo Barros (2006), existem técnicas recomendadas para a aferição da pressão arterial na gestante, são elas: Esfigmomanômetro calibrado e manguito de tamanho adequado ao diâmetro do braço; Repouso antes da aferição, se possível 25 minutos ou mínimo de 5 minutos, gestante não deve usar blusa apertada para não reduzir o retorno venoso; Posição da gestante: sentada com o braço apoiado horizontalmente no nível do coração ou deitada em decúbito lateral esquerdo a quinze ou trinta graus e aferida a pressão no braço superior, sempre na mesma posição e nunca em posição supina; Ideal aferir novamente após cinco minutos.

23 22 As gestantes com pré-eclâmpsia leve, de preferência, devem ser hospitalizadas para avaliação diagnóstica inicial e mantidas com dieta normossódica e repouso relativo. Na avaliação das condições maternas deve constar: PA de 4/4h durante o dia; Pesar diariamente; Pesquisa de sintomas de iminência de eclâmpsia: Cefaleia frontal ou occipital persistente; Distúrbios visuais (escotomas, diplopia, amaurose); Epigastralgia ou no hipocôndrio direito, acompanhada ou não de náuseas e êmeses; Hiper-reflexia; Proteinúria na fita ou proteinúria de 24 horas; Hematócrito e plaquetas; Provas de função renal e hepática. Não há necessidade de tratamento medicamentoso (BRASIL, 2010). 3.9 Fatores de risco Para Souza et al. (2006), são fatores de risco para desenvolvimento da pré eclâmpsia: A primipaternidade; O aumento do índice de massa corpórea, que se apresenta relacionada com a resistência à insulina também são de risco; Segundo Santos (2012), os fatores de risco são: primigestas; antecedentes familiares de pré eclampsia ou eclampsia; gestação gemelar; hipertensão arterial crônica; nefropatias; lúpus ou diabetes. Barros (2006), descreve os fatores de risco como:

24 23 Extrínsecos: raça (a negra é a mais comum); idade (mais frequente no fim da vida reprodutiva); nível socioeconômico (quanto mais baixo, maior probabilidade); obesidade; tabagismo; diabetes; nefropatias; antecedentes familiares; hipertensão arterial. Intrínsecos ou obstétricos: primiparidade; gestação com massa placentária maior (gestação múltipla, coriomas, macrossomia fetal, isoimunização); sobredistenção uterina (polidrâmnio); gravidez ectópica avançada. Orcy et al. (2007), relata sobre estudos onde foi mostrado que o prolongamento de exposição ao esperma paterno se torna um fator protetor contra a pré eclâmpsia tal fator explica o fato de mulheres jovens com menos de 20 anos terem alta prevalência de acometimento. Aumento da idade materna em mulheres negras é um significante fator de risco, ocorrendo duas vezes mais do que em mulheres brancas, assim como a história familiar de irmãs (37%), mães (26%) e avós (16%) com pré eclâmpsia (ORCY et al., 2007). Fatores genético podem estar associados, porém estudos de base genética ainda não demonstraram resultados definitivos (ORCY et al., 2007).

25 24 4 METODOLOGIA Esse estudo trata-se de uma revisão bibliográfica descritivo-exploratória que segundo Gil (2010) é elaborado a partir de estudos já publicados, utilizando principalmente livros, artigos de periódicos e materiais disponibilizados na internet. A pesquisa descritivo-exploratória pretende descrever as características de um determinado fenômeno, podendo estabelecer uma relação entre algumas situações de ocorrência (MARCONI; LAKATOS, 2011). Na busca dos artigos foram encontrados diversos artigos na base de dados, Scientific Electronic Library Online (SciELO), entre outras bases de dados pertinentes ao estudo, no período de 2000 a Foram utilizados os seguintes descritores: Pré eclâmpsia; causas da pré eclâmpsia; fisiopatologia da pré eclâmpsia. Foram utilizados para análise 15 artigos e 05 livros que respondiam aos objetivos deste estudo relacionados a pré eclâmpsia e suas causas, totalizando 20 estudos.

26 25 5 DISCUSSÃO Perante o exposto nesse estudo bibliográfico, Souza et al. (2006), estabelece o conceito da pré eclâmpsia como sendo a associação da hipertensão arterial sistêmica (HAS) com a proteinúria, porém Peixoto et al. (2008), acrescenta a presença de edema patológico leve a moderado em mãos e face, Santos (2012), destaca ainda que tais fatores ocorram em gestações com mais de 20 semanas e relata também que pode ou não haver a ocorrência do edema, Machado et al. (2012), relata que o edema é generalizado e por vezes pode ocorrer também alterações da coagulação e da função hepática. Observa-se que a pré eclâmpsia acontece perante sinais e sintomas bem definidos e de observação clara, ambos os estudos mostram uma concordância conceitual porém ocorre uma divergência sobre o acontecimento ou não do edema, a localização desse edema e a ocorrência de problemas circulatórios e de órgão importante como o fígado. Santos (2014), acredita que a pré eclâmpsia leva a sérios agravos de saúde tanto para gestante quanto para o feto, porém pouco se conhece sobre a sua etiologia, em vista desse quadro tem se intensificado esforços na melhor terapêutica para reduzir os elevados índices de morbimortalidade entre mãe e feto, Silva (2009), expressa o não conhecimento da etiologia da pré eclâmpsia, no entanto relata algumas teorias que foram propostas sendo as mais prováveis o: aumento da reatividade vascular seguida de disfunção celular endotelial e disfunção placentária, Inoue (2011), também considera a etiologia da pré eclâmpsia desconhecida, no entanto acredita que na pré eclâmpsia grave ocorra certas anormalidades como: hemoconcentração, vasoconstricção, e prováveis alterações isquêmicas nos rins, placenta, cérebro e fígado, Amaral e Peraçoli (2011), assim como os outros autores acima citados desconhecem a etiologia da pré eclâmpsia, porém relatam fatores relacionados com o aparecimento da patologia como: Idade materna, antecedente familiar, etnia, tabagismo, atividade física, troca de parceiro, obesidade e infecções. É notável a falta de conhecimento sobre a etiologia da pré eclâmpsia, perante os estudos feitos ainda não se chegou a um consenso sobre as causas dessa pato-

27 26 logia, o que se observa são fatores que podem predispor a tal patologia, fatores esses ligados a circulação sanguínea, idade materna, má qualidade de vida, substituição de parceiro sexual e até mesmo infecções do organismo. Garcia et al. (2010), expressa a fisiopatologia da pré eclâmpsia como uma doença endotelial materna com origem na placenta e relata ainda que essa patologia não esteja em perfeita fundamentação fisiopatológica, porém estudos mostram um esquema clássico para tal com os seguintes elementos: revascularização uterina defeituosa, hipóxia placentária e tensão oxidativa, disfunção do endotélio materno associada a diversas substâncias liberadas pela placenta na circulação materna, já Redman e Sargent (2010), acreditam que ocorra na pré eclâmpsia um comprometimento do sistema circulatório de alto fluxo, circulação essa que encontra-se em níveis normais na gestação normal, assim a circulação materno fetal ficam pouco desenvolvidas restringindo o nível de suprimento sanguíneo, ocorrendo uma disfunção perfusional uteroplacentária, hipóxia e estresse oxidativo placentário, todo esse processo leva o sistema a uma resposta inflamatória com dano endotelial, ocasionando assim a hipertensão arterial sistêmica. Percebe-se que a fisiopatologia da pré eclâmpsia ainda não esteja totalmente elucidada, no entanto é possível visualizar através de estudos realizados que essa fisiopatologia esteja ligada a fatores circulatório e endoteliais com liberação de substancias placentárias na circulação materna, levando a hipertensão arterial sistêmica. Santos (2012), classifica a pré eclâmpsia em leve e grave, Souza et al. (2006), por sua vez relata a classificação da pré eclâmpsia através do NHBPEP (National High Blood Pressure Education Program) (2000), como pré-eclâmpsia leve, préeclâmpsia grave e pré-eclâmpsia superposta. Ambos os estudos classificam a pré eclâmpsia de acordo com sua gravidade em leve e grave, porém um desses estudos acrescenta ainda a existência de um tipo de pré eclâmpsia chamada de superposta, o que a diferencia é a hipertensão crônica e evidência de sintomas ou exames laboratoriais que mostrem disfunção orgânica. Orcy et al. (2007), faz uso dos seguintes mecanismos diagnósticos: pressão arterial maior ou igual que 140/90 mmhg, em duas ocasiões diferentes com intervalo

28 27 mínimo de 4 a 6 horas, elevação ou igualdade dos níveis de proteinúria acima de 0,3g em 24 horas podendo ocorrer também hemoconcentração, hipoalbuminemia, alterações da função hepática ou da coagulação e elevação ou igualdade dos níveis de ácido úrico superior a 6 mg/dl, Souza et al., (2006), refere que rotineiramente o diagnóstico é realizado após a 20ª semana, concorda que as enzimas hepáticas se mostram alteradas nos exames laboratoriais e também a presença de plaquetopenia, sintomas clínicos visuais e cerebrais persistentes como cefaleia, turvação visual e algia no quadrante superior direito do abdome se fazem presentes, Inoue (2011), acredita no diagnóstico clínico com presença de hipertensão arterial e edema e concorda com os outros autores quando cita a importância da avaliação laboratorial com hemograma, plaquetas, teste da função hepática, função renal, urina tipo 1, urina de 24h e ácido úrico. É perceptível que tais estudos mostram uma certa concordância em termos de avaliação clínica em conjunto com achados laboratoriais importantes para detecção dessa patologia, a junção destes se faz necessário para completar um fechamento diagnóstico seguro. Santos (2012), relata o melhor tratamento para a pré eclampsia como sendo a individualização para cada caso com o objetivo de reduzir elevados índices de morbimortalidade materno fetal, e diz que o melhor tratamento se dá com o parto, porém quando não se é possível a realização do parto o uso de corticoterapia está indicado agindo na aceleração da maturidade pulmonar do feto, expansividade plasmática, repouso hospitalizado, anticonvulsivantes e anti hipertensivos, Branden (2000), sugere o tratamento medicamentoso com as drogas: metildopa, propranolol, sulfato de magnésio, labetalol e atenolol, Neto et al. (2010), expõe que o adiantamento do parto agora é uma questão a ser discutida pois pode ser benéfico para a gestante mas por outro lado prejudicial ao feto pré termo que aumenta as taxas de morbimortalidade neonatal, enfatiza portanto o tratamento da pré eclâmpsia grave com a utilização de anti hipertensivos nas crises hipertensivas e o uso do Sulfato de Magnésio como preventivo e tratamento de crises convulsivas. Neste contexto observa-se uma preocupação entre bem estar materno, fetal e as altas taxas de morbimortalidade tanto materna quanto fetal, há também a discussão quanto a antecipação do parto, gerando a minimização dos riscos porém au-

29 28 mentando assim o risco de morte neonatal, por isso estudos vem avançando no campo da terapêutica medicamentosa em parceria com os cuidados básicos como repouso e a alimentação adequada. Inoue (2011), aponta as complicações da pré eclâmpsia grave no surgimento da síndrome de Hellp, eclâmpsia e edema agudo de pulmão, embora Barros (2006), aponte os sistemas mais afetados por essa síndrome, são eles: os rins, fígado, cérebro, sistema cardiovascular, retina e placenta. A pré eclâmpsia como vimos atinge vários sistemas importantíssimos ao nosso organismo, que sem seu funcionamento adequado pode levar a sérios riscos a saúde tanto da gestante quanto do feto, complicações graves podem ocorrer caso não se perceba o mais precocemente ou se tome condutas a fim de amenizar ou resolver tais problemas, por isso se torna imprescindível a ação certeira em casos como este. Branden (2000), salienta que a assistência de enfermagem em pacientes com pré eclâmpsia visa a melhora e estabilização do quadro clico em que ela se encontra, elenca também os cuidados a seguir contendo repouso, posição de deitar em decúbito lateral esquerdo, dieta balanceada, avaliação semanal por um profissional de saúde, manter ambiente tranquilo, avaliar ssvv, registrar peso e débito urinário diariamente, a assistência de enfermagem na paciente com pré eclâmpsia grave objetiva evitar convulsões, evitar óbito materno, se possível obter o nascimento pré termo do bebê, excluir complicações puerperais, Barros (2006), achou importante referir as técnicas de aferição da pressão arterial na gestante, sendo elas: esfigmomanômetro calibrado e manguito adequado ao diâmetro do braço, repouso antes da aferição, posição correta da gestante e aferir novamente após cinco minutos. Muito importante a colocação dos autores em busca de uma rápida recuperação da saúde desses pacientes, pequenas atitudes do dia a dia em prol de um objetivo trazem um bem enorme para essa gestante, cuidados necessários para uma boa e rápida recuperação e diminuição de possíveis complicações que podem ser fatais, alguns cuidados na aferição da pressão arterial se fazem necessários pois uma aferição errada pode levar a uma conduta incompatível com o que realmente está acontecendo com essa paciente, um exemplo seria a utilização de medicamen-

30 29 tos anti hipertensivos se a pressão não estiver realmente alterada pela falta dos cuidados e observações na sua aferição. Souza et al. (2006), considera como fatores de risco para a pré eclâmpsia a primipaternidade, ganho de peso acima do ideal, porém Santos (2012), afirma que esses fatores acontecem em gestantes primigestas, com antecedentes familiares de pré eclampsia ou eclampsia, que tiveram gestação de gêmeos, portadoras de hipertensão arterial crônica, nefropatas, acometidas por lúpus ou diabetes, Barros (2006), acredita em fatores extrínsecos e intrínsecos da gestante, Orcy et al. (2007), aponta estudos que mostraram que o prolongamento de exposição ao esperma paterno tornou-se um fator de proteção contra a pré eclâmpsia, estes estudos explicam o fato de mulheres jovens abaixo de 20 anos terem alta prevalência de acometimento, o aumento da idade materna em mulheres negras também é um fator de risco expressivo, chegando a ocorrer duas vezes mais do que em mulheres brancas, a história familiar de irmãs, mães e avós com pré eclâmpsia também são eventos fortes para o desenvolvimento dessa patologia. Os fatores de risco além de genéticos e familiares como visto nos estudos citados também são observados no estilo de vida da gestante e também na exposição ao material genético do parceiro, a pouca idade também se liga a essa patologia devido a pouca exposição ao esperma que não deixa de ser um corpo estranho no organismo desta mulher.

31 30 CONSIDERAÇÕES FINAIS Este trabalho objetiva compreender um problema de saúde muito sério que pode ocorrer na gestação, a pré eclâmpsia se caracteriza principalmente pelo aumento da pressão arterial da gestante com presença de proteinúria e/ou edema e possui elevada taxa de acometimento entre as gestantes, e que pode levar a sérios riscos a saúde materna e fetal, seu conceito ainda possui alguns fatores que não os tornam completamente claros, porém os estudos realizados mostraram alguma definição quanto a isso, o que torna possível sua detecção a tempo de agir de forma a amenizar ou reverter tal evento, pouquíssimo se conhece sobre suas causas, frente a isto grandes esforços tem sido realizados para o conhecimento mais aprofundado das causas afim de obter a redução dos índices que levam mãe e feto a alta taxa de mortalidade, como pouco se conhece sobre a causa da pré eclâmpsia os estudos mostraram algumas teorias para seu desenvolvimento, anormalidades circulatórias, placentárias, alterações renais, no cérebro e fígado também foram observadas, alguns fatores também se relacionaram com o aparecimento dessa patologia gestacional como a idade materna, estilo de vida, uso de drogas como tabaco, mudança de parceiro sexual e infecções diversas. Com o propósito de diagnosticar e minimizar as complicações decorrentes da pré eclâmpsia e reduzir os elevados índices de morbimortalidade materna e perinatal, torna-se importante refletir sobre as ações em saúde e avaliar a qualidade da assistência prestada para o público afetado. O enfermeiro é imprescindível na implementação do cuidado, a individualização da assistência se mostra um fator favorável, tais cuidados de enfermagem visam à prevenção, à promoção e à recuperação da saúde dessas gestantes, através de estratégias de saúde eficazes. É esperado com este estudo contribuir de modo informativo no que se refere à detecção da pré eclâmpsia e demonstrar também perante suas causas os agravos a saúde que ela pode levar. Sugere-se, então, como forma de contribuição, a adoção de medidas educativas, orientação, informação e acolhimento por meio da equipe de profissionais de saúde, destacando-se o profissional enfermeiro, por fazer parte de um programa importantíssimo na detecção de problemas de saúde na gestação como o pré natal.

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