Embolia Arterial Periférica. Relato de Casos Internados

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1 Artigo Original Embolia Arterial Periférica. Relato de Casos Internados Antonio Carlos Pereira Barretto, Moacyr Roberto Cuce Nobre, Alfredo José Mansur, Aírton Scipioni, José Antonio Franchini Ramires São Paulo, SP Objetivo - Analisar a freqüência de embolias periféricas, identificando a cardiopatia de base, possíveis fatores desencadeantes, sua localização mais freqüente e a evolução dos pacientes. Métodos Analisados, 29 casos de embolia arterial periférica, de um hospital universitário de referência em cardiologia no município de São Paulo,de internações. A idade dos pacientes foi de 51,89±18,66 anos, sendo 15 homens. Resultados - Embolia em membro inferior direito foi mais freqüente (18-62,0% casos), seguida por embolia em membro inferior esquerdo (11-37,9% casos) e superior direito (3-10,3% casos) e 1 para o braço esquerdo. Quatro casos embolizaram para os dois membros. Identificouse como cardiopatia de base: valvopatia mitral 9 (31,0%) casos, endocardite infecciosa 7 (24,1%) casos, cardiomiopatia dilatada 6 (20,6%) casos e doença coronariana isquêmica em 6 (20,6%) casos e um caso de cor pulmonale. Fibrilação atrial foi observada em 20 (68,9%) casos, sendo em 12 crônica (41,3% dos casos de embolia) e em 8 aguda (27,5% dos casos de embolia). Todos os pacientes valvopatas mitrais apresentavam fibrilação atrial, sendo que em 8 (88,8%) crônica e entre os cardiomiopatas e coronariopatas, 4 de cada grupo apresentaram fibrilação atrial e 60% aguda. Nos casos de endocardite infecciosa, em três identificou-se estafilococos e em dois bactérias gram negativo como agentes infecciosos. Na evolução dois pacientes (6,8%) necessitaram amputar os membros acometidos e em 5 (17,2%) a embolia levou à morte. Conclusão - A embolia não leva a complicações permanentes na maioria dos casos. Nossos dados destacam a importância da anticoagulação de na fibrilação atrial aguda em cardiopatas e nos valvopatas mitrais com fibrilação atrial crônica para prevenção da embolia periférica. Palavras-chave: insuficiência cardíaca, valvopatia, embolia arterial periférica, fibrilação atrial Instituto do Coração do Hospital das Clínicas FMUSP Correspondência: Antonio Carlos Pereira Barretto Incor Serviço de Prevenção e Reabilitação - Av. Dr. Enéas C. Aguiar, São Paulo, SP Recebido em 3/8/99 Aceito para publicação em 25/9/99 O coração é o local mais freqüente de origem dos êmbolos 1-3. Algumas cardiopatias são reconhecidas como predisponentes de fenômenos tromboembólicos, como a valvopatia mitral 4,5, próteses valvares metálicas, ou biológicas com disfunção 4,5, infarto do miocárdio com áreas acinéticas 6, fibrilação atrial 7,8, endocardite infeciosa 1,2, insuficiência cardíaca 9-14, entre outros. A freqüência difere conforme a cardiopatia de base. Em hospitais voltados para o atendimento cardiológico, a ocorrência potencial de embolias cria a demanda de suporte médico especializado para os episódios agudos, e de orientação terapêutica a longo prazo na fase crônica, com implicações também no aspecto preventivo. Particularmente nos cardiopatas, as informações fornecidas pelo ecocardiograma podem ser úteis 14. Estudamos a freqüência de fenômenos tromboembólicos periféricos em Hospital terciário de São Paulo, voltado para o atendimento cardiológico, durante dois anos consecutivos. Procuramos identificar as suas principais características, sua morbidade, possíveis fatores desencadeantes e discutimos proposições de prevenção. Métodos Foram analisados os dados de pacientes internados no INCOR, entre 1996 e 1997, obtidos do banco de dados da PRODESP, a partir de relatórios de internação, altas e óbitos fornecidos pelo Serviço de Arquivo Médico e Estatística (SAME). Foram analisados: a) o local da embolia, b) a característica da cardiopatia, c) o tempo de doença, d) dados do ecocardiograma, e) o uso de anticoagulantes, f) presença de fibrilação atrial, g) complicações decorrentes do processo embólico, h) cirurgias e óbitos ocorridos durante a internação. Não foram estudados as embolias para artéria cerebral pela dificuldade de diferenciá-las de acidente vascular isquêmico ateroesclerótico, em análise retrospectiva, especialmente, considerando a população idosa atendida no hospital. Dados ecocardiográficos foram obtidos em 24 casos. Foram avaliados o diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo, a fração de ejeção, o diâmetro do átrio esquerdo e a eventual presença de imagem sugestiva de trombo cavitário ou vegetação. Arq Bras Cardiol, volume 74 (nº 4), ,

2 Arq Bras Cardiol São apresentados as freqüências dos vários diagnósticos, os valores de média e desvio-padrão das variáveis analisadas. Resultados No período estudado, de um total de internações, observamos 29 pacientes com embolia arterial periférica. Quinze eram homens e 14 mulheres, com idades variando de 10 a 86 anos (média 51,9±18,7). Os 29 pacientes apresentaram 40 episódios embólicos. Trinta e três episódios para os membros superiores e inferiores, um de embolia mesentérica e um de embolia renal. Em 18 casos a embolia ocorreu no membro inferior direito, em 11 no membro inferior esquerdo, em três no membro superior direito e em um no membro superior esquerdo. Em seis casos ocorreram embolias em mais de um local, sendo em três pacientes simultaneamente nas duas pernas, em um paciente na perna esquerda e membro superior direito, em um na perna direita e rim e em um doente na perna direita e artéria mesentérica. Cinco pacientes apresentaram também provável acidente vascular cerebral embólico. A cardiopatia principal (fig. 1) foi a valvopatia mitral, em nove casos; endocardite bacteriana, em sete casos; cardiomiopatia em seis casos; cardiomiopatia dilatada em cinco (sendo três por doença de Chagas e dois por cardiomiopatia dilatada idiopática); cardiomiopatia hipertrófica em um caso; doença arterial coronariana em seis casos e um caso, de cardiopatia secundária à hipertensão pulmonar. Nos portadores de doença valvar (diagnóstico principal), todos tinham a valva mitral comprometida. Em quatro a valva mitral havia sido substituída por prótese biológica, em um caso o paciente foi submetido a plastia da valva, em quatro a valva estava estenótica, sendo que em dois havia lesão aórtica simultânea. Nos pacientes com endocardite infeciosa (diagnóstico principal), todos eram portadores de doença valvar, quatro com acometimento da valva mitral e três da valva Cardiopatia de base associada à embolia arterial 2 agudas 4 crônicas Coronariopatia (6) Cardiomiopatia Dilatada (6) 3 de Chagas 3 Cardiomiopatia Dilatada Cardiomiopatia secundária à Hipertensão pulmonar Valvar (9) Endocardite Infecciosa (7) 4 próteses biológicas mitrais 4 estenose mitral 1 plastia mitral Mitral (12) 3 estafilococos 2 bactérias gram-negativas 2 hemoculturas negativas Aórtica (3) Mitro- Aórtica (2) Fig. 1 - Gráficos mostrando a incidência de cardiopatia de base e nas doenças em que a valvopatia estava associada a distribuição destas valvopatias. aórtica, sendo que em cinco foi possível identificar o agente infeccioso: três o estafilococo e dois bactérias gram negativa; nos dois restantes as hemoculturas foram negativas. Nos pacientes com doença arterial coronariana dois estavam em fase aguda de infarto do miocárdio e quatro eram portadores de doença isquêmica crônica. O tempo de história da cardiopatia, que antecedeu o fenômeno embólico, variou de poucos dias a 23 anos (média 8 anos e 3 meses) Os dados do ecocardiograma encontram-se na tabela I. O ecocardiograma permitiu identificar trombos cavitários em três casos (dois no ventrículo esquerdo e dois no átrio esquerdo - um caso apresentava trombos nas duas câmaras) sendo que todos apresentavam fibrilação atrial. Imagem sugestiva de vegetação na valva foi detectada em cinco casos de endocardite infecciosa. Os pacientes com fibrilação atrial tinham ao ecocardiograma um diâmetro médio de átrio esquerdo de 47,66±7,94mm e os sem de 43,16±10,04mm. Os pacientes com cardiomiopatia dilatada apresentavam diâmetro médio de ventrículo esquerdo de 63,60±8,50mm, átrio esquerdo de 45,60±4,15mm e fração de ejeção de 0,43±0,13 Nenhum dos 29 pacientes utilizava anticoagulantes antes do evento embólico. Após os episódios embólicos 19 pacientes tiveram prescrição de anticoagulantes orais. Fibrilação atrial (fig. 2), foi identificada em 20 casos, sendo crônica em 12 e aguda em oito. A fibrilação atrial crônica foi observada em oito pacientes com valvopatia, em dois casos de endocardite bacteriana, no portador de miocardiopatia hipertrófica e em um paciente com doença arterial coronariana. Fibrilação atrial era aguda em três casos de coronariopatia, em três casos de cardiomiopatia, sendo em dois portadores de cardiomiopatia dilatada e em um por doença de Chagas, um caso em portador de valvopatia mitral e no caso de hipertensão pulmonar. Quatorze pacientes foram submetidos a embolectomia pela técnica de Fogarty. Dois pacientes evoluíram com isquemia das pernas que resultou em amputação em um caso da perna esquerda e em outro de ambas as pernas, na altura da coxa. Na evolução até pacientes vieram a falecer, em cinco a morte esteve provavelmente relacionada a complicações da embolia sistêmica que contribuíram para deterioração clínica do paciente. Discussão A fisiopatologia da embolia é diferente conforme a cardiopatia, sendo provocada pela liberação de fragmentos da vegetação na endocardite infecciosa, de trombo mural nos pacientes com infarto do miocárdio, de trombos atriais nos pacientes com estenose mitral ou próteses com disfunção, ou de trombos no aneurisma da ponta em portadores de doença de Chagas. Nossas observações nos levam a sugerir que fenômenos tromboembólicos periféricos não são acidentes freqüentes, ou que não provocam seqüelas que determinem 320

3 Tabela I Dados clínicos, do ecocardiograma, diagnóstico principal, presença de fibrilação atrial Ecocardiograma Id Sexo Idade VE FE AE Trombo FA Aguda Local da embolia Cardiopatia principal 1 F N S N MID Valvopatia mitral 2 F S S S MID Valvopatia mitral 3 M S S S MSE Coronariopatia aguda 4 M VEG S N MID Valvopatia mitral + endocardite 5 M N N N MID Valvopatia mitral/aórtica 6 F 15 VEG S N MSD e IE Valvopatia mitral + endocardite 7 F N S N MIE Valvopatia mitral 8 M 65 N S S MIE Coronariopatia crônica 9 F N S S MID e IE Valvopatia mitral + endocardite 10 M VEG N N MIE Valvopatia aórtica + endocardite 11 M VEG S N MIE Valvopatia aórtica + endocardite 12 F N S S MID Cardiomiopatia dilatada idiopática 13 M N S N MID e IE de Chagas 14 M N N N MID Valvopatia aórtica + endocardite 15 M VEG N N MIE Valvopatia aórtica + endocardite 16 M N S N MSD Valvopatia mitral 17 M N S N MID Valvopatia mitral/aórtica 18 F N N N MID de Chagas 19 F N N N MID e mesentérica Valvopatia mitral 20 F N N N MIE Coronariopatia aguda 21 F 43 N S N MID e Renal Valvopatia mitral 22 F S S S MID Coronariopatia crônica 23 M N S S MID Cardiomiopatia hipertrófica 24 M N S N MID Cardiomiopatia dilatada idiopática 25 F N S S MID Valvopatia mitral 26 F 70 N N N MID Coronariopatia crônica 27 F 74 S N MID e IE Coronariopatia crônica 28 M N N N MIE Hipertensão pulmonar 29 M N S N MSD de Chagas MID- membro inferior direito; MSE- membro superior esquerdo; MIE- membro inferior esquerdo; MSD- membro superior direito. Ausente (9) Presença de fibrilação atrial associada à embolia arterial Presente (20) Predomínio de Crônica Valvar 8:1 Crônica: Aguda Endocardite Infecciosa 2:0 Cardiomiopatia Dilatada 1:3 Hipertensão Pulmonar 0:1 Arterial Corornária internação hospitalar para seu controle, pois em cerca de vinte mil internações ocorridas no INCOR, em dois anos consecutivos, identificamos apenas 29 pacientes com embolias periféricas. Sem dúvida fenômenos tromboembólicos são mais freqüentes que os por nós observados, pois não consideramos as embolias para território cerebral, identificamos pequeno número de casos com embolias para vísceras e não consideramos o número de internações por embolias periféricas ocorridas na cirurgia vascular ou em outras clínicas do complexo hospitalar. 1:3 Predomínio de Aguda Fig. 2 - Gráfico destacando a presença de fibrilação atrial, sua correlação com a cardiopatia de base e indicação dos casos de fibrilação atrial aguda ou crônica. Estes resultados, entretanto não são muito diferentes dos publicados na literatura, pois quando discutem fenômenos tromboembólicos descrevem pequeno número de eventos, destacando que os acidentes vasculares cerebrais são 4 a 20 vezes mais freqüentes que os arteriais periféricos 1-3,6,7. Estudos com base em resultado de necropsias revelam que a incidência de fenômenos embólicos é maior que o diagnosticado em vida, indicando os rins como local em que a embolia ocorre com maior freqüência, usualmente não diagnosticada 9. Como já referido neste estudo, não foram analisadas as embolias para artéria cerebral, pela dificuldade da análise retrospectiva diferenciá-las de acidente vascular isquêmico, especialmente considerando a população idosa atendida no hospital. O local de embolia foi analisado em achados de necropsia realizada em portadores de doença de Chagas 9. Em 101 necropsias foram constatados 26 casos de embolia sistêmica, em 21 casos atingindo os rins, em quatro a artéria esplênica, em dois a artéria cerebral e ilíaca e em um a artéria mesentérica. Esses resultados documentam que embolia para membros são menos freqüentes que para órgãos abdominais. Na maioria destes casos a embolia não foi diagnosticada em vida, provavelmente devido aos sintomas serem semelhantes aos decorrentes da congestão esplâncnica. Interessante notar que nesta casuística a embolia cerebral também não foi freqüente, contradizendo a literatura. 321

4 Arq Bras Cardiol Os dados deste levantamento, no INCOR, permitem inferir quais doenças cardíacas são mais embolizantes e especular sobre as formas de prevenção e tratamento. Considerando que a endocardite na população não é freqüente, a alta incidência (24,1%) na nossa casuística sugere alto potencial emboligênico nas endocardites por estafilococos e bactérias gram negativas. Considerando, ainda, a prevalência de pacientes com coronariopatia e cardiomiopatia dilatada e mesmo valvopatia mitral, os números encontrados nesta casuística podem ser considerados pequenos para a quantidade de casos na população, permitindo supor ou que os fenômenos embólicos nestas doenças são raros ou as medidas profiláticas anticoagulantes empregadas estão sendo eficazes. Nos casos de endocardite infecciosa, os estudos sugeriram correlação entre o tamanho da vegetação e a presença de embolia, mostrando que embolias são mais freqüentes em pacientes com vegetações maiores que 10mm 2,3. Como já amplamente demonstrado, infeção por estafilococos ou bactérias gram negativas consideradas de maior virulência provocam maior freqüência de embolias. Nos nossos casos, estas bactérias foram identificadas em 62,5%, sendo que nos casos onde o agente não foi identificado, não se exclui completamente esta possibilidade etiológica. Há evidências que nos casos de endocardite infeciosa por estafilococos ou bactérias gram negativas os fenômenos embólicos ocorram nas fases iniciais de doença como na nossa observação. Nas endocardites por estreptococos do grupo viridans, embora mais raros, estes fenômenos tendem a ocorrer tardiamente 1. Nos casos de estenose mitral e de disfunção de prótese, a fibrilação atrial aguda ou crônica tem participação fundamental na gênese do tromboembolismo 2,7,8. No estudo de Framingham, em 28 anos de seguimento, a presença de doença valvar reumática e fibrilação atrial identificou grupo com incidência de embolia cerebral 17 vezes maior. Nos pacientes com fibrilação atrial isolada ela foi cinco vezes maior que para os sem fibrilação atrial. Nos casos de cardiomiopatia e de infarto do miocárdio, a formação de trombos em regiões discinéticas dos ventrículos e nos átrios na presença de fibrilação atrial são a origem dos êmbolos 3,6-8. Nos nossos pacientes com cardiomiopatia dilatada e coronariopatia, a maioria das embolias ocorreu durante quadro de fibrilação atrial aguda e entre os valvopatas mitrais, a maioria tinha fibrilação atrial crônica. Estes dados sugerem a importância da anticoagulação nos quadros de fibrilação atrial, entretanto, na maioria dos pacientes valvopatas o tempo em que o paciente se encontra com a arritmia é relativamente longo, permitindo supor que outros fatores como o grau da lesão valvar ou o tamanho do átrio esquerdo possam ser determinantes na formação do trombo. Nos casos de endocardite infeciosa a fibrilação atrial não foi fator desencadeante. Dados deste levantamento permitiram observar que nos pacientes com cardiomiopatia dilatada, os fenômenos tromboembólicos periféricos não ocorreram em pacientes com grande comprometimento ventricular, condição onde habitualmente se propõe anticoagulação Nesta casuística os pacientes apresentavam fração de ejeção média de 0,43 e ventrículo esquerdo com diâmetros de 63,80mm, medidas que não caracterizam grande comprometimento ventricular. Estes dados provavelmente destacam a importância da fibrilação atrial aguda ou intermitente como fator causal para fenômenos tromboembólicos e permitem questionar a anticoagulação sistemática dos pacientes com disfunção ventricular, mesmo daqueles com grande comprometimento ventricular 14,15. Por outro lado reforçam a importância da anticoagulação dos pacientes com fibrilação atrial aguda, embora tenhamos que considerar que o fenômeno embólico às vezes é a primeira manifestação clínica desta arritmia. Quanto ao local das embolias pudemos observar que os membros inferiores foram muito mais acometidos que os superiores. A artéria ilíaca direita foi a mais acometida (11-37,9% casos). Não encontramos uma explicação anatômica para estes achados, talvez devida ao direcionamento do fluxo sangüíneo pela aorta. Como já comentado, outros órgãos são acometidos com mais freqüência do que o relatado, entretanto pela falta de manifestação clínica especifica passam desapercebidos na maioria dos pacientes. Nesta casuística foram identificados um caso de embolia para artéria mesentérica e outro para o rim, possivelmente diagnosticadas pela magnitude de manifestação. Em cinco destes 29 pacientes ocorreu também provável embolia cerebral. No estudo com base nos resultados de necropsias pôde-se constatar que realmente as embolias para membros não foram freqüentes, correspondendo a 3% das embolias sistêmicas identificadas em 101 pacientes 9. Seria interessante investigar o valor prognóstico da propedêutica armada em pacientes propensos a embolizações, na vigência de manifestação visceral, como por exemplo, a presença de insuficiência renal aguda. Com esta conduta poderíamos assim identificar, em vida, os casos de embolia renal e orientar o seu tratamento e, quem sabe modificar sua evolução. Na maioria dos casos a embolia apresentou manifestações clínicas que indicaram necessidade de intervenção do tipo embolectomia, com a maioria dos pacientes evoluindo praticamente sem seqüela após o procedimento (83,8%). Em dois casos, estas medidas não foram eficientes e houve necessidade e amputação dos membros acometidos. Em 5 (17,2%) casos a embolia provocou alterações que comprometeram a situação clínica dos pacientes, que vieram a falecer em decorrência dessas complicações. De qualquer forma chama atenção que, apesar de situação de gravidade, a maioria dos pacientes prontamente tratados evoluíram bem. No conjunto, estes resultados permitem concluir que fenômenos tromboembólicos periféricos não são achados freqüentes, destacando-se a importância da endocardite infeciosa como causa destes fenômenos embólicos, da fibrilação atrial crônica nos portadores de lesão mitral ou prótese mitral e da fibrilação atrial aguda nos portadores de disfunção ventricular, quer por cardiomiopatia dilatada ou isquêmica. Permitem supor que a anticoagulação poderia 322

5 prevenir acidentes, no entanto, a baixa incidência de embolias em doenças relativamente freqüentes questiona o seu valor terapêutico, sugerindo a necessidade de comprovação através de ensaios clínicos. Referências 1. Karchmer AW. Infective Endocarditis. In: Braunwald E (ed). Heart Disease: A Text Book of Cardiovascular Medicine. 19 th edition. Philadelphia: WB Saunders Co., 1997: 1085 e Braunwald E. Valvar Heart Disease. In: Braunwald E (ed). Heart Disease: A Text Book of Cardiovascular Medicine. 19 th edition. Philadelphia: WB Saunders Co., 1997: Zieve PH, Waterbuy P. Thromboembolic disease. In: Barker LR, Burton JR, Zieve PH (eds). Principles of Ambulatory Medicine. 4 th edition. Baltimore: Willian & Wilkson 1994: Fuster V, Stein B, Halperin JL, Chesebro JH. Antithrombotic therapy in cardiac disease: na approach based on pathogenesis and risk stratification. Am J Cardiol 1990; 65: 38C-44C. 5. Saour JN, Sieck JO, Mamo LA, et al. Trial of different intensities of anticoagulation patients with prosthetic heart valves. N Engl J Med 1990; 322: The stroke prevention in atrial fibrillation investigators: Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation, I: clinical features of patients at risk. Ann Intern Med 1992; 116: The stroke prevention in atrial fibrillation investigators: Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation: final results. Circulation 1991; 84: Drapkin A, Merskey C. Anticoagulant therapy after acute myocardial infarction: relation of therapeutic benefit to patient s age, sex, and severity of infarction. JAMA 1972; 222: Arteaga-Fernandez E, Pereira-Barretto AC, Ianni BM, et al. Trombose cardíaca e embolia em pacientes falecidos de cardiopatia chagásica crônica. Arq Bras Cardiol 1989; 52: Fuster V, Gersh BJ, Giuliani ER, et al. The natural history of idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1981; 47: Roberts W, Siegel RJ, McManus BM. Idiopathic dilated cardiomyopathy: analysis of 152 necropsy patients. Am J Cardiol 1987; 60: Dunkman WB, Johnson GR, Carson PE, et al. Incidence of thromboembolic events in congestive heart failure. Circulation 1993; 87(suppl VI): Natterson PD, Stevenson WG, Saxon LA, et al. Risk of arterial embolization in 224 patients awaiting cardiac transplantation Am Heart J 1995; 129: Dries DL, Rosenberg YD, Waclawiw MA, Domanski MJ. Ejection fraction and risk of thromboembolic events in patients with systolic dysfunction and sinus rhythm: Evidence for gender differences in the studies of left ventricular dysfunction trials. J Am Coll Cardiol 1997; 29: Dunkman WB, Johnson GR, Carson PE, et al. Incidence of thromboembolic events in congestive heart failure. Circulation 1993; 87(suppl VI):