25) Fármacos antiprotozoários
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- Lorenzo Martinho Álvares
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1 25) Fármacos antiprotozoários Os principais protozoários que produzem doenças no homem são os que causam malária, amebíase, leishmaniose, tripanossomíase e tricomoníase. a) A malária (impaludismo, maleita, febre- terçã) A malária é causada por diversas espécies de plasmódios, dentre eles o P. falciparum, o P. vivax, P. malarie e P. ovale. Segundo a OMS, a malária mata uma criança africana a cada 30 segundos, e muitas crianças que sobrevivem a casos severos sofrem danos cerebrais graves e têm dificuldades de aprendizagem. As crianças menores de cinco anos representam 85% dos casos de malária em todo o mundo. A África concentra cerca de 80% dos casos de malária no mundo. A malária causada pelo protozoário P. falciparum caracteriza-se inicialmente por sintomas inespecíficos, como dores de cabeça, fadiga, febre e náuseas. Estes sintomas podem durar vários dias (seis para P.falciparum, várias semanas para as outras espécies). Mais tarde, surgem acessos periódicos de calafrios e febre intensos que coincidem com a destruição maciça de hemácias e com a descarga de substâncias imunogénicas tóxicas na corrente sangüínea ao fim de cada ciclo reprodutivo do parasita. Estas crises paroxísticas, mais frequentes ao cair da tarde, iniciam-se com elevação da temperatura até 39-40C. São seguidas de palidez da pele e tremores violentos durante cerca de 15 minutos a uma hora. Depois cessam os tremores e seguem-se duas a seis horas de febre a 41C, terminando em vermelhidão da pele e suores abundantes. O doente sente-se perfeitamente bem depois e até à crise seguinte, que ocorre dalí dois a três dias. espécies resulta em debilitação crônica, porém mais raramente em morte. Os principais parasitas que causam a malária são: Plamodium vivax, que causa a malária terçã benigna; e Plasmodium falciparum, que causa a malária terçã maligna. Contágio e ciclo evolutivo da malária O mosquito anófeles fêmea infectado injeta esporozoítas (forma assexuada do parasita), que podem desenvolver-se no fígado humano em: - esquizontes teciduais (estágio pré-eritrocítico), que liberam merozoitas. Infectam os eritrócitos, formando trofozoítas móveis que, após o seu desenvolvimento, liberam outro lote de merozoítas que infectam eritrócitos e causam febre; isso constitui o ciclo eritrocítico. Os episódios periódicos de febre que caracterizam a malária são devidos à ruptura periódica sincronizada dos eritrócitos, com liberação de merozoítas e restos celulares. A elevação da temperatura está associada a um aumento na concentração plasmática do fator de necrose tumoral (TNF); e - hipnozoítas dormentes, que podem liberar posteriormente merozoítas (estágios exoeritrocíticos). - um pequeno número de merozoítas podem sofrer maturação, diferenciando-se em gametócitos que serão masculinos e femininos, os quais serão ser ingeridos por outros mosquitos. Se a infecção for de P. falciparum, denominada malária maligna, pode haver sintomas adicionais mais graves como: choque circulatório, síncopes (desmaios), convulsões, delírios e crises vaso-oclusivas. A morte pode ocorrer a cada crise de malária maligna. Pode também ocorrer a chamada malária cerebral: a oclusão de vasos sanguíneos no cérebro pelos eritrócitos infectados causa défices mentais e coma seguidos de morte (ou défice mental irreversível). Danos renais e hepáticos graves ocorrem pelas mesmas razões. As formas causadas pelas outras espécies ("benignas") são geralmente apenas debilitantes, ocorrendo raramente a morte. Sintomas crônicos incluem a anemia, cansaço, debilidade com redução da capacidade de trabalho e da inteligência funcional, hemorragias e infartos de incidência muito aumentada, como infarto agudo do miocárdio e AVCs (especialmente com P. falciparum). Se não diagnosticada e tratada, a malária maligna causada pelo P. falciparum pode evoluir rapidamente, resultando em morte. A malária "benigna" das outras 1
2 Os eritrócitos infectados expressam proteínas que promovem sua adesão ao endotélio, reduzindo a probabilidade de depuração dessas células infectadas por seqüestro esplênico. A deposição pode afetar qualquer órgão como o cérebro, os pulmões e os rins. A lesão desse órgão resulta em hipóxia teci dual, necrose focal, e hemorragia. Agentes antimaláricos Os agentes antimaláricos atualmente disponíveis atuam contra alvos constituídos por quatro vias fisiológicas dos plasmódios: - o metabolismo do heme (cloroquina, quinina, mefoclina e artmisina); - o transporte de elétrons (primaquina); - a tradução de proteínas (oxicilina, tetraciclina e clindamicina); e - o metabolismo do folato (sulfadoxima-pirimetamina e proguanil). Clinicamente, os agentes antimaláricos são classificados quanto à sua ação contra os diferentes estágios do ciclo de vida do parasita: As drogas utilizadas para a quimioprofilaxia (cloroquina, mefloquina, proguanil, pirimetamina, dapsona e doxiciclina), para a prevenção dos ataques de malária numa área da doença, atuam sobre os merozoítas que emergem das células hepáticas. As drogas usadas no tratamento agudo de malária (cura clínica ou supressiva quinina, mefloquina, halofantrina, sulfonas, pirimetamina) atuam sobre os parasitas no sangue; podem curar infecções por parasitas que não possuem estágio exoeritrocítico. As drogas utilizadas para a cura radical (primaquina) são ativas contra os parasitos no fígado. Algumas drogas atuam sobre os gametócitos e impedem a transmissão pelo mosquito. 1) Fármacos usados na profilaxia da malária Cloroquina A cloroquina é um agente esquizonticida sanguíneo muito potente, eficaz contra as formas eritrocíticas de todas as quatro espécies de plasmódios, mas que não exerce efeitos sobre os esporozoítas, hipnozoítas ou gametócitos. Possui um complexo mecanismo de ação que ainda não está totalmente esclarecido. A cloroquina inibe a digestão da hemoglobina pelo parasita e, assim, reduz o suprimento de aminoácidos necessários à viabilidade do parasita. Os plasmódios possuem capacidade limitada de síntese de aminoácidos de novo; por isso, dependem dos aminoácidos liberados pela digestão das moléculas de hemoglobina do hospedeiro. A degradação da hemoglobina libera os aminoácidos básicos e um metabólito do heme tóxico ao plasmódio, a ferriprotoporfirina IX. Esta última deve ser polimerizada à hemozoína pela heme-polimerase. Se não for polimerizada, a ferriprotoporfirina provoca lesão lisossomal e toxicidade para o plasmódio. A cloroquina também inibe a heme polimerase. A cloroquina é uma base fraca que penetra no vacúolo digestivo do plasmódio (que é um meio ácido), sendo protonada rapidamente. Isso impede sua saída do vacúolo digestivo. Em conseqüência, a cloroquina se acumula em grande quantidade e se liga a ferriprotoporfirina IX e inibe a metabolização desse metabólito do heme, que normalmente é realizado pela heme-polimerase. A ferriprotoporfirina não polimerizada leva à lesão oxidativa da membrana, sendo tóxica para o parasita. Por conseguinte, a cloroquina envenena o parasita ao impedir a destoxificação de um produto do metabólismo tóxico da hemoglobina. Na atualidade o P. falciparum tornou-se resistente a cloroquina na maior parte do mundo. A cloroquina possui poucos efeitos adversos quando administrada para quiomioprofilaxia. Com uso de doses mais altas no tratamento agudo, podem ocorrer náusea, vômitos, tonteira, visão turva, cefaléia e sintomas de urticária. Em altas doses pode provocar retinopatias. A droga é considerada segura para gestantes. Mefloquina A mefloquina é um composto esquizonticida sanguíneo que se mostra ativo contra P. falciparum e P. vivax. Entretanto, não exerce nenhum efeito sobre as formas hepáticas dos parasitas, razão pela qual o tratamento das infecções por P. vivax deve ser acompanhado de um curso de primaquina para erradicar os hipnozoítas. A ação parasitária está associada à inibição da heme polimerase. Quando a mefloquina é utilizada no tratamento agudo, ocorrem distúrbios gastrintestinais em 50% dos pacientes. Pode ocorrer toxicidade transitória do SNC vertigem confusão, disforia, insônia. A mefloquina é contra-indicada para gestantes e mulheres propensas a engravidar. 2) Fármacoa usados no tratamento agudo da malária Quinina A quinina é um alcalóide derivado da casca da chinchona. Trata-se de um agente esquizonticida sanguíneo, eficaz contra as formas eritrocíticas de todas as quatro espécies de plasmódios, mas que carece de efeito sobre os gametócitos de P. falciparum. Assim como a cloroquina, seu mecanismo de ação está associado à inibição da heme polimerase do parasita. Além disso, ela pode se ligar ao DNA do plasmódio, com conseqüente separação das fitas através do rompimento das pontes de hidrogênio, e impedimento da transcrição e tradução desse DNA. 2
3 Dentre os efeitos adversos, apresenta-se o chinchonismo (náusea, tonteira, zumbido, cefaléia e visão turva), vômitos, liberação de insulina com hipoglicemia agravada pelo consumo de glicose por parte do parasita. Halofantrina A halofantrina é um agente esquizonticida sanguíneo. O fármaco mostra-se ativo contra cepas de P. falciparum resistentes a cloroquina, à pirimetamina e à quinina. É eficaz contra a forma eritrocítica de P. vivax, mas não contra hipnozoítas. Seu mecanismo de ação permanece desconhecido. Como efeitos indesejáveis podem ocorrer dor abdominal, distúrbios gastrintestinais, cefaléia, elevação transitória das enzimas hepáticas, prurido, alteração no ritmo cardíaco e tosse. Sulfadoxina-Pirimetamina A sulfodoxina é um análogo do PABA, que inibe competitivamente a diidropteroato sintetase dos parasitas, uma enzima essencial na via de síntese do ácido fólico. A pirimetamina é um análogo do folato que inibe competitivamente a diidrofolato em tetraidrofolato. A sulfadoxina e a pirimetamina, quando utilizadas em combinação, atuam de modo sinérgico, inibindo o crescimento dos parasitas da malária. Essa combinação é altamente efetiva contra os estágios esquizontes sanguíneos do P. falciparum, mas não contra os gametócitos. Infelizmente, a resistência disseminada dos parasitas da malária a essa combinação limitou acentuadamente a sua utilidade. As reações adversas mais comuns são: reações cutâneas graves; efeitos hematológicos (anemia megaloblástica, leucopenia e trombocitopenia. A sulfadoxina-pirimetamina não é utilizada como agente quimioprofilático contra a malária. Artemisina A artemisina, um extrato químico obtido da artemísia, é um esquizonticida sanguíneo de ação rápida, que tem sido eficaz no tratamento do ataque agudo da malária tanto vivax quanto falcípara. O artesunato, um derivado hidrossolúvel, e os análogos sintéticos, artemeter e arteter, exibem maior atividade e são mais bem absorvidos. O mecanismo de ação não é conhecido; pode envolver lesão da membrana do parasita por radicais livres ou alquilação covalente de proteínas. Esses compostos não exercem nenhum efeito sobre os hipnozoítas hepáticos e não são úteis para a quimioprofilaxia. Devido à resistência disseminada dos parasitas a outros agentes antimaláricos, a terapia de primeira linha para a malária não-complicada e complicada na África subsaariana envolve uma combinação de artemisina com um segundo agente antimalárico, com mecanismo de ação diferente e meia vida mais longa. Foram observados poucos efeitos indesejáveis. Foi relatada a ocorrência de bloqueio cardíaco transitório, redução transitória dos neutrófilos sanguíneos e episódios breves de febre. 3) Fármacos usados na cura radical da malária Primaquina Sua atividade antimalárica é provavelmente atribuível à quinona, um metabpolito da primaquina que interfere na função da ubiquinona como transportador de elétrons na cadeia respiratória. Sua ação é exercida contra hipnozoítas hepáticos. Trata-se do único fármaco capaz de efetuar uma cura radical das formas de malária nas quais os parasitas possuem um estágio dormente no fígado P. vivax e P. ovale. Sendo assim, a primaquina é o único fármaco que impede a recrudescência da malária. A primaquina não afeta os esporozoítas e exerce pouca ou nenhuma ação contra o estágio eritrocítico do parasita. Entretanto exerce ação gametocida, constituindo o agente antimalárico mais eficaz na prevenção da transmissão da doença por todas as quatro espécies de plasmódios. É quase invariavelmente usado em combinação com outra droga, geralmente a cloroquina. Os efeitos indesjáveis consistem principalmente em distúrbios do trato gastrintestinal e, em altas doses, metemoglobinemia. Ocorre hemólise em indivíduos com deficiência genética de glicose-6-fosfato desidrogenase eritrocítica, razão pela qual nunca deve ser administrada sem antes se confirmar a presença de atividade dessa enzima. Nunca de ser administrada em gestantes. b) A Amebíase A amebíase é uma infecção causada por Entamoeba histolytica, produzida por ingestão de cistos desse microrganismo. No intestino, os cistos desenvolvem-se em trofozoítas, que aderem às células epiteliais do cólon através de uma lectina presente na membrana do parasita, que possui semelhanças com as proteínas de aderência do hospedeiro. A seguir o trofozoíta lisa a célula do hospedeiro e invade a submucosa, onde pode secretar um fator que inibe os macrófagos ativados pelo interferon-gama que, caso contrário o matariam. Esse processo pode resultar em disenteria, o parasita pode invadir o fígado com conseqüente desenvolvimento de abscessos hepáticos e granulomas amebianos. Os principais fármacos atualmente utilizados no tratamento da amebíase são: metronidazol, tinidazol e diloxanida. Esses agentes podem ser usados em combinação. Metronidazol O metronidazol mata os trofozoítas de E. histolytica, porém não exerce nenhum efeito sobre os cistos. Trata-se da droga mais eficaz disponível para a amebíase invasiva afetando o intestino ou o fígado. 3
4 Acredita-se que o metronidazol atua através da lesão do DNA, da membrana e células-alvos do trofozoíta por produtos tóxicos de oxigênio (radicais livres) formados pelo próprio parasita a partir da droga. São observados poucos efeitos indesejáveis com o uso de doses terapêuticas. Foram relatados distúrbios gastrintestinais, tonteira, cefaléia, neuropatias sensoriais. A droga interfere no metabolismo do álcool, de modo que é preciso evitar estritamente o consumo de bebidas alcoólicas. O metronidazol não deve ser utilizado durante a gravidez. Existem outros fármacos semelhantes, a exemplo do tinidazol e o mimorazol. Diloxanida A diloxanida e o furoato de diloxanida são eficazes contra o parasita intestinal não invasivo da ameba. As drogas exercem ação amebicida direta, afetando as amebas antes do encistamento. Não possuem graves efeitos adversos. c) A Leishmaniose A leishmaniose é uma infecção causada pelo microrganismo do gênero Leishmania. O parasita ocorre em duas formas flagelada, encontrada no mosquito-pólvora (inseto vetor) que se alimenta de animais de sangue quente; e não flagelada, que ocorre no hospedeiro mamífero picado. Neste último o parasita é capturado pelo sistema fagocítico mononuclear, onde permanece vivo e viável. Existem vários tipos clínicos de leishmaniose uma infecção cutânea simples, que pode ter cura expontânea, uma forma mucocutânea (na qual podem surgir grandes úlceras nas mucosas) e uma forma visceral (calazar). Nesta última, o parasita dissemina-se pela corrente sanguínea e causa hepatomegalia, esplenomegalia, anemia e febre intermitente. Os principais fármacos para o tratamento da leishmaniose são o estibogliconato de sódio e o antimoniato de meglumina, que apresentam mecanismo de ação ainda não totalmente elucidado. Outros fármacos incluem a anfotericina e o metronidazol. d) Tripanossomiase Existem três espécies principais de tripanossomo que causam doenças no ser humano: o Tripanossoma gambiense e o Tripanossoma rhodesiense, responsáveis pela doença do sono na África, e Tripanossoma cruzi, responsável pela Doença de Chagas. Em ambos os tipos da doença surge uma lesão local inicial no ponto de entrada, seguida de surtos de parasitemia e febre. O dano aos órgãos é causado pelas toxinas liberadas, afetando o SNC (na doença do sono), o coração e, algumas vezes, o fígado, o baço, os ossos e o intestino (na Doença de Chagas). As principais drogas utilizadas na doença do sono africana são a suramina, com a pentamidina como alternativa, no estágio hemilinfático da doença, e o composto melarsopol para o estágio avançado com comprometimento do SNC. As drogas utilizadas na doença de chagas incluem primaquina e a puromicina, o nifurtimox e os benzimidazois. Todavia, não há ainda nenhum tratamento eficaz para esta doença. Suramina A suramina não mata imediatamente os parasitas, porém induz alterações bioquímicas que levam à aliminação dos microrganismos da circulação depois de um período de 24 horas. A droga liga-se firmemente às proteínas plasmáticas do hospedeiro, e o complexo assim formado penetra no tripanossomo por endocitose; a seguir, é liberado por proteases lisossômicas. Possui ação seletiva sobre as enzimas tripanossômicas. A suramina é relativamente tóxica, sobretudo em pacientes desnutridos, exercendo efeito tóxico principalmente sobre os rins. e) Tricomoníase O principal microrganismo do gênero Trichomonas que produz doenças no ser humano é o T. vaginalis. As cepas virulentas provocam inflamação da vagina nas mulheres e, algumas vezes, da uretra nos homens. As principais drogas utilizadas na terapia são o metronidazol e o tinidazol. f) Toxoplasmose O Toxoplasma gondi é um protozoário que infecta gatos e outros animais. Os oocistos nas fezes do animal infectado podem infectar o ser humano, dando origem a esporozoítas, a seguir, a trofozoítas e, por fim, a cistos nos tecidos. Em muitos indivíduos a toxoplasmose é autolimitada ou até mesmo assintomática, porém a infecção pelo protozoário durante a gravidez pode causar grave doença no feto. Os indivíduos imunocomprometidos também são muito suscetíveis. O tratamento de escolha consiste em pirimetaminasulfadiazina (que deve ser evitado em gestantes); são também utilizados o trimetoprima-sulfametoxazol ou a pentamidina parenteral. Mais recentemente, a azitromicina mostrou-se promissora. Referências Bibliográficas 1. RANG, H. P. et al. Farmacologia. 4 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001; 2. KATZUNG, B. G. Farmacologia: Básica & Clinica. 9 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006; 3. CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. Farmacologia Moderna. 6 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005; 4
5 4. GOLAN, D. E. et al. Princípios de Farmacologia: A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 2 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009; 5. FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. Farmacologia Clínica. 3 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, GILMAN, A. G. As Bases farmacológicas da Terapêutica. 10 edição. Rio de Janeiro: Mc-Graw Hill, CONSTANZO, L. S. Fisiologia. 2 edição. Rio de Janeiro: Elsevier, PORTH, C. M. Fisiopatologia. 6 edição. Rio de Janeiro: Ganabara Koogan, 2004 Ж Ж Ж Ж Ж Ж 5
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