ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES Prof. Dr. Ricardo F. Paulin

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1 ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES Prof. Dr. Ricardo F. Paulin I INTRODUÇÃO Etimologicamente o termo etiologia origina-se do grego AITIA = causa e do latim LOGOS = estudo. Etiologia, portanto, é o estudo, a investigação e o diagnóstico das causas de um fenômeno. Em ortodontia refere-se às causas das anomalias da oclusão dental. Atualmente a incidência da má oclusão tem aumentado progressivamente, alcançando um número preocupante para a população. Este fato deve-se principalmente à evolução do homem na escala filogenética, em relação ao desenvolvimento craniofacial, aos hábitos alimentares e sociais e à miscigenação racial. II CLASSIFICAÇÃO Ø Guardo Ø Salzmann Ø Moyers Ø Graber FATORES EXTRÍNSECOS OU GERAIS à Hereditariedade à Moléstias ou deformidades congênitas à Meio Ambiente à Ambiente Metabólico e enfermidades predisponentes à Problemas Dietéticos à Hábitos e pressões anormais à Postura à Acidentes e traumatismos è Fatores Extrínsecos (gerais) A HEREDITARIEDADE É amplamente conhecido que a maioria das más oclusões têm um componente genético, no entanto, é extremamente difícil quantificar quanto de um problema é genético e quanto é devido aos fatores ambientais. a) Influência Racial Hereditária Nas populações puras quase não são encontradas más oclusões, enquanto que nas populações com grande mistura de raças, a freqüência das discrepâncias no tamanho dos maxilares e os transtornos oclusais são significantemente maiores. b) Tipo Facial Na população encontra-se basicamente três tipos de configuração facial: os braquifaciais que possuem a largura facial predominando a altura, os dolicofaciais apresentando uma predominância da altura em relação à largura

2 facial e os mesofaciais que representam um grupo com características intermediárias entre braqui e dolicofacial. c) Influência Hereditária no Padrão de Crescimento e Desenvolvimento B MOLËSTIAS OU DEFORMIDADES CONGÊNITAS Um número relativamente pequeno de pacientes ortodônticos (cerca de 1%) é afetado por síndromes genéticas conhecidas que afetam a estrutura da boca. Dentre as deformidades congênitas, descrevemos aquelas cujas alterações comprometem principalmente a cavidade bucal. à Lábios Leporinos ou Fendas Palatais: São resultantes da falta de fusão dos segmentos que formam o lábio superior e o palato duro, e comprometem invariavelmente a arcada superior em maior ou menor extensão de acordo com o tipo de fissura. Segundo Vitor Spina as fissuras lábio-palatais classificam-se em três grupos de acordo com a sua localização tendo como referência o forame incisivo: ü Grupo I Fissuras pré-forame incisivo ü Grupo II Fissuras trans-forame ü Grupo III Fissuras pós-forame Quando as fendas palatais são do tipo buco-sinusal, os transtornos funcionais são mais graves e o prognóstico mais sombrio. Os distúrbios causados por esta má-formação são esquelético, funcional e psicológico, com desajuste do arco dental, dificuldade mastigatória, problemas periodontais, perda de dentes, etc. No Brasil a prevalência de pacientes fissurados é de 01 para cada 650 indivíduos. A literatura demonstra que as fissuras de palato são mais freqüentes no sexo feminino. Isto se explica pelo dimorfismo sexual em relação ao período de fusão dos processos palatinos. à Paralisia Cerebral: Causa distúrbio na função muscular ao mastigar, deglutir, respirar e falar. à Torcicolo: É a atrofia do músculo esternocleidomastóideo. Como conseqûencia ocorrem assimetrias faciais decorrentes de alterações no desenvolvimento mandibular. à Disostose Cleidocraniana: É um defeito congênito hereditário, consiste numa alteração dos componentes cartilaginosos. à Sífilis Congênita Causa aparecimento de dentes com formatos anormais e mal posicionados (dentes de Hutchinson). à Displasia Ecordémica Hereditária É caracterizada pela falta de desenvolvimento dos tecidos de origem ectodérmica. Os portadores dessa anomalia geralmente apresentam anormalidades de cabelo, unhas cílios, pele, nariz, dentes, face e glândulas 3

3 anexas (sebáceas e sudoríparas principalmente) além de apresentarem aparência de senilidade. C MEIO AMBIENTE a) Influência Pré-natal à Posição Intra-uterina do Feto Pressão contra a face em desenvolvimento intra-uterinamente pode levar a distorções nas áreas de crescimento rápido. à Fibromas Uterinos Causam assimetrias do crânio e da face. à Dieta e Metabolismo Materno Ocasionam problemas de desenvolvimento. à Rubéola e Uso de Drogas São responsáveis por anomalias congênitas, incluindo a má oclusão. b) Influência Pós-natal à Lesões traumáticas ao nascer à Fratura de Côndilo à Tecido Cicatricial por Queimadura Este tecido não tem a mesma elasticidade de um tecido normal, portanto as pressões externas sobre o osso em crescimento são diferentes. à Acidentes que Provocam Pressões Indevidas Sobre a Dentição em Desenvolvimento à Lesões no Nascimento com Anquilose Condilar D AMBIENTE METABÓLICO E ENFERMIDADES PREDISPONENTES A poliomielite causa efeito paralisante do masseter e temporal (diminuindo a tonicidade muscular). A rubéola causa um retardo na erupção dentária, hipoplasia dentária, retardo no desenvolvimento físico e microcefalia. Endocrinopatias, principalmente da hipófise, tireóide e paratireóide, são algumas moléstias que podem causar má oclusão. De um modo geral as disfunções endócrinas levam a hipoplasia dos dentes, retardamento ou aceleração do crescimento, distúrbio no fechamento das suturas, na reabsorção dos dentes decíduos. Nota-se também em algumas endocrinopatias um aumento da sensibilidade dos tecidos periodontais e na gengiva. E PROBLEMAS DIETÉTICOS (DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL) A Dieta tem um efeito local (físico, químico e bacteriano intra-oral) e um efeito sistêmico (formação dentária). A quantidade de carboidratos ingerida, balanço ácido-básico, está relacionada com a incidência de cárie; a ingestão de minerais (cálcio e fósforo) com a calcificação dentária e as vitaminas com a formação dentária (Vit. D), crescimento (Vit. B) e tecidos moles, principalmente periodonto (Vit. A e D) e muscular (Vit. E). Os problemas dietéticos podem ocasionar alteração na seqüência de erupção, perda prematura ou retenção prolongada dos dentes decíduos, vias de erupção anormal e insanidade dos tecidos bucais. A má-nutrição afeta mais a 4

4 qualidade dos tecidos em formação e os índices de calcificação do que o tamanho destes. à Raquitismo: Carência de vitamina D à Escorbuto: Carência de vitamina C à Beribéri: Carência de tiamina F HÁBITOS E PRESSÕES ANORMAIS Possíveis fatores que influenciam o equilíbrio Contatos dentários Mastigação Deglutição Pressão dos tecidos moles dos lábios, bochechas. Deglutição Fonação Posição de repouso Pressões Externas Hábitos Pressões Ortodônticas Forças Intrínsecas Fibras do ligamento periodontal Fibras gengivais Magnitude da força Muito pesada Leve Moderada Leve Muito leve Moderada Moderada Leve Variável Duração da força Muito rápida Muito rápida Rápida Muito rápida Muito longa Variável Variável Longa Longa G POSTURA A postura corporal inadequada geralmente é acompanhada por um posicionamento anormal da cabeça, e a postura da cabeça é importante de ser observada, pois interfere no posicionamento da língua dentro da cavidade bucal. E ainda, um equilíbrio inadequado da cabeça sobre o tronco pode refletir no crescimento anormal das bases ósseas. H ACIDENTES E TRAUMATISMOS Um trauma poderá levar ao desenvolvimento da má oclusão de três formas: a) dano ao germe permanente devido a um traumatismo no temporário; b) migração do permanente depois da perda prematura do temporário, e; c) injúria direta ao dente permanente. è Fatores Intrínsecos (locais) Os fatores intrínsecos são aqueles relacionados diretamente com a cavidade bucal e passíveis de controle pelos cirurgiões-dentistas. As alterações estruturais dos dentes, ausências, variações volumétricas e de posição podem promover um desequilíbrio oclusal e dessa forma, estabelecer uma má oclusão. FATORES INTRÍNSECOS OU LOCAIS 5

5 à Anomalias de número à Ausências de Número à Anomalias de forma à Freios labiais e bridas mucosas à Perda prematura de dentes decíduos à Retenção prolongada de dentes decíduos à Erupção tardia de dentes permanentes à Via de erupção anormal à Anquilose à Cárie dental à Restaurações dentais inadequadas A - ANOMALIAS DE NÚMERO à Supranumerários Ocorrem com maior frequência na região anterior da maxila, sendo o mesiodens o mais comum. Podem ser encontrados inclusos ou irrompidos e geralmente são conóides, hipoplásicos e/ou ectópicos. à Ausências Dentárias São mais frequentes que os supranumerários, na maioria das vezes, bilaterais. Apresentam ordem de incidência para terceiros molares superiores e inferiores, incisivos laterais superiores, segundo pré-molares inferiores e incisivos inferiores. A ausência congênita de alguns dentes (oligodontia), poucos dentes (hipodontia) e total (anodontia total) pode ocorrer em ambas dentaduras, decídua e permanente. B - ANOMALIAS DE TAMANHO à Macrodente à Microdente C. ANOMALIAS DE FORMA à Geminação e Fusão A geminação é a tentativa de clivagem de um germe dentário, caracterizada por duas coroas e um único conduto radicular, enquanto que a fusão é a união de dois germes dentários, sendo um da série normal e o outro pode ser um supranumerário, apresentado duas coroas e duas raízes distintas. à Dilaceração Geralmente associada à intrusão do antecessor decíduo. à Incisivos de Hutchinson e Molar em Amora à Cúspides extranumerárias D. FREIOS LABIAIS E BRIDAS MUCOSAS Os freios labiais hipertróficos e/ou de inserção baixa podem causar diastemas entre os incisivos centrais. E. PERDA PRECOCE DE DECÍDUOS O dente decíduo é considerado o melhor mantenedor de espaço, portanto sua perda precoce pode acarretar desarmonias oclusais: inclinação dos dentes 6

6 adjacentes, diminuição do perímetro do arco, extrusão do antagonista, falta de espaço para o sucessor permanente, atrasando seu processo eruptivo. Quando a perda ocorre nos dentes anteriores, pode ser instalada uma deglutição atípica, interposição lingual, mordida aberta anterior e alterações emocionais. F. RETENÇÃO PROLONGADA DOS DECÍDUOS A retenção prolongada de dentes decíduos pode ocorrer pela falta de sincronia entre os processos de rizólise e rizogênese, rigidez do periodonto, anquilose dentária e ausência do sucessor permanente. G - ERUPÇÃO TARDIA DOS PERMANENTES Um atraso no processo de erupção do dente permanente pode ocorrer pela presença de supranumerários, raízes residuais, pela retenção prolongada do decíduo e nos casos de perdas precoces do decíduo, que levam à formação de barreira de tecido fibroso ou ósseo sobre o germe do permanente. H - VIA DE ERUPÇÃO ANORMAL O desvio durante o processo de erupção pode ocorrer pela presença de cistos e granulomas e a falta de espaço no arco dentário, causada por anquilose, retenção prolongada ou perda precoce do decíduo e a presença de dente supranumerário. I - ANQUILOSE DENTÁRIA A anquilose dentária corresponde à união do cemento e/ou dentina ao osso alveolar. Pode acarretar o atraso na erupção do permanente, inclinação de dentes adjacentes, extrusão de antagonistas e diminuição do perímetro do arco. J - CÁRIES DENTÁRIAS A presença da cárie dentária implica na perda do ponto ou superfície de contato e até perda do elemento dental. Encurtamento do arco, inclinação de dentes adjacentes, interposição lingual e atraso na erupção do permanente podem ser conseqüências dessa condição. L - RESTAURAÇÕES INSATISFATÓRIAS As restaurações dentárias devem promover a reconstrução morfofuncional do elemento dentário, para isso é necessário técnica correta e qualidade do material eleito. A falta de material pode levar a perda de espaço no arco dentário, perda de dimensão vertical, já o excesso, aumento do perímetro do arco e apinhamentos dentários. III - PREVALÊNCIA DAS MALOCLUSÕES JÄMSÄ, T. et al. (1988), examinaram a oclusão e os sinais clínicos de desordens craniomandibulares (DCM) em um grupo de crianças da Finlândia, totalizando em 127 crianças de 05 anos de idade, 109 de 10 anos e 147 de 15 anos. A má oclusão foi presente em 44.9% no grupo de 05 anos, 71,6% no de 10 7

7 anos e 77,6% nos 15 anos de idade. Não houve diferença estatística entre os sexos. LENCI, P. R. J. (2002), através de um estudo clínico com 219 crianças, na faixa etária de 3 a 06 anos, observou a má oclusão em 69,4% dos casos. 98% apresentaram mastigação unilateral; 45,7%, mordida aberta; 13,7%, mordida cruzada, sendo 86,7% unilateral e 10% mordida profunda. Referências Bibliográficas ALMEIDA, R. R. et al. Etiologia das Más Oclusões Causas Hereditárias e Congênitas, adquiridas gerais, locais e proximais (hábitos bucais). R Dental Press Othodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p , nov./dez FERREIRA, F.V. Ortodontia: diagnóstico e planejamento clínico. 3 º ed. São Paulo: Artes Médicas, Cap. 12, p GRABER, T.M. Ortodontia Princípios e Técnicas Atuais. 2 a. edição, Guanabara Koogan, Cap. 01, p GUEDES-PINTO, A.C. Odontopediatria. 6 ª ed. São Paulo: Santos, Cap. 40, p JÄMSÄ, T. et al. Malocclusion and its association with clinical signs of craniomandibular disorder in and 15-year old children in Finland. Proc. Finn. Dent. Soc. V.84, n.4, p LENCI, P. R. J. Trabalho sobre a incidência de má oclusão entre crianças de 3 a 6 anos. R. Dental Press Ortodon Ortop Facial. Maringá, v. 7, n. 1, p , jan-fev TOLEDO, O. A. Odontopediatria: Fundamentos para a Prática Clínica. 2 ª ed. São Paulo: Premier, Cap. 1, p MOYERS, R.E. Ortodontia. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 3 a edição. PROFFIT, W.R. Ortodontia Contemporânea. São Paulo: Pancast Editora, SALZMANN, J.A. Practice of Orthodontics. Lippincott Company, Philadelphia, 1966, vol. 1. 8