OBJETIVO DA AULA. PULMÕES sistema respiratório RESUMO. PULMÕES sistema respiratório Fluxo laminar. PULMÕES sistema respiratório
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- Pietra Olivares Lameira
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1 PÓS-GRADUAÇÃO EM ATIVIDADE FÍSICA ADAPTADA E SAÚDE OBJETIVO DA AULA - Definir DPOC; DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) PROF. DRD. CLÓVIS ARLINDO DE SOUSA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO FACULDADE DE SAÚDE PÚBLICA DEPARTAMENTO DE EPIDEMIOLOGIA clovissousa@usp.br - Diferenciar DPOC de Asma; - Identificar as 4 características fisiopatológicas da DPOC; - Descrever os fatores de risco mais importantes; - Identificar as alterações não pulmonares na DPOC; - Descrever os objetivos do exercício físico na DPOC. Prof. Clóvis Sousa 1 Prof. Clóvis Sousa 2 RESUMO PULMÕES sistema respiratório - Definição; - ; - Fatores de risco; - Epidemiologia; - Diagnosticando a DPOC; - Tratamento; - Exercício físico. Prof. Clóvis Sousa 3 Prof. Clóvis Sousa 4 PULMÕES sistema respiratório Fluxo laminar PULMÕES sistema respiratório Prof. Clóvis Sousa 5 Prof. Clóvis Sousa 6 1
2 PULMÕES Mecanismo de defesa APARELHO MUCOCILIAR Prof. Clóvis Sousa 7 Prof. Clóvis Sousa 8 - Limitação do fluxo aéreo; - Não é totalmente reversível; - É geralmente progressiva; - Associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à partículas ou gases nocivos. Sintomas Tosse; Produção de expectoração; Dispnéia ao esforço. Prof. Clóvis Sousa 9 BRONQUITE CRÔNICA - Presença de tosse e produção expectoração por pelo menos 3 meses por ano em 2 sucessivos, estando afastadas outras causas.. Atividade mucociliar diminuída;. Hipersecreção brônquica;. Espessamento parede brônquica. ENFISEMA - Anatomicamente definido por destruição dos alvéolos.. Distensão dos espaços aéreos distais ao bronquíolos terminais;. Perda de retração elástica pulmonar. Prof. Clóvis Sousa 11 2
3 Inflamação das Obstrução das Alterações estruturais das Disfunção mucociliar Prof. Clóvis Sousa 14 MECANISMOS SUBJACENTES À LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO NA DPOC Pequenas INFLAMAÇÃO Destruição parenquimatosa LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO Inflamação das Número/ativação: -neutrófilos; -macrófagos; -linfócitos CD8 +. IL-8, TNFα, LTB 4 ; Edema da mucosa. Prof. Clóvis Sousa 15 Prof. Clóvis Sousa 16 A DPOC é caracterizada por uma inflamação crônica das vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar. MACRÓFAGOS LINFÓCITOS NEUTRÓFILOS (CD8) Essas células ativadas - liberam: MEDIADORES - leucotrienos B4, - interleucinas IL-8, - fator de necrose tumoral - TNF - e outros. Lesam as estruturas pulmonares e/ou sustentam inflamação neutrofílica. Obstrução das Contração do músculo liso; Espessamento par. brônquica; Hiperreatividade; Perda de retração elástica; Hipersecreção de muco. Prof. Clóvis Sousa 17 Prof. Clóvis Sousa 18 3
4 Disfunção mucociliar Hipersecreção de muco; Aumento de sua viscosidade; Diminuição de seu transporte; Lesão da mucosa. Prof. Clóvis Sousa 19 Prof. Clóvis Sousa 20 Prof. Clóvis Sousa 21 Prof. Clóvis Sousa 22 Modificações do Parênquima Pulmonar na DPOC Alterações Estruturais das Destruição da parede alveolar Perda da elasticidade Destruição alveolar; Destruição do leito capilar Fibrose das ; Hiperplasia epitelial; Células inflamatórias macrófagos, CD8+ linfócito Espessamento parede brônquica. Source: Peter J. Barnes. Prof. Clóvis Sousa 23 Prof. Clóvis Sousa 24 4
5 Alterações patológicas nos pulmões levam alterações fisiológicas (que corresponde as características da doença): - hipersecreção mucosa tosse crônica - disfunção ciliar expectoração Obstrução das Inflamação Disfunção mucociliar Alterações Estruturais - limitação do fluxo aéreo alteração fisiológica típica medida por meio da espirometria LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO - hiperinsuflação pulmonar e - (obstrução das e destruição parenquimatosa reduzem a troca gasosa, produzindo hipoxemia depois hipercapnia e mais tarde hipertensão pulmonar). Componente sistêmico Prof. Clóvis Sousa 25 Prof. Clóvis Sousa Prof. Clóvis Sousa 30 5
6 FATORES DE RISCO Fumaça de Cigarro Infecções Genética (Deficiência Alfa-1-Antitripsina) Exposição a partículas Fumaça de cigarro Poeira e produtos químicos Poluição aérea intradomiciliar (fogão à lenha, moradias com pobre ventilação) Poluição ambiental Desenvolvimento e crescimento pulmonar Gênero Idade Infecções Respiratórias Condição Socioeconômica Pó e gases ocupacional Tabagismo passivo Poluição ambiental Envelhecimento Populacional Condição Socioeconômica Prof. Clóvis Sousa 31 Prof. Clóvis Sousa 32 CIGARRO CIGARRO - Fumaça do tabaco responde por 85% das mortes por DPOC!! - Brasil ~20% tabagista - cerca de 36 milhões de pessoas; - Brasil ~15% prevalência de DPOC - cerca de 27 milhões de pessoas; - Implica graves repercussões na área de Saúde Pública. - ~4000 substâncias tóxicas (CO, alcatrão, amônia, cetonas, formaldeído, butano, ácido sulfúrico...!! - ~40 substâncias cancerígenas (arsênico, níquel, cádmio, chumbo, e...substâncias radioativas (Polônio 210 e Carbono 14). - Mata 5 milhões ano mundo; Brasil 200 mil mortes ano; (> alcoolismo+aids+ac. trânsito+homicídios+suicídios). - Tabagismo uma doença (CID-10) pediátrica (Idade média 15 anos) Fletcher et al. Br Med J. 1977;1: Prof. Clóvis Sousa 33 Prof. Clóvis Sousa 34 EPIDEMIOLOGIA Mudança em % das taxas de mortalidade (ajustadas a idade EUA, ) Doença coronariana AVC Outras doenças cardiovasculares DPOC Outras causas % 64% 35% +163% 7% Fonte: NHLBI/NIH/DHHS Prof. Clóvis Sousa 36 6
7 EPIDEMIOLOGIA Mortalidade no Brasil em 2006 ( EPIDEMIOLOGIA Mortalidade no Brasil em 2006 ( DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO NEOPLASIAS CAUSAS EXTERNAS DE MORBIDADE E MORTALIDADE DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO Posição Evento Óbitos Doenças cerebrovasculares Doenças isquêmicas do coração Infarto agudo do miocárdio Outras doenças cardíacas Agressões Diabetes mellitus Pneumonia Doenças crônicas das inferiores Prof. Clóvis Sousa 37 Prof. Clóvis Sousa 38 DPOC Mortalidade por gênero EUA, EPIDEMIOLOGIA 70 - A mortalidade relacionada à DPOC, segundo os últimos levantamentos está em ascensão; milhões pessoas Mundo; Número Mortes x Ano Homem Mulher - 6ª causa de óbito em 2006 Brasil; - Mais homens do que em mulheres >40 anos; - Maior incidência entre 6ª e 7ª década de vida; - Importante fonte de morbidade; - Importante causa de absenteísmo no trabalho. Fonte: US Centers for Disease Control and Prevention, 2002 Prof. Clóvis Sousa 40 CAFÉ?!?! Diagnosticando DPOC SINTOMAS Tosse (crônica) Expectoração Dispnéia EXPOSIÇÃO A FATORES DE RISCO Tabagismo Ocupação Poluição extra e intradomiciliar ESPIROMETRIA Prof. Clóvis Sousa 41 Prof. Clóvis Sousa 42 7
8 Diagnosticando DPOC Espirometria Diagnosticando DPOC Espirometria Avaliação e acompanhamento da DPOC Espirometria - reprodutível - VEF 1 /CVF < 70% após Broncodilatador - confirma a presença de limitação do fluxo aéreo não reversível e permite estadiar: Prof. Clóvis Sousa 43 Prof. Clóvis Sousa 44 Classificação da DPOC conforme gravidade - GOLD Classificação da DPOC conforme gravidade Estadio: Gravidade Característica 0: Em risco - Espirometria normal - Sintomas crônicos (tosse, produção de expectoração) I: DPOC leve - VEF 1/CVF<70% - VEF 1 80% do previsto - Com ou sem sintomas crônicos II: DPOC moderada III: DPOC grave - VEF 1/CVF<70% - 30% VEF 1 < 80% do previsto (IIA: 50% VEF 1 < 80% do previsto (IIB: 30% VEF 1 < 50% do previsto - Progressão dos sintomas (falta de ar ao esforço). - VEF 1/CVF<70% - VEF 1 < 30% do previsto ou VEF 1<50% do previsto mais: insuficiência respir. ou sinais clínicos de falência ventricular direita. II Consenso Brasileiro sobre DPOC, Prof. Clóvis Sousa 45 Prof. Clóvis Sousa 46 Células epitélio CD4+ cell (Th2) ASMA Alérgenos Mastócitos Eosinófilos Broncoconstrição Hiperresponsividade D.P.O.C. = ASMA?? Agente sensibilizador Agente nocivo Macrófago CD8+ cell (Tc1) DPOC Fumaça de cigarro epitélio Neutrófilos Redução calibre pequenas vias e Destruição alveolar Diagnóstico Diferencial: DPOC e Asma DPOC - Início em adulto (meia idade); - Sintomas progridem lentamente; - Longa história de tabagismo; - Dispnéia durante exercício; - Limitação ao fluxo aéreo amplamente irreversível. ASMA - Início precoce (freqüentemente na infância criança); - Sintomas variam a cada dia; - Sintomas à noite/manhã cedo; - Alergia, rinite e/ou eczema também presentes; - Historia familiar de asma; - Limitação do fluxo aéreo amplamente reversível. Reversível Limitação do fluxo aéreo Irreversível Prof. Clóvis Sousa 48 8
9 METAS Descrição dos Níveis de Evidência Científica - Prevenir a progressão da doença; - Aliviar os sintomas; - Aumentar a tolerância ao exercício; - Melhorar a condição da saúde; - Prevenir e tratar complicações; - Prevenir e tratar exacerbações; - Reduzir a mortalidade; - Prevenir ou minimizar efeitos colaterais como uma meta ao logo do programa de tratamento. A cessação do tabagismo (meta ao logo). Evidência Categoria A B C D Fontes de Evidência Estudos Randomizados controlados (RCTs). Grande número de dados Estudos Randomizados controlados (RCTs). Limitado número de dados Estudos não Randomizados. Estudos Observacionais Consenso entre participantes Prof. Clóvis Sousa Avaliação e acompanhamento da doença 1. Avaliação e acompanhamento da doença 2. Redução dos fatores de risco 3. Tratamento na DPOC estável - Farmacológico - Não-farmacológico 4. Conduta nas exacerbações História detalhada Espirometria Teste de reversibilidade broncodilatadora: eliminar asma; Estudo de corticóide inalado (6 a 3 meses): identificar respondedores; Raio-X Tórax: não DPOC, mas para excluir TB, por exemplo; Gasometria arterial: insuficiência respiratória ou falência ventricular d; Determinação da deficiência de antritipsina alpha-1: <45 a, histórico. Prof. Clóvis Sousa 51 Prof. Clóvis Sousa Redução dos fatores de risco 3. Tratamento (conduta) na DPOC estável Cessação do tabagismo (Evidência A) - Aconselhamento: período curto (3 min), sucesso 5-10%; - Tratamento farmacológico (reposição nicotina e/ou bupropiona); Exposições ocupacionais Poluição do ar domiciliar e extradomiciliar Educação - cessação do tabagismo (Evidência A). Farmacológico - Broncodilatadores: melhora sintomas, ação longa (A). - Corticóides: Estágio III: DPOC grave, exacerbações (A). - Vacinas: 50% chances doenças graves e morte em DPOC. Não- farmacológico - Oxigenoterapia - Cirurgias: Doença avançada e indicações restritas. - Reabilitação: exercício físico, aconselhamento nutricional Prof. Clóvis Sousa 53 Prof. Clóvis Sousa 54 9
10 3. Tratamento (conduta) na DPOC estável 3. Tratamento (conduta) na DPOC estável Indicações Oxigênio: Iniciar para DPOC grave (Estádio III) se: PaO 2 <55mmHg ou SpO 2 <88% ao repouso, com ou sem hipercapnia; PaO 2 <60mmHg ou SpO 2 <89% com Evidências de hipóxia: - Hipertensão pulmonar - Policitemia compensatória (aumento n hemácias e vol. sangue) - Cor pulmonale (tipo de ICC edema periférico) Hipoxemia arterial ao exercício Dessaturação durante o sono Oxigenoterapia >15 h/d - Aumenta a sobrevida (A); - Qualidade de vida; - Tolerância ao exercício; - Mecânica pulmonar; - Estado mental. - Objetivo aumentar a SpO 2 em pelo menos 90%. Prof. Clóvis Sousa 55 Prof. Clóvis Sousa Conduta nas exacerbações 4. Conduta nas exacerbações Exacerbação da DPOC é definida como: Um evento no curso natural da doença caracterizado por uma alteração na dispnéia, tosse e/ou escarro basal do paciente que está além da variação normal do dia-a-dia dia, que é de inicio agudo, e pode necessitar uma alteração na medicação regular em um paciente com DPOC. Causadas por inflamação (infecção) da árvore traqueobrônquica ou poluição do ar, mas um terço das causas de exacerbações graves não são identificáveis. - Como avaliar? PFE < 100 L/min ou VEF 1 < 1 (exacerbação grave) Exames hospitalares: Gasometrias arteriais, Raio-X tórax, ECG, Cultura da expectoração, testes bioquímicos. - O que fazer? Broncodilatadores inalados e corticóides orais são tratamentos efetivos nas exacerbações da DPOC (Evidência A). Ventilação mecânica não invasiva diminui a necessidade de entubação endotraqueal e reduz PaCO 2, freqüência respiratória, gravidade da dispnéia, tempo de internação hospitalar e mortalidade (Evidência A). Educação ajudam a prevenir exacerbações futuras. Prof. Clóvis Sousa 57 Prof. Clóvis Sousa 58 Resumo das características e do tratamento recomendado em cada estádio ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC Alteração nutricional - Caquexia Alterações psicológicas - Elevados níveis de ansiedade - Elevados níveis de depressão Prof. Clóvis Sousa 59 Prof. Clóvis Sousa 60 10
11 ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC Alterações da musculatura periférica - Perda de massa muscular - Queda do percentual de fibras tipo I - Perda de vascularização II Consenso Brasileiro sobre DPOC, Prof. Clóvis Sousa 61 Prof. Clóvis Sousa 62 ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC Bernard et al. Am J Resp Crit Care Med. 1998;158: Prof. Clóvis Sousa 63 Bernard et al. Am J Resp Crit Care Med. 1998;158: Prof. Clóvis Sousa 64 ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC Fatores relacionados às alterações musculares periféricas - Corticóides - Hipoxemia crônica - Alterações nutricionais - Descondicionamento físico Bernard et al. Am J Resp Crit Care Med. 1998;158: Prof. Clóvis Sousa 65 Prof. Clóvis Sousa 66 11
12 REPOUSO DO DPOC PADRÕES DE ATIVIDADE FÍSICA DIÁRIA NA DPOC DPOC Necessidade ventilatória Dispnéia Inatividade física Falta condicionamento Capacidade exercício Pitta et al. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171: Prof. Clóvis Sousa 67 Prof. Clóvis Sousa 68 Exercício físico na DPOC Pacientes que se beneficiam - Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - Asma - Fibrose Cística - Bronquiectasia - Transplante pulmonar - Cirurgia redutora de volume pulmonar Prof. Clóvis Sousa 70 Exercício físico na DPOC Exercício físico Fisiologia do esforço Objetivos - Maximizar a terapia medicamentosa - Educação do paciente - Melhorar a força e a resistência - Modificar o estilo de vida Como orientar atividade física?? 1) Populacional Baseado na FC (diversas equações) 2) Atletas Ergoespirometria 3) Pneumopatas ou cardiopatas Depende Prof. Clóvis Sousa 71 Prof. Clóvis Sousa 72 12
13 MUITO OBRIGADO!!! Prof. Clóvis Sousa 75 13
Circulação sanguínea Intrapulmonar. V. Pulmonar leva sangue oxigenado do pulmão para o coração.
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