TATIANA BADKE. Orientadora: Profª. Aneline Maria Ruedell

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1 TATIANA BADKE A ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DE PACIENTES PORTADORES DE DISTROFIA MUSCULAR PROGRESSIVA DO TIPO DUCHENNE: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA CASCAVEL 2003

2 TATIANA BADKE A ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DE PACIENTES PORTADORES DE DISTROFIA MUSCULAR PROGRESSIVA DO TIPO DUCHENNE: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Universidade Estadual do Oeste do Paraná Campus Cascavel como pré-requisito para a obtenção do título de Graduado em Fisioterapia. Orientadora: Profª. Aneline Maria Ruedell CASCAVEL 2003

3 TERMO DE APROVAÇÃO TATIANA BADKE A ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DE PACIENTES PORTADORES DE DISTROFIA MUSCULAR PROGRESSIVA DO TIPO DUCHENNE: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Universidade Estadual do Oeste do Paraná Campus Cascavel como pré-requisito para a obtenção do título de Graduado em Fisioterapia. Profª Aneline Maria Ruedell UNIOESTE (orientadora) Profª Joseane Rodrigues da Silva - UNIOESTE Profª Ceres Giacometti - UNIOESTE Cascavel, 16 de abril de 2003.

4 DEDICATÓRIA Aos meus pais Sérgio Roberto Badke (in memoriam) e Maria Inez Badke, incentivadores do desenvolvimento da minha vida acadêmica, que despertaram em mim o desejo e a necessidade de se buscar cada vez mais conhecimento, aos quais nunca conseguirei retribuir o apoio concreto e afetivo para a realização da minha faculdade.

5 AGRADECIMENTOS A elaboração de um trabalho acadêmico é longa e entre muitos requisitos exige reflexão, introspecção, formulação, construção e correção, o que acaba parecendo um processo individual e solitário. Porém, muito pelo contrário, se torna uma construção coletiva aonde a concretização do trabalho só se dá quando a parceria e o companheirismo se somam e se expressam através de uma palavra amiga, de um sorriso na hora certa, na presença em um momento oportuno, na crítica, na discussão dos conceitos, nas contribuições e ao estímulo dos que estão próximos. Quero expressar minha grande gratidão a todas as pessoas que me apoiaram e me estimularam durante toda esta longa caminhada. À Prof. Aneline Maria Ruedell, por ter aceito a orientação deste trabalho, acreditando em mim e me apoiando para a construção deste estudo, obrigada pela amizade, a competência e a forma extraordinária com que me conduziu nesta trajetória. À Prof. Juliana Genske, obrigada pela ajuda que me deu, emprestando-me materiais para consulta e auxiliando na correção do trabalho. Aos professores, agradeço a todo aprendizado que tive e pela atenção que sempre recebi de todos vocês. À minha família, obrigada por todos os momentos que dividiram comigo, por suportarem as ausências, se alegrarem com as conquistas e oferecerem conforto e segurança. Este é o ano de concluir a universidade, de cair de vez e sem dó no mercado de uma maneira mais profissional. É hora de dar o chute pra valer e iniciar uma carreira, construir e adquirir coisas. Estou disposta a ir lutar com os leões. Porque é assim que se cresce, envolvendo-se com as coisas, com as pessoas. Ao meu irmão Alexandre, por ser meu irmão. Ao Prof. Gladson e a colega Grasieli por terem me auxiliado com a colocação das figuras auxiliando, dessa maneira, para o término do meu trabalho. Aos colegas de turma que, durante esta caminhada foram se tornando amigos, foi ótima a oportunidade de conviver com vocês, desfrutar da parceria, do carinho e principalmente, das festas que fizemos que permitiram um aprofundamento desta amizade. Às amigas mais do que especiais Rosana, Patty e Deborah, obrigada pela amizade verdadeira e pelo companheirismo e carinho de vocês. Vocês são muito importantes para mim, e podem contar comigo da mesma forma que conto com vocês.

6 RESUMO BADKE, T.; RUEDELL, A. M. A Atuação da Fisioterapia na Insuficiência Respiratória de Pacientes Portadores de Distrofia Muscular Progressiva do Tipo Duchenne. Cascavel, Trabalho Acadêmico - Curso de Fisioterapia, Universidade Estadual do Oeste do Paraná. Palavras-chave: Distrofia Muscular Progressiva. Distrofia Muscular de Duchenne. Fisioterapia Respiratória. Insuficiência Respiratória. O trabalho buscou identificar e interpretar as definições para distrofias musculares, principalmente a Distrofia Muscular do Tipo Duchenne (DMD) e a importância da atuação fisioterapêutica frente à insuficiência respiratória que pacientes portadores de tal patologia possam vir a adquirir. As distrofias musculares englobam uma séries de doenças de origem genética que afetam a musculatura esquelética, diferindo entre si quanto ao tipo de músculo que acomete, a idade de início dos sintomas e o quadro evolutivo. O epônimo Distrofia Muscular de Duchenne é aplicada a forma mais comum e mais grave de doença neuromuscular que causa fraqueza progressiva na musculatura esquelética dos pacientes que a possuem. Dentro do quadro clínico característico da DMD, deve-se ficar atento as complicações respiratórias nestes pacientes, que são a causa principal da mortalidade e morbidade nas doenças neuromusculares. A insuficiência respiratória no paciente portador de DMD se dá pela falência da musculatura respiratória que, conseqüentemente, não ocorrerá uma ventilação adequada e uma boa limpeza das secreções. Desta maneira, o fisioterapeuta pode atuar junto a outros profissionais da equipe multidisciplinar, através de técnicas de fisioterapia respiratória específicas, para reverter o quadro do paciente portador de DMD e, da mesma maneira, melhorar sua qualidade de vida.

7 SUMÁRIO LISTA DE FIGURAS LISTA DE ABREVIATURAS 1. INTRODUÇÃO DESENVOLVIMENTO DISTROFIA MUSCULAR Classificação DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE Conceito Histórico Incidência Etiologia Anatomia Patológica Quadro Clínico Diagnóstico Fisioterapêutico Exames Complementares ANATOMIA FUNCIONAL DO SISTEMA RESPIRATÓRIO Pulmões Vias Aéreas Pleura BIOMECÂNICA RESPIRATÓRIA Músculos Respiratórios Musculatura Acessória Pressão Intrapleural Pressão Alveolar Complacência Pulmonar VENTILAÇÃO PULMONAR Volumes Pulmonares Capacidades Pulmonares FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA Circulação Respiratória Diferenças Regionais de Ventilação 50

8 Distribuição do fluxo sangüíneo Relação Ventilação-perfusão Controle Nervoso da Respiração Trocas Gasosas INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA NA DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE Diagnóstico O PAPEL DA FISIOTERAPIA NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DE PACIENTES PORTADORES DE DMD Higiene Brônquica Percussão Vibração Manual Tosse Assistida Estímulo da Tosse Drenagem Postural Seletiva Terapia Expiratória Manual Passiva Técnica de Expiração Forçada Oscilação Oral de Alta Freqüência (Flutter) Insuflação Passiva Aerossolterapia Aspiração da Vias Aéreas Expansão Pulmonar Padrão Ventilatório Incentivadores Inspiratórios Descompressão Súbita Estímulo Diafragmático Respiração glossofaríngea Alongamento da musculatura acessória Alongamento da musculatura lateral do tronco Máscara de EPAP Pressão Positiva Expiratória em vias Aéreas Ventilação Não-invasiva REDUZIR GASTOS ENERGÉTICOS METODOLOGIA 86

9 4. CONCLUSÃO 87 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 88

10 LISTA DE FIGURAS Página Figura 1 - Distribuição da fraqueza de acordo com a musculatura predominante em diferentes tipos de distrofia 17 Figura 2 Hipertrofia de Panturrilha em menino portador de DMD. 23 Figura 3 Biópsia Muscular. 34 Figura 4 Pulmões e brônquios. 36 Figura 5 Foto esquemática de vias aéreas. 39 Figura 6 Volumes e Capacidades Pulmonares. 48 Figura 7 Controle Central da Respiração. 53 Figura 8 Manobra de percussão torácica. 66 Figura 9 Flutter. 70 Figura 10 Manejo correto do Flutter. 71 Figura 11 PV diafragmático com expiração frenolabial. 74 Figura 12 Incentivadores Respiratórios a fluxo. 75 Figura 13 Incentivadores Respiratórios a volume. 76 Figura 14 Estímulo diafragmático. 77 Figura 15 Respiração glossofaríngea. 78 Figura 16 Máscara de EPAP com resistor tipo spring loaded. 80 Figura 17 Equipamento de CPAP. 85

11 LISTA DE ABREVIATURAS DMD Distrofia Muscular de Duchenne DMP Distrofia Muscular Progressiva CV Capacidade Vital VR Volume Residual CPT Capacidade Pulmonar Total CRF Capacidade Residual Funcional EMG Eletroneuromiografia CPK creatinofosfoquinase SpO2 Saturação Sangüínea de Oxigênio TEMP Terapia Expiratória Manual Passiva TEF Técnica Expiratória Forçada PV Padrão Ventilatório VNI Ventilação Não-invasiva CPAP Pressão Expiratória Positiva Contínua PSV Ventilação por Pressão de Suporte Peep Pressão Expiratória Positiva BiPAP Pressão Positiva em dois níveis

12 1. INTRODUÇÃO O trabalho apresenta uma revisão literária sobre a distrofia muscular progressiva do tipo Duchenne (DMD) e suas principais características, como etiologia, quadro clínico e evolução. Apresenta, também, sobre a insuficiência respiratória que pacientes portadores de DMD possam apresentar e o respectivo tratamento fisioterapêutico. As distrofias musculares progressivas (DMP) constituem um grupo de doenças, caracterizadas por uma degeneração progressiva e irreversível da musculatura esquelética, e que, ultimamente, tem sido alvo de muitas pesquisas (ZATZ, 2002). As DMP podem ser subdivididas em vários tipos de acordo com a base de distribuição clínica e da gravidade da fraqueza muscular, além do padrão de hereditariedade (REED, 2002). Dentre as diversas miopatias, a DMD, de herança recessiva ligada ao cromossomo X é a mais comum, com uma incidência de cerca de 1 em cada nascimentos de meninos vivos (EMERY, 1998). Sabe-se que a DMD é uma enfermidade progressiva e que não apresenta cura. Algumas dúvidas ainda restam sobre as alterações anatomopatológicas que ocorrem na DMD. Os estudos mais recentes em portadores de DMD, verificaram a ausência de uma proteína, denominada distrofina, que é produzida pelo gene que está ausente na DMD, sendo que a falta desta proteína tornaria as fibras musculares mais suscetíveis a rompimentos (SLUTZKY, 1997). As primeiras manifestações clínicas encontradas no portador de DMD é a demora que a criança apresenta para começar a sentar, ficar em pé e caminhar e, ainda, história freqüente de quedas quando começa a caminhar. Um dos sinais clássicos da DMD é o levantar miopático ou sinal de Gowers, ou seja, devido a fraqueza da musculatura dos membros inferiores, a criança apresenta dificuldade para se levantar normalmente, fazendo esta manobra de uma maneira patológica. Para se levantar, a criança precisa auxiliar a extensão do quadril e dos joelhos empurrando com as mãos (SHEPHERD, 1998). Outro sinal clássico da DMD é a hipertrofia da musculatura da panturrilha, que ocorre como forma de compensação da fraqueza muscular generalizada de membros inferiores e que, posteriormente, evolui para uma pseudo-hipertrofia pois o tecido muscular é substituído por tecido gorduroso e conjuntivo (THOMPSON, 2000). A escoliose pode ocorrer em alguns meninos distróficos e resulta como

13 um tentativa de compensar o mal alinhamento, para tentar manter o centro de gravidade sobre a pelve, geralmente aparece por volta dos 10 anos quando a criança torna-se dependente da cadeira de rodas (ROBINSON, 1997). Várias são as complicações respiratórias que podem acometer os portadores de DMD, sendo que basicamente todas as alterações respiratórias se devem, essencialmente, ao fato de ocorrer uma fraqueza muscular respiratória de caráter também progressivo, como os demais músculos esqueléticos que são afetados nesta patologia (BIRNKANT, 2002). Vale ressaltar que, conforme a doença progride, os problemas respiratórios e cardíacos vão se tornando mais graves, e tornam-se responsáveis por cerca de 90% dos óbitos, geralmente antes dos 20 anos de idade (THOMPSON, 2000). As complicações respiratórias são a causa principal da morbidez e mortalidade nas doenças neuromusculares. As doenças neuromusculares, entre elas a DMD, pode levar à insuficiência respiratória por provocarem uma grande diminuição da ventilação minuto. De acordo com a literatura, a insuficiência respiratória é uma grave conseqüência que leva à óbito os pacientes portadores de DMD. A insuficiência respiratória é causada, principalmente, pelo comprometimento muscular, levando à fadiga e atrofia da musculatura respiratória, estando relacionada com a diminuição da expansão torácica e da ventilação. Portanto, observou-se a importância de investigar, através de revisão de literatura, quais as principais alternativas do fisioterapeuta frente a essa situação. Visto isso, o objetivo geral da pesquisa é de verificar a intervenção fisioterapêutica na insuficiência respiratória na DMD. Como objetivos específicos pode ser colocado o de verificar os principais aspectos da DMD, demonstrar a importância da fisioterapia na insuficiência respiratória na DMD e divulgar esta importância.

14 2. DESENVOLVIMENTO 2.1. DISTROFIA MUSCULAR O termo distrofia significa um crescimento anormal e deriva da palavra grega trophe que significa nutrição (BERHMAN et al., 2000). As miopatias hereditárias constituem um grupo de doenças caracterizadas por degeneração progressiva e irreversível da musculatura esquelética e com diferentes padrões de herança. Dentre estas miopatias, as distrofias musculares têm sido objeto de muita pesquisa (ZATZ, 2002). Entre as doenças musculares da infância, a mais encontrada é a Distrofia Muscular Progressiva salienta Reed (2002). Tal conceito é confirmado por outros autores, como no caso de Emery (2000) quando diz que as distrofias musculares são um grupo heterogêneo de distúrbios determinados geneticamente e associados à degeneração, fraqueza e atrofia progressiva dos músculos esqueléticos, sem comprometimento dos sistemas nervosos central ou periférico, podendo também ser caracterizados clinicamente por fraqueza e desgastes musculares cada vez mais acentuados, a maior parte das vezes com início na segunda infância (ROBBINS, 1996). O conceito de Fenichel (1995) para distrofia é de um grupo de miopatias genéticas distinguidas pelo modo de transmissão, idade de início e padrão de fraqueza. Entretanto, o termo distrofia muscular para Vasquez et al. (2000) representa um grupo de diversas enfermidades hereditárias em que clinicamente ocorre debilidade e atrofia muscular progressiva; ao exame histopatológico pode ser observada regeneração de fibras com núcleos centrais, variabilidade do tamanho das fibras, necrose muscular e substituição de tecido muscular por tecido conjuntivo e adiposo. Reed (2002) salienta que as distrofias musculares são miopatias primárias, geneticamente determinadas, que se caracterizam clinicamente por intensa variabilidade do fenótipo e do grau de gravidade, e anatomopatologicamente pelo encontro de padrão distrófico inespecífico na fibra muscular. É importante diferenciar as atrofias das distrofias musculares. Slutzky (1997) chama atenção para o fato de que as atrofias resultam de uma lesão neural, que compreende quer o corpo celular quer o axônio do neurônio motor periférico; por sua vez, as distrofias musculares resultam de doença primária do próprio músculo.

15 Classificação As distrofias musculares formam um grupo de doenças que não relacionam-se entre si; pois cada uma é apresentada com alguma alteração genética diferente e quadro clínico também distintos (BERHMAN et al., 2000). Em 1987, Emery citou 25 formas de distrofias musculares, cada uma com um padrão de herança característico e cujo início pode dar-se na infância, adolescência ou idade adulta. Porém, hoje já se sabe que existem mais de 30 formas diferentes de distrofias, e os avanços da biologia molecular sugerem que este número cresça ainda mais (ZATZ, 2002). As distrofias musculares podem ser subdivididas em vários tipos obedecendo critérios como tipo de herança, grupo muscular inicialmente envolvido, curso e gravidade da fraqueza muscular, e ainda, idade do paciente (THOMPSON, 2000). Outros autores classificam as distrofias de acordo com o grupo de músculos envolvidos, destaca-se entre eles Vasquez et al. (2000) que, tradicionalmente, usa este tipo de classificação associado a gravidade da doença, o modelo de herança e a progressão da enfermidade (Fig. 1). Existem vários tipos de Distrofia Muscular, porém em todos se observa uma debilidade e perda progressiva da força muscular, incapacidade funcional e, algumas vezes, até deformidades. Vasquez et al. sugere uma classificação baseada na forma de herança de cada tipo de distrofia. As doenças são classificadas em: distrofias musculares ligadas ao cromossomo X, distrofias musculares autossômicas dominantes e distrofia muscular autossômica recessiva. No grupo das distrofias musculares ligadas ao cromossomo X estariam englobadas as distrofias de Duchenne, de Becker e de Emery-Dreifuss. Já nas distrofias musculares autossômicas dominantes estariam relacionadas à distrofia muscular de cinturas, fascioescapulohumeral, distal e do tipo Bethlem. E no último grupo estaria a distrofia muscular de cintura autossômica recessiva. Outra classificação que é bastante utilizada e também funcional é a proposta por Walton e Nattrass, que analisaram durante 10 anos estudos clínicos detalhados de meninos portadores de distrofia muscular, onde eles consideraram dois fatores: a distribuição da fraqueza na musculatura predominante e o modo de herança. Em seu estudo, eles identificaram três grupos principais de distrofias musculares (Duchenne/Becker, fascioescapulohumeral e do tipo cinturas) e três formas comparativamente incomuns (distal, oculofaríngea e do tipo congênita) (EMERY, 1998).

16 A distrofia de Becker foi descrita em 1955, como uma distrofia similar quanto à apresentação clínica à distrofia de Duchenne, porém mais discreta na gravidade. Possui o mesmo padrão de herança recessivo ligada ao X, com altos níveis de creatinoquinase no soro e achados eletromiográficos semelhantes, com padrão miopático, porém de início mais tardio e os pacientes podem sobreviver até a idade adulta deambulando e com moderada incapacidade física (REED, 2002). A distrofia fascioescapulohumeral inicia-se na primeira ou segunda décadas de vida e manifesta-se por discreta fraqueza facial que evolui progressivamente em um considerável espaço de tempo a uma fraqueza escápulo-umeral. A fraqueza facial pode ser observada pela dificuldade em franzir os lábios, um sorriso transversal e ao incompleto fechamento das pálpebras (EMERY, 1998). Apresenta uma herança autossômica dominante e é bastante rara, mostra um defeito molecular no locus 4q, existindo uma relação entre o tamanho da deleção e a gravidade do quadro clínico, bem como a idade de início (REED, 2002). Quanto à distrofia de cinturas, seu diagnóstico é feito por eliminação, pois há várias patologias que causam uma fraqueza progressiva e atrofia da musculatura pélvica e escapular. Em termos clínicos há dois tipos de distrofia de cinturas; aquele que afeta predominantemente a cintura pélvica e aquele que afeta predominantemente a cintura escapular (EMERY, 1998). A distrofia muscular congênita trata-se de um grupo heterogêneo de doenças degenerativas, primárias e progressivas, do músculo esquelético, com início intra-útero ou durante o primeiro ano de vida; caracterizada clinicamente por acentuada hipotonia muscular, fraqueza muscular generalizada, retardo do desenvolvimento motor, retrações fibrotendíneas intensas e precoces e, freqüentemente, distúrbios respiratórios e dificuldade para se alimentar (REED, 2002). Já a distrofia oculofaríngea é transmitida por herança autossômica dominante, com manifestações caracterizadas por fraqueza proeminente dos músculos extra-oculares e do músculo faríngeo, e também discreta fraqueza da musculatura das cinturas. As manifestações clínicas geralmente iniciam entre a quarta e sexta décadas de vida, progredindo lentamente por muitos anos. É importante a história familiar, pois sempre há casos semelhantes na família (EMERY, 1998). A distrofia com comprometimento distal é uma forma rara de distrofia que causa fraqueza de grupos musculares distais sem o notável comprometimento de outros grupos musculares. O quadro clínico é bastante variado, podendo ter um acometimento leve que não compromete nenhuma função do indivíduo até comprometimentos mais graves que impossibilitará o paciente de deambular (EMERY, 1998).

17 Figura 1 - Distribuição da fraqueza de acordo com a musculatura predominante em diferentes tipos de distrofia: Fileira de cima da esquerda para direita (Duchenne/Becker, tipo congênita, tipo cinturas), fileira de baixo da esquerda para direita (facioscapulohumeral, distal, oculofaríngea). Fonte: EMERY, A. E. H. The Muscular Dystrophies. British Medical Journal, Devon, v. 317, Outubro, p. 993.

18 2.2. DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE Conceito A distrofia muscular mais freqüente é a Distrofia Muscular Pseudo-hipertrófica, também conhecida como Distrofia Muscular de Duchenne (DMD). Foi descrita pela primeira vez pelo neurologista francês Guillaume Benjamin Duchenne em 1868, desde então a doença passou a ser conhecida como Distrofia Muscular de Duchenne (SHEPHERD, 1998). Slutzky (1997) considera que esta doença começou a ser conhecida e compreendida a partir dos estudos do médico Duchenne no século passado. Esta doença é de rápida progressão e é a mais grave das distrofias musculares; é hereditária de modo recessivo ligado ao X (THOMPSON, 2000), pode ser classificada como uma expressão fenotípica variável de um defeito genético no local Xp21 do cromossomo X, sendo que o produto deste gene anormal é um conteúdo muscular reduzido da proteína estrutural distrofina (FENICHEL, 1995) Histórico A distrofia muscular não era nenhuma aflição para a antigüidade, antes de Duchenne outros médicos e estudiosos já haviam descrito a doença, entre eles o escocês Charles Bell, famoso por descrever a paralisia do nervo facial, no ano de 1830 em seu trabalho The Nervous System of the Human Body descreveu um caso de distrofia muscular. O médico inglês Edward Meryon observava famílias que tinham comprometimento muscular e fraqueza severa dos membros durante a vida e fez estudos pós-mortem em dois casos de meninos destas famílias descrevendo em 1864 os achados microscópicos dos tecidos musculares destes meninos. Em 1865, Griesinger foi o primeiro a fazer uma biópsia e confirmar a presença de abundante tecido adiposo no lugar dos músculos. O trabalho de William Erb publicado em 1891 foi o primeiro a tentar a diferenciar os vários tipo de distrofias e classificá-las de acordo com a idade de início, porém Erb teorizava que a distrofia muscular era causada por nutrição inadequada. Em 1879, o neurologista inglês William Gowers escreveu a maneira como os meninos que eram afetados pela distrofia muscular de Duchenne tentavam se levantar, esta manobra passou a ser conhecida como sinal ou manobra de Gowers (JAY e VAJSAR, 2001).

19 Downie (1987) coloca que o termo distrofia muscular foi introduzido pela primeira vez durante o século passado, principalmente no contexto da perturbação estrutural muscular vista através de exame microscópico sendo aplicado somente posteriormente, pela convenção de um número de diferentes perturbações. Atualmente, as pesquisas na área da biologia molecular têm permitido um grande avanço na compreensão dos mecanismos patológicos responsáveis, o que passa a ser de fundamental importância para a prevenção e os futuros tratamentos da DMD (ZATZ, 2002) Incidência Quanto à incidência da DMD, é bastante grande a variação de autor para autor, mas todos concordam em ser uma patologia de grande incidência. De acordo com Reed (2002), a DMD tem alta prevalência (3: ) e alta incidência(3:1.000 meninos). Para Ratliffe (2000) A DMD tem incidência de 1 em nascimentos com vida no sexo masculino. Concordando com os outros autores, Rowland (1997) cita que a incidência da DMD é estimada em 1 a cada nascimentos do sexo masculino, não existindo variação geográfica nem étnica nesta população, sendo que esta prevalência é menor no adulto, onde a incidência é de 1 em homens. Segundo Thompson (1993), a freqüência em portadoras do sexo feminino é de 1 a cada meninas Etiologia O homem que apresenta um gene defeituoso irá desenvolver a doença visto que ele tem um cromossomo X e o outro Y; já a mulher, por ter dois cromossomos X, estará protegida da doença mesmo que um de seus cromossomos tenha uma mutação ou um defeito, sendo ela portadora podendo passar para seus filhos do sexo masculino, que desenvolverão a doença ou então para suas filhas que poderão se tornar portadoras (RATLIFFE, 2000). Embora pertencer ao sexo masculino seja um dos critérios de diagnóstico da DMD, anormalidades do cromossomo X podem também causar distrofia muscular progressiva, de início precoce, em meninas heterozigotas (LEITÃO et al., 2001).

20 As mulheres portadoras podem ser assintomáticas ou sintomáticas em diferentes graus: hipertrofia de panturrilha, cardiomiopatia ou miopatia leve (REED, 2002). A hipótese de ter meninas com sintomas é explicada pela hipótese de Lyon, no qual um cromossomo X normal é inativado e o cromossomo com deleção genética é ativo. Pode ocorrer em meninas com Síndrome de Turner, no qual o único cromossomo X tinha a deleção genética Xp21 (BERHMAN et al., 2000). Segundo Reed (2002), quase não há variação étnica na DMD, e a doença apresenta uma taxa de mutação calculada de 10-4, uma ordem de grandeza maior que a da maioria das outras doenças genéticas. Ou seja, de uma produção de cerca de 8x10 7 espermatozóides por dia, um homem normal produzirá um espermatozóide com uma nova mutação do gene da DMD a cada 10 segundos. A DMD é apresentada como uma doença recessiva ligada ao X típica letal em homens, de modo que se prevê que um terço dos casos é de novos mutantes e dois terços de pacientes cujas mães são portadoras (THOMPSON e THOMPSON, 1993). Atualmente os pesquisadores começaram a identificar algumas anomalias genéticas que se manifestam por meio das doenças musculares progressivas. Houve vários progressos no que diz respeito a identificação de compostos que se apresentam alterados ou que estão ausentes em conseqüência das mutações e dos defeitos genéticos. Uma das principais descobertas se refere à distrofina, ou seja, uma proteína que está ausente ou alterada na DMD (BURNS e DONALD, 1999). Após a localização do gene da DMD no braço curto do cromossomo X, em 1981, que levou à sua clonagem em 1987, descobriu-se que o produto do gene DMD é uma proteína do citoesqueleto da membrana, denominada distrofina (ZATZ, 2002). A produção defeituosa de distrofina, uma proteína codificada pelo da gene da DMD, é o principal defeito bioquímico encontrado nos portadores de DMD (THOMPSON, 2000). A distrofina é codificada por um gene Xp21. Esta proteína subsarcolêmica fixa-se à membrana sarcolêmica sobre as bandas A e M das miofibrilas (BERHMAN et al., 2000). A caracterização da proteína distrofina por Western Blotting e imonofluorescência demonstra que os pacientes com DMD têm pouca ou nenhuma distrofina. O gene responsável por produzir a distrofina foi clonado em 1987 e sabe-se que a perda da sua função ocorre pela maior parte por deleção do gene (60%), ou seja a perda de um segmento cromossômico resultando em desequilíbrio do cromossomo, duplicação do gene (5%), que pode se originar por um crossing-over desigual ou por segregação anormal da meiose em portadores de translocação ou inversão, e mutação de ponto que é caracterizada por qualquer alteração permanente no DNA (30%) (THOMPSON e THOMPSON, 1993).

21 Anatomia Patológica Algumas dúvidas ainda reinam a respeito das principais alterações anatomopatológicas. Observam-se diminuição do número de fibras musculares, atrofia das fibras, necrose, sinais de fagocitose, infiltração gordurosa e aumento do tecido conjuntivo (SHEPHERD, 1998). Como era de se esperar, as anormalidades histopatológicas e anatomopatológicas na DMD incluem variação do tamanho (diâmetro) das fibras (em virtude da presença tanto de pequenas quanto fibras gigantes), maior número de núcleos internalizados, degeneração, necrose e fagocitose das fibras musculares, regeneração das fibras musculares, proliferação de tecido conjuntivo endomisial, perda das estrias transversais das fibras hialinas que estão arredondadas e aumentadas (consideradas fibras hipercontraídas). Em estágios subseqüentes, os músculos acabam sendo substituídos quase totalmente por gordura e tecido conjuntivo, produzindo um aspecto indiferenciável do estágio terminal das outras doenças musculares. O acometimento cardíaco, quando presente, consiste em fibrose intersticial inespecífica, mais proeminente nas camadas subendocárdicas. Apesar de algumas evidências clínicas de disfunção no sistema nervoso central na DMD, não foram descritas anormalidades neuropatológicas constantes (ROBBINS, 1996). A atrofia muscular na DMD surge primariamente devido à perda gradual das fibras musculares funcionais, que são substituídas por tecido adiposo e conjuntivo; isso fica evidente na biópsia muscular. A manifestação clínica dessa proliferação de tecido adiposo e conjuntivo é a pseudo-hipertrofia (aumento do tecido conjuntivo entre as fibras) de certos grupos musculares, particularmente a panturrilha (THOMPSON, 2000). Os pacientes que apresentam distrofia muscular progressiva apresentam degeneração progressiva dos músculos esqueléticos, com preservação da inervação. Na DMD há ausência de uma proteína citoesquelética denominada distrofina que compromete a contração e o relaxamento muscular, sendo que o influxo de cálcio leva à necrose e posteriormente à fibrose da fibra muscular, afetando sua força (AZEREDO, 2002b). A distrofina é uma proteína alargada em forma de filamentos localizada na superfície interna do sarcolema. A função da distrofina é de possibilitar uma conexão da membrana celular, internamente, ao mecanismo contrátil da actina e aos filamentos de miosina e, externamente, com a membrana basal. A distrofina liga-se a um amplo complexo glicoprotéico, que envolve o sarcolema e liga-se à lâmina basal, na matriz extracelular. A

22 organização e as propriedades características de articulação das moléculas de distrofina conduzem ao nível de elasticidade da membrana celular. Com isto, protege sua integridade durante os processos de contração e relaxamento. (SLUTZKY, 1997). Considera-se que a distrofina forma uma rede esquelética na membrana celular dos músculos, e proporciona integridade e estabilidade a essa membrana, em especial durante o estresse associado aos ciclos repetitivos de contração e relaxamento. A falta de produção de distrofina pode explicar a redução na permeabilidade da membrana da célula muscular, permitindo assim, que quantidades excessivas de cálcio se acumulem no interior da fibra muscular, levando a supercontratura miofibrilar, degradação das miofibrilas e vários distúrbios que culminam na morte da fibra muscular. Ainda que a função precisa dessa proteína citoesquelética não seja compreendida, sua ausência está associada ao mau prognóstico (THOMPSON, 2000). A deficiência de distrofina, de acordo com Slutzky (1997), também causa perda na membrana, como no complexo glicoprotéico, e enfraquece os ramos entre a lâmina basal e o sarcolema, possibilitando a ocorrência de rompimentos. A perda do suporte da lâmina basal torna-a frágil. As alterações no sarcolema impossibilitam o influxo normal de cálcio, o que acarreta o surgimento de áreas de necroses segmentárias. Para Burns e Donald (1999) a distrofina tem o papel de reforçar mecanicamente o plasmalena, tornando-o resistente aos efeitos normais da contração; a falta de distrofina provocaria, na opinião dos autores, soluções focais de continuidade da membrana plasmática, durante a contração das fibras musculares; por sua vez, estas soluções de continuidade dariam início à necrose segmentar, sendo que as fibras de maior calibre (tronco e membros inferiores) apresentam maior tendência à necrose; a regeneração das fibras que sofreram necrose é intensa, porém ocorrem erros durante a regeneração, observa-se uma destruição progressiva de fibras musculares, as quais são substituídas por tecido adiposo e fibroso. Em um estudo realizado por Mansur (2000) no Instituto do Coração do Hospital das Clínicas de São Paulo nos achados anatomopatológicos, foram encontradas manchas necróticas excessivas e também a presença de degeneração das fibras de hialina, com uma variação no diâmetro das fibras musculares e substituição destas fibras por tecido conjuntivo e gorduroso, que se prolifera no perimísio e endomísio.

23 Quadro Clínico O quadro clínico clássico da DMD é uniforme (REED, 2002). Observa-se em muitos pacientes portadores de DMD um atraso do desenvolvimento motor, sendo que a criança é levada ao médico geralmente por volta dos 3 anos de idade, com uma história de quedas freqüentes e dificuldade para correr e subir rampas e escadas (SHEPHERD, 1998). As primeiras manifestações clínicas na criança com DMD, descritas por Thompson (2000), é a demora que a criança apresenta para começar a sentar, ficar em pé e caminhar, e ainda, quando começa a caminhar, cai com grande freqüência. Aos cinco anos de idade a criança já apresenta uma importante atrofia muscular e se torna incapaz de correr ou saltar. O exame físico revela hipertrofia da musculatura da panturrilha, devido à compensação, que posteriormente vai evoluir para uma pseudo-hipertrofia, uma vez que o tecido muscular é substituído por tecido adiposo e conjuntivo (Fig. 2). p Figura 2 Hipertrofia de Panturrilha em menino portador de DMD. Fonte: SHEPHERD, R. B. Fisioterapia em Pediatria. 3ª ed. São Paulo: Santos Livraria Editora, 1998.

24 A dificuldade para se levantar do chão é devido a atrofia dos músculos extensores do quadril e joelho. No início a criança precisa ajudar a extensão do quadril e joelho empurrando com a mão, se quiserem se levantar do chão (THOMPSON, 2000). Esta manobra denominada Sinal de Gowers, é adotada devido a fraqueza dos músculos extensores, corresponde a um sinal clássico da DMD, porém não é restrito à ela.(shepherd, 1998). Com a evolução da doença e a atrofia dos músculos, os reflexos tendíneos tornam-se deprimidos e, finalmente, perdem-se, sem que ocorra perda sensorial (THOMPSON, 2000). As alterações degenerativas e a fibrose muscular não causam mialgias ou espasmos musculares (BERHMAN et al., 2000). A marcha se modifica à medida que a força muscular diminui. Uma das alterações mais precoces é o aumento da lordose lombar; os ombros e a metade superior do tronco é mantido para trás. A marcha torna-se tipo estepante, onde se pode observar mais tarde uma marcha anserina típica e a dificuldade para se manter o equilíbrio aumenta gradualmente. A mecânica patológica progressiva encontrada na marcha de crianças com DMD foram descritas por Sutherland et al. 1 (apud SHEPHERD, 1998, p. 283) através de imagens eletromiográficas, filmagens e padrões de força. Eles notaram uma posição eqüina do pé, que se intensifica à medida que a doença evolui. Os dados obtidos pelos pesquisadores demonstraram que a principal deficiência encontrada na marcha das crianças acometidas por DMD é a insuficiência do músculo quadríceps, resultando então, num aumento da força de contração dos músculos da panturrilha para compensar a tendência para a flexão dos joelhos durante a fase de apoio, tendência esta que seria devida à fraqueza do músculo quadríceps. Esta fraqueza do quadríceps é responsável também por uma maior inclinação da pelve para diante e pela falta de extensão da coxa; e o eqüinismo progressivo dos pés também pode ser considerado com uma conseqüência desta postura (SHEPHERD, 1998). Outras alterações podem ser encontradas durante a marcha da criança com DMD, um sinal que é bastante conhecido é o alargamento da base de sustentação para aumentar a estabilidade, que contribui para a evolução das contraturas de abdução do quadril (THOMPSON, 2000). Outras características anormais que podem ser observadas durante a marcha e que se manifestam à medida que a força muscular diminui consistem em oscilações laterais do tronco e em abdução do braço ipsilateral, como uma forma de compensar a fraqueza do músculo glúteo médio (SHEPHERD, 1998). Os pesquisadores ainda chamam a atenção para uma diferença entre a lordose lombar, que pode ser observada precocemente, e a inclinação pélvica para frente, a qual se manifesta

25 mais tardiamente. A lordose que é observada durante a marcha e na posição em pé resulta de um alinhamento posterior da metade superior do tronco, que não é causada pela fraqueza da musculatura abdominal. Alguns autores ainda comentam que a lordose é a primeira manifestação de um mal alinhamento encontrada nos portadores de DMD, os estudos eletromiográficos e a análise biomecânica mostram que este alinhamento é assumido para manter a linha de força por trás da articulação coxofemoral (SHEPHERD, 1998). A postura vertical normalmente é mantida pela interação dinâmica de muitos músculos diferentes, que puxam um contra o outro e contra as vértebras, e com isso, impedem a coluna de formar curvas que seriam patológicas. A função das vértebras é de transferir o peso do corpo umas para as outras e posteriormente para a pelve. Quando os músculos responsáveis para deixar as vértebras nas suas posições estão debilitados, a vértebra pode sair do seu alinhamento, causando uma condição conhecida como escoliose (ROBINSON, 1997). A escoliose pode ocorrer em alguns meninos e não é causada pelo uso precoce da cadeira de rodas (FENICHEL, 1995). Segundo Bach (1999), na fase onde a criança deixa de andar, ocorre a instalação rápida de uma curva escoliótica grave que pode alcançar 70 a 150 graus. Algumas pesquisas realizadas na década de 80, comprovaram o aumento progressivo da curvatura da coluna nos meninos portadores de DMD, chegando à conclusão de que a escoliose evolui certamente. Outras pesquisas verificaram que o ângulo médio de escoliose é de 10º em meninos com menos de 10 anos, sendo de 75º em rapazes com mais de 16 anos. O surto do crescimento da puberdade contribui para o aumento rápido da escoliose. É esperado que a fusão das vértebras reduza os efeitos da escoliose sobre a função respiratória, porém a fraqueza muscular continua a comprometê-la (BURNS e DONALD, 1999). A escoliose compromete ainda mais a capacidade pulmonar e pode, ainda, comprimir o coração. De acordo com Robinson (1997), a escoliose freqüentemente resulta de um sistema de equilíbrio que tenta compensar o mal alinhamento, como uma tentativa de manter o centro da gravidade sobre a pelve. Na DMD a escoliose é bastante comum e a idade de início é em média os 10 anos, geralmente acompanhando a transição para a cadeira de rodas. Portanto, o aumento do tempo que o portador passará sentado pode apressar a progressão da curva. Os estirões de crescimento também influenciam na progressão da escoliose, pois o aumento do peso e da altura aumentarão a tensão extra colocada sobre os músculos que estão debilitados. 1 SUTHERLAND, D. H. et al. Pediatric Neurology. Principles and Practice. St Louis, 1989.

26 Langer (2000) confirma esta hipótese quando coloca a escoliose como sendo uma complicação comum da DMD comprometendo de forma intensa a capacidade vital. A autora ainda comenta que a cirurgia para a correção da escoliose não deverá ser postergada, pois a correção não será eficiente e também se a capacidade vital estiver menor que 23% poderá apresentar alto risco operatório. Ou seja, a indicação do momento cirúrgico também depende da capacidade vital. Em indivíduos normais há um platô de capacidade vital em torno dos 19 anos, com decréscimo de 1 a 2% ao ano. Em pacientes com DMD o pico é em torno de 10 a 15 anos. Caso neste platô a capacidade vital tenha um volume de ar menor que 1500 ml, ocorre escoliose em 100% dos casos, com quadro severo. A cirurgia nestes casos tem indicação precoce. Por outro lado, quando no platô há capacidade vital com 3000ml de ar, acima de 25% dos pacientes com DMD não desenvolvem escoliose severa e, portanto, não requerem intervenção. Neste caso pode-se aguardar a curvatura chegar a 40 graus. Na escolha do momento cirúrgico deve-se ter em mente que pacientes com DMD tem perda da capacidade em torno de 20% ao ano sem correção da escoliose. Após a cirurgia esta perda declina para 5% ao ano. Por outro lado, um estudo realizado por Lord et al. 2 (apud CARTER, 1997) não encontrou uma relação direta entre a escoliose e o uso de cadeira de rodas. Neste estudo, LORD e colaboradores verificaram uma porcentagem significante de crianças portadoras de DMD que desenvolviam escoliose antes de se tornarem dependentes da cadeira de roda. Os autores explicam que o aparecimento precoce da escoliose pode estar relacionada a fatores como a fraqueza muscular do tronco, envelhecimento das fibras musculares, estirões de crescimento e outros fatores que não foram identificados. As anormalidades de tórax, entre elas a escoliose e o pectus excavatum, é muito comum em portadores de DMD diz Birnkant (2002). O autor ainda comenta que tais alterações podem contribuir com a diminuição da expansibilidade pulmonar, e a restrição da parede torácica. Um estudo realizado por Carter (1997), em portadores de doenças neuromusculares, diz que as contraturas em membros inferiores e tronco estão diretamente relacionadas a um prolongado posicionamento estático e, freqüentemente, estas contraturas levam o paciente a cadeira de rodas. Após o confinamento na cadeira de rodas associado a falta de musculatura para suportar o peso do corpo, as contraturas evoluem rapidamente. Os locais mais acometidos pelas contraturas são os tornozelos, joelhos, quadris e cotovelos. 2 LORD, J. et al. Scoliosis associated with Duchenne muscular dystrophy. Archives Physical Medicine Rehabilitation. V. 71, p , 1990.

27 A densidade mineral óssea é influenciada por diversos fatores, entre eles a deambulação e o uso de drogas. Em um estudo realizado por Talim et al. (2002) verificou-se que portadores de DMD possuem um risco aumentado de desenvolver osteoporose e consequentemente de haver fraturas. Isto fica mais evidente depois da perda da deambulação e o uso de esteróides. No mesmo estudo realizado com um portador de DMD de 14 anos que já não deambulava, os autores verificaram uma compressão vertebral a nível lombar (L2, L3 e L4) e densidade óssea reduzida. Os problemas respiratórios, salientados por Leitão et al. (2001), resultam essencialmente de uma escoliose de característica progressiva, do achatamento ânteroposterior da caixa torácica, hipoventilação noturna e conseqüente hipercarbinemia. O conjunto destes fatores, de acordo com os autores, reduz a função pulmonar e sua capacidade de limpeza, propiciando o risco de infecções que resultam de aspiração criada pelo comprometimento do mecanismo de deglutição. A deterioração da capacidade vital para menos que 20% do normal leva a sintomas de hipoventilação noturna. A criança constantemente acorda durante a noite e tem medo de dormir (FENICHEL, 1995). A dispnéia por esforços é rara nas crianças com DMD, tal dispnéia raramente se desenvolve em virtude da progressiva e constante diminuição da atividade física e da deambulação (SLUTZKY, 1997). Outra complicação respiratória que pode ocorrer na DMD é que, com a fraqueza dos músculos da parede torácica, quando o diafragma contrai durante a inspiração gerando uma pressão intratorácica negativa causa uma instabilidade da parede do tórax. Esta instabilidade fará com que o paciente apresente uma padrão anormal de respiração, denominado de respiração paradoxal. Este tipo de respiração é ineficiente e faz com que o paciente tenha um trabalho aumentando para respirar, aumentado o gasto energético e correndo o risco de causar fadiga da musculatura respiratória (BIRNKANT, 2002). Berhman et al. (2000) coloca que pode ocorrer fraqueza dos músculos da faringe, provocando períodos de aspiração, regurgitamento nasal de líquidos e um tom anasalado da voz. Outra alteração mencionada por Birnkant (2002) é que, com a fraqueza dos músculos da faringe o paciente pode apresentar disfagia, disfonia e aspirações freqüentes. O desenvolvimento e o crescimento do tórax ocorre de forma quase normal, sem ou com pouca perda de força dos músculos respiratórios, devido isso os volumes e capacidades pulmonares ficam preservados. entretanto, na fase onde a criança começa a perder a deambulação, progressivamente a capacidade vital (CV) tende a cair. Isto é devido, parcialmente, ao desenvolvimento de uma escoliose e, gradativamente, pela perda dos

28 músculos respiratórios. O volume residual (VR) aumenta e é seguido por uma queda da capacidade pulmonar total (CPT), estas alterações ocorrem devido a perda da força dos músculos respiratórios; a capacidade residual funcional (CRF) permanece normal. Vale ainda lembrar que a queda na CV relaciona-se linearmente com a idade, ou seja, os músculos respiratórios, assim como os demais músculos esqueléticos envolvidos, também desenvolvem fraqueza muscular progressiva. A obstrução do fluxo de ar não constitui uma característica da DMD e a complacência pulmonar também é virtualmente normal (SLUTZKY, 1997). Um estudo realizado por Bruin et al. (1997) demonstra que o fracasso ventilatório é a causa mais comum de mortalidade na DMD. A fraqueza da musculatura respiratória progressiva começa cedo porém, devido a hipercapnia ser normalmente em fase pré-terminal, foi sugerido que o diafragma pudesse ser seletivamente poupado até uma fase tardia da doença. No mesmo estudo, os autores constataram que a densidade do músculo diafragma está aumentada em pacientes jovens com DMD, com força da musculatura respiratória prejudicada. Esta alteração é explicada pelos autores como uma analogia a pseudo-hipertrofia que é encontrada em alguns grupos musculares. Porém, um estudo realizado por Papastamelos et al. (1996) demonstra que a complacência da parede do tórax em crianças portadores de doenças neuromusculares está evidentemente reduzida devida a presença da fraqueza da musculatura respiratória, o que vai refletir num endurecimento do tecido conjuntivo gerando então um quadro parecido ao de uma doença pulmonar restritiva de característica crônica. A cardiomiopatia é uma complicação constante na DMD, e suas alterações patológicas essenciais consistem em atrofia da musculatura cardíaca acompanhada de substituição de suas fibras por tecido colágeno. Tardiamente, o paciente pode apresentar fadiga, dispnéia e taquicardia ao realizar um esforço físico. Além disso, podem ocorrer episódios súbitos de palpitação, transpiração, vômitos e até mesmo dor abdominal (LEITÃO et al., 2001). Já Thompson (2000) coloca que as complicações cardíacas, apesar de assintomáticas, são menos evidentes do que se poderia esperar nos pacientes com DMD, provavelmente devido à vida sedentária, apesar das evidências de comprometimento do músculo cardíaco. O miocárdio apresenta intensa perda de fibras musculares que são substituídas por tecido conectivo adiposo. Apesar disto, em alguns indivíduos o débito cardíaco aumenta e a pressão capilar pulmonar poderá estar normal. São comuns as presenças de taquicardia sinusal e de terceira ou quarta bulhas cardíacas à ausculta. A insuficiência cardíaca pode ser precipitada por infecções, ou surge em um estado pré-terminal da doença. O coração, geralmente, apresenta

29 dimensões radiográficas normais até os estágios mais tardios da doença. O eletrocardiograma pode ser normal, ou então, apresentar pequenas alterações em seu traçado (SLUTZKY, 1997). Segundo Slutzky (1997), ainda pode ocorrer uma degeneração multifocal do tecido condutor do coração, causando arritmias cardíacas. Wahl (1999) explica que portadores de doenças neuromusculares podem apresentar anormalidades no sistema elétrico do coração, causando alterações na freqüência cardíaca, podendo se tornar lentas, rápidas ou irregulares. Em um estudo realizado por Grain et al. (2001) em portadores de DMD e distrofia muscular de Becker, os resultados foram bastante encorajadores aos pacientes. Embora a cardiopatia seja uma complicação bastante significante, não é comum. Apenas 12% dos portadores de DMD que participaram do estudo tinham alterações de eletrocardiograma que poderiam evoluir para uma cardiomiopatia importante. Outra complicação que pode ser encontrada em meninos portadores de DMD, porém em fase avançada, é o fenômeno descrito como row-a-boat ou fenômeno do remar o barco. Este sintoma foi descrito por Yasuma et al. (2001) e caracteriza um movimento da parte superior do tronco, espontâneo e rítmico. É comum ser encontrado em pacientes que são transferidos da posição supina (na cama) para uma posição vertical (sentada) com ventilação mecânica parada temporariamente. O paciente começa a balançar o tronco para frente e para trás em um ritmo fixo, sincronizado com a respiração. Em um ciclo desta respiração anormal, o paciente eleva a mandíbula e estende o pescoço quando inspira e então, abaixa a mandíbula levando-a para perto do esterno e flexionando o pescoço durante a expiração. Apesar da falta do movimento dos braços, o movimento se parece como se paciente estivesse remando um barco. Os autores não sabem explicar o porque deste fenômeno, uma das hipóteses é de que este padrão anormal de respiração ocorre voluntariamente para compensar a musculatura respiratória que se encontra atrofiada. Os meninos com DMD são normais por ocasião do nascimento, e os padrões motores iniciais se instalam na época oportuna, porém a marcha é retardada com freqüência e as primeiras indicações de fraqueza muscular consistem na falta de jeito e na incapacidade de acompanhar os meninos da mesma idade que a sua (ROBBINS, 1996). As manifestações clínicas tornam-se evidentes no decorrer dos primeiros cinco anos de vida, evoluindo a doença até o paciente perder a capacidade para andar, o que ocorre entre os sete e treze anos de idade. O paciente falece na segunda ou terceira década de vida, geralmente em conseqüência da insuficiência respiratória. A perda progressiva da força muscular é relativamente simétrica; inicia-se nas raízes dos membros das cinturas escapular e pélvica, assim como no tronco. As mãos costumam preservar certa capacidade funcional até a fase

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