Hipertensão pulmonar

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1 Hipertensão pulmonar Júlio Cezar Ferenzini Médico Residente do Serviço de Pneumologia Instituto de Doenças do Tórax UFRJ Nadine Lazzari Médica Residente do Serviço de Pneumologia Institutode Doenças do Tórax UFRJ Leonardo Hoehl Carneiro Médico do Serviço de Anatomia Patológica - UFRJ Daniel Waetge Professor da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Disciplina de Pneumologia. Identificação: Masculino, 25 anos, natural do CE, morador no RJ, casado, garçom. QP: falta de ar. Há 4 anos iniciou quadro de dispnéia aos esforços que veio se intensificando,e há um ano está incapaz de realizar pequenos esforços. Procurou auxílio médico nessa época, mas sem esclarecimento do caso. Há 6 meses teve agravamento da dispnéia, edema de MMII, precordialgia, epigastralgia com náuseas e vômitos,episódios de pré-síncope e síncope desencadeadas por crises de tosse e esforço físico. Relata ter sido hospitalizadopara investigação e tratamento. Trouxe os exames a seguir para a consulta no Centro de Referência. Raio X tórax: proeminência das artérias pulmonares e aumento da área cardíaca.

2 Gasometria arterial em ar ambiente: ph 7,39; PaO 2 58,9 mmhg; PaCO 2 33,5mmHg; HCO 3-19,8mEq/L. Sangue-Função renal discretamente alterada (Cr 1,5 mg/dl, U 64 mg/dl) com potássio normal. Hemogramas apresentando eritrocitose. Enzimas cardíacas normais. Chagas hemaglutinação não reativo. Ecocardiograma transesofágico: Dilatação do anel tricúspide, folhetos normais, regurgitação tricuspideaimportante. Aumento das dimensões de VD com disfunção contrátil. Aumento de AD. Pericárdio normal, demais valvas normais. PSAP 60 mmhg. Dupplexscan venoso de MMII: ausência de sinais de trombose em sistema venoso superficial e profundo. ECG-holter:Ritmo sinusal, condução AV 1:1; estabilidade elétrica atrial e ventricular; sem alterações do segmento ST-T. Diagnosticada insuficiência ventricular direita com hipertensão pulmonar (PSAP:60mmHg) de etiologia indeterminada e iniciado Sildenafila com melhora clínica. Recebeu alta e foi encaminhadopara o Centro de Referência em hipertensão arterial pulmonar (HAP) da UFRJ. Após a primeira c onsulta foi internado de urgência por dispnéia grave. HPP. Varicela, faringo-amigdalites recorrentes na infância. HF. 10 irmãos Duas mulheres saudáveis e entre os 8 irmãos homens teve um natimorto e dois falecidos devido a hipertensão pulmonar aos 29 e 34 anos. HS. Ex-etilista. Negava tabagismo. Negava uso de drogas ilícitas. Exame Físico. Mau estado geral, hiporresponsivo, taquidispnéico em cateter nasal de O 2 a 4 L/min, cianose 2+/4+, anictérico, turgência jugular a 45 o, rouquidão e baqueteamento digital.pa 95 x 60 mmhg, FC 102 bpm, FR 20 irpm. Ausculta pulmonar normal, sopro sistólico em foco tricúspide 3+/6+, ictus de VD palpável, hepatomegalia dolorosa e edema de MMII3+/4+. Medicado inicialmente com diuréticos, sintomáticos e suplementação de oxigênio. Iniciada investigação para etiologia de hipertensão pulmonar. Exames Complementares. Ecocardiograma transtorácico. Aumento e hipertrofia das cavidades direitas, sinais de HAP, VD com disfunção sistólica moderada a grave, VRT 4,31m/s, PSAP 89 mmhg, relação E/E (anel mitral septal=8). TAPSE 18 mm. Após injeção de solução salina agitada não foi evidenciado shunt direito-esquerdo ou forame oval patente.

3 Cintilografia pulmonar de perfusão. Distribuição heterogênea do radioisótopo, sobretudo na periferia à esquerda. Hipoperfusão nos ápices pulmonares, sem sugerir imagem de embolia. Sangue- Sorologias não reagentes para anti-hiv1 e 2, anti-hcv, anti-hbs, anti-hbc IgM, anti-hbc IgG, HBsAg e FAN. TSH e T4 livre normais. USG abdominal-fígado homogêneo e aumentado de tamanho, baço homogêneo de tamanho normal, veia porta com pressão dentro da normalidade e rins de tamanho normal com relação córtico-medular preservada. Angiotomografia computadorizada (angio-tc) de tórax não realizada por instabilidade clínica. Iniciada anticoagulação com heparina de baixo peso (dalteparina), oxigênio a 3 L/min. Não foram iniciados diuréticos nesse momento. Melhora inicial, alguma tolerância aos pequenos esforços e menor dependência de fluxo de oxigênio suplementar sendo possível a realização da angio-tc, provas de função respiratória e cateterismo cardíaco direito com teste de vasorreatividade. Angio-TC de tórax não mostrou êmbolos. Parênquima pulmonar com pequenas áreas de opacidade em vidro fosco. Derrame pleural bilateral de pequena monta. Espirometria- CVF de 3,69L (71,5%), VEF 1 de 2,51 L (58%), VEF 1 /CVF de 68 % (76,3%), CV lenta de 3,91L (75,8%). Prova broncodilatadora negativa. Medida de volumes estáticos (He) mostrou CPT de 6,11 L (89,7%), VR de 1,85 L (110.9%) e VR/CPT de 30,35 (120,1%), caracterizando distúrbio obstrutivo puro em grau leve. A medida da capacidade de difusão mostrou redução muito acentuada. Cateterismo cardíaco direito. Hipertensão arterial pulmonar grave com teste de vasorreatividade negativo.

4 Cateterismo Cardíaco Direito Pré ON Pós ON PAD 15 mmhg 15 mmhg PAP 78 x 50 (63) mmhg 78 x 50 (63) mmhg IC 1,5 L/min/m 2 1,6 L/min/m 2 RVPI dyn.s/cm 5.m dyn.s/cm 5.m 2 PAD pressão no átrio direito, PAP pressões na artéria pulmonar, IC índice cardíaco,rvpi resistência vascular pulmonar indexada. TCAR de tórax. Nódulo em vidro fosco, centrolobulares, sem espessamento de septos interlobulares. Pequeno derrame pleural bilateral.

5 Contra indicada biopsia pulmonar cirúrgica diagnóstica pela gravidade do paciente. Iniciada sildenafila em baixas doses como ponte para possível transplante pulmonar. Paciente apresentou melhora inicial satisfatória, mas, após 3 semanas apresentou distensão abdominal, petéquias em MMII e dorso. Optado por retirar a sildenafila e a anticoagulação. Progrediu com piora da hipoxemia e da distensão abdominal. Paciente foi a óbito uma semana após interrompida a terapia. Realizada necropsia. Pergunta 1: 1) Qual ou quais os diagnósticos mais prováveis. a) Hipertensão pulmonar do Grupo 1 (classificação de 2008) associada à cardiopatia congênita pela história familiar de 2 irmãos falecidos de HP em idade semelhante ao paciente. b) Hipertensão Pulmonar do grupo 2 (classificação de 2008) pelo ecocardiograma com índice E/E = 8 e TAPSE 18 mm. c) Hipertensão Pulmonar do Grupo 1 (classificação de 2008) por hemangiomatose capilar pulmonar pelos achados tomográficos e de cateterismo. d) Hipertensão Pulmonar do Grupo 1 (classificação de 2008) por doença venoclusiva pulmonar pelos achados tomográficos e de cateterismo. Necropsia O procedimento evidenciou alterações isquêmicas hepáticas e renais, extensa necrose hepatocitária, colestase e necrose tubular aguda devidas a choque cardiogênico. O tecido pulmonar apresentava múltiplos nódulos avermelhados, com até 3 mm de diâmetro, presentes difusamente em ambos pulmões. No exame microscópico esses nódulos correspondiam a áreas de intensa proliferação de vasos sanguíneos capilares ectasiados e congestos no interstício dos septos alveolares, sem doença veno-oclusiva associada. Presença de discreta hemorragia alveolar. Diagnóstico: hemangiomatose capilar pulmonar (HCP). A B

6 Figura 1. A (HE, 400x): Intensa proliferação capilar e no interstício dos septos alveolares. B (Imuno-histoquímica, 400x): Proliferação capilar intersticial facilmente evidenciada com o uso de CD34. Pergunta 2: 2) Sobre a hemangiomatose capilar pulmonar e suas características epidemiológicas e clínicas, podemos afirmar: a) A incidência é maior na segunda e terceira décadas de vida, sendo o sexo masculino o mais atingido. A incidência é de aproximadamente 0,1-0,2 caso por milhão de pessoas. Início dos sintomas (dispnéia aos esforços) após meses do início da doença. b) A Incidência é maior na infância, ambos os sexos são igualmente acometidos. A incidência é de 10 casos por milhão de pessoas. Início dos sintomas (tosse seca) ocorre 2 a 3 anos após a instalação da doença. c) Incidência tem distribuição etária equivalente (2 a 70 anos), ambos os sexos são igualmente acometidos. Incidência é menor que 0,1 caso por milhão de pessoas. Início dos sintomas (dispnéia aos esforços) ocorre meses após instalação da doença. d) Mais incidente em indivíduos da terceira década, sendo o sexo feminino mais acometido. Incidência é menor que 0,1 caso por milhão de pessoas. Início dos sintomas (hemoptise) ocorre anos após instalação da doença. Comentários pergunta 1 e 2. O diagnóstico de probabilidade pelas informações clínicas, mas, sobretudo tomográficas, é fortemente sugestivo de hemangiomatose capilar pulmonar (HCP) ou doença venoclusiva pulmonar (DVOP). Rigorosamente, essa distinção só é possível com a análise do tecido, e mesmo assim as doenças têm achados histopatológicos semelhantes. Alguns argumentam que podem ser fases diferentes de uma mesma doença. Embora também com acometimento do território venoso, estão incluídas no Grupo 1 da classificação diagnóstica de 2008, onde se encontram doenças de acometimento arterial, pois apresentam alguma resposta terapêutica com as drogas utilizadas para HAP, mas essa terapêutica ainda é motivo de discussão. Hemangiomatose capilar pulmonar (HCP) foi inicialmente descrita por Wagenvoort, patologista holandês, em Nesta doença, a faixa etária de acometimento é abrangente, afetando desde crianças de um ano de idade a idosos. Ao contrário do que é visto na doença pulmonar venoclusiva (DPVO), a HCP ocorre em ambos os sexos com frequência semelhante. Esta ainda é mais rara que a DPVO, tendo incidência menor que 0,1 caso por milhão de pessoas.

7 A HCP apresenta tipicamente com dispnéia aos esforços, tosse seca ou produtiva, dor torácica, síncope, baqueteamento digital, rouquidão por compressão do nervo recorrente laríngeo na janela aorto-pulmonar pela artéria pulmonar dilatada (síndrome de Ortner), sendo observada hemoptise em até 30% dos pacientes. Os sintomas aparecem meses após instalação da doença. Histologicamente é caracterizada por proliferação de canais de capilares na parede alveolar. Não ocorrem atipias celulares ou mitoses. A proliferação de capilares envolve e comprime as vênulas e veias, causando fibrose da íntima e hipertrofia da média das artérias pulmonares. Radiologicamente apresenta nodulações centrolobulares em vidro fosco compatíveis com focos hemorrágicos, sem espessamento dos septos interlobulares. Derrame pleural não é achado incomum. A sobrevida média é de apenas três anos. Pergunta 3: 3) Quanto ao diagnóstico e a etiologia da hemangiomatose capilar pulmonar, pode-se afirmar: a) O diagnóstico é feito por biópsia pulmonar. A genética tem peso importante na gênese da doença. b) O diagnóstico é feito por biópsia pulmonar. A etiologia é desconhecida, embora existam inúmeros fatores tidos como contribuintes como: genética, neoplasia, etc. c) O diagnóstico pode ser feito com bases sorológicas, caracterizado pelo achado de IgG anti-bmpr2. A etiologia é desconhecida. d) O diagnóstico pode ser feito com lavado broncoalveolar e achado de macrófagos com hemossiderina. A etiologia é desconhecida. Comentários A etiologia é desconhecida, embora existam fatores contribuintes como: neoplasia colônica, familial (relacionada com achado de mutação do gene BMPR-2 e à inibição da apoptose celular), lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia, arterite de Takayasu, síndrome de Kartagener ou cardiomiopatia hipertrófica. A suspeição é iniciada afastando-se outras causas de hipertensão pulmonar do grupo I, como HIV, hipertensão portal, cardiopatias congênitas, anemia hemolítica crônica, doenças autoimunes, esquistossomose, uso de anorexígenos e outros psicotrópicos. O estudo hemodinâmico mostra pressão média de artéria pulmonar maior que 25mmHg (os valores encontrados geralmente excedem 40mmHg) com pressão de oclusão de capilar pulmonar menor ou igual a 15mmHg. O teste de vasorreatividade deve ser realizado com

8 cautela ou mesmo evitado, devido ao risco de edema pulmonar agudo grave induzido por vasodilatação do leito arterial pulmonar sem correção do problema no leito capilar. A biópsia pulmonar é necessária para conclusão diagnóstica, porém, é frequentemente impossibilitada pela gravidade dos doentes, sendo o diagnóstico muitas vezes definido após transplante pulmonar ou post-mortem. Atualmente já se discute a forte suspeição diagnóstica como contra indicação, uma vez que o paciente tem indicação de transplante e este pulmão pode ser estudado após a cirurgia. O tratamento definitivo é o transplante pulmonar. As medicações específicas para o tratamento de hipertensão arterial pulmonar são evitadas pelo risco de edema pulmonar. Existem relatos de utilização de epoprostenol e bosentana como ponte para o transplante. Um caso publicado mostrou melhora evidente com o uso de doxiciclina, pelo seu efeito angiostático. Respostas. Pergunta 1- C e D. Pergunta 2-C. Pergunta 3-B. Referências: McLaughlin et al. Expert Consensus Document in Pulmonary Hypertension. JACC 2009; 53: Frazier, AA et al. Pulmonary Veno-occlusive Disease and Pulmonary Capillary Hemangiomatosis. RadioGraphics2007; 27: Ogawa et al. Safety and Efficacy of Epoprostenol Therapy in Pulmonary Veno- Occlusive Disease and Pulmonary Capillary Hemangiomatosis. Circ J 2012; 76: Ginns LC, et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis with atypical endotheliomatosis: successful antiangiogenic therapy with doxycycline. Chest Nov;124(5):

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