CONHECIMENTO GOTAS. neoplasias hematológicas: leucemia mieloide crônica

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1 CONHECIMENTO EM GOTAS neoplasias hematológicas: leucemia mieloide crônica

2 leucemia é uma doença maligna dos leucócitos (glóbulos brancos). ela pode ser originada em duas linhagens diferentes: a linhagem linfoide e a linhagem mieloide. linfócito B basófilo plasmócito linfócito T macrófago neutrófilo eosinófilo célula nk mastócito

3 na leucemia mieloide há o acúmulo, na medula óssea, de precursores anormais da linhagem mielóide. medula normal medula com poucas células malignas medula com muitas células malignas

4 quando a leucemia é causada por células precursoras mais imaturas (blastos), ela tende a evoluir de forma mais rápida, sendo chamada de leucemia aguda.

5 porém, quando é causada por células precursoras mais bem diferenciadas, ela evolui mais lentamente, sendo chamada de leucemia crônica.

6 assim, a leucemia mieloide crônica (LMC) é uma neoplasia maligna de células precursoras bem diferenciadas da linhagem mieloide.

7 ela é causada por uma anormalidade genética entre o cromossomo 9 e o cromossomo 22 de uma célula-tronco hematopoiética da linhagem mieloide q11,2 (BCR) q14,1 (ABL) Cromossomo 9 Cromossomo 22 Célula-tronco hematopoiética

8 ocorre um intercâmbio entre as extremidades dos braços q desses cromossomos, o que é chamado de translocação. Translocação q14,1 (ABL) q11,2 (BCR) BCR-ABL Cromossomo 9 mutado Cromossomo 22 mutado (cromossomo Philadelphia)

9 BCR-ABL Cromossomo Philadelphia Enzima bcr-abl o cromossomo Philadelphia possui um gene anormal BCR- ABL que produz uma enzima quimérica do tipo tirosino quinase (bcr-abl), maior do que a enzima abl normal.

10 a bcr-abl, por ser mutada, atua de forma ininterrupta fosforilando enzimas que atuam no ciclo celular, impedindo a morte das células. Proteína P P ATP P Enzima bcr-abl Proteína Fosforilada P ADP P

11 desta maneira, a célula que tem essa mutação começa a se proliferar indefinidamente, causando a leucemia.... por todas essas células terem origem em uma única célula, dizemos que elas são clonais.

12 a LMC corresponde a 20% das leucemias em adultos, e é mais comum após os 40 anos de idade, mas pode ocorrer em todas as faixas etárias.

13 a LMC é dividida em três fases (fase crônica, fase acelerada e crise blástica) a partir do número de leucócitos imaturos presentes no sangue ou na medula óssea.

14 pacientes na fase crônica possuem menos que 10% de mieloblastos no sangue ou na medula óssea. 85% dos pacientes são diagnosticados na fase crônica, a melhor para iniciar o tratamento. essa fase geralmente é assintomática.

15 pacientes na fase acelerada possuem mais que 10% e menos que 20% de mieloblastos no sangue ou na medula óssea. nesta fase, devido à novas mutações, há maior resistência aos medicamentos utilizados no tratamento.

16 pacientes em crise blástica possuem mais que 20% de mieloblastos no sangue ou na medula óssea. nessa fase os mieloblastos se espalham para tecidos e órgãos além da medula óssea.

17 A fase acelerada e a crise blástica geralmente são acompanhadas de sintomas como fadiga, febre, perda de peso e dor no hipocôndrio esquerdo.

18 dado que a causa da LMC é uma enzima bcr-abl ativa ininterruptamente, o tratamento se baseia em inibir sua atividade. o tratamento de primeira escolha é feito com o inibidor de tirosino-quinase mesilato de imatinibe.

19 Ele ocupa o sítio de ligação da enzima bcr-abl, não permitindo a ligação com o ATP. imatinibe P Enzima bcr-abl P ATP P com isso, ele impede a fosforilação das proteínas e enzimas que induzem a proliferação celular.

20 entretanto, com o avanço da LMC podem surgir novas mutações que alteram a conformação do sítio de ligação ao ATP. Enzima bcr-abl Enzima bcr-abl com nova mutação

21 e o imatinibe se torna incapaz de inibir a nova enzima bcr-abl mutada. imatinibe Enzima bcr-abl com nova mutação então dizemos que há resistência ao imatinibe.

22 assim, foram sintetizados os chamados inibidores de tirosino-quinase de segunda e terceira geração (Dasatinibe e Nilotinibe, respectivamente). Dasatinibe Enzima bcr-abl com nova mutação Nilotinibe

23 eles se mostraram eficazes em inibir diversas enzimas bcr-abl com novas mutações, resistentes ao imatinibe Dasatinibe Nilotinibe Enzima bcr-abl com nova mutação Enzima bcr-abl com nova mutação

24 Imatinibe Dasatinibe Nilotinibe os inibidores de tirosino-quinase mudaram a história natural da LMC, aumentando a taxa de sobrevivência, antes de 30%, para mais de 80%.

25 entretanto, há ainda uma porcentagem dos pacientes com LMC que possuem mutações, tais como a T315I, que são resistentes tanto aos inibidores de tirosino-quinase de primeira geração, quanto aos de segunda e terceira geração. Imatinibe Dasatinibe Enzima bcr-abl com mutação T315I Nilotinibe

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