PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA

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1 SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA PROAMI PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA Diretores acadêmicos Cleovaldo T. S. Pinheiro Werther Brunow de Carvalho Artmed/Panamericana Editora Ltda.

2 Os autores têm realizado todos os esforços para localizar e indicar os detentores dos direitos de autor das fontes do material utilizado. No entanto, se alguma omissão ocorreu, terão a maior satisfação de na primeira oportunidade reparar as falhas ocorridas. A medicina é uma ciência em permanente atualização científica. À medida que as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, modificações são necessárias nas modalidades terapêuticas e nos tratamentos farmacológicos. Os autores desta obra verificaram toda a informação com fontes confiáveis para assegurar-se de que esta é completa e de acordo com os padrões aceitos no momento da publicação. No entanto, em vista da possibilidade de um erro humano ou de mudanças nas ciências médicas, nem os autores, nem a editora ou qualquer outra pessoa envolvida na preparação da publicação deste trabalho garantem que a totalidade da informação aqui contida seja exata ou completa e não se responsabilizam por erros ou omissões ou por resultados obtidos do uso da informação. Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco que planejam administrar para certificar-se de que a informação contida neste livro seja correta e não tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou nas contra-indicações da sua administração. Esta recomendação tem especial importância em relação a fármacos novos ou de pouco uso. Estimado leitor É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web e outros), sem permissão expressa da Editora. E quem não estiver inscrito no Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) não poderá realizar as avaliações, obter certificação e créditos. Associação de Medicina Intensiva Brasileira Rua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto Vila Mariana - São Paulo, SP Fone/fax (11) cursos@amib.com.br SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD ) PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA (PROAMI) Artmed/Panamericana Editora Ltda. Avenida Jerônimo de Ornelas, 670. Bairro Santana Porto Alegre, RS Brasil Fone (51) Fax (51) info@semcad.com.br consultas@semcad.com.br

3 9 ARRITMIAS CARDÍACAS PROAMI SEMCAD LEANDRO IOSCHPE ZIMERMAN MAURÍCIO PIMENTEL Leandro Ioschpe Zimerman Professor-adjunto do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (FAMED/UFRGS), eletrofisiologista cardíaco pela Duke University (Estados Unidos), doutor em Cardiologia pela UFRGS. Responsável pelo Setor de Eletrofisiologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) e do Hospital São Francisco (Porto Alegre, RS) Maurício Pimentel Mestre em Cardiologia pela UFRGS, médico do Ambulatório de Arritmias do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (Porto Alegre, RS) INTRODUÇÃO As arritmias cardíacas tanto podem ser o motivo da internação do paciente em unidade de terapia intensiva (UTI) como podem ocorrer em pacientes internados em UTI, em função de outras patologias. Dependendo dos critérios utilizados, a incidência de arritmias em pacientes internados em UTI varia de 15 a 90%, podendo, em determinadas situações, associarse a prolongamento do tempo de internação em UTI e a aumento de mortalidade. LEMBRAR Ao se manejar o paciente com arritmia cardíaca, deve levar-se em consideração não somente o distúrbio do ritmo, mas também o quadro clínico geral do paciente. Os pacientes que se apresentam com arritmias cardíacas devem ser cuidadosamente avaliados do ponto de vista clínico e laboratorial, a fim de que se possa: estabelecer o diagnóstico; definir possíveis causas; avaliar o significado clínico do distúrbio do ritmo; indicar corretamente o tratamento.

4 10 ARRITMIAS CARDÍACAS Deve-se buscar o reconhecimento de possíveis fatores desencadeantes, tais como: distúrbios hidroeletrolíticos; desequilíbrio acidobásico; hipoxemia; isquemia miocárdica; insuficiência cardíaca; hipertireoidismo. Além disso, deve-se considerar o efeito pró-arrítmico de diversos fármacos, especialmente os próprios antiarrítmicos, tais como: catecolaminas; psicotrópicos, como os antidepressivos tricíclicos e fenotiazidas; antimicrobianos, como eritromicina, pentamidina, cetoconazol; xantinas; compostos organofosforados. A avaliação eletrocardiográfica do distúrbio do ritmo é muito importante. Sempre que possível, imediatamente após o reconhecimento da presença de arritmia pela monitorização contínua, deve ser realizado eletrocardiograma (ECG) de superfície completo, com traçados longos das derivações DII e V1. No diagnóstico diferencial dos distúrbios do ritmo, é essencial a identificação da presença ou não de atividade atrial e de sua relação com o complexo QRS. Para tanto, pode-se lançar mão de recursos como manobras vagais e derivações eletrocardiográficas modificadas (derivação de Lewis, derivação esofágica). As manobras vagais (massagem do seio carotídeo, manobra de Valsalva) aumentam o tônus vagal, diminuindo a taxa de despolarização do nó sinusal e de condução atrioventricular, o que, em boa parte dos casos, facilita a identificação do ritmo. O significado clínico da arritmia depende de vários fatores. Entre esses fatores, encontram-se: o tipo de arritmia; a duração da arritmia; a freqüência ventricular; a presença ou não de cardiopatias associadas; o grau de instabilidade hemodinâmica causado pela arritmia. Do ponto de vista clínico, consideram-se fatores indicativos de instabilidade: presença de hipotensão; descompensação de quadro de insuficiência cardíaca; desencadeamento ou intensificação de angina; alteração no estado mental por baixo débito; síncope; sinais de hipoperfusão periférica. O exame físico, além de auxiliar na avaliação da repercussão da arritmia sobre os vários sistemas, pode fornecer pistas sobre a arritmia envolvida, basicamente pela avaliação do ritmo, intensidade e constância da primeira bulha, desdobramento da segunda bulha e ondas a no pulso jugular.

5 1. Quais os possíveis fatores desencadeantes das arritmias cardíacas? 11 PROAMI SEMCAD 2. Por qual motivo a avaliação eletrocardiográfica do distúrbio do ritmo é importante? 3. O que se faz indispensável identificar no diagnóstico diferencial dos distúrbios do ritmo? 4. No diagnóstico diferencial dos distúrbios de ritmo, quais os efeitos das manobras vagais? 5. Enumere os principais fatores relacionados ao significado clínico da arritmia. 6. Comente sobre a importância do exame físico no diagnóstico da arritmia. OBJETIVOS Após o estudo deste capítulo, você deverá estar capacitado a: classificar as diversas formas de arritmias cardíacas e compreender seus modos de funcionamento; estabelecer o diagnóstico de arritmias cardíacas; avaliar os riscos de cada tipo de arritmia; escolher as técnicas, procedimentos e fármacos disponíveis e orientar o tratamento das arritmias.

6 12 ARRITMIAS CARDÍACAS ESQUEMA CONCEITUAL Extra-sístoles Extra-sístoles supraventriculares Extra-sístoles ventriculares Bradiarritmias Taquiarritmias Taquiarritmias com complexo QRS estreito Taquicardias dependentes do nó AV Arritmias cardíacas Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV Taquicardia supraventricular por reentrada AV Taquicardia juncional Taquicardias independentes do nó AV Taquicardia atrial Fibrilação atrial Flutter atrial Taquiarritmias com QRS alargado Taquicardia ventricular Torsade de pointes Síndrome de Wolff-Parkinson-White Cardioversão desfibrilação

7 EXTRA-SÍSTOLES EXTRA-SÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES 13 PROAMI SEMCAD As extra-sístoles supraventriculares ocorrem, comumente, em indivíduos normais, embora apareçam com maior freqüência em pacientes com doença cardíaca estrutural. As extra-sístoles supraventriculares compreendem: as extra-sístoles atriais; as extra-sístoles juncionais. As extra-sístoles atriais são reconhecidas pela presença de onda P, habitualmente de morfologia diferente da onda P sinusal, e que ocorre antes de completar o intervalo P P esperado. As extra-sístoles juncionais caracterizam-se por complexos QRS similares ao basal, não-precedidos por onda P ou com presença de onda P retrógrada (negativa em DII, DIII e avf) antes, durante ou após o QRS. As extra-sístoles supraventriculares são usualmente assintomáticas; no entanto, alguns pacientes queixam-se de palpitações. Podem estar associadas a: estados emocionais; isquemia miocárdica; febre; consumo de álcool, cafeína e tabaco. Geralmente, as extra-sístoles supraventriculares não requerem tratamento específico. Em pacientes sintomáticos, deve-se procurar remover fatores desencadeantes e pode-se considerar o emprego de betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio. Raramente se faz necessário o uso de fármacos antiarrítmicos dos grupos I ou III. EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES As extra-sístoles ventriculares ocorrem em pacientes com ou sem doença cardíaca estrutural. Caracterizam-se por complexos QRS alargados (por definição > 0,12s, em geral com mais de 0,14s), não-precedidos por onda P e, em boa parte das vezes, seguidos de uma pausa compensatória completa (o intervalo RR entre o batimento que precede a extra-sístole e o complexo normal subseqüente é igual a duas vezes o intervalo RR normal do paciente). O termo bigeminismo refere-se a um ritmo no qual uma extra-sístole é intercalada com um complexo normal; trigeminismo, quando uma extra-sístole é intercalada por dois batimentos normais e assim sucessivamente. As extra-sístoles ventriculares podem ser assintomáticas ou provocar sensação de palpitações e desconforto torácico.

8 14 ARRITMIAS CARDÍACAS LEMBRAR Entre as possíveis causas de extra-sístoles ventriculares, incluem-se: isquemia miocárdica; hipoxia; anormalidades eletrolíticas (especialmente hipocalemia); síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS); emprego de catecolaminas. As extra-sístoles ventriculares não requerem tratamento inicial outro que não seja o tratamento de possíveis fatores desencadeantes. Nos pacientes sintomáticos, além de afastar fatores desencadeantes, pode-se considerar o uso de betabloqueadores ou, eventualmente, fármacos da classe III. Em pacientes isquêmicos, o tratamento de extra-sístoles ventriculares com encainida, flecainida e moricizina foi associado a um aumento da mortalidade. 7. Marque V quando a afirmação for verdadeira e F se for falsa: A) ( ) As extra-sístoles supraventriculares compreendem as extra-sístoles atriais e as extra-sístoles juncionais e aparecem somente em pacientes com doença cardíaca estrutural. B) ( ) As extra-sístoles atriais podem ser reconhecidas pela presença de onda P, e as extra-sístoles juncionais caracterizam-se por complexos QRS similares ao basal, não precedidos por onda P ou com presença de onda P retrógrada antes, durante ou após o QRS. C) ( ) Em geral, as extra-sístoles supraventriculares são assintomáticas, mas há ocorrência de pacientes que se queixam de palpitações, podendo estar associadas a estados emocionais, tabaco, consumo de álcool, febre, uso de cafeína e isquemia miocárdica. D) ( ) Isquemia miocárdica e anormalidades eletrolíticas são as únicas causas possíveis de extra-sístoles ventriculares. E) ( ) O uso de encainida, flecainida e moricizina no tratamento de extra-sístoles ventriculares em pacientes hisquêmicos foi associado a um aumento da mortalidade. Respostas no final do capítulo

9 Caso Clínico Paciente do sexo masculino, 76 anos, internado em UTI por quadro de choque séptico após cirurgia abdominal, apresenta extra-sístoles ventriculares isoladas (10/hora), verificadas na monitorização eletrocardiográfica contínua. Não apresenta história pré via de doença cardíaca. FC: 90bpm, PA: 90x60mmHg. Recebe noradrenalina em infusão contínua (0,07μg/kg/min). 15 PROAMI SEMCAD 8. Com relação ao manejo das extra-sístoles, marque a opção indicada neste caso clínico. A) Lidocaína IV. B) Procainamida IV. C) Amiodarona IV. D) Avaliação da presença de distúrbios eletrolíticos e, se possível, redução da dose de noradrenalina. Resposta e comentário no final do capítulo BRADIARRITMIAS A bradicardia absoluta é definida por freqüência cardíaca (FC) < 60bpm. Já a bradicardia relativa ocorre quando o paciente apresenta FC menor do que a esperada para a condição clínica subjacente. Entre as causas das bradiarritmias, incluem-se: doença degenerativa do sistema de condução; isquemia miocárdica; cardiopatia chagásica; ação de agentes farmacológicos As bradiarritmias dividem-se em dois grandes grupos: disfunção do nó sinusal; bloqueios atrioventriculares. A disfunção do nó sinusal pode manifestar-se como: bradicardia sinusal; parada sinusal; bloqueio sinoatrial; síndrome de taquibradicardia.

10 16 ARRITMIAS CARDÍACAS Os bloqueios atrioventriculares são classificados de acordo com o nível de bloqueio no sistema de condução. O bloqueio atrioventricular de primeiro grau se caracteriza por um intervalo P-R maior do que 0,20 segundos, sendo que todos os impulsos são conduzidos; sua presença não requer tratamento específico. No bloqueio atrioventricular de segundo grau, nem todos os impulsos são conduzidos, podendo ser classificados em: Mobitz tipo I (ou Wenckebach); Mobitz tipo II. No bloqueio de tipo I, ocorre um prolongamento progressivo do intervalo P R precedendo onda P não-conduzida. No bloqueio tipo II, os intervalos P R que precedem a onda P não-conduzida são constantes. No bloqueio atrioventricular de terceiro grau, ou bloqueio completo, nenhum estímulo atrial é conduzido aos ventrículos e não há correlação entre as ondas P e os complexos QRS (dissociação atrioventricular). O timo de escape poderá ser: juncional (QRS estreito); ventricular (QRS largo). Vários fármacos, incluindo digital, betabloqueadores, amiodarona, antagonistas do cálcio, metildopa, clonidina, lítio e alguns analgésicos e sedativos de uso intravenoso podem causar disfunção do nó sinusal e bloqueios atrioventriculares. LEMBRAR No diagnóstico das bradiarritmias, deve-se observar que indivíduos normais podem apresentar: bradicardia sinusal de 35-40bpm; pausas sinusais de 2 a 3s; batimentos de escape juncional; bloqueio atrioventricular de primeiro ou segundo grau tipo I, principalmente durante o sono. Na abordagem das bradiarritmias, é fundamental definir se o paciente apresenta sinais ou sintomas em decorrência do distúrbio do ritmo. As principais manifestações clínicas das bradiarritmias são: dispnéia; diminuição do nível de consciência; fraqueza; hipotensão; sudorese; congestão pulmonar; dor torácica; síncope.

11 Nos casos de bradicardia em que o paciente se apresenta sintomático, o tratamento deve ser imediato, com a administração de atropina intravenosa. Não havendo resposta à atropina, a seqüência de intervenção inclui a utilização de marca-passo transcutâneo, se disponível, ou infusão de catecolaminas: dopamina, adrenalina ou isoproterenol. 17 PROAMI SEMCAD Nos pacientes com coração transplantado, a atropina não tem efeito, devendo-se passar imediatamente para marca-passo transcutâneo ou infusão de catecolaminas. A atropina raramente é eficaz no tratamento de bradicardia causada por bloqueio atrioventricular ao nível do sistema His-Purkinje (bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo Mobitz II e bloqueio atrioventricular total). Caso esteja disponível, o marca-passo transcutâneo pode ser utilizado imediatamente, enquanto se espera a obtenção de acesso venoso ou o efeito da atropina. A estimulação pelo marcapasso transcutâneo é geralmente dolorosa e mal tolerada pelos pacientes, devendo-se, no caso, empregar analgésicos ou sedativos intravenosos. A resposta à estimulação pelo marca-passo deverá ser verificada por meio da palpação do pulso e medida da pressão arterial. Com relação à infusão de catecolaminas, os fármacos de primeira escolha são dopamina ou adrenalina. O isoproterenol deve ser evitado em pacientes isquêmicos ou hipotensos, pois, entre seus efeitos, estão o aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio e a vasodilatação periférica. Tanto as intervenções farmacológicas como o marca-passo transcutâneo podem permitir a estabilização do paciente até a inserção do marca-passo transvenoso temporário. A indicação posterior de implante de marca-passo definitivo deve ser criteriosamente avaliada, levando-se em consideração a evolução do paciente e as potenciais causas da bradiarritmia. 9. As bradiarritmias dividem-se em disfunção do nó sinusal e bloqueios atrioventriculares. Caracterize os dois grupos de bradiarritmias.

12 18 ARRITMIAS CARDÍACAS 10. Paciente internado em UTI por pneumonia grave apresenta quadro de sudorese, piora da dispnéia e extremidades frias. ECG mostra ritmo sinusal, FC de 40bpm. Qual o primeiro fármaco a ser administrado para este paciente? A) Atropina. B) Adenosina. C) Dopamina. D) Isoproterenol. Resposta e comentário no final do capítulo 11. Como são caracterizados o bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o bloqueio atrioventricular de segundo grau? 12. Quais são as principais manifestações clínicas das bradiarritmias? 13. Qual é o tratamento recomendado nos casos de bradicardia em que o paciente se apresenta sintomático? 14. Qual das seguintes alternativas seria uma indicação apropriada para marcapasso transcutâneo? A) Paciente feminina, 80 anos, internada em UTI por embolia pulmonar após cirurgia ortopédica, apresentando, no ECG, ritmo sinusal, FC 68bpm com intervalo PR de 260ms. B) Paciente masculino, 54 anos, internado em UTI por síndrome coronariana aguda sem supradesnível de ST, apresentando, no ECG, ritmo sinusal, FC de 48bpm. PA: 120x80mmHg. C) Paciente masculino, 72 anos, internado em UTI por infarto do miocárdio de parede anterior. Apresenta episódio súbito de edema agudo de pulmão. ECG: FC de 40bpm, bloqueio atrioventricular total com escape juncional. D) Paciente feminina, 72 anos, internada em UTI por acidente vascular encefálico, apresentando, na monitorização eletrocardiográfica, ritmo sinusal, FC de 60 70bpm, com pausas de até 1,5 segundos. Resposta e comentário no final do capítulo

13 15. O que se sabe sobre o tratamento das bradiarritmias de pacientes com coração transplantado? 19 PROAMI SEMCAD 16. Por que o tratamento com isoproterenol é evitado em pacientes isquêmicos ou hipotensos? TAQUIARRITMIAS Cerca de 90% das arritmias apresentadas pelos pacientes em UTI são taquiarritmias. O diagnóstico diferencial das taquiarritmias baseia-se, inicialmente, na duração do complexo QRS e na regularidade ou irregularidade do ciclo RR. As taquicardias podem apresentar-se com QRS estreito (< 0,12s) ou largo ( 0,12s). TAQUIARRITMIAS COM COMPLEXO QRS ESTREITO As taquicardias com QRS estreito são de origem supraventricular e podem ser divididas entre dependentes e independentes do nó atrioventricular (AV), conforme a participação do nó AV como parte fundamental do circuito da taquicardia. No grupo das taquicardias dependentes do nó AV, encontram-se: a reentrada nodal AV; a reentrada AV (presença de via acessória); a juncional, previamente englobadas sob o termo taquicardia supraventricular paroxística. Entre as taquicardias independentes do nó AV, estão: as taquicardias atriais. a fibrilação atrial; o flutter atrial;

14 20 ARRITMIAS CARDÍACAS O Quadro 1, a seguir, mostra os principais fármacos utilizados no tratamento das taquiarritmias. Quadro 1 PRINCIPAIS FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS Fármaco Dose intravenosa Dose oral Adenosina 6mg em bolo; não havendo resposta, pode-se repetir outro bolo de 12mg, em 1ou 2 min após Amiodarona 150mg em dez minutos de dose de ataque, seguida de infusão de 1mg/min/6h, seguida de 600 a 1.200mg de dose de ataque, seguida de 200 a 800mg/dia 0,5mg/min Deslanosídeo C 0,4 a 1,2mg em bolo Digoxina* 0,50 a 0,75mg de dose de ataque, seguida de 0,75-1,0mg de dose de ataque 0,25mg/dia, se função renal normal Disopiramida 100 a 150mg 6/6horas Diltiazem 0,25mg/kg em dois minutos, seguida de infusão contínua de 10mg/h, ajustando conforme resposta, por 24 horas 90 a 360mg/dia a cada 8 ou 12 horas, conforme a apresentação Fenitoína 100mg 5/5 minutos até 1g 1g em 24horas, seguida de manutenção de 200 a 600mg/dia Ibutilide* 1mg em 10 minutos, seguido de mais 1mg em 10 minutos, conforme a necessidade Metoprolol 5mg a cada 5 minutos até 15mg, infundidos em 100 a 400mg/dia 1mg/min Procainamida 100mg a cada 5 minutos até 1.000mg em 250 a 500mg a cada 3-4 horas infusão de 2 a 6mg/min Propafenona 1 a 2mg/kg de dose de ataque, com 450 a 900mg/dia manutenção de 8mg/kg/dia Propanolol 1 a 2mg/min até 5 a 10mg 80 a 640mg/dia Quinidina 200 a 400mg a cada 4 a 6 horas ou 325 a 600mg a cada 8 a 12 horas Lidocaína 1mg/kg repetido a cada 5 minutos até 3mg/kg em infusão de 1 a 4mg/min Sotalol 80 a 240mg a cada 12 horas Verapamil 5 a 10mg 40 a 120mg a cada 6 a 8 horas *Apresentação endovenosa não-disponível no mercado nacional Taquicardias dependentes do nó AV Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV A taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV é a taquicardia supraventricular mais freqüente; porém, entre os pacientes em UTI, apresenta baixa incidência. A freqüência cardíaca é geralmente entre 150 e 250bpm, apresentando início e término súbitos. Do ponto de vista eletrocardiográfico, caracteriza-se pela ausência de ondas P visíveis, por estarem juntas ao complexo QRS, embora algumas vezes seja possível a visualização de

15 onda P retrógrada na porção final do QRS. O principal sintoma é palpitação. Em pacientes com cardiopatia estrutural, pode apresentar-se com sinais de instabilidade hemodinâmica. Nos pacientes que se apresentam estáveis, o tratamento inicial consiste na massagem do seio carotídeo e na administração de adenosina. Não havendo resposta, as opções são os betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e digital. A amiodarona é uma alternativa em pacientes com disfunção ventricular esquerda. 21 PROAMI SEMCAD Nos pacientes com instabilidade hemodinâmica, o tratamento inicial é a cardioversão elétrica sincronizada, com carga inicial de 100J. Quanto ao manejo crônico, tem havido tendência crescente no uso da ablação por radiofreqüência, com procedimento curativo em aproximadamente 95% dos casos. Taquicardia supraventricular por reentrada AV A taquicardia supraventricular por reentrada AV ocorre nos pacientes que apresentam via acessória de condução atrioventricular. A condução pela via acessória geralmente é bidirecional, podendo ocorrer tanto em sentido anterógrado (atrioventricular) como retrógrado (ventriculoatrial). Nos pacientes que apresentam via acessória com condução anterógrada, o ECG sem taquiarritmia apresenta os achados que caracterizam a síndrome de Wolff-Parkinson-White (ver adiante). Em alguns pacientes, a via acessória conduz apenas no sentido retrógrado. Assim, o ECG sem taquiarritmia é normal. A taquicardia supraventricular por reentrada AV se apresenta com freqüência entre bpm. O estímulo elétrico é conduzido aos ventrículos pelo nó AV, retornando ao átrio pela via acessória. O eletrocardiograma se caracteriza pela presença de ondas P após o complexo QRS, localizadas no segmento ST ou onda T. Pode ocorrer alternância elétrica do complexo QRS em torno de 40% dos casos. O tratamento na fase aguda é o mesmo descrito para as taquicardias por reentrada nodal AV. Taquicardia juncional A taquicardia juncional é um tipo pouco comum de taquicardia supraventricular. A forma paroxística apresenta freqüência entre bpm, podendo ser tratada com: betabloqueadores; bloqueadores dos canais de cálcio; digoxina. A forma não-paroxística apresenta freqüência entre bpm e está associada à intoxicação digitálica, distúrbios hidroeletrolíticos e isquemia miocárdica. Não requer tratamento específico, apenas o da condição básica subjacente.

16 22 ARRITMIAS CARDÍACAS Taquicardias independentes do nó AV Taquicardia atrial A taquicardia atrial se caracteriza, ao eletrocardiograma, por freqüência entre bpm e presença de ondas P de morfologia diferente da onda P sinusal, geralmente precedendo o complexo QRS. Pode haver alteração da condução AV, com intervalo PR variável e bloqueio tipo 2:1. A taquicardia atrial ocorre mais comumente em pacientes com cardiopatia estrutural, embora também possa ser encontrada em indivíduos normais. Classicamente, a taquicardia atrial com bloqueio da condução AV está associada à intoxicação digitálica. O tratamento da taquicardia atrial deve sempre levar em consideração a possibilidade de intoxicação digitálica. Nesse caso, deve-se suspender a administração do fármaco e corrigir eventuais distúrbios hidroeletrolíticos associados. Não havendo intoxicação digitálica, as opções iniciais de tratamento são os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio. A amiodarona é a melhor opção em pacientes com disfunção ventricular. Cabe ressaltar que a cardioversão elétrica não está indicada para o tratamento da taquicardia atrial. Uma forma particular de taquicardia atrial é a taquicardia atrial multifocal, caracterizada pela presença de ondas P de pelo menos três diferentes morfologias, com diferentes intervalos PP, PR e RR. A taquicardia atrial multifocal ocorre mais comumente em pacientes com quadros agudos de descompensação de doença pulmonar obstrutiva crônica ou de cardiopatia. O tratamento deve ser focado na melhora das condições da doença básica subjacente. Como parte do tratamento, pode-se empregar bloqueadores dos canais de cálcio, betabloqueadores ou amiodarona, respeitando-se contra-indicações decorrentes da doença básica. 17. Em que se baseia o diagnóstico diferencial das taquiarritmias?

17 18. Caracterize em detalhes a taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV. 23 PROAMI SEMCAD 19. Qual é o tratamento indicado nos casos de pacientes com taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV e com instabilidade hemodinâmica? 20. Paciente masculino, 28 anos, com história prévia de atendimentos em emergência por taquicardia, apresenta-se com quadro de palpitações, desconforto torácico de característica atípica. PA: 150x80mmHg. ECG: taquicardia com QRS estreito, regular, FC de 170bpm. Qual das seguintes alternativas está melhor indicada para o tratamento inicial? A) Betabloqueador IV. B) Massagem do seio carotídeo e, não havendo resposta, adenosina IV. C) Digoxina IV D) Amiodarona IV. Resposta e comentário no final do capítulo 21. A taquicardia supraventricular por reentrada AV ocorre em pacientes que apresentam via acessória de condução atrioventricular, sendo a via acessória geralmente bidirecional, ou seja, pode ocorrer tanto em sentido anterógrado como retrógrado. Explique essa afirmação. 22. Discorra sobre o tratamento da taquicardia atrial. Fibrilação atrial A incidência de fibrilação atrial em pacientes de UTI geral é de 1,8 a 8,8%. Já em UTI de pósoperatório de cirurgia cardíaca, a incidência é de 25 a 40%. O principal fator predisponente à ocorrência de fibrilação atrial é a idade.

18 24 ARRITMIAS CARDÍACAS A presença de fibrilação atrial no pós-operatório de cirurgia cardíaca está associada de maneira independente a: maior risco de complicações hemodinâmicas (quadros de baixo débito, edema agudo de pulmão); acidente vascular encefálico; maior tempo de internação em UTI; maior tempo de internação hospitalar; aumento dos custos relacionados à cirurgia. No ECG, a fibrilação atrial se caracteriza pela ausência de ondas P, presença de pequenas oscilações na linha de base, de amplitude e morfologia variáveis (chamadas ondas f) e intervalos RR variáveis aleatoriamente. A freqüência cardíaca geralmente varia entre 140 a 180bpm, podendo ser maior ou menor na dependência do período refratário do nó atrioventricular. LEMBRAR Quando a freqüência ventricular está muito alta ou baixa, o ritmo pode parecer regular. O tratamento da fibrilação atrial depende da condição clínica do paciente. Em pacientes hemodinamicamente instáveis, o tratamento de escolha é a cardioversão elétrica sincronizada, com carga inicial de 100 a 200J. Nos pacientes hemodinamicamente estáveis, a estratégia de tratamento pode ser o controle da reposta ventricular ou o controle do ritmo. Os fármacos de primeira escolha para o controle da resposta ventricular são: betabloqueadores; bloqueadores dos canais de cálcio. Em pacientes com disfunção ventricular esquerda ou níveis pressóricos limítrofes, as alternativas são: digoxina; amiodarona. Com relação ao controle do ritmo, deve-se ressaltar que a maioria dos casos de fibrilação atrial aguda apresenta reversão espontânea. O controle do ritmo pode ser realizado através da cardioversão química ou elétrica. As opções para a cardioversão química são: amiodarona; propafenona; ibutilida (não disponível no Brasil).

19 Outros fármacos menos recomendados são: quinidina; procainamida. A estratégia de controle do ritmo deve levar em consideração a necessidade de anticoagulação. Caso seja uma fibrilação atrial com menos de 48 horas de duração, pode-se realizar cardioversão química ou elétrica com baixo risco de embolização sistêmica. Caso tenha mais de 48 horas de evolução, a cardioversão deverá ser precedida pela realização de ecocardiograma transesofágico para excluir a presença de trombo em átrio esquerdo ou anticoagulação prévia do paciente por três a quatro semanas. 25 PROAMI SEMCAD Após a cardioversão, o paciente deverá ser anticoagulado por três a quatro semanas. A utilização de fármacos antiarrítmicos pode facilitar a cardioversão elétrica e prevenir a recorrência de fibrilação atrial, sendo amiodarona uma boa opção. A ablação por radiofreqüência pode ser considerada em casos de fibrilação atrial refratários ao tratamento. Considerando-se a alta prevalência, podem ser utilizadas estratégias para prevenir a ocorrência de fibrilação atrial no pós-operatório de cirurgia cardíaca. As alternativas são: betabloqueadores; sotalol; amiodarona; estimulação atrial por marca-passo epicárdico. 23. Marque V quando a afirmação for verdadeira e F se for falsa: A) ( ) É maior a incidência de fibrilação atrial de pacientes em UTI de pós-operatório de cirurgia cardíaca do que de pacientes de UTI geral. B) ( ) O tratamento da fibrilação atrial depende da condição clínica do paciente. Nos casos de pacientes hemodinamicamente instáveis, o tratamento recomendado é a cardioversão elétrica sincronizada de carga inicial de 100 a 200J. C) ( ) Ressalta-se que, com relação ao controle do ritmo, uma minoria dos casos de fibrilação atrial aguda apresenta reversão espontânea. D) ( ) A estratégia de controle do ritmo deve levar em consideração a necessidade de anticoagulação. E) ( ) Amiodarona, propafenona e procainamida são os fármacos recomendados para a cardioversão química. Respostas no final do capítulo Flutter atrial O flutter atrial é menos prevalente do que a fibrilação atrial. Ocorre mais comumente em pacientes com cardiopatia estrutural, embora também possa ser encontrado em pacientes sem doença cardíaca.

20 26 ARRITMIAS CARDÍACAS No ECG, observa-se uma linha de base com ondas regulares em formato de dentes de serra, em geral com freqüência de aproximadamente trezentos ciclos por minuto (ondas F). A freqüência ventricular vai depender do grau de bloqueio AV, que pode ser 2:1, 3:1 e 4:1. A variação do grau de bloqueio pode tornar o ritmo ventricular irregular. Em casos em que a freqüência ventricular se encontra muito alta, pode-se lançar mão de manobras vagais ou uso de adenosina, o que aumenta o grau de bloqueio AV e facilita a visualização das ondas F. O tratamento do flutter atrial segue a mesma estratégia utilizada para fibrilação atrial, inclusive com relação à necessidade de anticoagulação. Cabe ressaltar que, tanto o controle da resposta ventricular como a cardioversão química, são mais difíceis no flutter do que na fibrilação atrial. Para cardioversão química, o fármaco que apresenta melhores resultados é a ibutilida. A cardioversão elétrica apresenta elevada taxa de sucesso e pode ser realizada com níveis mais baixos de energia, iniciando-se com 50 a 100J. Atualmente, a ablação por radiofreqüência apresenta bons resultados e pode ser considerada para tratamento inicial do flutter atrial. TAQUIARRITMIAS COM QRS ALARGADO As taquiarritmias com QRS alargado são, em sua grande maioria, de origem ventricular. Entretanto, taquiarritmias supraventriculares também podem apresentar-se com complexo QRS alargado. Taquiarritmias supraventriculares com QRS alargado ocorrem na presença de bloqueio de ramo prévio, ou freqüência dependente, ou na presença de feixe acessório com condução anterógrada. O diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular ou supraventricular com QRS alargado, apesar de essencial do ponto de vista terapêutico e prognóstico, nem sempre é fácil. Vários critérios foram propostos para estabelecer esta diferenciação, sendo que os de maior sensibilidade e especificidade são os critérios de Brugada (Figura 1 e Quadro 2).

21 Ausência de complexos RS em todas as derivações precordiais Sim Não 27 PROAMI SEMCAD TV Intervalo RS (início R ao nadir de S) maior do que 100ms em uma derivação precordial Sim Não TV Presença de dissociação AV Sim Não TV Critérios morfológicos para TV presentes em v1 e v6 Sim TV Não TSVA Figura 1 Critérios de diferenciação entre taquicardia ventricular (TV) e taquicardia supraventricular (TSVA) com condução aberrante Quadro 2 CRITÉRIOS MORFOLÓGICOS PARA DIFERENCIAÇÃO ENTRE TAQUICARDIA VENTRICULAR E TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR COM ABERRÂNCIA TAQUICARDIA VENTRICULAR Derivação V1 R ou qr com pico mais elevado à esquerda R ou qr com pico único QR ou RS QS ou rs (r alargado), com nadir tardio Derivação V6 QS ou rs Onda negativa mais profunda que 15mm TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR COM ABERRÂNCIA Derivação V1 Complexo trifásico com RSR QS ou rs com nadir precoce (< 60 ms) Derivação V6 Complexo trifásico com qrs

22 28 ARRITMIAS CARDÍACAS Além dos critérios definidos no algoritmo, outro aspecto eletrocardiográfico que pode auxiliar no diagnóstico diferencial é a presença de batimentos de fusão ou de captura, característicos de taquicardia ventricular, embora não patognomônicos. O batimento de fusão é um batimento com complexo QRS de morfologia intermediária entre QRS normal e QRS da taquicardia, indicando ativação ventricular vinda do foco da taquicardia e do sistema normal de condução. O batimento de captura é um batimento com QRS normal dentro da taquicardia com QRS alargado, com intervalo RR menor do que o da taquicardia, indicando presença de extra-sístole supraventricular alterando um ritmo ventricular. A escolha do tratamento das taquicardias com QRS alargado passa pela definição do seu diagnóstico, o que, como citado anteriormente, nem sempre é possível. Nos casos de taquicardias com QRS alargado em que não se possa estabelecer com certeza o diagnóstico, as opções terapêuticas são: amiodarona; procainamida; cardioversão elétrica sincronizada. No caso das taquicardias supraventriculares com QRS alargado, a abordagem terapêutica será a da taquicardia supraventricular (vide taquiarritmias com complexo QRS estreito). 24. Descreva o que se observa no ECG em casos de flutter atrial. 25. Elabore um esquema ou quadro do diagnóstico diferencial entre a taquicardia ventricular e supraventricular com QRS alargado, levando em consideração os critérios de Brugada. 26. Caracterize batimento de fusão e batimento de captura.

23 27. Qual é o tratamento indicado para as taquicardias com QRS alargado? 29 PROAMI SEMCAD Taquicardia ventricular O diagnóstico eletrocardiográfico de taquicardia ventricular (TV) é dado pela ocorrência de uma série de três ou mais batimentos ventriculares consecutivos, com FC > 100bpm. Arbitrariamente, define-se TV sustentada quando a mesma tem uma duração maior do que trinta segundos ou requer interrupção por instabilidade hemodinâmica. Quanto à morfologia, a TV pode ser monomórfica (QRS com morfologia constante durante a taquicardia) ou polimórfica (QRS com múltiplas morfologias). Os sintomas da TV dependem da: duração da arritmia; freqüência ventricular; presença ou não de cardiopatia subjacente. A TV pode ser assintomática, determinar quadro de instabilidade hemodinâmica e ausência de pulso (parada cardiorrespiratória). A escolha do tratamento depende da apresentação clínica do paciente. Taquicardia ventricular sem pulso deve ser tratada da mesma maneira que a fibrilação ventricular: desfibrilação com carga inicial de 200J. Nos casos de taquicardia ventricular com pulso, porém com instabilidade hemodinâmica, o tratamento é a cardioversão elétrica sincronizada com carga inicial de 100J. Em pacientes estáveis, a opção inicial pode ser a utilização de fármacos antiarrítmicos. As opções são: amiodarona; procainamida; lidocaína. Após controle do episódio agudo, devem estabelecer-se medidas para a prevenção de novos eventos. A principal delas é identificar a presença ou não de cardiopatia estrutural e instituir seu tratamento específico. Outras medidas incluem a manutenção com fármacos antiarrítmicos e, em casos selecionados, colocação de cardioversordesfibrilador implantável.

24 30 ARRITMIAS CARDÍACAS Torsade de pointes Essa é uma forma relativamente rara de taquicardia ventricular, caracterizada por complexos QRS polimórficos, com amplitude e intervalo RR variáveis, cujo eixo gira 180 graus em torno de uma linha de base imaginária. A freqüência cardíaca geralmente é entre 150 a 250bpm. A ocorrência de torsade de pointes está associada ao prolongamento da repolarização ventricular, expresso no ECG por aumento do intervalo QT. O aumento do intervalo QT pode ser de causa congênita (síndrome do QT longo) ou adquirida. A forma adquirida de torsade de pointes está associada a: uso de fármacos antiarrítmicos (quinidina, procainamida, fármacos da classe III); outros fármacos (exemplo, fenotiazínicos, antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos e antibióticos macrolídeos); distúrbios eletrolíticos (hipocalemia e hipomagnesemia). O tratamento inclui: correção dos fatores envolvidos na gênese; administração de sulfato de magnésio intravenoso; estimulação cardíaca através de marca-passo temporário; isoproterenol intravenoso. Em casos refratários, lidocaína e fenitoína podem ser tentadas. É importante diferenciar a torsade de pointes de taquicardia ventricular polimórfica não-associada a QT longo, visto que, na segunda, o tratamento pode envolver uso de antiarrímicos de classes IA, IC e III, que podem prolongar o intervalo QT e piorar a arritmia. SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) se caracteriza, no ECG, sem taquiarritmia pela presença de intervalo PR curto (menor do que 120ms), complexo QRS com mais de 120ms e com empastamento inicial (onda delta) e alterações secundárias no segmento ST-T, que se dirigem no sentido oposto ao do complexo QRS. Na maior parte dos casos, ocorre em indivíduos que não apresentam cardiopatia estrutural. A forma mais comum de taquicardia associada à síndrome de WPW é a taquicardia supraventricular por reentrada AV, forma ortodrômica, já descrita anteriormente. A forma antidrômica (condução anterógrada durante a taquicardia através da via acessória) é bastante rara, apresentando-se como taquicardia de QRS largo.

25 As opções para o tratamento da taquicardia antidrômica incluem: amiodarona; procainamida; cardioversão elétrica sincronizada. Os pacientes com síndrome de WPW apresentam uma incidência aumentada de fibrilação atrial. Durante fibrilação atrial, o eletrocardiograma pode mostrar ativação ventricular tanto pela via acessória (complexos QRS largos e com onda delta) como pelo nó AV (QRS estreito). 31 PROAMI SEMCAD A presença de via acessória com período refratário curto implica risco de fibrilação atrial com alta resposta ventricular, que pode degenerar para fibrilação ventricular. Assim, deve-se evitar o uso de adenosina, digoxina, verapamil e betabloqueadores, pois estes fármacos exercem seus efeitos principalmente sobre o nó AV e podem favorecer a condução pela via acessória, aumentando o risco de degeneração para fibrilação ventricular. Em pacientes com síndrome de WPW e fibrilação atrial, as opções de tratamento incluem: amiodarona; procainamida; cardioversão elétrica sincronizada. O tratamento definitivo da síndrome de WPW pode ser realizado através da ablação por radiofreqüência. 28. Descreva os sintomas característicos da taquicardia ventricular. 29. Comente o tratamento das taquicardias ventriculares com pulso e sem pulso. 30. Qual das seguintes alternativas NÃO está indicada para tratamento da torsade de pointes? A) Sulfato de magnésio B) Amiodarona C) Estimulação com marca-passo transitório D) Isoprotererol Resposta e comentário no final do capítulo

26 32 ARRITMIAS CARDÍACAS 31. Quais são as principais características da síndrome de Wolff-Parkinson-White? CARDIOVERSÃO DESFIBRILAÇÃO A cardioversão/desfibrilação externa consiste no tratamento de arritmias cardíacas a partir da aplicação de uma corrente elétrica contínua sobre o tórax. A passagem de corrente elétrica pelo coração visa a promover a despolarização simultânea das células miocárdicas, podendo levar ao término da arritmia. As indicações para seu uso já foram descritas previamente. O procedimento inicia-se pela monitorização do paciente com eletrodos conectados ao cardioversor/desfibrilador. Nas cardioversões eletivas, o paciente deve ter um período mínimo de jejum de seis horas. Deve ser afastada a presença de distúrbios hidroeletrolíticos e de intoxicação digitálica. Analgesia e sedação adequadas podem ser obtidas com: barbitúricos; opióides; benzodiazepínicos. O paciente deve manter boas condições de ventilação, utilizando-se oxigenoterapia e, se necessário, ventilação com bolsa de Ambu e máscara e até mesmo tubo endotraqueal. A energia deve ser selecionada de acordo com o tipo de arritmia e a fim de se obter um resultado adequado com menor lesão elétrica para o coração. A energia inicial recomendada para cardioversão da fibrilação atrial é de 100 a 200J. Ensaio clínico recente demonstrou que cardioversores que usam choques com formato bifásico de onda têm maior eficácia e requerem menos energia para cardioversão da fibrilação atrial do que os que usam choques monofásicos. Flutter atrial e taquicardia supraventricular paroxística geralmente requerem níveis menores, iniciando-se com carga entre J. Taquicardias ventriculares monomórficas podem responder a uma carga inicial de 100J.

27 Nas taquicardias ventriculares polimórficas, taquicardias ventriculares sem pulso e na fibrilação ventricular, inicia-se com carga de 200J. O nível de energia deve ser aumentado progressivamente se houver falha na cardioversão/desfibrilação. A fim de se reduzir o risco de indução de fibrilação ventricular, a cardioversão deve ser sincronizada com o complexo QRS nos casos de fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardias supraventriculares e taquicardias ventriculares monomórficas. 33 PROAMI SEMCAD No caso de taquicardias ventriculares com instabilidade hemodinâmica e fibrilação ventricular, deve-se utilizar o modo não-sincronizado. Para reduzir a impedância transtorácica e reduzir a queimadura da pele, deve-se aplicar gel ou pasta condutora na superfície das pás ou colocar, sobre a parede torácica, gazes embebidas em solução salina. Uma das pás deve ser colocada no lado direito do esterno, na região infraclavicular, e a outra ao nível do ápice, na linha axilar média esquerda. Como alternativa, pode-se colocar uma das pás anteriormente sobre o precórdio e a outra posteriormente na região infra-escapular direita. Já foi demonstrado que, para cardioversão da fibrilação atrial, obtêm-se melhores resultados com as pás colocadas em posição ântero-posterior. Deve-se verificar que o gel ou a solução salina não se espalhe demasiadamente sobre o tórax, de modo que a corrente elétrica não tenha um sentido superficial. Se houver marca-passo definitivo ou cardioversor-desfibrilador implantável, as pás não devem ser colocadas próximas ao gerador. As pás devem ser aplicadas firmemente sobre o tórax. O operador deve certificar-se de que não haja contato físico de qualquer pessoa com o paciente e deve pedir em voz alta para que todos os presentes se afastem. Os botões de descarga nas pás devem ser acionados simultaneamente, ou a descarga pode ser liberada através de um comando no cardioversor/desfibrilador por um auxiliar. A descarga pode retardar-se por alguns instantes até que haja a sincronização. As possíveis complicações incluem: arritmias induzidas pela corrente elétrica; embolização pulmonar ou sistêmica; depressão miocárdica; queimadura da pele no local das pás. 32. O que é cardioversão/desfibrilação e como se procede para realizá-la?

28 34 ARRITMIAS CARDÍACAS 33. O que se faz quando ocorre falha na cardioversão/desfibrilação nos casos de taquicardias ventriculares polimórficas, taquicardias ventriculares sem pulso e na fibrilação ventricular? 34. Descreva, de forma detalhada, a importância da utilização de gel ou pasta condutora na superfície das pás e de solução salina na redução da impedância transtorácica e na redução da queimadura da pele. RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS Atividade 7 Chave de respostas: A) F; B) V; C) V; D) F; E) V. Atividade 8 Resposta: D Comentário: A presença de extra-sístoles ventriculares isoladas não requer a administração de fármacos antiarrítmicos. Nesse caso, devem corrigir-se os fatores que causam as extra-sístoles, como distúrbios eletrolíticos (por exemplo, hipocalemia) e uso de catecolaminas intravenosas. Atividade 10 Resposta: A Comentário: O fármaco de primeira escolha para o tratamento da bradicardia sintomática é a atropina. Não havendo resposta à atropina, pode-se utilizar dopamina, isoproterenol ou marcapasso. A adenosina não está indicada para tratamento de bradicardia. Atividade 14 Resposta: C Comentário: A presença de bloqueio atrioventricular total com instabilidade hemodinâmica é uma indicação formal para a utilização de marca-passo transcutâneo. Bloqueio atrioventricular de primeiro grau não é indicação de marca-passo transcutâneo. Na alternativa B, o paciente apresenta bradicardia sinusal sem instabilidade hemodinâmica, portanto não há indicação de marca-passo. Da mesma forma, a presença de pausas de 1,5 segundo não indica risco elevado de desenvolvimento de bradicardia sintomática ou bloqueio atrioventricular avançado; assim, não requerem a utilização de marca-passo transcutâneo. Atividade 20 Resposta: B Comentário: A abordagem inicial das taquicardias com QRS estreito prevê a realização da massagem do seio carotídeo e a administração de adenosina. Como as formas mais comuns de taquicardia supraventricular são dependentes do nó AV, a massagem do seio carotídeo ou a adenosina po

29 dem levar à interrupção da taquicardia. Mesmo que não haja interrupção da taquicardia, a massa gem do seio carotídeo e a administração de atropina podem diminuir a condução pelo nó AV, facilitando o diagnóstico correto da taquicardia. Não havendo resposta à massagem do seio carotídeo e à atropina, os fármacos de escolha são os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio. Digoxina e amiodarona são opções para casos em que haja contra-indicação para betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio. 35 PROAMI SEMCAD Atividade 23 Chave de respostas: A) V; B) V; C) F; D) V; E) V. Atividade 30 Resposta: B Comentário: A ocorrência de torsade de pointes está associada ao prolongamento da repolarização ventricular, expresso no ECG por aumento do intervalo QT. A utilização da amiodarona e outros antiarrítmicos da classe III não está indicada, pois entre seus efeitos está o prolongamento da repolarização ventricular. Qualquer uma das demais alternativas pode ser empregada para trata mento da torsade de pointes. REFERÊNCIAS 1. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias.). J Am Coll Cardiol 2003;42: Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with wide QRS complex. Circulation 1991;83: Channer KS, Bircholl A, Steeds RP. A randomized placebo-controlled trial of pre-treatment and short- or long-term maintenance therapy with amiodarone supporting DC cardioversion for persistent atrial fibrillation. Eur Heart J 2004;25: Crystal E, Garfinkle MS, Connolly SS, Ginger TT, Sleik K, Yusuf SS. Interventions for preventing postoperative atrial fibrillation in patients undergoing heart surgery (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, Oxford: Update Software. 5. Dorian P, Cass D, Schwarttz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002;346: Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. International consensus on science. Circulation 2000;102:I1-I291.

30 36 ARRITMIAS CARDÍACAS 7. Kichot P, Eckardt L, Loh P, Weber K, Fischer RJ, Seidl KH. Anterior-posterior versus anterior-lateral electrode positions for external cardioversion of atrial fibrillation: a randomized trial. Lancet 2002;360: Koster RW, Dorian P, Chapman FW, Schmitt PW, O Grady SG, Walker RG. A randomized trial comparing monophasic and biphasic waveform shocks for external cardioversion of atrial fibrillation. Am Heart J 2004;147:e Levine J, Massumi A, Scheinman M, Winkle RA, Platia EV, Chilson DA. Intravenous amiodarone for recurrent sustained hypotensive ventricular tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 1996;27: Mangrum M, Dimarco JP. The evaluation and management of bradicardias. N Engl Med 2000;342: Murdock DK, Schumock GT, Kaliebe B, Olson K, Genette AJ. Clinical and cost comparison of ibutilide and direct-current cardioversion for atrial fibrillation and flutter. Am J Cardiol 2000;85: Pinski SL. Atrial fibrillation in the surgical intensive care unit: common but unterstudied. Crit Care Med 2004;32: Reinelt P, Karth GD, Geppert A, Heinz G. Incidence and type of cardiac arrhythmias in critically ill patients: a single center experience in a medical-cardiological ICU. Intensive Care Med 2001;27: Roy D, Talajic M, Dorian P, Connolly S, Eisenberg MJ, Green M. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. N Engl J Med 2000;342: Seguin P, Signouret T, Laviolle B, Branger B, Malledant Y. Incidence and risck factors of atrial fibrillation in a surgical intensive care unit. Crit Care Med 2004;32: Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes para o tratamento de pacientes com arritmias cardíacas. Arq Brasil Cardiol 2002;79 supl V. 17. Zimerman L, Pimentel M. Aspectos clínicos da fibrilação atrial em diferentes condições: pós-operatório de cirurgia cardíaca, insuficiência cardíaca, síndrome de Wolff-Parkinson-White e miocardiopatia hipertrófica. In: Moreira DAR. Fibrilação atrial. 1.ed. São Paulo: Lemos, Zimerman LI, Pimentel M, Berger SV. Arritmias cardíacas. In: David CM. Medicina Intensiva. 1.ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2004.

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