Prevalência de sobrepeso (IMC>25) entre os americanos adultos

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1 ALIMENTOS FUNCIONAIS: POTENCIAL PARTE 1 - OBESIDADE, UMA INFLAMAÇÃO CRÔNICA DE BAIXA INTENSIDADE TERAPÊUTICO NA MODULAÇÃO DA OBESIDADE Profa. Dra. Josefina Bressan Departamento de Nutrição e Saúde Universidade Federal de Viçosa E mail: Prevalência de sobrepeso (IMC>25) entre os americanos adultos % % % % % % % 1 Flegal et al, JAMA, Projeção Obesidade (IMC>30) % % % % % % % OBESIDADE BALANÇO CALÓRICO POSITIVO Fat Stores 1 Flegal et al, JAMA, Projeção 1

2 IMC E MORTALIDADE GORDURA VISCERAL E REDUÇÃO DA LONGEVIDADE Taxa de mortalidade Circunferencia de cintura 1,00 0,98 0,96 0,94 0,92 18, IMC - índice de massa corporal 0, anos de sobrevida Lapidus L; BMJ 1984 RISCO RELATIVO DE DIABETES TIPO 2 EM MULHERES - ASSOCIAÇÃO COM A CIRCUNFERENCIA DA CINTURA - OBESIDADE VISCERAL AUMENTA O RISCO DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES, INDEPENDENTEMENTE DO ÍNDICE DE MASSA CORPÓREA Risco relativo de DM < circunferência de cintura (cm) incidência de DCV ajustada por idades ( pessoas-ano) ALTO ( 25,2) MÉDIO (22,2-25,1) BAIXO ( 22,1) 83 MÉDIO (73,7-81,7) BAIXO ( 73,6) tercis de circunferência cintura (cm) ALTO ( 81,8) Carey et al. Am J Epidemiol 1997 tercis de IMC (kg/m 2 ) Rexrode KM et al. JAMA, 1998 DEPOSITO ENERGIA CORPORAL Homem de 70 kg Trigliceridio hepático = 450 kcal Glicogênio hepático = 400 kcal Trigliceridio muscular = 3000 kcal Glicogênio muscular = 2500 kcal Trigliceridio tecido adiposo = kcal Adipócitos normais Hiperplasia e Hipertrofia 35 bilhões 120 a 140 bilhões (número) 0,4 a 0,6 µg TAG 0,8 a 1,2 µg TAG (volume) 70 a 90 µm 140 a 180 µm (diâmetro) 2

3 gordura visceral IMC massa de gordura corporal Sensibilidade insulínica HDL TG gordura visceral IMC massa de gordura corporal Sensibilidade insulínica HDL TG gordura visceral IMC normal massa de gordura corporal Massa magra Sensibilidade insulínica gordura hepática TG gordura visceral IMC normal massa de gordura massa magra Sensibilidade insulínica gordura hepática TG DIFERENÇAS DE PREDOMINÂNCIA EM HOMENS E MULHERES GORDURA ABDOMINAL SUBCUTÂNEA OBESIDADE ANDRÓIDE OU VISCERAL OBESIDADE GINÓIDE OU SUPERFICIAL GORDURA ABDOMINAL VISCERAL GORDURA ABDOMINAL SUBCUTÂNEA PROFUNDA Tecido adiposo é um órgão endócrino 3

4 CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS AO EXCESSO DE GORDURA VISCERAL OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA: PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO DE BAIXA INTENSIDADE HIPERTENSIÓN DISLIPIDEMIA: LDL/HDL AGL HDL-COL VLDL LDL-COL DIABETES TIPO 2 RESISTENCIA INSULÍNICA HIPERINSULINEMIA DAÑOS VASCULARES CEREBRALES ENFERMEDADES CORONARIANAS CANCER DE MAMA Y ENDOMETRIO Hubert HB et al. Circulation 1996 Colditz GA et al. Am J Epidemic 1990 Chan JM et al. Diabetes Care 1994 Soloman CG et al. Am J Clin Nutr 1997 Schapira DV et al. Cancer 1994 Diet Physical Inactivity Stress Triglycerides Prothrombotic State Atherogenic Dyslipidemia High-Density Lipoprotein Cholesterol Obesity Genetic Susceptibility Insulin Resistance Small Low-Density Lipoprotein Particles Adapted from Grundy SM. J Clin Endocrinol Metab. 2005;89: Raised Blood Pressure Autonomic Dysfunction Proinflammatory State Resistência à insulina e fatores de risco para doença cardiovascular Hiperinsulinemia Hiperglicemia Hipertensão Inflamação sistêmica Crônica Componentes emergentes da Síndrome Resistência à Insulina Dislipidemia Hipercoagulação Fibrinólise reduzida Obesidade Central/Abdominal Disfunção Endotelial e microalbuminúria Associação entre resistência à insulina e características originais e emergentes da Síndrome da Resistência à Insulina Tecido adiposo: formado por adipócitos, macrófagos e outros componentes celulares Quem é o grande responsável por este acúmulo de problemas? Macrófagos derivam de monócitos circulantes e seu número varia diretamente com a adiposidade Peso normal: 5-10% das células do tecido adiposo Obesos: quase 60% das células do tecido adiposo 4

5 Aumento do tamanho do adipócito na quantidade de O 2 que chega nestas células HIPÓXIA Hipóxia Por que o tecido adiposo passa a secretar adipocinas, caracterizando assim a obesidade como um estado inflamatório estresse no RE Infiltração de macrófagos Estresse do Retículo Endoplasmático Infiltração de macrófagos para o tecido adiposo = correlação positiva com a adiposidade IMC > tamanho do adipócito > acúmulo de macrófagos Uma das razões para este acúmulo é a produção de MCP-1 pelo adipócito hipertrófico MCP-1: proteína 1 quimioatrativa de monócitos OBESIDAD PÉRDIDA FUNCIÓN IMPAIRMENT ADIPOCITO OF ADIPOCYTE FUNCTION Pro-oxidantand Ciclo Pro-oxidante y proinflamatorio cycle RECLUTAMIENTO ALMACENAMIENTO LIPID STORAGE PREADIPOCYTE DIFERENCIACIÓN MACROPHAGE MACRÓFAGOS (Hypertrophy LIPIDOS ) DIFERENTIATION PREADIPOCITO RECRUITMENT (Hipertrofia) (Hyperplasia (Hiperplasia) ) TNFα Leptin Leptina IL-6 Adiponectin IL-1ß MCP-1 1 ß - 1 Adiponectina MIF-1a??AGL??FFA INCREMENTO PESO CORPORAL Almacenamiento Resistencia a lípidos leptina Hígado/músculo Dislipidemia (TG,HLD) Oxidación RESISTENCIA INSULINA lipidos Aterosclerosis Diabetes Tipo 2? (Hiperglicemia) ESTRÉS OXIDATIVO E INFLAMACIÓN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Citokinas Proteinas IS SelectinAs ICAM/VCAMS 5

6 GORDURA VISCERAL GERANDO RESISTÊNCIA À INSULINA Os ADIPÓCITOS VISCERAIS têm grande atividade lipolítica GORDURA VISCERAL GERANDO RESISTÊNCIA À INSULINA Os ADIPÓCITOS VISCERAIS têm grande atividade lipolítica Grandes quantidades de ácidos graxos livres atingem o FÍGADO Grandes quantidades de ácidos graxos livres atingem os MÚSCULOS Aumento da produção de GLICOSE hepática + Menor extração hepática da INSULINA circulante RESISTÊNCIA À INSULINA Bloqueio dos receptores musculares de insulina Aumento da produção de insulina pelo PÂNCREAS A glicose sangüínea não consegue ser armazenada HIPERGLICEMIA HIPERINSULINEMIA + RESISTÊNCIA À INSULINA Aumento da produção de insulina pelo PÂNCREAS HIPERINSULINEMIA GORDURA VISCERAL GERANDO HIPERCOLESTEROLEMIA E ATEROGÊNESE GORDURA VISCERAL x RESISTÊNCIA À INSULINA Os ADIPÓCITOS VISCERAIS têm grande atividade lipolítica ácidos graxos liberados da gordura visceral Grandes quantidades de ácidos graxos livres atingem o FÍGADO Menor degradação de Apo B Aumento da atividade da lipase hepática Redução da atividade da enzima LPL produção de glicose destruição de insulina ação da insulina depósitos de glicose Aumento de VLDL (rica em Apo B) Degrada HDL e forma partículas pequenas e densas de LDL (mais aterogênicas) Aumento dos triglicérides HIPERGLICEMIA + HIPERINSULINEMIA + RESISTÊNCIA À INSULINA 6

7 GORDURA VISCERAL x DISLIPIDEMIA OBESIDADE E INFLAMAÇÃO ácidos graxos liberados da gordura visceral Hipóxia por crescimento excessivo do TA OBESIDADE TECIDO ADIPOSO Macrófagos + adipócitos Triglicérides LDL VLDL Redução concomitante de HDL Mais colesterol circulante Maior risco aterogênico NFκB ADIPOCINAS (LEPTINA, IL-6, PAI-1, TNFα) INFLAMAÇÃO TECIDO ADIPOSO: orgão secretor e endócrino de grande complexidade Principais adipocinas: *TNF-α *IL-6 *Leptina *Angiotensinógeno *PAI-1 (inhibidor del plasminógeno tisular 1) *Proteína C reactiva *Resistina *IL-1β *Adiponectina *IL-8 *IL-10 *IL-17D *IL-18 *TGF β *VEGF *Haptoglobina *Amiloide sérico A *Glicoproteína ácida a1 *MCP-1 (proteína quimiotrativa de monócito) *mediadores proinflamatorios TECIDO ADIPOSO E FUNÇÃO ENDÓCRINA Angiotensinogênio: Glicoproteína sintetizada no fígado e TA visceral e subcutâneo Ativa angiotensina I e II e aumenta a PA em obesos Douglas CR, 2003 Adipócito Corticóides Expressão gênica Plasma Angiotensinogênio Endotélio TECIDO ADIPOSO E FUNÇÃO ENDÓCRINA Angiotensinogênio ACE Angiotensina I Angiotensina II Renina Ácido Araquidônico PGI 2 Angiotensina I Angiotensina II ACE Angiotensina II Pressão arterial Adiponectina: proteína secretada pelo TA com propriedades antiinflamatórias e antiaterogênicas. Concentração plasmática diminuída no DM2 e obesidade Resistina: hormônio secretado pelo TA responsável pela resistência à insulina em obesidade e DM2. Captação de glicose pelo adipócito estimulada pela insulina eleva-se pela neutralização da resistina e diminui pelo tratamento com resistina recombinante Pro-adipócito Adipócito Douglas CR,

8 Tecido Adiposo Expressão de adiponectina (-) Resistência insulina Índice de massa corporal Área gordura adiposa Músculo e Fígado Adiponectina x DM2 e Insulina Plasma Adiponectina Triacilgliceróis β-oxidação Resistência insulínica Medula vermelha CFU Linhagem células mielomiocíticas Macrófagos Atividade fagocítica TNF-α Níveis de adiponectina em relação à insulinemia em jejum Hotta K et al. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000;20:1595. Adiponectina x DM2 e DAC TECIDO ADIPOSO E FUNÇÃO ENDÓCRINA Citocinas: Interleucina-6 (IL-6): Citocina inflamatória e pró-inflamatória Inibe secreção de TNF-α e IL-1 Ativa produção de proteínas de fase aguda pelo fígado Estimula eixo hipotálamo-hipófise-adrenal controlando o estresse e a inflamação Secretada durante o estresse Positivamente controlada pelas catecolaminas Adiponectina (A) e leptina (B) plasmáticas em indivíduos normais, diabéticos sem e com DAC Hotta K et al. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000;20:1595. Douglas CR, 2003 TECIDO ADIPOSO E FUNÇÃO ENDÓCRINA Citocinas: Fator de necrose tumoral (TNF-α): Ação local inibitória sobre a lipase lipoprotéica (LPL) e estimulatória sobre a lipase hormônio sensível (LHS) Regula a expressão do carregador de glicose (GLUT-4) Capaz de regular o tamanho do adipócito em alta ingestão energética TNF-α no TA induz a expressão de IL-6 reduzindo a atividade da LPL permitindo mobilização de AG ao fígado VLDL Douglas CR, 2003 Tecido Gorduroso (>) Visceral (<) Subcutâneo Insulina Massa corporal Plasma Fígado Expressão Gênica (+) TNF-α IL - 6 Tamanho adipócito Glicocorticóides (-) GLUT 4 LPL LHS (+) Síntese Ácidos graxos livres Triacilgliceróis Triacilgliceróis IL - 6 Secreção VLDL 8

9 ADIPOCINAS E FUNÇÃO ENDOTELIAL NO ADIPONECTINA ROS - ET-1 DISFUNÇÃO ENDOTELIAL + LEPTINA RESISTINA IL-6, CRP, TNFα VCAM-1 ICAM-1 NO MCP-1 EFEITOS DA ADIPOSIDADE SOBRE O METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS Adiposity, Insulin Resistance TG Pool Low High Cytokines FFA HSL LPL VLDL Remnants FFA, free fatty acids; HSL, hormone-sensitive lipase; LPL, lipoprotein lipase; TG, triglyceride; VLDL, very-low-density lipoprotein. Krauss RM, Siri PW. Endocrinol Metab Clin North Am. 2004;33: Isomaa B et al. Diabetes Care. 2001;24: DEFINIÇÃO SÍNDROME METABÓLICA Diferenças nos criterios segundo: OMS 3er Painel para o Tratamento de Adultos (ATPIII) do Programa Nacional de Educação em Colesterol (NCEP) International Diabetes Federation Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos (AACE) Grupo Europeu para o Estudo da Resistência à Insulina (EGIR) DEFINIÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA POR VÁRIOS CRITÉRIOS 1. Organização Mundial da Saúde (OMS) Presença de diabetes mellitus, intolerância glicídica ou resistência insulínica, associada a dois ou mais dos seguintes critérios: Relação cintura/quadril > 0.9 em homens e > 0.85 em mulheres e/ou IMC>30 kg/m 2 Triglicéridos 150 mg/dl ou col-hdl < 35 mg/dl (homens) e < 39 mg/dl em mulheres Excreção urinária de albumina 20 μg/min ou relação albumina/creatinina 30mg/g Pressão arterial 160/90 mmhg 9

10 DEFINIÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA POR VÁRIOS CRITÉRIOS 2. 3er. Painel para o Tratamento de Adultos do Programa Nacional de Educação em Colesterol (ATP III/NCEP): A. Presença de 3 ou mais dos seguintes critérios: Circunferência de cintura > 102 cm (homens) > 88 cm (mulheres) Triglicéridos em plasma 150 mg/dl Colesterol-HDL < 40 mg/dl (homens) < 50 mg/dl (mulheres) Pressão arterial: sistólica 130 mmhg ou diastólica 85 mmhg Glicosa plasmática em jejum 110 mg/dl DEFINIÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA POR VÁRIOS CRITÉRIOS 3. International Diabetes Federation: Medida de cintura acima dos seguintes valores, conforme definidos por sexo e etnia Homens Mulheres Europeus 94 cm 80 cm Sul-Asiáticos/Chineses 90 cm 80 cm Sul-Americanos/Africanos 90 cm 80 cm Japoneses 85 cm 90 cm Associados a dois ou mais dos seguintes critérios: Triglicéridos 150 mg/dl Colesterol-HDL < 40 mg/dl (homens) < 50 mg/dl (mulheres) Pressão arterial: sistólica 130 mmhg e diastólica 85 mmhg Glicose plasmática em jejum 100 mg/dl Alberti, Zimmet, Shaw. Diabetes Med 2006; 23(6): DEFINIÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA POR VÁRIOS CRITÉRIOS 4. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) A. Presença de ao menos um dos seguintes fatores: Diagnóstico de enfermidade arterial coronaria (EAC), esteatohepatite não alcoólica (NASH), acantosis nigricans, história familiar de diabetes tipo 2, hipertensão arterial, história de diabetes gestacional ou de intolerância à glicose (ITG), etnicidade não-caucasiana, vida sedentária, IMC > 25 kg/m 2 e/o circunferência de cintura > 101,6 cm em homens, > 88,9 cm em mulheres, idade maior de 40 años DEFINIÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA POR VÁRIOS CRITÉRIOS 4. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) B. Ao menos 2 dos seguintes: Triglicéridos > 150 mg/dl Colesterol HDL < 40 mg/dl em homens e < de 50 mg/dl em mulheres Pressão arterial > 130/85 mmhg Glicose em jejum anormal ( mg/dl) ou intolerância à glicose ( 140 a < 200 mg/dl 2 horas após carga padrão de glicose por vía oral) Se exclui o diagnóstico de diabetes neste critério DEFINIÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA POR VÁRIOS CRITÉRIOS 5. Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina (EGIR) A. Insulinemia em jejum acima do percentil 75 e B. Ao menos 2 dos seguintes: Glicemia jejum > 110 mg/dl, excluindo diabetes (< 126 mg/dl) Pressão arterial 140/90 mmhg ou com tratamento para HTA Triglicéridos > 2 mmol/l ou colesterol HDL < 1.0 mmol/l ou tratados por dislipidemia Circunferência de cintura 94 cm em homens 80 cm em mulheres DEFINIÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA POR VÁRIOS CRITÉRIOS 2ª Reunión para el manejo clínico del SM auspiciada por American Heart Association (AHA), National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI), American Diabetes Association (ADA): 1. Obesidade abdominal 2. Dislipidemia aterogênica ( TG, col-hdl) 3. Pressão arterial elevada 4. Resistência insulínica com ou sem intolerância à glicose 5. Estado proinflamatório 6. Estado protrombótico 10

11 Circulation. 2009;120: Circulation. 2009;120: Você é o que você come Hipócrates 460 a 377 a.c. 11

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