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1 1 Infecções no hospedeiro imunodeprimidos Marcio Nucci (1), Wolmar Pulcheri (2) (1) Professor Adjunto, Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina, Chefe do Laboratório de Micologia, Hospital Universitário Clementino Fraga Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro (2) Professor Assistente, Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina, Chefe do Serviço de Hematologia, Hospital Universitário Clementino Fraga Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro

2 2 1. Introdução Nas últimas décadas os grandes avanços na terapêutica resultaram em aumento do número de pacientes que sobrevivem a enfermidades que antes eram rapidamente fatais. Pacientes com insuficiência renal, câncer, anemia aplástica e doenças do colágeno têm agora uma possibilidade de vida potencialmente produtiva. Entretanto, estes indivíduos apresentam alterações importantes nos seus mecanismos de defesa naturais e, para muitos, as infecções oportunistas tornaram-se as principais causas de morbidade e mortalidade. Este capítulo tem por finalidade orientar a abordagem diagnóstica e terapêutica nos pacientes imunodeprimidos, além de sumarizar os pontos controversos do tratamento médico e cirúrgico. Não serão discutidas as síndromes de imunodeficiência primária, que ocorrem de forma hereditária ou sem associação com fatores ambientais conhecidos. As infecções encontradas nos pacientes imunodeprimidos dependem da interação de dois fatores do hospedeiro o tipo de alteração imunológica e a intensidade da imunodepressão e de do organismo causador da infecção a intensidade de exposição, e a sua virulência relativa. A caracterização clínica destes fatores facilita o reconhecimento dos possíveis agentes patogênicos relacionados com aquele defeito específico e a introdução de medidas profiláticas e terapêuticas mais adequadas. O diagnóstico precoce é muitas vezes difícil porque os agentes patogênicos são muitas vezes pouco comuns, e a apresentação clínica é em geral atípica. Organismos ubíquos tornam-se oportunistas (Aspergilllus sp., Candida sp.) ou há reativação de formas latentes (Toxoplasma gondii, Mycobacterium tuberculosis, Strongyloides stercoralis, herpes). Pequeno inóculo de organismos pode produzir infecções graves sem os sinais e sintomas inflamatórios típicos. Apesar destas características, as infecções surgem de forma previsível dependendo do tipo de lesão imunológica apresentado.

3 3 Uma forma útil de estudar as infecções nestes pacientes é considerar inicialmente os defeitos nos sistemas naturais de defesa que os tornam imunodeprimidos. 2. Alterações nos mecanismos de defesa do organismo Os componentes básicos da defesa do organismo são: a pele e membranas mucosas, a imunidade celular específica (linfócitos B e T) e inespecífica (fagócitos) e os componentes da imunidade humoral, representados pelas imunoglobulinas e complemento. Na Tabela 1 estão listadas algumas condições associadas com imunodeficiência, com os diversos graus de comprometimento nos componentes da defesa do hospedeiro. Saber que tipo de imunodeficiência predomina em um paciente tem importância prática pois, como mostrado na Tabela 2, o comprometimento de cada sistema de defesa causa infecções por diferentes patógenos. O conhecimento destas associações orienta a abordagem inicial, seja do ponto de vista de diagnóstico como de terapia empírica. Entretanto, deve-se salientar que estas associações não são absolutas. Assim, devemos analisar não só a doença de base como o tratamento a que o paciente foi submetido. Na Tabela 3 exemplificamos como o tratamento pode influenciar o status imune em pacientes com mieloma múltiplo. Na situação habitual do paciente à época do diagnóstico ou quando tratado com a combinação clássica de melfalan e prednisona, a imunodeficiência predominante é de produção de imunoglobulinas. Entretanto, se o paciente recebe dexametasona em dose alta, acrescentase uma profunda depressão na imunidade celular. Já para a administração de quimioterapia em infusão contínua, como no protocolo VAD (vincristina, adriblastina e dexametasona), é necessária a colocação de um cateter venoso central, com conseqüente ruptura na barreira cutânea. Finalmente, se o paciente é submetido a um transplante de medula óssea, sofre profunda depressão em todos os componentes das defesas do organismo.

4 4 O tipo de tratamento da doença de base também pode predispor o paciente a infecções específicas, que podem ser raras em outras circunstâncias. Na Tabela 4 listamos algumas destas associações. No texto que se segue estaremos discutindo os aspectos particulares de cada sistema de defesa, com as infecções resultantes da deficiência de cada um dos componentes. 3. Pele e membranas mucosas Em condições normais várias áreas do organismo são colonizadas por microorganismos. Os padrões de colonização dependem de fatores do próprio indivíduo, de fatores exógenos e dos próprios germes. A pele, as membranas mucosas do orofaringe, nasofaringe, trato gastrointestinal e parte do trato genital têm sua microbiota característica. Estas bactérias podem ser divididas em 2 grupos: a microbiota residente, que se multiplica e persiste por longos períodos de tempo, e uma microbiota transitória, que se estabelece por algumas horas. Estes organismos formam uma barreira contra os germes do ambiente, competindo com estes por nutrientes, e secretando toxinas que inibem seu crescimento e proliferação. A pele protege o indivíduo controlando o número de bactérias e fungos residentes através de vários mecanismos, sendo os principais a descamação das camadas queratinizadas, o dessecamento, a acidificação e a produção de substâncias bacteriostáticas pelas glândulas sebáceas. Os estafilococos coagulase-negativo (particularmente o Staphylococcus epidermidis) e Difteróides são os principais germes residentes encontrados na pele humana. A umidade e acidificação controlam estas populações, além de inibir o crescimento de outros germes, como Streptococcus sp.. A competição por nutrientes entre os organismos residentes previne uma superpopulação dos membros individuais, mantendo assim o

5 5 equilíbrio ecológico e retardando o aparecimento de novos organismos transitórios. Staphylococcus aureus é um organismo pouco comum na pele humana, exceto quando lesada, como ocorre nas áreas de eczema. Os germes Gram-negativos também são raros, mesmo em locais úmidos, como nas pregas inguinais e axilas. A microbiota não bacteriana da pele inclui alguns fungos como Candida sp., Pityrosporon sp. e o metazoário Demodex folliculorum. A pele e as mucosas representam a primeira linha de defesa do corpo contra o meio externo. Estas barreiras assumem uma importância ainda maior quando as defesas secundárias estão alteradas. Sua rica vascularização facilita a disseminação de organismos para outros locais e também sua contaminação a partir de infecções sistêmicas. As infecções de origem cutânea que resultam de lesão iatrogênica da pele são responsáveis por 20% a 30% das infecções em pacientes hospitalizados. Os principais mecanismos que determinam a destruição da barreira cutânea são: a) trauma produzido pela introdução de agulhas ou cateteres intravasculares; b) utilização de curativos oclusivos com materiais impermeáveis, que aumentam a hidratação da pele, alterando a composição da biota bacteriana residente; e c) o uso de agentes antimicrobianos e corticosteróide tópico ou sistêmico. Os cateteres vasculares representam um importante veículo de infecção. Procedimentos como a colocação adequada em sala operatória, e o cuidado diário, são importantes elementos para reduzir a freqüência de infecções veiculadas pelos cateteres. Os germes mais freqüentemente veiculados por cateteres são as bactérias Gram-positivas. O risco global de aquisição de infecção da corrente sanguínea relacionada a um dispositivo intravascular é de cerca de 1%, sendo que os cateteres centrais respondem por cerca de 90% das infecções intravasculares relacionadas com dispositivos. O tipo de acesso mais

6 6 comumente utilizado nos hospitais é o acesso venoso periférico; apesar do baixo risco de infecção, não deve permanecer no mesmo local por mais de horas. Entre os tipos de acesso venoso profundo, aqueles realizados por dissecção apresentam maior risco de infecção do que aqueles colocados por punção. Os cateteres venosos profundos de longa permanência são largamente utilizados em pacientes com câncer. Nos esquemas de quimioterapia são utilizadas drogas vesicantes, muitas vezes em esquemas de infusão contínua. Um dos problemas passíveis de ocorrer por efeito do tratamento é a ocorrência de infecções secundárias em lesões ulceradas causadas pelo extravasamento da quimioterapia. Os germes colonizantes da pele, como o Staphylococcus aureus, são os que mais freqüentemente causam estas infecções. Em geral os cateteres usados para a quimioterapia antineoplásica são de silicone, e são implantados com um túnel subcutâneo, que dificulta a migração de germes por fora do lúmen do cateter até a corrente sangüínea. Este é o mecanismo mais comum de infecção em um cateter venoso. Além do túnel subcutâneo, a maioria dos cateteres também dispõe de um pequeno botão de dacron de aproximadamente meio centímetro que circunda a parede externa do mesmo. Este botão estimula a fibrose, funcionando assim como uma barreira a mais, dificultando a penetração dos germes a partir da pele em torno no orifício de saída do cateter até a corrente sangüínea. Além deste mecanismo de infecção, os germes também podem ganhar a circulação através do lúmen do cateter, seja pela manipulação indevida do cateter, ou pela contaminação das soluções intravenosas. Os principais germes causadores de infecções relacionadas com cateteres são os Gram-positivos, especialmente os estafilococos coagulase-negativo. Além disso, germes Gram-negativos (especialmente as bactérias veiculadas pela água), fungos (especialmente Candida parapsilosis) e até

7 7 micobactérias (as de crescimento rápido, como Mycobacterium chelonei) podem causar infecção. Os germes Gram-negativos são freqüentes causadores de infecções hospitalares, e podem ser adquiridos pelas mãos contaminadas, que servem de reservatório e vetor destas bactérias. O risco de contaminação através desta via é maior mesmo para pacientes com defesa secundária preservada. O hábito de lavar as mãos entre os cuidados de um paciente e outro reduz significativamente a incidência de infecções. As infecções por bactérias Gram-positivas como Streptococcus do grupo A e Staphylococccus aureus, têm sua origem geralmente a partir de lesões cutâneas. Os pacientes granulocitopênicos podem apresentar celulites por germes pouco usuais, como Enterobacteriaceae, Pseudomonas sp. ou bactérias anaeróbicas. Patógenos oportunistas como Cryptococcus neoformans e Candida sp., podem causar celulite com aparência semelhante às bactérias Gram-positivas em pacientes com leucemias ou doenças que alteram a imunidade celular. É recomendada uma abordagem diagnóstica agressiva com biópsia da lesão, culturas do material colhido e histopatologia. Lesões cutâneas disseminadas causadas por germes pouco virulentos podem determinar doença sistêmica grave em pacientes imunodeprimidos. Os vírus mais problemáticos pertencem à família herpes (simplex e zoster) e papiloma (verruga). Entre os fungos estão Candida sp., Microsporum sp., Trichophyton sp. e Fusarium sp. Algumas categorias de organismos menos virulentos determinam infecções apenas quando uma lesão cutânea permite sua disseminação, como ocorre com Aspergillus sp. e Candida sp.. As lesões cutâneas secundárias à disseminação hematogênica são geralmente causadas por Pseudomonas aeruginosa e outras bactérias Gram-negativas que determinam vários tipos de alteração na pele, tais como: bolhas, vesículas, celulite e ectima gangrenoso.

8 8 Esta última lesão tem um aspecto de úlcera arredondada com uma área endurecida e necrose central circundada por eritema. O seu surgimento no curso de neutropenia e febre prolongados se deve geralmente aos fungos, especialmente Fusarium. As infecções cutâneas representam uma causa freqüente de morbidade e mortalidade em pacientes com linfomas T cutâneos (micose fungóide e linfoma/leucemia T do adulto), devido ao extenso comprometimento da pele pela enfermidade ou pelos quimioterápicos de uso tópico e radioterapia superficial. Uma das principais causas de óbito em pacientes com linfomas cutâneos extensos é a infecção. Os principais agentes etiológicos são Staphylococcus aureus e bacilos Gram-negativos, estes em pacientes hospitalizados. Tais infecções são de difícil tratamento, pois há quase sempre material necrótico do tumor. O sucesso do tratamento da infecção fica muito dependente do controle local do tumor. A cavidade oral é densamente colonizada por organismos aeróbicos e anaeróbicos, principalmente nas margens da gengiva. O equilíbrio ecológico é mantido relativamente constante por vários mecanismos de inibição interbacteriana. Além disto, a ruptura da barreira da mucosa oral provocada pelos agentes quimioterápicos (mucosite), com ou sem infecção herpética, determina a invasão de microrganismos na corrente circulatória, especialmente o Streptococcus alfa-hemolítico (viridans). A freqüência de bacteremia por Streptococcus viridans em pacientes neutropênicos aumentou consideravelmente após a introdução de regimes de quimioterapia que causam intensa mucosite como, por exemplo, esquemas contendo citarabina em doses altas. A higiene oral é fundamental em pacientes imunodeprimidos com granulocitopenia grave, principalmente durante o período de indução de remissão das leucemias agudas. O

9 9 estado de conservação dos dentes pode ser um fator determinante do sucesso da terapia nesta população. O trato gastrointestinal deve permitir o crescimento de uma microbiota residente variada, mas ao mesmo tempo deve funcionar como uma barreira mecânica contra estes mesmos germes. Os principais mecanismos de defesa do tubo digestivo são a secreção ácida do estômago, a peristalse e a produção local de anticorpos (classe IgA). A acidez do estômago é uma barreira eficaz contra bactérias e fungos, e portanto, a hipocloridria induzida por antiácidos pode resultar em aumento na colonização, com conseqüente infecção. As bactérias que sobrevivem ao conteúdo gástrico são carreadas pela peristalse para o intestino delgado, onde os ácidos biliares com ação antibacteriana restringem o número de bactérias. A própria motilidade pode também inibir o crescimento dos germes. O uso de drogas constipantes, como analgésicos narcóticos, ou mesmo uma dieta constipante, pode determinar estase de líquidos intestinais e aumentar o risco de infecções sistêmicas a partir do tubo digestivo. A produção local de anticorpos IgA previne a aderência de bactérias no epitélio intestinal, dificultando a penetração dos microorganismos nos tecidos. A integridade do tubo digestivo pode ser alterada em pacientes com câncer pelo uso de quimioterápicos que interferem com o crescimento celular, provocando o aparecimento de ulcerações ou induzindo diarréia. Além das enterobactérias e da Pseudomonas sp., o Enterococcus faecalis pode invadir a circulação a partir dessas ulcerações. Em pacientes neutropênicos (leucemias, aplasia medular), a destruição da barreira mucosa pode também levar a infecções graves como a enterocolite neutropênica (tiflite), cujo principal agente etiológico é o Clostridium septicum.

10 10 Durante a respiração as bactérias entram continuamente pelas vias aéreas até os pulmões a partir do próprio ar ou de secreções faríngeas. Em indivíduos normais a motilidade ciliar, a tosse e a ventilação mantêm as vias respiratórias estéreis abaixo das cordas vocais. Acima deste ponto a biota normal é constituída principalmente de germes Gram-positivos sensíveis à penicilina. Nos pacientes com neoplasias, as lesões superficiais provocadas pela quimioterapia, radioterapia ou pela enfermidade subjacente, determinam um acúmulo de secreções na árvore traqueobrônquica que pode resultar em broncoaspirações e pneumonias. Os principais microorganismos encontrados nestas secreções em pacientes hospitalizados são bactérias gram-negativas como Pseudomonas sp., Klebsiella sp., Serratia sp., Enterobacter sp., e Acinetobacter sp.. Estes pacientes também são vulneráveis a infecções fúngicas, especialmente por Aspergillus sp., a partir de contaminação do ar ambiente (sistema de refrigeração, obras de reformas próximas ou mesmo na parte externa do hospital). O trato urinário é protegido contra infecções bacterianas pela sua arquitetura, pelo fluxo urinário e pelas propriedades antibacterianas da urina, neutrófilos e anticorpos. A uretra é muito importante como barreira contra os germes, como pode ser verificado pela maior incidência de infecções em crianças do sexo feminino quando comparado com o sexo masculino. Procedimentos invasivos como cateterização, cistoscopia ou pielografia retrógrada, podem ser a fonte de disseminação bacteriana em pacientes com múltiplos defeitos nos sistemas de defesa. Devido à proximidade da uretra com o anus, as bactérias Gram-negativas do tubo digestivo são a fonte de contaminação mais freqüente das vias urinárias. Muitos pacientes com neoplasias que recebem antibióticos durante o período de hospitalização tornam-se colonizados por Candida sp.. 4. Defesa humoral

11 11 As imunoglobulinas são produzidas por linfócitos B, sendo responsáveis pela resposta humoral específica contra infecções. A deficiência de imunoglobulinas está associada com maior suscetibilidade a infecções respiratórias por bactérias encapsuladas, por patógenos entéricos como Salmonella e Campylobacter e protozoários como Giardia lamblia. Pacientes com leucemia linfóide crônica, linfomas linfocíticos e mieloma múltiplo são especialmente suscetíveis a infecções por germes encapsulados devido a uma dificuldade de montar uma resposta imunológica primária. Comumente apresentam infecções repetidas pelo mesmo organismo, pois são incapazes de desenvolver uma imunidade duradoura. Apresentam hipogamaglobulinemia, principalmente nos estágios mais avançados. A incidência de infecções por organismos Gram-negativos também está aumentada, principalmente infecções no trato urinário. Outro grupo de pacientes com uma maior incidência de infecções graves por germes que necessitam para seu controle de uma defesa humoral preservada são os indivíduos submetidos a esplenectomia. Dependendo da doença de base, o risco de infecção varia: o risco é menor nos pacientes submetidos a esplenectomia por trauma, e maior nos pacientes com linfomas, submetidos a estadiamento cirúrgico, prática abandonada nos últimos anos. O risco de infecção é intermediário em pacientes com doenças benignas, como anemias hemolíticas adquiridas ou talassemias. Septicemia é geralmente causada pelo Streptococcus pneumoniae ou Haemophylus influenzae, mas outros germes como Staphylococcus sp. e Neisseria meningitidis também podem causar infecção. Os pacientes com anemia falciforme, principalmente crianças com menos de três anos de idade, apresentam infecções pneumocócicas freqüentes (sepse e meningite), com grande morbidade e mortalidade. A esplenectomia funcional que surge entre o cinco e 8

12 12 anos de vida resulta em dificuldade de opsonização de bactérias por defeito na via alternativa do complemento. Este mesmo mecanismo explica em parte a maior suscetibilidade a infecções por Salmonella sp.. Os pacientes submetidos a transplante de medula óssea têm maior incidência de infecções por germes encapsulados após três meses do transplante. A presença de reação do enxerto contra o hospedeiro crônica é o principal fator predisponente. Um aspecto importante no tratamento dos pacientes com defesa humoral alterada, é a necessidade de investigação rápida. Como o risco de septicemia é grande, o tratamento deve ser iniciado empiricamente, usando um antibiótico com espectro de ação com cobertura para Streptococcus pneumoniae e Haemophylus influenzae (especialmente em crianças). Assim, a opção pode ser a ampicilina, amoxacilina com ou sem o ácido clavulânico, uma cefalosporina de segunda geração, como o cefuroxime, ou uma quinolona como a levofloxacina e a gatifloxacina. O uso profilático de penicilina benzatina mensalmente pode ser usado em pacientes que já apresentaram infecções por pneumococo. Nos pacientes com anemia falciforme a profilaxia deve ser feita com penicilina V potássica (125 mg) por via oral em duas doses diárias, ou benzatina (600 mil a 1200 mil unidades IM por mês). O tratamento deve ser iniciado à época do diagnóstico, e continuado além do terceiro ano de idade, embora não haja informações sobre o momento em que a terapia possa ser suspensa com segurança. A vacina pneumocócica (Pneumo-vac 23) determina uma proteção contra 23 cepas diferentes de pneumococo, cobrindo cerca de 85% das infecções determinadas por este germe. Embora sua eficácia nas doenças linfoproliferativas não seja comprovada, alguns pacientes conseguem temporariamente desenvolver uma resposta primária, com diminuição de enfezes por pneumococo. Os pacientes com anemia falciforme devem receber a vacina

13 13 pneumocócica após o segundo ano de vida, sendo também recomendada a vacinação contra H. influenzae. Nos pacientes que serão submetidos a esplenectomia eletiva para tratamento de anemias hemolíticas ou talassemias, a vacina pneumocócica deve ser feita duas semanas antes do procedimento. Após a ruptura traumática do baço, é recomendado que a vacinação seja feita nos primeiros dias pós esplenectomia. Pacientes submetidos a transplante de medula óssea também devem receber vacina anti-pneumococo e anti-haemophylus influenzae após um ano do transplante. Devido aos riscos de anafilaxia com a revacinação, somente aqueles pacientes com infecções repetidas devem receber uma segunda dose num intervalo de dois anos após a primeira. Não há evidências de que a vacinação antipneumocócica beneficie os pacientes com doença de Hodgkin que foram submetidos a esplenectomia. A prevenção de infecções bacterianas com gamaglobulina venosa em doses elevadas é eficaz em pacientes com agamaglobulinemia primária e na leucemia linfóide crônica. Seu papel em pacientes com mieloma múltiplo ainda permanece incerto. Uma séria limitação a esta conduta é o alto custo das preparações de imunoglobulinas. É importante lembrar que pacientes com hipogamaglobulinemia não devem receber vacinações com organismos vivos mesmo quando atenuados, devido ao risco de infecção viral generalizada. Um aconselhamento cuidadoso deve ser feito aos pacientes asplênicos devido ao caráter devastador das infecções por Streptococcus pneumoniae e Haemophylus influenzae: a) procurar cuidados médicos em todo episódio febril acompanhado de calafrio; e b) sempre ter à mão um antibiótico apropriado, e tomar pelo menos uma dose em caso de infecção respiratória com calafrios. 5) Imunidade celular

14 14 A imunidade específica do sistema celular de defesa é conferida pela interação das células acessórias (apresentadoras do antígeno) com os linfócitos T. A imunidade celular T protege o organismo contra uma variedade de infecções bacterianas, fúngicas, virais e parasitárias. Dentre as bactérias, as que causam infecção mais comumente em pacientes com defeito na imunidade celular são aquelas intracelulares, como as micobactérias, Nocardia, Listeria monocytogenes, Salmonella spp., Brucella spp. e Legionella spp.. Uma variedade de fungos pode causar infecção nestes pacientes, como Histoplasma capsulatum, Pneumocystis carinii, Cryptococcus neoformans e Candida sp.. Em relação à Candida, é interessante salientar as diferenças nas infecções em pacientes com defeito na imunidade celular e aqueles neutropênicos. Os pacientes com defeito nos linfócitos T apresentam candidíase muco-cutânea, mas muito raramente desenvolvem candidíase sistêmica. Em contrapartida, nos pacientes neutropênicos a candidíase se manifesta com infecção na corrente sangüínea, endocardite, lesões no fígado, baço, rins etc.. Isto demonstra a importância dos neutrófilos em conter a disseminação da Candida sp. no organismo. Várias infecções virais podem ocorrer em pacientes com defeito na imunidade celular. As mais comuns são aquelas causadas por vírus DNA latentes, como herpes, citomegalovirus e varicela-zoster. Citomegalovirus (CMV) é encontrado com freqüência em crianças com leucemia, mas infecções fatais (80%) só ocorrem nos pacientes transplantados e com doença enxerto-versus-hospedeiro. A melhor abordagem neste grupo de pacientes é a monitorização freqüente a partir da quarta semana pós-transplante. Para tal, o melhor método é a antigenemia. A antigenemia é feita semanalmente. Se o paciente apresenta uma antigenemia positiva, deve receber ganciclovir por via venosa. Esta tática tem resultado em uma melhora significativa no prognóstico de pacientes transplantados.

15 15 As bactérias que causam pneumonia na população em geral podem produzir infecção nos pacientes com imunidade celular comprometida. O padrão bacteriológico é diferente daquele encontrado em pacientes com defeito na fagocitose sendo pouco comum as infecções por P. aeruginosa. As infecções por Mycobacterium sp. são prevalentes nesta população, principalmente em pacientes com doenças linfoproliferativas durante o período de tratamento com quimioterapia que inclua corticosteróide. A apresentação clínica da tuberculose é semelhante àquela vista na população, mas com tendência maior à disseminação e maior gravidade. A forma pneumônica da tuberculose embora incomum, tem uma alta taxa de letalidade. Todas as formas extra-pulmonares de tuberculose já foram descritas em pacientes imunodeprimidos, mas são incomuns e têm comportamento semelhante ao dos indivíduos normais. Não há estudos avaliando o uso de profilaxia em pacientes imunodeprimidos. Alguns recomendam o uso de isoniazida em pacientes com historia previa de tuberculose, aqueles com PPD positivo, ou aqueles com historia de contato recente com pacientes tuberculosos. No entanto, como o PPD pode ser negativo, é recomendável que se verifique cuidadosamente a radiografia de tórax, à procura de anormalidades compatíveis com tuberculose prévia. Nocardia asteroides, uma bactéria Gram-positiva, pode causar pneumonia e ocasionalmente lesões no sistema nervoso central, incluindo múltiplos abscessos. Pode ser confundida com Streptococcus sp. na coloração pelo Gram, com micobactérias, pois são BAAR positivas, e com fungos, devido à formação de pseudo-hifas. Outras espécies podem ser encontradas incluindo N. brasiliensis e N. caviae. O quadro clínico varia de infecções inaparentes até doença pulmonar e sistêmica fulminante. Os pulmões são o sítio inicial de infecção na grande maioria dos pacientes, e o local de contaminação metastática mais freqüente é o cérebro, com formação de abscessos.

16 16 Alguns grupos de pacientes imunossuprimidos apresentam alto risco de pneumonia por Pneumocystis carinii, entre eles crianças com leucemia linfóide aguda, linfomas não- Hodgkin agressivos tratados com corticosteróides e receptores de transplante de medula óssea. Os sintomas mais comuns são dispnéia, febre e tosse não produtiva. No exame físico do tórax são pouco freqüentes os sinais de consolidação. A radiografia do tórax revela infiltrado intersticial difuso bilateral, geralmente iniciando-se na região peri-hilar. O diagnóstico necessita de alto índice de suspeição, e pode ser feito por lavado broncoalveolar. É recomendado que os doentes sejam isolados pelo menos durante os três primeiros dias de tratamento e a lavagem das mãos deve obviamente ser empregada. Nestes pacientes de alto risco está indicada a profilaxia com trimetoprim-sulfametoxazol que pode ser feita com esquema de duas tomadas diárias ou com cursos de dois dias por semana na dose de 150 mg/m 2 /dia de trimetoprim para ambos os esquemas. Deve-se tomar cuidado com o uso concomitante de antagonistas do folato (methotrexate), devido aos riscos de neutropenia. As reações adversas à droga são menos comuns nesta população do que nos pacientes com a síndrome de imunodeficiência adquirida. Meningite e outros tipos de infecção do sistema nervoso central pode ser causada por Listeria monocytogenes, um bacilo Gram-positivo, determinando duas síndromes distintas: a) sem os sinais típicos de meningite, embora o organismo possa ser isolado do líquido cefalorraquidiano; e b) os pacientes apresentam sinais mínimos como alteração de personalidade, irritabilidade, dores de cabeça e febre baixa. A rigidez de nuca pode estar ausente no exame físico e a punção lombar deve ser feita baseando-se apenas em suspeita clínica num paciente imunodeprimido. O líquor mostra pleocitose com predominância de neutrófilos (na maioria dos casos), com aumento da proteína e diminuição da glicose, embora valores normais também possam ser encontrados.

17 17 Cryptococcus neoformans é um fungo ubíquo encontrado no solo e em vegetais frescos podendo causar meningite em indivíduos normais ou imunodeprimidos. A incidência de infecções por este fungo aumentou nos últimos anos devido à introdução de drogas imunodepressoras e ao prolongamento da sobrevida dos pacientes com leucemias e linfomas. O sintoma mais importante é cefaléia sem sinais de irritação meníngea ou febre. O diagnóstico depende de alto índice de suspeita em pacientes com doenças linfoproliferativas ou em uso crônico de corticosteróides. O organismo pode ser facilmente visualizado na preparação com tinta nanquim ou combinada com a coloração para Gram (cápsula gram negativa com o centro azul escuro) em 50 por cento dos casos. O teste de aglutinação em látex para a detecção de antígenos da cápsula do Cryptococcus sp é muito útil tanto no diagnóstico, como na monitorização do tratamento. Dentre as infecções por parasitos, as que mais freqüentemente estão associadas aos defeitos na imunidade celular são a giárdias e a estrongiloidíase disseminada. A estrongiloidíase disseminada tem sido descrita em um grande número de situações clínicas associadas com defeito na imunidade celular. Há evidências de que a freqüência de estrongiloidíase é maior em pacientes imunodeprimidos do que na população geral. Em pacientes com doenças malignas hematológicas a estrongiloidíase teve uma freqüência muito acima da observada na população geral do mesmo hospital. Entretanto, a síndrome disseminada parece ser rara. Esta síndrome é caracterizada por dor abdominal, vômitos, diarréia, febre e infiltrado pulmonar. 6) Granulocitopenia A maioria das infecções em pacientes com hemopatias malignas ocorre durante períodos de neutropenia, induzida pela doença de base e/ou pelo tratamento. O conhecimento da causa da neutropenia é de extrema importância pois pode dar uma idéia da

18 18 duração prevista da neutropenia, e individualizar a conduta: regra geral, quanto maior a duração da neutropenia, maiores são os riscos de complicações potencialmente fatais como infecções por fungos e por bactérias multi-resistentes. Na Tabela 5 estão listados alguns esquemas quimioterápicos com as durações habituais de neutropenia e outros defeitos na imunidade presentes. No paciente neutropênico, a freqüência de infecções aumenta quando o número absoluto de neutrófilos cai abaixo de 1000/mm 3, sendo maior ainda com número inferior a 100/mm 3. Além disso, quanto maior o tempo de duração da neutropenia, maior é o risco de infecção. Um outro fator que determina um maior ou menor risco de infecção em pacientes neutropênicos é a velocidade com que o número de neutrófilos cai. Quanto mais rápido a neutropenia se desenvolve, maior é o risco de infecção. Assim, pacientes com neutropenia crônica (ex. hipoplasia medular), têm um risco menor de infecção que pacientes com queda abrupta do número de granulócitos (ex. efeito da quimioterapia). O paciente neutropênico tem particularidades na abordagem diagnóstica e terapêutica por dois motivos básicos: os sinais e sintomas de infecção são discretos, muitas vezes inexistentes e as infecções podem ser fatais. Assim, uma prática freqüente nestes pacientes é a instituição de terapia empírica. Entretanto, para se instituir terapia empírica, é necessário conhecer os principais patógenos que acometem estes indivíduos, e os locais mais freqüentes de infecção. As principais portas de entrada para infecções nos pacientes neutropênicos são pele, trato respiratório superior e trato gastrintestinal. Os germes mais comumente isolados variam em cada instituição, e têm mudado nos últimos anos. Na maioria dos centros dos países do Hemisfério Norte, as bactérias Gram-positivas respondem por quase 80% das hemoculturas positivas, e destas, o Staphylococcus coagulase-negativo e o Streptococcus

19 19 alfa-hemolítico são responsáveis pela maioria dos episódios. Entretanto, em grande parte dos centros do Brasil, as bactérias Gram-negativas ainda são muito freqüentes. Os patógenos responsáveis pelas infecções também variam de acordo com o momento da neutropenia. Numa primeira febre, predominam as bactérias, enquanto nas superinfecções, que ocorrem num período mais tardio (após cinco a sete dias de antibioticoterapia), os fungos predominam. O prognóstico destas infecções também difere, sendo pior nas superinfecções. 6.1 Terapia empírica no paciente neutropênico A conduta mais importante na avaliação inicial do paciente neutropênico que desenvolve febre consiste na instituição imediata (em menos de uma hora) de um esquema antibiótico empírico. Este conceito baseia-se em três observações epidemiológicas importantes: a escassez de sinais e sintomas de infecção, a correlação entre o grau de neutropenia e o desenvolvimento de infecção e a gravidade e a rapidez com que estas infecções podem ser fatais (20% nas primeiras 12 horas, 50% em dois dias). Assim, cada centro deve ter a sua definição de febre e neutropenia, e instituir terapia empírica. Em geral febre é definida como um pico de temperatura axilar igual ou superior a 38 o C e neutropenia como uma contagem de granulócitos menor que 500/mm 3. Entretanto, contagem entre 500 e 1000/mm 3 (ou mesmo acima de 1000/mm 3 ) mas com expectativa de queda abaixo de 500/mm 3 nas horas subseqüentes devem ser consideradas neutropenia. a) Avaliação inicial No paciente neutropênico febril, a história deve ser focada em aspectos epidemiológicos, como hospitalização prévia (aumenta o risco de infecção), episódios prévios de febre e neutropenia (algumas infecções necessitam de profilaxia secundária,

20 20 como por exemplo, aspergilose), colonização prévia por germes resistentes, quimioterapia usada (determinados esquemas de quimioterapia aumentam o risco de infecções específicas - ex. citarabina em doses altas predispõe a bacteremia por Streptococcus alfa hemolítico), e exposição a patógenos (indivíduos com viroses respiratórias, tuberculose, varicela). No exame físico deve-se valorizar sempre 3 sinais: febre, dor e eritema. Na Tabela 6 listamos os critérios diagnósticos de diversas infecções no paciente neutropênico. Após o exame físico, devem-se colher dois sets de hemoculturas, com intervalo de 5 a 10 minutos. Um set significa a colheita de 10 a 20 ml sangue de um sítio, seja periférico ou de cateter. Um dos sítios de colheita deve ser uma veia periférica, mas caso o paciente tenha acesso venoso difícil, pode-se colher só do cateter. Um novo set de hemoculturas deve ser colhido se surgir nova febre durante o episódio de neutropenia. b) Estratégias de antimicrobianos b1) O esquema inicial. O objetivo da terapia antibiótica empírica é evitar o óbito nas primeiras horas, até que os resultados das culturas estejam disponíveis. Com exceção de alguns casos de bacteremia por Streptococcus alfa-hemolítico, as bactérias Gram-negativas são aquelas que podem causar morte precoce. Assim, o esquema empírico deve ser voltado para a cobertura a estes germes. Embora antibióticos sem atividade contra a Pseudomonas aeruginosa possam ser usados, deve-se ter certeza de que este germe é raro na instituição. Caso contrário, é mais prudente iniciar com um antibiótico com cobertura para Pseudomonas aeruginosa. Pode-se iniciar com uma combinação de um betalactâmico com um aminoglicosídeo, mas a tendência atual é iniciar com apenas um antibiótico. Os betalactâmicos mais usados na terapia empírica de pacientes neutropênicos são: ceftazidima, cefepima, imipenem, meropenem, piperacilina-tazobactam a ticarcilinaclavulanato. Na Tabela 7 estão listados os principais antibióticos usados em monoterapia.

21 21 Há duas situações em que a monoterapia não é recomendável: se o paciente tiver mucosite grave ou sintomas de abscesso perianal (dor perianal), deve-se acrescentar metronidazol (500 mg IV de 6/6 horas), a não ser que imipenem ou meropenem foi o antibiótico escolhido. Se o paciente estiver hipotenso ou apresentar sinais de infecção de cateter, deve-se acrescentar um glicopeptídeo (vancomicina 500 mg IV de 6/6 horas ou teicoplanina 7 mg/kg/dia IV). b2) Modificações no esquema empírico. Após o início do esquema empírico, o paciente deve ser avaliado diariamente. Entretanto, modificar o esquema precocemente só porque o paciente permanece febril é pouco produtivo. Em geral, a febre tende a desaparecer após quatro dias nos pacientes sem documentação de infecção e mais tarde se houver documentação (cinco dias em bacteremias e mais de seis em infecções clinicamente documentadas). Em geral, após três a quatro dias de antibióticos, colhe-se novo set de hemoculturas, avalia-se o resultado das culturas obtidas no primeiro dia e decide-se se alguma modificação no esquema é necessária. Na Tabela 8 listamos as principais modificações no esquema empírico. Pacientes que persistem febris após uma semana de antibióticos e têm expectativa de duração longa de neutropenia têm alto risco de desenvolver infecções fúngicas. Nesse caso, deve-se usar um antifúngico empiricamente. Até pouco tempo, a droga de escolha era a anfotericina B (0,5 mg/kg/dia IV). Entretanto, estudos randomizados publicados nos últimos anos mostram que outras opções são menos tóxicas e/ou mais eficazes. Se o risco de infecção por fungos filamentosos é rara (expectativa de neutropenia profunda < 14 dias), o fluconazol (400 mg/dia) é uma excelente opção. Caso contrário, uma preparação lipídica de anfotericina B (em lipossoma ou em complexo lipídico) é menos tóxica e possivelmente mais eficaz que a anfotericina B em desoxicolato. A principal limitação destas preparações

22 22 é o alto custo. Outra opção é o uso de voriconazol, um agente azólico com excelente atividade contra vários fungos incluindo Candida e Aspergillus. Ao final do episódio de febre e neutropenia o episódio é classificado em uma das seguintes categorias: infecção clinicamente documentada, infecção microbiologicamente documentada com bacteremia, infecção microbiologicamente documentada sem bacteremia e febre de origem obscura, se não houve nenhuma documentação. Em geral, as infecções documentadas têm pior prognóstico. b3) Suspensão do esquema antimicrobiano. A suspensão do esquema antimicrobiano depende de dois fatores: se houve recuperação medular e se houve documentação de infecção. Se não houve documentação, o esquema é suspenso quando a contagem de neutrófilos ultrapassar 500/mm 3, mesmo que o paciente continue febril. Nesta situação, como o paciente tem granulócitos, é seguro suspender os antimicrobianos, e investigar a causa da febre (as causas mais freqüentes de febre persistente ou recorrente após recuperação medular são infecção fúngica e infecção relacionada a cateteres). Se o paciente continua neutropênico e febril, deve-se manter ou modificar o esquema (Tabela 8). Se o paciente continua neutropênico e afebril, pode-se suspender o esquema se o paciente está afebril há cinco a sete dias, desde que esteja bem, sem evidências de infecção ou mucosite. Neste caso, deve-se monitorizar o paciente, e o esquema antimicrobiano deve ser reiniciado prontamente caso apresente nova febre. Outra conduta é manter o esquema até que a contagem de neutrófilos ultrapasse 500/mm 3. Esta tática é mais segura, mas pode aumentar o risco de toxicidade por drogas e superinfecção bacteriana e fúngica. Se houve documentação de infecção, o esquema deve ser mantido pelo menos pelo tempo necessário para o tratamento da infecção documentada (por exemplo, 14 dias para bacteremias por Staphylococcus aureus e 10 dias para bacteremias por enterobactérias). No

23 23 caso de infecção fúngica documentada, o tratamento deve se prolongar até a resolução de sinais e sintomas da infecção. O mesmo se aplica para as infecções clinicamente documentadas. b4) Situações especiais. Recentemente tem-se investigado a eficácia e segurança de se administrar antibióticos por via oral a pacientes de baixo risco. São considerados pacientes de baixo risco aqueles que não apresentam co-morbidades (mucosite, infecção documentada, insuficiência de órgãos), têm bom estado geral, e têm expectativa de duração de neutropenia curta. Não há indicadores precisos de duração curta de neutropenia, mas pacientes com neutrófilos >100/mm 3, monocitose, plaquetas >75.000/mm 3, neoplasia em remissão, ou que tenha passado mais de 10 dias do início da quimioterapia, são aqueles que tendem a apresentar neutropenia de duração curta. Nessa situação é seguro administrar uma combinação de uma quinolona com uma penicilina. Ciprofloxacina (750 mg duas vezes ao dia) com amoxacilina/clavulanato (625 mg três vezes ao dia) é o regime mais testado. O tratamento ambulatorial de febre e neutropenia com estes antibióticos é possível, embora a sua segurança ainda não esteja definida. 6.2 Infecções fúngicas no paciente neutropênico a) Candidíase a1) Candidemia. As espécies de Candida são responsáveis pela maioria das infecções fúngicas em pacientes neutropênicos. Enquanto anteriormente a Candida albicans era a espécie mais freqüente, atualmente as espécies não-albicans são tão ou mais freqüentes, especialmente a Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida glabrata e Candida krusei. Estas duas têm seu aumento atribuído ao menos parcialmente ao uso profilático de fluconazol. a2) Candidíase disseminada aguda. A candidemia pode ser a única manifestação

24 24 da infecção, ou estar associada a infecção em órgãos como os rins, fígado, baço, etc.. Na candidíase disseminada aguda pode haver candidemia persistente, hipotensão e falência múltipla de órgãos. Em torno de 8 a 10% dos casos o paciente apresenta lesões cutâneas papulares ou nodulares. A biópsia de uma das lesões pode ser muito útil para o diagnóstico. a3) Candidíase disseminada crônica. Esta síndrome, também chamada candidíase hepatoesplênica crônica, se manifesta por febre persistente a despeito de recuperação medular, elevação na fosfatase alcalina e lesões no fígado, baço, e em alguns casos, os rins. Estas lesões, identificadas por ultra-sonografia ou tomografia computadorizada, aparecem quando o número de neutrófilos se normaliza. A doença tem um curso crônico e é de difícil tratamento. Recentemente foi demonstrado que pacientes que tenham apresentado candidíase disseminada crônica durante tratamento quimioterápico podem ser submetidas a transplante de medula óssea sem problemas. b) Aspergilose invasiva A aspergilose invasiva é a segunda infecção fúngica mais comum em pacientes neutropênicos, e a principal causa de óbito por infecção em pacientes submetidos a transplante de medula óssea. Além disso, é a causa mais freqüente de pneumonia nosocomial em unidades de transplante de medula óssea. Aspergillus fumigatus e Aspergillus flavus são as espécies mais freqüentemente envolvidas nestas infecções. A aspergilose é adquirida através da inalação de esporos de fungos, presentes no ambiente, e vários surtos de infecção nosocomial foram descritos. Recentemente foi descrito outro reservatório hospitalar de Aspergillus a água. A aspergilose pulmonar invasiva é a forma mais freqüente de aspergilose em pacientes transplantados, seguido da sinusite. Raramente a hemocultura é positiva. b1) Aspergilose pulmonar invasiva. A manifestação mais precoce é febre não

25 25 responsiva a antibióticos. Manifestações clínicas de tosse, escarro e infiltrados pulmonares consumam não estar presentes no início da doença. Os sinais mais precoces ocorrem quando o paciente ainda está neutropênico, e consistem em dor torácica tipo pleurítica e tosse seca. Nesta época, a tomografia computadorizada de tórax pode mostrar o sinal do halo, que é bastante característico e quase diagnóstico. Trata-se de um halo acinzentado que envolve o nódulo, e corresponde a uma área de edema e hemorragia. À medida que a doença evolui, a freqüência do aparecimento do sinal do halo vai diminuindo. Portanto, a realização de tomografia computadorizada precoce, rotineira e seriada aumenta a chance de se fazer o diagnóstico, e pode tem um impacto favorável na sobrevida. b2) Sinusite. A sinusite por Aspergillus não difere da sinusite por outros fungos, como Mucor e Fusarium sp.. As principais manifestações são febre persistente, rinorréia, epistaxe e eritema na asa do nariz. O Aspergillus flavus é a espécie mais freqüente. b3) Outras formas. Alguns pacientes apresentam disseminação da aspergilose de um sítio primário, por exemplo, os pulmões, para o cérebro. A manifestação clínica mais freqüente é o aparecimento de sinais neurológicos motores focais. As lesões cutâneas são raras, mas quando aparecem tomam a forma de nódulos subcutâneos, que freqüentemente evoluem com necrose central. c) Outras infecções Além de Candida e Aspergillus, uma série de outros fungos podem causar infecções em pacientes neutropênicos. Fungos que anteriormente eram considerados contaminantes de laboratório hoje são causa importante de infecção sistêmica, em geral com alta mortalidade. É o caso do Fusarium sp.. A infecção sistêmica por Fusarium caracteriza-se por febre e o aparecimento precoce de nódulos cutâneos dolorosos (em 50 a 70% dos casos). Pneumonia e sinusite são também freqüentes, e as manifestações clínicas são

26 26 indistintas das infecções causadas por Aspergillus. As infecções pelos agentes da mucormicose não são muito freqüentes em pacientes neutropênicos. A sinusite (forma rinocerebral) é a manifestação clínica mais comum. Outra infecção que merece destaque é aquela causada por Trichosporon sp.. As manifestações clínicas são muito parecidas às das infecções sistêmicas causadas por Candida Profilaxia de infecções no paciente neutropênico a) Profilaxia antibacteriana Diferente da terapia antibiótica empírica, onde o antibiótico é admimistrado quando o paciente neutropênico desenvolve febre, na profilaxia o antibiótico é administrado enquanto o paciente está afebril. Os objetivos também são diferentes: na terapia antibiótica empírica o objetivo é impedir o óbito precoce associado a bacteremia, geralmente por Gram-negativos; na profilaxia, o objetivo é impedir que o paciente desenvolva febre, ou uma infecção bacteriana. Nos últimos 15 anos tanto o sulfametoxazol-trimetoprim quanto as quinolonas foram testadas em estudos controlados. Embora tenha havido redução na freqüência de infecções documentadas, especialmente bacteremias por Gram-negativos, com os dois agentes houve o surgimento de infecções por bactérias resistentes. Como não houve nenhum impacto na sobrevida, o uso destes agentes na profilaxia antibacteriana tem sido abandonado, e não é recomendado atualmente. Além do uso de antibióticos, medidas gerais têm sido empregadas para prevenir infecções bacterianas. A maioria destas medidas não foram estudas de forma prospectiva para avaliar sua real eficácia. Nesta categoria estão os bochechos com soluções anti-séptica e dieta com baixo conteúdo microbiano. Por outro lado, práticas de isolamento, como o isolamento reverso, não se mostraram superiores, comparado com orientações para a lavagem de mãos. Assim, o uso de máscaras, capotes e luvas, embora de prática muito

27 27 freqüente em unidades de hematologia e transplante de medula óssea, não trazem benefícios reais. b) Profilaxia antifúngica Diferente das infecções bacterianas, onde a mortalidade é baixa graças à terapia antibiótica empírica, as infecções fúngicas têm mortalidade alta. Na candidíase sistêmica a mortalidade chega a 60%, e na aspergilose até 80% dos pacientes morrem. Embora a redução na freqüência de infecções fúngicas invasivas que ocorre com a terapia antifúngica empírica tenha impacto em reduzir a mortalidade, estas infecções ainda ocorrem, mesmo durante a terapia antifúngica empírica. Assim, medidas profiláticas são necessárias. Entretanto, embora um número razoável de estudos tenha sido desenvolvido, poucas recomendações podem ser feitas. A profilaxia antifúngica com poliênicos orais (nistatina ou anfotericina B) não tem nenhum impacto em reduzir o risco de infecções sistêmicas. O mesmo se aplica ao uso de doses baixas de anfotericina B venosa, ou à administração de anfotericina B em spray nasal. A profilaxia antifúngica está recomendada para as seguintes situações: transplante alogênico de medula óssea fluconazol oral ou venoso, em doses de 400 mg uma vez ao dia ou mais ou itraconazol solução oral na dose de 2,5 mg/kg duas vezes ao dia; transplante de autólogo de células progenitoras do sangue periférico considera-se que se o paciente recebe G-CSF após o transplante, o risco de infecção fúngica é muito pequeno, não havendo necessidade de profilaxia. Entretanto, se não for usado o G- CSF, a profilaxia está indicada com as mesmas drogas e dosagens anteriores; indução de remissão de leucemia mielóide aguda fluconazol oral ou venoso e itraconazol solução oral ou em cápsulas (200 mg/dia) são eficazes. Deve-se salientar que o único agente que potencialmente pode prevenir aspergilose invasiva é o itraconazol em solução oral. Novos

28 28 azólicos estão em desenvolvimento (voriconazol e posaconazol), e poderão se mostrar eficazes na prevenção de infecções fúngicas em pacientes neutropênicos. Outra medida que pode prevenir aspergilose invasiva é a instalação de quartos com filtros de alta eficiência (HEPA), preferencialmente com pressão positiva no quarto, para evitar a entrada de ar quando a porta do quarto é aberta. O problema desta medida é que ela não previne todos os casos de aspergilose, uma vez que, especialmente no transplante alogênico, uma considerável proporção de casos ocorre após a alta do paciente. c) Profilaxia antiviral A infecção viral mais freqüente no período de neutropenia é a estomatite causada pelo vírus Herpes simplex. A reativação após indução de remissão de leucemia mielóide aguda e após transplante de medula óssea é bastante freqüente, justificando o uso profilático de aciclovir, na dose de 250 mg/m 2 de 8/8 horas ou 125 mg/m 2 de 6/6 horas. d) Uso de citocinas Os agentes disponíveis atualmente são o G-CSF (fator estimulador de colônias de granulócitos) e o GM-CSF (fator estimulador de colônias de granulócitos e monócitos). Estes agentes agem não só abreviando o período de neutropenia mas também aumentando a ação microbicida das células existentes. Nos últimos anos foram publicados vários trabalhos estudando a utilidade destes agentes. Pode-se usá-los para profilaxia primária (uso antes da ocorrência de neutropenia em pacientes que receberam quimioterapia) ou secundária (uso em pacientes que tenham experimentado episódios prévios de neutropenia com esquema de quimioterapia similar). Na profilaxia primária está indicado nas seguintes situações: paciente que vai desenvolver neutropenia após receber quimioterapia que tem habitualmente potencial de causar febre e neutropenia em pelo menos 40% dos ciclos; pacientes que já estejam neutropênicos por infiltração neoplásica da medula óssea, ou que

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