UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE CENTRO DE CIÊNCIAS MÉDICAS CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM SAÚDE DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE CENTRO DE CIÊNCIAS MÉDICAS CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM SAÚDE DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE RESULTADOS DA CIRURGIA RECONSTRUTORA DA VALVA MITRAL EM PACIENTES COM FEBRE REUMÁTICA ANDRÉA ROCHA E SILVA NITERÓI, novembro/2007 ANDRÉA ROCHA E SILVA

2 II RESULTADOS DA CIRURGIA RECONSTRUTORA DA VALVA MITRAL EM PACIENTES COM FEBRE REUMÁTICA Dissertação apresentada no Curso de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente da Universidade Federal Fluminense, como requisito para obtenção do Grau de Mestre. Área de Concentração: Pediatria. Orientadores: Prof a Dr a Gesmar Volga Haddad Herdy Prof Dr Alan Araújo Vieira NITERÓI Novembro/2007

3 III A Andriele de Santana Gama Pena Aos portadores de Febre Reumática

4 AGRADECIMENTOS IV A Deus, pela minha existência. A meus pais, Armando e Conceição, por tudo que me proporcionaram, pelo estudo que me deram. À minha irmã Márcia e meu irmão Alex por todo apoio e dedicação. A meu eterno companheiro Marco Antônio por tudo que faz por mim desde o dia que nos conhecemos. Pelas horas de sua vida dedicada a meu crescimento profissional. À minha amada filha Giulia pelas horas ausentes e por sua compreensão nos momentos de trabalho e estudo. A Dra Gesmar e Dr Alan, meus orientadores, por tudo que fizeram por mim e por tanto que me ajudaram. Ao Dr Luis Carlos, para sempre meu chefe e amigo, por tudo que aprendi e pela profissional que hoje sou. Ao Dr Francisco Lino, pelas preciosas informações.

5 SUMÁRIO V Página I II III IV Epígrafe Apresentação Dedicatória Agradecimentos 01 Lista de abreviaturas 02 Resumo 03 Abstract 04 Capítulo 1: Introdução 05 Capítulo 2: Fundamentos Teóricos Definição Histórico Etiologia Epidemiologia Patogênese Manifestações Clínicas Diagnóstico Evidências Achados Laboratoriais Diagnóstico Diferencial Complicação Tratamento Lesão Valvar Insuficiência Mitral

6 Consenso Americano de Doença Valvar Cardíaco VI Abordagem Cirúrgica Consenso sobre conduta nos pacientes com valvopatia Técnicas cirúrgicas de plástica mitral Complicações da plastia mitral Contribuição da ecocardiografia para plastia mitral 29 Capítulo 3: Objetivos 30 Capítulo 4: Casuística e Métodos 31 Capítulo 5: Resultados 35 Capítulo 6: Discussão 39 Conclusões 40 Capítulo 7: Referências Bibliográficas

7 LISTA DE ABREVIATURAS 1 AAS ACC AH AHA Anti-DNase B ASO CEC CF IMAS INCL NYHA OMS PCR POI SOCESP UT VHS Ácido Acetil Salicílico American College of Cardiology Anti Hialuronidase Association American Heart Association Antidesoxirribonuclease Anti-estreptolisina O Circulação Extracorpórea Classe Funcional Insuficiência Mitral Aguda Grave Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras New York Heart Association Organização Mundial de Saúde Proteína C Reativa Pós-Operatório Infantil Sociedade de Cardiologia de São Paulo Unidade Todd Velocidade de Hemossedimentação

8 RESUMO 2 O objetivo do presente estudo foi descrever os resultados da plastia mitral nos pacientes com febre reumática e levantar os fatores que podem interferir na evolução clínica e a necessidade de reoperação. Nós descrevemos retrospectivamente 40 pacientes operados no Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras, no Rio de Janeiro, submetidos a plastia mitral, entre janeiro de 1998 a janeiro de As variáveis estudadas foram: sexo, idade, classe funcional, drogas no pós-operatório, tempo de circulação extracorpórea, número de técnicas usadas pelo cirurgião, tempo de anóxia, necessidade de aminas no pós-operatório, necessidade de troca valvar e óbito. A idade dos pacientes no surto da febre reumática variou de 3 a 14 anos, com média de 7,5 ± 2,8 anos (mediana 8 anos) e a idade no momento da cirurgia variou de 4 a 17 anos (mediana 14 anos). A mortalidade imediata ocorreu em três pacientes (7,5%). O grau de insuficiência mitral pela ecocardiografia no pré-operatório era grave em 32 pacientes (80%) e moderada em 8 (20%), três meses após apresentaram regurgitação mitral leve ou nenhuma, e em 2 (5,4%) era grave (p<0,001). A classe funcional (NYHA) no préoperatório era III e IV em 33 (82,5%) e II em sete (17,5%); no pós-operatório era I e II em todos os 37 (100 %) - (p<0,01). A reoperação (troca valvar) foi necessária em 7 dos 37 restantes (19%), antes de 4 anos por recorrência da doença. Os outros dados analisados não foram estatisticamente significativos para a necessidade de troca antes de quatro anos. Concluiu-se que a plastia da mitral foi realizada com sucesso em 94,5% dos casos após três meses e 19% necessitou reoperação (troca da válvula) antes de quatro anos. Palavras-chave: Febre Reumática, reconstrução, valva mitral.

9 ABSTRACT 3 The objetive of this study was to describe the results of mitral valve repair in patients with rheumatic fever four years after surgery and find out facts which could interfere in the follow up and the need of reoperation. We analysed retrospectively 40 cases operated in Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras, in Rio de Janeiro, from January, 1998 to January The variables analysed were: gender, age, functional class, drugs needed after surgery, duration of cardiopulmonary bypass, number of surgical techniques, duration of anoxia, necessity of amines after surgery, need of reopeartion and rate of death. The age of first rheumatic attack ranged from 3 to 14 years (median 8) and the age of surgery ranged from 4 to 17 years (median 14). The early postoperative mortality was 3 (7.5%). The echocardiographic classification of mitral regurgitation was severe in 32 cases (80%) and moderate in 8 (20%); after three months, 35 cases (94.5%) had none or mild regurgitation, and in 2 patients was severe (p<0.001). The functional class (NYHA) before surgery was III and IV in 33 (80.5%) and II in 7 patients (19.5%). After surgery returned to I and II in 37, 100% (p<0.001). Reoperation (valve replacement) was performed in seven cases before four years of follow up in seven (amon the 37 patients alive) (19%), because of recurrence of the rheumatic activity. The other facts analysed were not significant to determine the need of reoperation before fours years of follow up. In conclusion, the mitral valve repair in this group was successful in 94.5% after three months of surgery and the rate of reoperation (replacement) was 19.% before four years of mitral repair. Key words: rheumatic fever, mitral valve repair.

10 CAPÍTULO 1: INTRODUÇÃO 4 De acordo com a OMS, são realizadas cerca de cirurgias valvares por ano (valvuloplastias e implante de próteses valvares) em consequência das sequelas da febre reumática 1. O grande número de cirurgias realizadas no Brasil e a enorme relevância do assunto foram subsídios mais do que suficientes para a realização de um levantamento mais aprofundado em 2000 e concluiu um número estimado de óbitos em consequência da febre reumática 2. Um outro dado a ser considerado são os gastos realizados com o tratamento da doença. Atualmente, são gastos cerca de 6,6 milhões de reais anuais com o tratamento. A partir da importância destinada e dos números alarmantes, ocorreu um detalhamento maior sobre a evolução da doença, inclusive no Brasil. Com base nos dados levantados pela DATASUS no Brasil, em 2003 houve novos casos de febre reumática. Destes, 50% apresentaram cardite como quadro inicial 2. Com este levantamento, foi possível verificar a enorme diferença nos custos dos tratamentos gastos no Brasil. A conclusão é que a diferença é abissal. Gasta-se no Brasil cerca de 10 vezes mais do que os custos levantados pela OMS com o tratamento da doença. Ou seja, são gastos em média cerca de 60 milhões de reais por ano. Além disso, segundo a DATASUS, 26 anos de vida são perdidos por paciente 2. Vale ressaltar o ano de 2000 no Brasil, quando, segundo a DATASUS, ocorreram internações, resultando 755 óbitos, gerando uma taxa de mortalidade em torno de 5,5% 2. Ilustrando o cenário atual, podemos citar que o Ministério da Saúde gasta só com internações cerca de 161 milhões de reais por ano na realização de cirurgias para troca valvar. A consequência social da doença é o aproveitamento escolar baixo, que ocasiona reprovações e inúmeros dias perdidos de aula. A consequência a longo prazo é a dificuldade de inclusão no mercado de trabalho. Nas crianças, adolescentes e em pacientes com nível sócio-econômico baixo, a troca da válvula é problemática, devido ao uso de anticoagulantes com controle periódico da coagulação, idas frequentes ao laboratório, coletas de sangue e cuidados com quedas, principalmente em crianças pequenas. Em crianças, há a necessidade de outras trocas valvares com o crescimento. Por estes motivos, a plastia valvar mitral torna-se ideal sempre que possível 3-5.

11 5 Foi realizado um estudo do perfil social dos pacientes com febre reumática do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras, em Como resultado, foi visto que 11,5% dos pacientes não têm remuneração, 61,5% ganham até um salário mínimo e que 27% ganham de 2 a 3 salários mínimos; casa de alvenaria em 62% dos pacientes, 36% de alvenaria inacabada, 1% morava em barraco e 1% em cortiço. Trinta e cinco por cento eram de até 4 cômodos, e com mais de 5 cômodos em 65%. Moravam até 3 pessoas em 43,6% e mais de 4 pessoas em 56,4%. Havia saneamento básico em 72,5% das casas, 13,75% parcial e 13,75% não havia. Dezesseis por cento dos pais eram analfabetos, e 44% tinham apenas o primário 6. Em virtude dos fatos apresentados, decidimos levantar a evolução dos casos em que a plastia valvar mitral foi realizada. CAPÍTULO 2: FUNDAMENTOS TEÓRICOS 2.1 DEFINIÇÃO A febre reumática é uma doença inflamatória, multissistêmica, que se manifesta como complicação tardia de uma infecção bacteriana da orofaringe causada pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A de Lancefield. Caracteriza-se pelo acometimento do coração, articulações, sistema nervoso central, tecido celular subcutâneo e pele 7, HISTÓRICO Vesalius, originalmente, sugeriu o termo mitral dada sua semelhança com a mitra papal, e Vieussens, em 1775, produziu a primeira e mais lúcida descrição dos sintomas e do processo patológico da estenose mitral por calcificação através de uma necrópsia. (citado por Prates) 9. Em 1538, Baillou fez pela primeira vez distinção entre a artrite aguda e gota. Em 1624, Sydenham descreveu a coréia, porém não fez associação entre ela e a febre reumática aguda. Em 1788, David Pitcairn fez uma associação ocasionalmente entre

12 6 reumatismo agudo e cardite, e Charles Weles descreveu pela primeira vez os nódulos subcutâneos (citado por Prates) 9. Em 1819, foi inventado o estetoscópio. Pela primeira vez, Richard Bugert associou febre reumática e coréia, e Jean Baptista Bouillaud demonstrou íntima ligação entre reumatismo e cardite. Logo após, houve associação entre a faringite e a febre reumática 9. Durante o século XIX e início do século XX, muitos médicos acreditavam ser os sintomas da doença valvar mitral secundário a miocardite reumática ou insuficiência miocárdica e as lesões valvares de importância secundária. A despeito dessa atitude, Sir Lauder Brunton, em 1902, sugeriu o alargamento cirúrgico do orifício mitral estenótico, o que foi imediatamente considerado muito controvertido (citado por Prates) 9. O primeiro caso de intervenção cirúrgica no coração é atribuído a Ludwing Rehn, que em setembro de 1896, suturou com sucesso um ferimento cardíaco, e em 1923, Elliot Cutler et al, realizou a primeira cirurgia intracardíaca, com sucesso, em humanos. Em junho de 1948, Dr. Charles Bailey, após quatro tentativas fracassadas e uma determinação heróica, realizou a primeira comissurotomia mitral transatrial com lâmina falciforme presa no dedo indicador com sucesso, iniciando a era da cirurgia intracardíaca 7 e em 1956, Bailey já havia realizado mais de 1000 comissurotomias, com uma mortalidade de 7,9%, diferentemente de 80% em seus primeiros 4 casos (citado por Prates 9 ). Em 1931, Coburn e Collins fizeram relação entre estreptococcia e febre reumática, e 10 anos após foi introduzido o uso de antibiótico para o tratamento da febre reumática - profilaxia secundária com sulfonamidas. Em 1944, surgiu pela

13 2.3 ETIOLOGIA 7 O estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield é o agente causador da febre reumática. Porém, uma simples colonização da faringe pelo estreptococo do grupo A não é capaz de, mesmo em indivíduos susceptíveis, desencadear surto de febre reumática. Para que isto ocorra, é necessária a infecção da orofaringe, e não apenas a colonização superficial. Para desenvolver um surto de febre reumática, a infecção deve ocorrer na faringe. As estreptococcias da pele (piodermite ou impetigo), ainda que desenvolvam glomerulonefrite, não são capazes de desencadear surto de febre reumática 10,11. Como uma infecção é definida pelo desencadeamento de resposta imunológica a um antígeno estreptocócico, pode-se comprovar que a faringite teve etiologia estreptocócica pela comparação dos títulos de um anticorpo antiestreptocócico antes e durante o processo infeccioso 11. Admite-se que, para causar infecção, o estreptococo deva aderir às células epiteliais da faringe, o que é feito através das fímbrias, que são um tipo de flagelo que cobre o germe. A perda das fímbrias torna o germe não virulento e incapaz de infectar. Da mesma forma, as diferentes proteínas M, que fazem parte da camada externa da parede do estreptococo e que também são encontradas nas fímbrias, têm grande importância na virulência e imunogenicidade do organismo 11. A capacidade de ser reumatogênico, ou seja, de poder desencadear surto de febre reumática em susceptíveis, é uma característica presente somente em alguns tipos de cepas faríngeas do estreptococo do grupo A. Acredita-se que a perda da reumatogenicidade do estreptococo possa ter um papel importante no declínio da febre reumática 12. Questiona-se se a perda da reumatogenicidade seria uma consequência natural de mutação genética ou consequência da intervenção médica, que, ao interromper a cadeia de contágios pela antibioticoterapia, pode diminuir o número de infecções e alterar a natureza do germe, com perda de sua virulência e reumatogenicidade. Aceita-se que algumas cepas sejam fortemente encapsuladas, multirresistentes à fagocitose e com elevado grau de imunogenicidade, particularmente na produção de anticorpos antiproteína M e que contenham epítopos comuns ao tecido cardíaco humano, o que tem reforçado a teoria da imunopatogenicidade da febre reumática 11. Os sorotipos M 1, M 3, M 5, M 6, M 18, M 24 são isolados com maior frequência nos pacientes com febre reumática aguda do que os outros sorotipos 10,11.

14 2.4 EPIDEMIOLOGIA 8 A epidemiologia da febre reumática aguda é igual à epidemiologia da infecção do trato respiratório superior por estreptococos do grupo A. A febre reumática é mais frequente na faixa etária mais suscetível às infecções estreptocócicas do grupo A, crianças de 5 a 15 anos, sendo o pico com 8 anos. As faringoamigdalites bacterianas atingem crianças e adultos. Também ocorrem números aumentados de casos em grupos social e economicamente desfavoráveis. Isto foi atribuído à aglomeração de pessoas, que é mais comum nesse segmento da população. Além disso, a maior incidência de infecções estreptocócicas do grupo A do trato respiratório superior é no outono, inverno e início da primavera e está associada ao maior número de casos de febre reumática aguda nos mesmos períodos do ano. Em idade escolar, tem-se de 1 a 2 amigdalites/ano. As faringoamigdalites bacterianas ocorrem em 20% de crianças e entre 5-10% em adultos. Destes, de 2 a 3% evoluem para febre reumática. Aparecem cerca de novos casos de febre reumática por ano, e destes, 50% evoluem para cardite. Esta é a maior causa de cardiopatia adquirida em crianças e adultos jovens em todo o mundo 1,10, PATOGÊNESE Apesar dos avanços notáveis do nosso conhecimento da biologia do estreptococo do grupo A e do hospedeiro humano, e das observações importantes sobre a associação epidemiológica entre os dois, o mecanismo patogênico responsável pela febre reumática aguda permanece obscuro. Criaram-se três grupos básicos de teorias tentando explicar o desenvolvimento dessa sequela da infecção do trato respiratório superior por estreptococos do grupo A. São elas: 1. uma infecção direta do coração e valvas por estreptococos do grupo A; 2. um efeito tóxico produzido por uma toxina extracelular dos estreptococos do grupo A sobre órgãos-alvos, como miocárdio, valvas cardíacas, sinóvia e cérebro; 3. uma resposta imune anormal pelo hospedeiro humano. As hipóteses atuais mais populares são as que propõem uma resposta imune anormal pelo hospedeiro humano a algum componente, ainda indefinido, do estreptococo do grupo A. Os anticorpos resultantes poderiam causar uma lesão imunológica, levando às manifestações clínicas. O período latente, geralmente 1-3

15 9 semanas entre o início da infecção estreptocócica do grupo A e o início dos sintomas, fortalece a hipótese de um mecanismo imune da lesão tecidual. Embora o antígeno ou antígenos específicos responsáveis pelo desencadeamento dessa resposta imune ainda não tenham sido identificados, existem várias possibilidades. O estreptococo do grupo A é um microrganismo muito complexo, produz grande número de antígenos somáticos e extracelulares que provocam respostas imunes enérgicas e, portanto, podem precipitar o início da resposta imunológica que resulta na febre reumática 10,11. Embora possa haver diferenças genéticas na susceptibilidade reumática entre os indivíduos, o mecanismo exato não foi elucidado. É improvável que os recentes surtos da doença nos Estados Unidos decorram de uma população cada vez mais suscetível baseada apenas na genética. É mais provável que o mecanismo patogênico da febre reumática após uma infecção do trato respiratório superior por estreptococos β- hemolítico do grupo A envolva uma combinação de características do microrganismo e uma predisposição genética no hospedeiro humano ainda incompletamente definida 10,11,13. Estreptococos grupo A hospedeiro suscetível Cepas reumatogênicas antígenos HLA DR 4,2,1,3,7 sorotipo M1,M3,M5,M6,M18 e M24 aloantígeno cél. B específico mucóide encapsulados anticorpo mononucleal Reação imunológica atinge órgãos e tecidos febre reumática

16 2.6 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 10 Há vários achados clínicos seletivos (Critérios de Jones) que tornam o diagnóstico altamente provável e obrigam a uma consideração conjunta das manifestações clínicas e o diagnóstico. Os Critérios de Jones, descritos pela primeira vez em 1944 e revisados em 1992 permaneceram basicamente estáveis e são o método aceito para confirmação do diagnóstico. Os cinco critérios maiores são considerados os achados mais específicos, portanto, têm um peso maior no diagnóstico 10,11,13,14. São eles: CARDITE Este achado importante na febre reumática aguda é uma pancardite que envolve o pericárdio, epicárdio, miocárdio e endocárdio. É o único resíduo da doença que resulta em alterações crônicas e a única que na fase aguda pode levar ao óbito. As manifestações comuns incluem evidências de insuficiência valvar, sobretudo a valva mitral, mais frequentemente, seguida pela aórtica, tricúspide e pulmonar. O envolvimento isolado da valva aórtica é raro. Muitas vezes, há uma combinação de insuficiência e estenose. Quarenta a 80% dos pacientes apresentam cardite. Outras manifestações de cardite são: pericardite, derrame pericárdico e arritmias (em geral bloqueio atrioventricular de 1º grau, mas pode ocorrer bloqueio de 3º grau ou total). A cardite da febre reumática pode ser leve, moderada ou grave, levando a insuficiência cardíaca intratável. Poucas são as indicações de cirurgia durante o surto agudo. A gravidade da lesão crônica depende da gravidade do 1º surto e número de recorrências 5,10,11,13,15. POLIARTRITE Este é o mais confuso dos critérios maiores. A artrite da febre reumátia aguda é extremamente dolorosa. Não é raro que as crianças com esta forma de artrite não permitam sequer que lençóis ou roupas cubram uma articulação afetada. As articulações se apresentam ruborizadas, quentes e tumefadas. A artrite é migratória e atinge várias articulações diferentes, a saber, os cotovelos, joelhos, tornozelos e pulsos. Não precisa ser simétrica, pode haver derrames. A duração é de 1 a 5 dias em

17 11 cada articulação e, no total, 2 a 3 semanas. Ocorre de 2 a 3 semanas após faringoamigdalite 5,6,10,11,14. A artrite não produz doença articular crônica. Uma vez instituída a terapia antiinflamatória, a artrite pode desaparecer de horas 5,10,11. CORÉIA A coréia de Sydenham, um componente peculiar da síndrome da febre reumática, ocorre bem depois das outras manifestações. É um processo inflamatório nos gânglios da base e núcleo caudado. Os movimentos coreoatetóides podem começar muito sutilmente. O período latente após a faringite estreptocócica pode estender-se por vários meses (mais ou menos três meses), podendo chegar até 9 meses após. Frequentemente é muito difícil detectar os movimentos no início. Um dos melhores sinais em crianças escolares é deterioração acentuada da sua caligrafia. Labilidade emocional é um achado frequente. Dura 1 ou 2 semanas. Pode afetar os quatros membros ou ser unilateral. Ocorre em mais ou menos 10% dos pacientes. Às vezes é o único sintoma da doença 10,11,16. ERITEMA MARGINATO O exantema singular encontrado nos pacientes com febre reumática é outra das principais manifestações de diagnóstico difícil. Ocorre muito raramente (5% dos casos). No início da doença pode se manifestar como máculas róseas inespecíficas no tronco, depois na sua forma plena há empalidecimento no meio das lesões, às vezes com fusão das bordas, produzindo uma lesão de aparência serpinginosa. Não é pruriginoso, atinge mais tronco e extremidades proximais e poupa a face 10. NÓDULOS SUBCUTÂNEOS São pouco frequentes (3% dos casos) e observados mais comumente em pacientes com cardite intensa. Essas lesões pequenas, do tamanho de ervilhas (0,5-2,0 cm), são firmes e indolores e não há inflamação. Localizam-se sobre as faces extensoras das articulações, como os joelhos e cotovelos, região occipital do couro cabeludo e também sobre a coluna vertebral 10.

18 12 Os critérios menores são bem menos específicos, mas necessários para confirmar o diagnóstico de febre reumática. Incluem artralgia e uma história de febre reumática prévia documentada. Detecta-se artralgia quando o paciente sente desconforto na articulação na ausência de achados objetivos (dor, rubor, calor). A febre geralmente não ultrapassa 38,5 a 39,0 o C 5,10,11. Dentre os critérios menores estão vários exames laboratoriais. Os reagentes da fase aguda, como a VHS (velocidade de hemossedimentação) ou PCR (proteína C reativa), podem estar elevados. Um intervalo P-R prolongado no eletrocardiograma também é incluído 14. Critérios maiores Critérios menores - cardite -artralgia - poliartrite - febre - coréia - VHS elevado - eritema marginato - PCR + - nódulos subcutâneos - PR prolongado 2.7 DIAGNÓSTICO - dois critérios maiores ou - um critério maior e dois menores ou - evidência de infecção estreptocócica do grupo A ou - coréia ou - cardite EVIDÊNCIAS A evidência de infecção estreptocócica do grupo A é um dos aspectos mais importantes dos Critérios de Jones. Deve haver evidências documentadas por cultura da orofaringe positiva para o estreptococo beta-hemolítico do grupo A, história de escarlatina ou elevação dos anticorpos anti-estreptococos como a anti-estreptolisina O (ASO), anti-desoxirribonuclease B (anti-dnase B) ou anti-hialuronidase (AH) 10.

19 2.9 ACHADOS LABORATORIAIS 13 Nenhum exame laboratorial pode confirmar o diagnóstico de febre reumática. A cultura da secreção de orofaringe em Agar - sangue continua a ser padrão-ouro para confirmar a presença de estreptococos do grupo A e tem sensibilidade de 90-95%. Porém, na época do diagnóstico de febre reumática, as culturas são geralmente negativas, e a taxa de positividade fica em torno de 20 a 30 % 10,17. Testes rápidos de detecção de antígenos também podem ser utilizados para diagnóstico de infecções estreptocócicas de orofaringe, porém têm custo elevado e, assim como a cultura, não diferenciam doentes, de portadores assintomáticos. Por estes motivos, os índices de anticorpos antiestreptocócicos são as únicas provas confiáveis para detectar uma infecção estreptocócica precedente, não estando elevados na situação de portador são. Os anticorpos tituláveis mais utilizados e comercializados são a antiestreptolisina O (ASO) e antidesoxirribonuclease (anti- DNAse), contudo a ASO é o mais amplamente utilizado, pela facilidade de obtenção e homogenicidade dos resultados. Os títulos de ASO atingem seu pico três a seis semanas após infecção aguda, começam a declinar após dois ou três meses e voltam ao normal em quatro a seis meses. A permanência de títulos elevados não indica persistência da atividade da doença 17. Para detectar aumentos de ASO no soro, deve-se realizar o exame quando o paciente é inicialmente avaliado, e repetir após duas semanas, para comparação. Aumentos na titulagem de ASO colaboram, mas não são específicos para o diagnóstico de febre reumática, assim como não medem a intensidade da atividade reumática 17. A anti-dnase permanece mais tempo circulando no organismo e pode ser a única indicação de infecção estreptocócica prévia, em pacientes com coréia. As principais provas utilizadas são: a velocidade de hemossedimentação (VHS), a proteína C reativa (PCR), mucoproteínas e eletroforese de proteínas. Alterações na VHS geralmente ocorrem de forma acentuada, com desvios precoces no início da doença. A VHS não constitui um instrumento específico para o acompanhamento e a evolução no tratamento da febre reumática e pode ser alterada pelo uso de antiinflamatórios. Os valores podem persistir elevados, mesmo com a evolução favorável do quadro clínico, o que pode confundir o médico e sugerir de maneira imprópria a continuidade da terapêutica.

20 14 A PCR eleva-se no início do processo reumático e, antes do final da segunda semana de evolução, está aumentada em quase 100% dos casos. Seus níveis podem diminuir durante o curso ativo da doença, portanto, no acompanhamento do paciente reumático, o reaparecimento da PCR no soro, obriga a pesquisa de reativação do processo inflamatório 17,18. A mucoproteína encontra-se elevada em cerca de 95% dos pacientes, mantendose alterada enquanto durar a fase aguda. A normatização de seus níveis indica o final da fase ativa da doença. Porém, as técnicas utilizadas para sua realização são trabalhosas, e com possibilidade de erros, muitos centros têm substituído seu uso pela alfa-1-glicoproteína ácida, de mais fácil dosagem 17. Na análise da eletroforese de proteínas, as elevações de alfa-2-globulina são constantes e tendem a se manter assim durante toda a atividade reumática, sendo um indicador de permanência da doença 17, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O diagnóstico diferencial pode ser feito com várias entidades por ser uma doença multissistêmica. São elas: artrite séptica, doenças do colágeno, tumores cerebrais COMPLICAÇÃO A principal complicação da febre reumática aguda é a cardiopatia valvar reumática. Nenhuma das demais manifestações da febre reumática causa doença crônica. As válvulas mais comprometidas são: a mitral, válvula aórtica isolada ou mitroaórtica, e lesão mitro-aórtica-tricúspide. Quando a lesão mitral é significativa, pode levar a hipertensão pulmonar pela importante regurgitação valvar, levando ao aumento do átrio esquerdo e em consequência aumento da pressão venosa pulmonar TRATAMENTO O tratamento da febre reumática aguda divide-se em três abordagens: tratamento da infecção estreptocócica do grupo A que levou à doença, uso de antiinflamatórios

21 15 para controlar as manifestações clínicas da doença e tratamento de apoio, incluindo o da insuficiência cardíaca congestiva, se tiver ocorrido 11,19. Todos os pacientes que se apresentam com febre reumática aguda devem ser tratados para uma infecção por estreptococos do grupo A no momento em que o diagnóstico é feito, não importando se o microorganismo foi isolado no paciente 11,12,19. A profilaxia primária é feita com penicilina G benzatina dose única UI ou antibiótico oral (penicilina V oral, cefalosporinas, macrolídeos, clindamicina também podem ser usados). Se houver alergia a penicilina, usar eritromicina (1ª escolha). O tratamento de escolha para a profilaxia secundária é feita com penicilina G benzatina 14/14 dias nos primeiros 2 anos, e de 21/21 dias após 2 anos. A profilaxia deverá ser, se tiver cardite com sequela valvar, por toda a vida; cardite sem sequela valvar, até 25 anos ou após 10 anos do último surto Forma articular ou coréia pura até 21 anos ou 5 anos após o último surto. O tratamento da artrite na fase aguda é repouso e ácido acetil salicílico (AAS) 100 mg/kg/dia de 6/6 horas por 2 semanas e reduzir gradualmente de 2 a 5 semanas 10,11. Na fase aguda da coréia, o tratamento é repouso, evitar agitação, fenobarbital e haloperidol 16. Na cardite leve, ficar em repouso, usar AAS 100mg/Kg/dia de 6/6 horas por 4 a 8 semanas e ir diminuindo gradualmente em 4 a 6 semanas. Na cardite moderada e grave, o repouso deve ser absoluto, usar prednisona 1 a 2 mg/kg/dia uma vez pela manhã por 4 semanas reduzir gradualmente 5 a 10 mg por semana. Não esquecer PPD (história de tuberculose) e estrongiloidíase. A insuficiência cardíaca congestiva ocorre em 5% dos casos, devido a miocardite grave e/ou insuficiência valvar grave, geralmente em crianças menores. No exame físico há taquicardia, cardiomegalia, hepatomegalia evoluindo para edema agudo de pulmão LESÃO VALVAR Cerca de 50% dos pacientes com febre reumática desenvolvem cardite na fase aguda, e o processo de resolução resulta em variados graus de fibrose e dano valvar, com consequente estabelecimento de cardiopatia crônica. A doença reumática é a causa mais importante de regurgitação mitral, e nesta população os resultados tardios podem ser prejudicados pelo aparecimento de novos surtos da doença 20,22. A doença reumática pode apresentar restrição, espessamento de folhetos e anormalidades acentuadas da região subvalvar. Estudos têm

22 16 demonstrado a superioridade da plastia mitral (cirurgia conservadora) sobre a troca valvar (implante de prótese) quando da necessidade de tratamento cirúrgico 3,4,23. As valvas cardíacas têm a função de orientar o sentido do fluxo de sangue nas vias de entrada e de saída das câmaras ventriculares. Compete à valva mitral impedir o refluxo de sangue ao átrio esquerdo durante a sístole ventricular e, na diástole, permitir a passagem do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. O aparelho mitral é composto por seis elementos: 1. parede posterior do átrio esquerdo, que apresenta uma continuidade anatômica com o folheto posterior; 2. anel valvar, que serve de base para a inserção dos folhetos, além de ter ação esfincteriana, contraindo-se por ocasião do fechamento valvar; 3. folhetos ou cúspides, em número de duas: a anterior e a posterior, que realizam o bloqueio ao refluxo de sangue; 4. cordas tendíneas, que são mais ou menos em número de 25, partindo dos músculos papilares, formando um entrelaçamento de cordas abaixo do orifício valvar que resulta num segundo orifício possível de ser comprometido quando ocorre fibrose e espessamento dessas cordas; 5. músculos papilares, que são dois: o anterior (antero-lateral) e o posterior (póstero-medial), fundamentalmente subendocárdicos. São irrigados durante a diástole e, ocorrendo isquemia, pode resultar em insuficiência mitral típica; 6. parede posterior do ventrículo esquerdo, que junto com os músculos papilares formam o componente muscular do aparelho valvar mitral. Sua abertura é de 4 a 6 cm O fluxo pela valvar mitral desenvolve-se em 5 etapas: 1. durante a diástole ventricular ocorre a abertura dos folhetos mitrais, iniciando-se a passagem de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo; 2. com o enchimento do ventrículo esquerdo os folhetos mitrais deslocam-se para a posição semifechada ocorrendo discreto fluxo retrógrado; 3. durante a sístole atrial os folhetos são abertos até a posição máxima, ocorrendo o fluxo rápido; 4. durante a contração isovolumétrica, a pressão no ventrículo esquerdo aumenta, iniciando-se o fechamento dos folhetos valvares;

23 17 5. durante a sístole, a valva mitral se fecha totalmente. Esse movimento da valva mitral pode ser visualizado como uma forma de letra M, através do estudo ecocardiográfico INSUFICIÊNCIA MITRAL A insuficiência mitral é o resultado da coaptação imperfeita dos folhetos mitrais durante a fase de ejeção. As alterações hemodinâmicas consequentes dependem da etiologia, grau e duração da insuficiência mitral. Existem quatro etiologias prováveis para a insuficiência mitral: prolapso da valva mitral, coronariopatias, endocardite infecciosa e febre reumática 26. Sob o ponto de vista anatômico, a insuficiência mitral é o resultado de alterações dos músculos papilares, cordas tendíneas, folhetos valvares e comissuras. O diâmetro do anel mitral não se modifica de forma significativa na insuficiência mitral, salvo no prolapso da valva mitral e na síndrome de Marfan. A insuficiência mitral pode ser classificada, conforme sua instalação, em aguda ou crônica. Na insuficiência mitral aguda, inicialmente não ocorre adaptação do músculo cardíaco, e o aumento súbito de volume causa elevação da pressão no ventrículo e, ao contrário da insuficiência mitral crônica, pode levar à morte em poucos dias. Na insuficiência mitral crônica o aumento progressivo do volume diastólico final leva a sobrecarga excêntrica, não permitindo aumentar a pressão diastólica final e, consequentemente, só tardiamente ocorre hipertensão capilar pulmonar. Isto ocorre devido à adaptação das fibras musculares do ventrículo esquerdo 26. Alterações Hemodinâmicas Fase de compensação A passagem de sangue para o átrio esquerdo serve como válvula de escape, aliviando a tensão no ventrículo esquerdo e contribuindo para a manutenção da função ventricular. Porém, o próprio aumento do átrio esquerdo, ao deslocar o folheto posterior, pode acentuar o grau de insuficiência. O aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo estimula a síntese de sarcômeros em série, produzindo a hipertrofia excêntrica deste ventrículo que é o aumento da espessura da parede associado ao aumento do diâmetro interno.

24 18 Esse mecanismo supre as exigências normais de contração ventricular esquerda, por longo período, ao mesmo tempo em que o próprio aumento da câmara, aumenta a área de regurgitação. A resistência periférica nas fases iniciais da insuficiência mitral está diminuída. Talvez entrem em ação, nesse mecanismo reflexo, os mecano-receptores ventriculares, ativados pelo aumento da contratilidade que observamos nessa fase. Quando há comprometimento miocárdico, a resistência aumenta, piorando ainda mais a fração de regurgitação. No paciente com hipertensão arterial sistêmica e, portanto, com resistência aórtica elevada, a regurgitação torna-se mais acentuada 26. Fase de Descompensação A insuficiência mitral aguda apresenta átrio esquerdo com pressão elevada, e a insuficiência mitral crônica um grande átrio esquerdo com pressões baixas. No paciente com insuficiência mitral aguda, o átrio esquerdo é pequeno, e a pressão alta transmite-se para os vasos pulmonares e o ventrículo direito. O indicador desse evento é a hipertrofia que ocorre na parede atrial esquerda, ventricular direita, a proliferação da íntima e a hipertrofia da média dos vasos pulmonares. Quando a insuficiência mitral é crônica, o átrio esquerdo é imenso, capaz de absorver o fluxo regurgitante, sem elevar muito a pressão nos vasos pulmonares, e sem haver hipertrofia do ventrículo direito 26. Quando há esgotamento dos substratos bioquímicos estruturais do miocárdio, ou instalação súbita da insuficiência mitral, há aumento das pressões de enchimento, levando à hipertensão pulmonar, insuficiência ventricular direita, hipertensão venocapilar sistêmica com diminuição do débito cardíaco e morte. Para definirmos a conduta adequada ao paciente com valvulopatia, avaliamos: o diagnóstico da valvulopatia. a apresentação clínica a gravidade das lesões valvulares o prognóstico da lesão e da intervenção as condições associadas

25 19 O Diagnóstico Clínico A acurácia do diagnóstico clínico das valvulopatias, que inclui o ecocardiograma unidimensional, é de 87%; com a ecocardiografia com doppler passa a 100%, sendo que a conduta clínica é correta em 97% dos casos 25. Portando, uma avaliação clínica com uma base de conhecimento adequada e com a complementação do ecocardiograma com doppler permitirá o diagnóstico das valvulopatias e a conduta correta, na grande maioria dos casos, o eletrocardiograma e a radiografia de tórax são exames complementares de rotina. O teste de esforço, o estudo hemodinâmico, o ecocardiograma transesofágico e de estresse e a ventriculografia radioisotópica devem ser usados em situações específicas 25. Apresentação Clínica O surgimento do sintoma praticamente determina o momento da intervenção. Mais difícil é a decisão de cirurgia no paciente assintomático, mesmo com dados objetivos de gravidade da lesão valvular. As valvulopatias apresentam-se clinicamente por dispnéia progresssiva aos esforços (Classificação de insuficiência cardíaca da New York Heart Association - Classes I, II, III, IV), angina de peito, síncope, fadiga (diminuição do débito cardíaco), palpitações ou eventos, como embolia periférica ou endocardite infecciosa 26. A Gravidade da Lesão A ecocardiografia é o método não invasivo de escolha para o diagnóstico e a avaliação da gravidade das lesões valvulares, pois quantifica as estenoses e insuficiências valvulares e suas consequências sobre as cavidades cardíacas, e a avaliação da função ventricular, diretamente relacionada ao prognóstico. Calcula dados hemodinâmicos com precisão, dispensando o estudo hemodinâmico 25. A ecocardiografia com Doppler é mais precisa para definir a gravidade das estenoses do que das regurgitações valvulares, porém esta também é uma limitação dos outros métodos A determinação da gravidade da lesão valvular tem sua importância porque sua correlação com a mortalidade e morbidade da valvulopatia define uma conduta mais precisa. É classificada de acordo com o jato regurgitante em leve, moderada ou grave.

26 20 Prognóstico O ecocardiograma e a hemodinâmica (quando necessária) relacionados com os sintomas e identificando preditores da evolução clínica auxiliam na conduta e permitem uma abordagem mais conservadora no paciente assintomático. O prognóstico das válvulas biológicas e comissurotomias são limitados, pois as próteses mecânicas introduzem o risco do uso de anticoagulante (hemorragia e trombose valvular). Dessa forma, até que se estabeleça o prognóstico (menor mortalidade e morbidade), não se utiliza a intervenção cirúrgica de rotina ou por balão em pacientes assintomáticos de maneira preventiva, isto é, para prevenir complicações. A disfunção miocárdica é fator preponderante do prognóstico e pode ser independente dos sintomas, mas não há um indicador preciso do grau da disfunção miocárdica; daí a busca de parâmetros quantitativos que identifiquem o momento mais adequado para a intervenção, propiciando maior sobrevivência e qualidade de vida 26,27. Condições associadas Algumas situações decorrentes da própria valvulopatia são consideradas como motivo de intervenção precoce, mesmo em pacientes não muito sintomáticos. Deve ser levado em consideração o surgimento de hipertensão arterial pulmonar, fibrilação atrial e insuficiência tricúspide, pelo potencial de complicações que acarretam, mesmo após a correção do problema. Situações clínicas como obesidade, hipertireoidismo, hipotireoidismo e fibrilação atrial aguda interferem na evolução das valvulopatias, tornando-as sintomáticas. Entretanto, se forem diagnosticadas e tratadas, pode-se restabelecer o estado funcional prévio, evitando-se, desnecessariamente, o uso dos procedimentos invasivos. A insuficiência mitral tem como característica fisiopatológica a sobrecarga de volume sem aumento da pós-carga. A regurgitação se dá para uma câmara de baixa pressão com aumento da pré-carga, aumentando a fração de ejeção, quando a função ventricular for normal. Quando a fração de ejeção cai abaixo de 60%, já é indicativo de mau prognóstico, embora o paciente possa estar ainda assintomático. Por isso, os parâmetros de indicação cirúrgica na insuficiência mitral são mais rigorosos, pois o aparecimento dos sintomas pode significar comprometimento miocárdico irreversível. Assim, a função ventricular esquerda pré-operatória tem importância na evolução pós-operatória 28. A classificação de gravidade na insuficiência mitral tem que ser muito precisa, por isto devemos considerar na avaliação o quadro clínico e os parâmetros da repercussão da lesão sobre o ventrículo esquerdo.

27 21 Na insuficiência mitral assintomática (classe I da NYHA), seja leve, moderada ou grave, se não houver comprometimento dos parâmetros ecocardiográficos indicativos de intervenção: diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo > 45 mm, diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo > 65 mm, fração de ejeção < 60% ou volume sistólico final < 50ml/m 2, o paciente ficará em acompanhamento clínico. Se houver progressão desses parâmetros, revisar em 3 meses e, se confirmados os achados, deve-se avaliar a indicação de estudo hemodinâmico e seguir o protocolo com troca valvar ou plastia cirúrgica. Nos sintomáticos (classe III e IV da NYHA), a indicação cirúrgica é imediata. Nos que se apresentam pouco sintomáticos (classe II da NYHA), faz-se a intervenção se os parâmetros ecocardiográficos estiverem dentro da indicação. As indicações de intervenção da valva mitral descritas a seguir correspondem às dos Consensos de Doença Valvar do American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) Consenso Americano de Doença Valvar Cardíaca O Consenso Americano de Doença Valvar Cardíaca foi publicado em novembro de 1998, com a pretensão de ser um guia prático do American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA) 26,.27. O ACC/AHA classifica as indicações para procedimentos diagnósticos e terapêuticos como se segue: - Classe I: condição na qual há evidência e/ou aceitação geral de que esse procedimento ou tratamento útil é efetivo. - Classe II: condição na qual há conflitos nas evidências e/ou divergência de opinião sobre a utilidade/eficácia de um procedimento ou tratamento. Classe II a - peso da evidência /opinião a favor da utilidade/eficácia. Classe II b - utilidade /eficácia menos estabelecida pela evidência/opinião. - Classe III: condição na qual há evidência e/ou aceitação geral de que esse procedimento ou tratamento não é útil, e que, em algumas ocasiões, poderia ser iatrogênico) 26,27. Insuficiência Mitral Aguda Na insuficiência mitral aguda severa (IMAS), a sobrecarga aguda de volume aumenta a pré-carga do ventrículo esquerdo, originando aumento moderado do volume

28 22 ejetado pelo ventrículo esquerdo; posteriormente, há redução do volume ejetado e da fração de ejeção, determinando congestão pulmonar. Assim, na IMAS, a sobrecarga hemodinâmica normalment

29 23 É indispensável obter detalhada história clínica e estabelecer a tolerância de base ao exercício, para que se compare com a apresentação de sintomas nas próximas avaliações. No exame físico, devemos avaliar a localização do impulso apical do ventrículo esquerdo fora do normal devido a alargamento cardíaco. A ausculta da terceira bulha, usualmente presente, não indica, necessariamente, falha cardíaca. A realização de ecocardiograma inicial, incluindo doppler da valva mitral, é indispensável no manejo da insuficiência mitral, já que ele estima o volume no ventrículo e no átrio esquerdos, a fração de ejeção do ventrículo esquerdo e a gravidade da insuficiência mitral. Essas medições são usadas como base para estabelecer o momento da cirurgia valvar. Igualmente, pode ajudar no diagnóstico da causa anatômica da insuficiência 25. Pacientes assintomáticos e com insufici

30 24 Em muitos casos, a plástica mitral é a operação de eleição quando a valva é passível de plastia e quando existe experiência cirúrgica suficiente. A preservação do aparelho valvar mitral determina melhor função ventricular esquerda pós-operatória e também melhor sobrevida, comparativamente aos pacientes no qual o aparelho mitral foi removido. Entretanto, a plástica mitral é tecnicamente mais difícil de realizar do que a troca valvar mitral; requer maior tempo de circulação extracorpórea e, ocasionalmente, pode falhar Muitos fatores são úteis na predição pré-operatória do sucesso na plástica mitral. Essa predição está baseada na experiência e na técnica cirúrgica empregada pelo cirurgião, dependendo da localização e do tipo de doença valvar mitral que ocasionou a insuficiência mitral. Não há consenso sobre qual é a melhor técnica utilizada, mas sabe-se que quanto menor o número de técnicas utilizadas, melhores são os resultados cirúrgicos. O aumento progressivo dos diâmetros e o rebaixamento da função ventricular esquerda devem alertar para necessidade de acompanhamento clínico mais frequente, enquanto o paciente estiver oligossintomático. Se houver alguma tendência de os valores se aproximarem dos preditivos de pior prognóstico cirúrgico, deve ser realizada a correção cirúrgica da insuficiência mitral crônica, para evitar a deterioração da função ventricular e sua irreversibilidade no pósoperatório, ou seja, antes que se instale disfunção ventricular esquerda. Quando se pressupõe alta possibilidade de plástica mitral, têm sido propostos índices ainda mais restritos no ecocardiograma, ou seja, fração de ejeção menor que 0,6 e diâmetro sistólico final maior que 45 mm para indicação do tratamento cirúrgico 23. Os pacientes que se tornam sintomáticos, sem alcançar ainda classe funcional III/IV, e que apresentam índices favoráveis de função ventricular, podem ser tratados com digitálicos e diuréticos. Se apresentarem resolução dos sintomas, seria recomendável aguardar sua recrudescência ou tendência à deterioração da função ventricular esquerda para indicar cirurgia, sendo o desencadeamento de franca insuficiência cardíaca indicação de tratamento cirúrgico. O uso do ecocardiograma intra-operatório melhora os resultados a longo prazo e a eficiência das cirurgias de plástica mitral 3.

31 2.16 CONSENSO SOBRE CONDUTA NOS PACIENTES COM VALVOPATIA 25 Esse consenso, realizado e publicado pela Sociedade de Cardiologia do estado de São Paulo - SOCESP 30 em 18 de maio de 1996, teve como objetivo tentar dar homogeneidade à conduta para o portador de valvopatia e servir como guia prático e de reflexão para os cirurgiões, mantendo sempre presente que esse assunto deve ser constantemente discutido e aperfeiçoado. Pacientes que apresentam valvopatia passam por uma série de modificações e situações que transformam uma necessidade clínica, que precisa de terapêutica farmacológica, em necessidade ci1c2r63gido.

32 26 Entre 1968 e 1978, Dr. Carpentier observou que existiam muitas doenças e lesões complexas que afetavam a valva mitral, o que dificultava sua análise e a indicação de plástica valvar 34,35. A partir desse momento, sugeriu a abordagem funcional do problema, cujo objetivo seria restaurar a função, deixando de lado as preocupações em restaurar a anatomia. Segundo este conceito, não bastaria salvar vidas, mas perceber o contexto no qual se insere o paciente, resgatando-o e devolvendo-lhe qualidade de vida e, ainda, avaliar o impacto socioeconômico das ações cirúrgicas. Na abordagem funcional, segundo Carpentier, o cirurgião procura, ao realizar plástica valvar, mais a restauração da função valvar que a restauração da anatomia valvar normal. Essa abordagem nos permite simplificar a doença valvar mitral em duas anomalias funcionais básicas: Anomalia nas quais os movimentos de abertura e fechamento dos folhetos estão aumentados, como no prolapso de folheto. Anomalia nas quais os movimentos de abertura e fechamento dos folhetos estão diminuídos, como nos folhetos com movimentação restrita. A análise é simplificada na abordagem funcional, e classifica o movimento dos folhetos em: Tipo I: movimento normal dos folhetos. Tipo II: folheto prolapsado. Tipo III: folheto com restrição ANULOPLASTIA COM ANEL PROTÉTICO Essa técnica é necessária em quase todas as cirurgias de plastia mitral. Está baseada na medição precisa do aparelho valvar para restabelecer um orifício com área e forma adequada. A seleção do anel está baseada na medição da área do folheto anterior com medidores específicos. A implantação do anel é feita com sutura de Ethibond 2-0 passada pelo anel a 1 ou 2 mm, por fora da junção do folheto com o átrio e, depois, pelo anel protético. As

33 27 suturas são passadas no anel protético, este é abaixado até sua posição, e a valva é testada, antes de ser suturada, com solução fisiológica injetada dentro da cavidade ventricular, pela valva, por uma seringa, simulando a contribuição atrial para o enchimento ventricular 4. RESSECÇÃO QUADRANGULAR Associa-se à plicatura do anel na área correspondente ao prolapso e sutura subsequente das bordas livres dos folhetos. A sutura definitiva é passada ao redor da corda normal adjacente à porção prolapsada do folheto. Este é, então, incisado perpendicularmente até a borda livre do anel, para remover uma porção quadrangular de tecido. A continuidade do folheto é restabelecida por plicatura do anel e sutura 5-0 do folheto, fazendo com que os nós fiquem na face ventricular 31. ENCURTAMENTO DE CORDAS TENDÍNEAS É utilizado na maioria das vezes quando temos alongamento das cordas tendíneas. Esta técnica consiste na invaginação do excesso de comprimento da corda numa abertura realizada no músculo papilar. A abertura é feita na metade anterior do topo do músculo papilar. Uma sutura 5-0 é passada pela metade da abertura, depois ao redor da corda a ser encurtada e, posteriormente, pela outra metade da abertura. São puxadas as pontas da sutura e, assim, o comprimento adicional da corda fica dentro do músculo papilar 36,37. TRANSPOSIÇÃO DE CORDAS TENDÍNEAS Nesta técnica, uma corda forte do folheto mural ou posterior, oposta à porção prolapsada do folheto anterior, é retirada do folheto mural, usando-se ressecção triangular na porção do folheto mural. O músculo papilar que dá suporte à corda é mobilizado e a corda é suturada ao folheto anterior com sutura