Palavras-chave: Lactente, diabetes insípido nefrogênico, hidroclorotiazida, amilorida.

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1 Relato de Caso Diagnóstico e resposta terapêutica em dois pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico Diagnosis and therapeutic management of two patients with nephrogenic Diabetes insipidus Célia Sperandeo Macedo 1, Antônio Caetano P. Simões 2, Márcia Camegaçava Riyuzo 3, Herculano Dias Bastos 4 RESUMO ABSTRACT Objetivo: Relatar dois casos de Diabetes insipidus nefrogênico em crianças, com enfoque no diagnóstico e resposta terapêutica. Descrição do caso: Dois meninos com um ano de idade tinham queixa de vômitos, irritabilidade, déficit de crescimento. Aos dois anos apresentavam poliúria, polidipsia diurna e noturna. A densidade urinária era (Caso 1) e (Caso2). O diagnóstico de diabetes insípido nefrogênico foi feito pelo teste de restrição hídrica e administração de DDVAP (1-desamino-8-D-arginina vasopressina). As duas crianças receberam dieta hipossódica. O paciente 1 foi tratado com hidroclorotiazida (2 mg/kg/dia) e amilorida (0,2 mg/kg/dia). Com este tratamento, observou-se redução da diurese e da ingestão hídrica, aumento na ingestão alimentar com recuperação do peso e do crescimento. O paciente evoluiu com hipocalemia, que normalizou após suplementação de potássio. Como persistiu acordando à noite para ingerir água, foi prescrita a indometacina (1,5 mg/kg/dia), mas apresentou vômitos e a medicação foi suspensa. O paciente 2 foi tratado com hidroclorotiazida (2 mg/kg/dia), com redução da ingestão hídrica, aumento da ingestão alimentar e recuperação do peso. Como a diurese permaneceu elevada, a dose da hidroclorotiazida foi aumentada (3 mg/kg/dia) e associada à amilorida (0,3 mg/kg/dia), evoluindo com diminuição da diurese e aparecimento de câimbras. As câimbras desapareceram após redução das doses de hidroclorotiazida (2,0 mg/kg/dia) e amilorida (0,2 mg/kg/dia) e introdução da indometacina (1,5 mg/kg/dia). Comentários: Frente a lactentes com sintomas de irritabilidade, febre, déficit de peso ou crescimento, deve-se suspeitar de diabetes insípido nefrogênico e solicitar o exame de urina, com enfoque na densidade urinária, e o teste de privação de água com DDVAP. Palavras-chave: Lactente, diabetes insípido nefrogênico, hidroclorotiazida, amilorida. 1 Professora livre docente da Disciplina de Nefrologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual de São Paulo (Unesp) 2 Professor assistente doutor da Disciplina de Endocrinologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp 3 Professora assistente doutora da Disciplina de Nefrologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp 4 Professor titular da Disciplina de Nefrologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp Objective: To report two pediatric patients with nephrogenic Diabetes insipidus in order to emphasize the diagnosis of the disease and the therapeutic response. Case description: Two 1 year-old boys presented with vomits, irritability, and failure to thrive. At 2 years of age, they developed polyuria, diurnal and nocturnal polydipsia. The urine specific gravity was 1,004 (Case 1) and 1,000 (Case 2). The diagnosis was made by water deprivation test and by administration of DDVAP. Both patients received a sodium restricted diet. Patient 1 was treated with hydrochlorothiazide (2 mg/kg/day) and amiloride (0.2 mg/kg/day), with a reduction in the volume of diuresis and water ingestion, an increase in food ingestion and recovery of body weight and growth. He presented hipokalemia, that normalized with supplementary potassium therapy. Indomethacin (2 mg/kg/day) was tried in order to decrease the need of water ingestion at night, but the patient presented vomits and the drug was withdrawn. Patient 2 was treated with hydrochlorothiazide (2 mg/kg/day) and had a decrease in water ingestion and an increase in food ingestion, with recovery of body weight. Since diuresis was still high, the dose of hydrochlorothiazide was increased (3 mg/kg/day) and associated to amiloride (0.3 mg/kg/ day), but he presented cramps that disappeared after the reduction of hydrochlorothiazide (2 mg/kg/day) and amiloride (0.2 mg/kg/day) doses, and with the introduction of indomethacin (1.5 mg/kg/day). Comments: In infants with irritability, fever, and failure to thrive, the search of urine specific gravity and the water deprivation test with administration of DDVAP should be considered. Key-words: Infant, nephrogenic Diabetes insipidus, hydrochlorothiazide, amiloride. Endereço para correspondência: Profa. Dra. Célia Sperandeo Macedo Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina de Botucatu Unesp Distrito de Rubião Júnior s/n o Campus de Botucatu CEP Botucatu/SP Recebido em: 1/6/2005 Aprovado em: 10/9/

2 Célia Sperandeo Macedo et al. Introdução O Diabetes insipidus nefrogênico, também conhecido como Diabetes insipidus resistente ao ADH ou vasopressina e Diabetes insipidus renalis, foi considerado como uma entidade distinta em 1945, quando a doença foi descrita simultaneamente por dois pesquisadores de locais diferentes (1). É uma doença renal hereditária rara, que acomete predominantemente meninos, os quais apresentam sintomas inespecíficos como vômitos, anorexia, déficit de crescimento e febre no primeiro ano de vida (1-7). Após esta fase, os sintomas predominantes são a poliúria e a polidpsia (1-5,7). Esta condição pode estar presente desde o nascimento, com manifestações clínicas já nas primeiras semanas de vida (1-3). Quando há outros membros da família com Diabetes insipidus nefrogênico, o diagnóstico deve ser pesquisado no período neonatal (4). O paciente pode apresentar retardo mental ou alteração do desenvolvimento após múltiplos episódios de desidratação hipernatrêmica (1-3). A enurese causada por grande volume urinário é comum (1-3). Devido à grande ingestão de água durante o dia, os pacientes apresentam freqüentemente apetite diminuído e baixa ingestão alimentar, que contribuem para o baixo ganho de peso (1-3). Pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico também exibem problemas comportamentais, incluindo hiperatividade e problemas de memorização de fatos recentes (1). Nessa doença há uma desordem do metabolismo da água, caracterizada pela inabilidade do túbulo coletor renal de concentrar a urina na presença de concentrações normais ou elevadas do hormônio anti-diurético arginina vasopressina (1-7). Acima de 90% dos pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico congênito são do sexo masculino, sendo a herança recessiva ligada ao cromossomo X e relacionada a mutações no gene do receptor tipo 2 da vasopressina (AVPR2). Na minoria dos casos, cerca de 10% dos pacientes, a herança é autossômica dominante ou recessiva, acometendo ambos os sexos e relacionada a mutações no gene de proteínas do canal de água (aquaporina-2), cuja função é o transporte de água (1-9). O diagnóstico diferencial do Diabetes insipidus nefrogênico deve ser feito com outras condições decorrentes da inabilidade do paciente em concentrar a urina, com produção excessiva de urina diluída, o que pode ocorrer nas seguintes situações: polidpsia primária (na qual o líquido ingerido é impropriamente elevado), Diabetes insipidus central (devido à produção de vasopressina anormalmente baixa), além do próprio Diabetes insipidus nefrogênico (conseqüente à resposta renal a vasopressina diminuída) (1,3,7). A forma secundária do Diabetes insipidus nefrogênico está associada a doenças que afetam a função do túbulo renal, como a uropatia obstrutiva, a insuficiência renal aguda ou crônica, as doenças císticas, a nefrite intersticial, as nefrocalcinoses, as nefropatias tóxicas por hipocalemia, hipercalcemia ou por anfotericina B (1,3). A história e o exame físico podem sugerir a causa básica do Diabetes insipidus (1,3,7). No entanto, o diagnóstico definitivo não é determinado por um único exame laboratorial (1,3,7). Nos pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico, o objetivo do tratamento é evitar a ocorrência de episódios de desidratação hipernatrêmica (1,3,5). O tratamento é difícil e consiste na administração de dieta restrita em sódio e medicações como hidroclorotiazida, indometacina e amilorida (1,5,7). Tendo em vista as complicações decorrentes dos episódios de desidratação hipernatrêmica que resultam em déficit do crescimento ou retardo do desenvolvimento, os autores descrevem duas crianças com Diabetes insipidus nefrogênico e enfatizam o diagnóstico precoce e a evolução após tratamento. Descrição dos casos Paciente 1. Sexo masculino, cor branca, nascido de parto normal a termo, com peso de g e comprimento de 50 cm, sem intercorrências no período neonatal. A mãe se queixava de que o paciente mostrava irritabilidade, choro freqüente e vômitos após as mamada, desde os primeiros dias de vida. Recebeu leite materno exclusivo até três meses de idade e, depois, fórmula láctea modificada para refluxo gastro-esofágico. Aos três meses de idade, apresentou chiado no peito e tosse. Os vômitos e o chiado no peito desapareceram após a introdução de antiácido (ranitidina) e domperidona. Aos seis meses, a mãe observou ingestão aumentada de água pela criança. Aos oito meses, mantinha irritabilidade e choro freqüente à noite, recebendo, nesta época, leite de vaca integral. Aos dez meses, foram retirados o leite de vaca e as medicações ranitidina e domperidona. Com um ano e um mês, o paciente mostrava constipação intestinal, tinha o diagnóstico de doença do refluxo gastroesofágico e a suspeita de alergia ao leite de vaca. O peso era 7,540 kg (abaixo do percentil 5), a estatura de 72 cm (abaixo do percentil 5), a pressão artéria 84/40 mmhg, a freqüência cardíaca 98 bpm e a freqüência respiratória 28 rpm, estando hidratada, um pouco descorada, sem alterações de outros órgãos ou sistemas. Devido à queixa de polidipsia noturna, realizou-se um exame de urina que mostrou ph de 7,50, densidade de 1.004, ausência de glicosúria e de proteinúria e sedimento urinário sem alterações. Quanto aos exames bioquímicos sangüíneos, observou-se glicemia de jejum de 92 mg/dl, uréia de 14 mg/dl, creatinina 79

3 Diagnóstico e resposta terapêutica em dois pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico de 0,2 mg/dl, cálcio total de 0,5 mg/dl, sódio de 142 meq/l, potássio de 3,6 meq/l, ph venoso de 7,43 e bicarbonato de 26,1 mmol/l. O paciente foi então submetido à prova de restrição hídrica por seis horas, com administração do análogo sintético do hormônio arginina vasopressina (1-desamino-8-D-arginina vasopressina DDVAP) intranasal, estando os resultados descritos na Tabela 1. Aos dois anos de idade, iniciou seguimento clínico com o Grupo de Nefrologia Pediátrica. Nesta idade, apresentava peso de 9,4 kg (abaixo do percentil 5), estatura de 80 cm (abaixo do percentil 5), sem alterações de outros órgãos ou sistemas. A ingestão hídrica era ml e a diurese de ml, com densidade urinária de A tomografia cerebral e o ultra-som renal eram normais. Prescreveu-se dieta hipossódica e hidroclorotiazida (2 mg/kg/dia) associada à amilorida (0,2 mg/kg/dia). A evolução clínica e laboratorial está expressa na Tabela 2. Após dois meses de tratamento, a mãe relatou redução à metade da ingestão hídrica e diminuição da diurese, com melhora da aceitação alimentar, mas ainda acordava à noite para ingerir água. Observou-se elevação da densidade urinária e hipocalemia, sendo associado o xarope de cloreto de potássio, na dose inicial de 2 meq/kg/dia e, posteriormente, aumentada para 3 meq/kg/dia, com normalização dos níveis séricos de potássio. A criança evoluiu com ganho de peso e melhora do crescimento. Após 16 meses de tratamento, o peso e a estatura estavam no percentil 5 e, aos 18 meses, entre os percentis 5 e 10. Devido à queixa da criança acordar à noite para ingerir água, foi associada indometacina (2 mg/kg/dia). Uma semana após a introdução da medicação, a mãe relatou que a criança apresentava vômitos depois da administração da indometacina, sendo a mesma suspensa. O paciente continua em seguimento ambulatorial e realiza dosagens séricas de potássio, sódio e determinação da densidade urinária de maneira periódica. Paciente 2. Sexo masculino, cor branca, nascido de parto cesárea, gestação a termo e puerpério sem intercorrências, peso de g e comprimento de 53 cm. Aos três meses de idade apresentava irritabilidade, choro freqüente, mamava com freqüência excessiva, acalmando-se após a ingestão de água. Aos quatro meses de idade evoluiu com vômitos após as mamadas, perda de peso e episódios febris ocasionais. Aos sete meses de idade mantinha vômitos, apresentava peso de 7,1 kg (percentil 10), estatura de 69 cm (percentil 50), sem alterações de outros órgãos ou sistemas. Suspeitou-se de refluxo gastroesofágico ou de intolerância ao leite de vaca, doenças cujo diagnóstico não foi confirmado. Com um ano e três meses, mantinha vômitos, picos febris, apresentou diminuição da ingestão alimentar e aumento da ingestão hídrica, sono agitado, acordando várias vezes para beber água. O peso era 8,3 kg (abaixo do percentil 5), a estatura era 76,5 cm (entre o percentil 25 e 50), sem alterações de outros órgãos ou sistemas. Devido à queixa de aumento de ingestão hídrica, realizou-se exame de urina que demonstrou densidade urinária de 1.000, sem outras alterações. Os exames laboratoriais séricos revelaram sódio de 145 meq/l, potássio de 3,7 meq/l, cálcio de 9,7 mg/dl, magnésio de 2,5 mg/dl, ph 7,31, bicarbonato 20,8 mmol/l, uréia 12 mg/dl e creatinina 0,4 mg/dl. Foi submetido à prova de restrição hídrica por seis horas com administração de DDAVP intranasal e os resultados estão expressos na Tabela 1. Com um ano e dez Tabela 1 Prova de restrição hídrica com administração de DDVAP intranasal dos pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico Caso 1 Período de Osmolalidade Osmolalidade avaliação Peso DU Volume urinário plasmática urinária 8h 9h 8,410 kg 345 mosm/kg ml 259 mosm/kg 9h 10h 10h 11h 348 mosm/kg ml 254 mosm/kg 11h 12h 12h 13h 340 mosm/kg 13h 14h 8,245 kg ml 316 mosm/kg Caso 2 8h 9h 8,880 kg 372 mosm/kg ml 452 mosm/kg 9h 10h 371 mosm/kg 10h 11h 377 mosm/kg mosm/kg 11h 12h 409 mosm/kg 12h 13h 387 mosm/kg 309 mosm/kg 13h 14h 8,247 kg ml 214 mosm/kg DU: densidade urinária; *período em que foi administrado DDVAP intranasal (três gotas no Caso 1 e duas gotas no Caso 2) 80

4 Célia Sperandeo Macedo et al. meses iniciou seguimento na Nefrologia Pediátrica. Nesta ocasião, estava recebendo hidroclorotiazida 0,5 mg/kg/dia há um mês, apresentava peso de 10,65 kg (entre percentil 5 e 10), estatura de 85 cm (entre percentil 25 e 50), estado geral preservado. A medicação foi mantida e orientada para a realização de dieta hipossódica. Após dois meses de tratamento, a mãe observou que a criança pedia menos água, dormia melhor e ainda apresentava muita diurese, razão pela qual a dose de hidroclorotiazida foi aumentada para 1 mg/kg/dia. A criança apresentou melhora do ganho de peso após três meses de tratamento e o crescimento se manteve entre os percentis 25 e 50. A mãe referiu pouca melhora na diurese, sendo aumentada novamente a dose de hidroclorotiazida (2 mg/kg/dia) e associada à amilorida (0,2 mg/kg/dia), reforçando-se a necessidade da dieta hipossódica. Seis meses após a associação de hidroclorotiazida e amilorida, a mãe referiu que a criança estava mais alegre, ingerindo menor quantidade de água e a diurese havia reduzido à metade. O volume urinário era ml com densidade urinária de Foi aumentada a dose de hidroclorotiazida (3 mg/kg/dia) e de amilorida (0,3 mg/kg/dia). Dez meses após a elevação da dose de hidroclorotiazida e amilorida, a mãe relatou que havia terminado o desespero da criança para beber água, ela estava mais serena, brincando, alimentando-se melhor e apresentava câimbras. O volume urinário foi ml, com densidade urinária de 1.010, sendo associada à medicação anterior a indometacina (1,5 mg/kg/dia). Após um mês, as câimbras desapareceram, houve diminuição da ingestão Tabela 2 Evolução clínica e laboratorial dos pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico Caso 1 Antes Após tratamento* A A B B B Tempo (meses) Idade do paciente (anos e meses) 2a 2a 3m 2a 6m 3a 1m 3a 4m 3a 6m Peso (kg) Estatura (cm) 9,4 80 9,9 82,5 10, ,7 91 P5 12,5 P5 92 P5 12,8 P ,5 P5-10 Ingestão hídrica (ml)/dia Volume urinário (ml)/dia Densidade urinária Sódio sérico (meq/l) Potássio sérico (meq/l) 3,6 3,1 2,8 2,9 3,6 3,5 Caso 2 Antes Após tratamento* C D A E E E F Tempo (meses) Idade do paciente (anos e meses) 1a 4m 1a 11m 2a 2a 1m 2a 7m 3a 1m 3a 5m 4a 1m Peso (kg) Estatura (cm) 8, ,7 P ,08 P ,5 12,3 P P , ,6 P ,5 16,0 P ,4 P Ingestão hídrica (ml)/dia Volume urinário (ml)/dia Densidade urinária Sódio sérico (meq/l) Potássio sérico (meq/l) 3,7 4,8 4,1 4,0 4,1 *tratamento: A. Restrição de sódio + hidroclorotiazida (2 mg/kg/dia) + amilorida (0,2 mg/kg/dia); B. Restrição de sódio + hidroclorotiazida (2 mg/kg/dia) + amilorida (0,2 mg/kg/dia) + xarope de cloreto de potássio; C. Restrição de sódio + hidroclorotiazida (0,5 mg/kg/dia); D. Restrição de sódio + hidroclorotiazida (2 mg/kg/dia); E. Restrição de sódio + hidroclorotiazida (3 mg/kg/dia) + amilorida (0,3 mg/kg/dia); F. Restrição de sódio + hidroclorotiazida (2 mg/kg/dia) + amilorida (0,2 mg/kg/dia) + indometacina (1,5 mg/kg/dia) 81

5 Diagnóstico e resposta terapêutica em dois pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico de água para menos de 3.500ml e a criança dormia a noite inteira. Os valores séricos das transaminases, potássio e sódio eram normais, a densidade urinária era Atualmente, essa criança é acompanhada no ambulatório a cada quatro meses, com dosagens séricas de potássio, sódio, enzimas hepáticas e determinação da densidade urinária. A prova de restrição hídrica por seis horas e a administração intranasal de DDVAP, à qual foram submetidos os dois pacientes, foi realizada da seguinte forma: inicialmente, o paciente foi mantido em jejum alimentar a partir das 22 horas do dia anterior ao exame. No dia do exame, a criança permaneceu em jejum hídrico a partir das sete horas. Durante as seis horas do teste, foram realizados: 1) esvaziamento da bexiga, desprezando-se a urina, e a obtenção do peso do paciente, 2) início da coleta amostra de urina às oito horas, 3) obtenção do volume urinário a cada hora e realização das dosagens urinárias da osmolalidade e densidade, 4) obtenção de amostra de sangue venoso às oito horas, às dez/onze horas e ao meio-dia/13 horas para a dosagem plasmática da osmolalidade. A administração de 10 mcg de DDVAP intranasal foi realizada após a obtenção de três amostras urinárias com variação de osmolalidade 30 mosm/kg. Essa prova é suspensa se o paciente apresentar perda de peso 5% do peso inicial. Discussão O diagnóstico de Diabetes insipidus nefrogênico é dificultado pela inespecificidade dos sintomas apresentados pelos pacientes. A suspeita da doença é feita em lactentes do sexo masculino, com poliúria, hipernatremia e urina diluída (1-5). No entanto, a poliúria e a polidpsia nem sempre são as principais manifestações clínicas do Diabetes insipidus nefrogênico congênito (6). Em oito casos de Diabetes insipidus nefrogênico congênito relatado por Mizuno et al (2004), as queixas iniciais foram febre, déficit de crescimento e baixa estatura (6). Em estudo familiar, somente indivíduos homozigotos para a mutação do gene do canal de água aquaporina-2 apresentaram manifestações clínicas do Diabetes insipidus nefrogênico (10). Embora a manifestação clínica ocorra no primeiro ano, o diagnóstico dos pacientes aqui relatados ocorreu após os dois anos de idade. Em uma revisão de 40 anos, van Lieburg et al (1999) relataram 30 casos de pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico e, em 87% dos casos, o diagnóstico foi realizado nos primeiros dois anos e meio de vida (4). No Diabetes insipidus nefrogênico, pela insensibilidade do túbulo distal ao hormônio arginina vasopressina, os rins perdem a habilidade de concentrar a urina, resultando em desidratação e distúrbios eletrolíticos como hipernatremia e hipercloremia. Sob o aleitamento materno, os lactentes afetados usualmente crescem, ganham peso e não apresentam sinais de desidratação porque o leite humano apresenta baixo conteúdo de proteínas e sal, acarretando baixa sobrecarga osmolar renal (1). A alimentação com o leite de vaca nas crianças afetadas provoca aumento da sobrecarga osmolar ao rim, resultando em elevação da demanda de água livre (1). Os lactentes tornam-se muito irritados, choram freqüentemente, apresentam recusa alimentar, vômitos após ingestão do leite e comprometimento do ganho de peso (1-4). Nos casos aqui descritos, observou-se o agravamento dos sintomas clínicos após a introdução do leite de vaca. Os dados relatados acima podem contribuir para o diagnóstico tardio da doença realizado na maioria dos pacientes. A presença de vômitos, déficit de crescimento e retardo do desenvolvimento em lactentes usualmente estão presentes nas doenças tubulares renais (1). A elevação do ph urinário concomitante ao estado de acidose metabólica e a redução da densidade urinária em pacientes desidratados são alterações que sugerem doenças tubulares renais (1,10). Para o diagnóstico de Diabetes insipidus nefrogênico deve ser pesquisada, inicialmente, a densidade urinária, que se encontra diminuída devido ao distúrbio na concentração urinária (1-3). Para distinguir a forma renal da doença da forma central de diabetes insípido, realiza-se a prova de restrição hídrica e a prova com a administração intranasal de DDVAP (1,4,11). Os pacientes com a forma renal não conseguem reduzir o volume urinário, a osmolalidade urinária permanece menor de 807 mosm/kg, sendo em geral inferior a 300 mosm/kg, e a densidade urinária não se eleva, permanecendo abaixo de 1.012, principalmente em indivíduos homozigotos para a mutação do gene do canal de água aquaporina-2 (1,3-5,7,11). As crianças com Diabetes insipidus central respondem à arginina vasopressina ou ao seu análogo, desmopressina, com aumento na osmolalidade urinária associado à redução no volume urinário (1,3-5,7). Há descrição de diagnóstico do Diabetes insipidus nefrogênico por meio do teste com salina hipertônica a 5% (6). A hiponatremia é outro achado laboratorial que distingue a natriurese causada pelo Diabetes insipidus central do nefrogênico (12). Nos pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico, a concentração sérica do sódio está, em geral, elevada, normalizando-se com a hidratação adequada (1). Os pacientes 1 e 2 mantinham-se hidratados devido à elevada ingestão líquida e com valores séricos de sódio normais. O diagnóstico da 82

6 Célia Sperandeo Macedo et al. doença foi confirmado após a realização do teste de restrição hídrica, teste com DDVAP e ultra-sonografia renal, excluindo-se a forma secundária do Diabetes insipidus nefrogênico. Pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico não tratados apresentam, na maioria dos casos, déficit no crescimento (1,4). Outra complicação do Diabetes insipidus nefrogênico não tratado é o retardo mental devido a episódios recorrentes de desidratação cerebral grave e edema cerebral, conseqüentes a tentativas superzelosas de reidratação (1). O tratamento efetivo dos pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico reduz o volume urinário e a ingestão de líquidos, evita a desidratação e facilita a ingestão alimentar, contribuindo para a melhora do crescimento e desenvolvimento (1,4). No entanto, o tratamento dessa doença tem sido um desafio desde a sua descrição original. A reposição das perdas urinárias de água pela suplementação de líquidos é componente importante da terapia (1). Todavia, a maioria dos lactentes com Diabetes insipidus nefrogênico não consegue ingerir o volume necessário de líquidos. Uma das formas de reduzir o volume urinário é oferecer uma dieta pobre em sódio com o objetivo de reduzir a carga osmolar renal e diminuir a excreção de água (1). Associado a essa dieta, o uso do diurético hidroclorotiazida (2 a 4 mg/kg/dia) mostrou-se eficaz para reduzir o volume urinário em 20 a 50% dos valores basais (1,4,5,7,10,13). Estudos têm demonstrado que, na ausência da vasopressina, a hidroclorotiazida aumenta a permeabilidade dos ductos coletores à água, aumentando a reabsorção de água neste local e reduzindo a quantidade de água urinária (14). No Caso 1, observou-se a redução da diurese e, no Caso 2, não foi notada redução significativa do volume urinário com a dieta hipossódica e o uso de hidroclorotiazida (2 mg/kg/dia). A introdução do amilorida (0,3 mg/kg/dia) também não reduziu a diurese. Alguns autores relatam a ineficácia ou o pouco efeito da amilorida sobre a diurese, a presença de náuseas e uma menor tolerância em crianças de quatro a seis anos de idade (1,4,15). Redução no volume urinário entre 48% a 56% foi descrita com o emprego de inibidores das prostaglandinas como a indometacina nos pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico (4,5,7,15-17). O seu exato mecanismo de ação ainda não está elucidado; sendo sua ação atribuída à diminuição da filtração glomerular, apresentação de vias independentes da ação do hormônio antidiurético ou da concentração aumentada do soluto na região medular renal (1,12,15,16). No Caso 2, a introdução de indometacina (1,5 mg/kg/dia) resultou em redução do volume urinário, sem elevação dos níveis séricos de creatinina. Os medicamentos descritos acima são utilizados por tempo prolongado e o efeito do uso prolongado de tiazídicos é o desenvolvimento de hipocalemia e o da indometacina é o aparecimento de sangramento digestivo ou intolerância ao medicamento (1,4,5,15-17). A suplementação de potássio e a substituição da indometacina pela amilorida constituem alternativa no tratamento do Diabetes insipidus nefrogênico (1,4,15,17). No Caso 1, a associação da amilorida à hidroclorotiazida não evitou a hipocalemia, sendo necessária a suplementação com cloreto de potássio. Outras alternativas para o tratamento do Diabetes insipidus nefrogênico são a associação de hidroclorotiazida com inibidor de ciclooxigenase 2 (15), triclorometiazida associada ao análogo sintético do hormônio arginina vasopressina (DD- VAP) (6) e, mais recentemente, antagonistas não peptídios do receptor-2 da vasopressina (5). Em conclusão, diante do quadro febre inexplicada, irritabilidade, retardo de crescimento em lactente com ou sem poliúria e polidipsia, é importante estabelecer diagnóstico inequívoco de Diabetes insipidus nefrogênico. A realização do teste de privação de água com administração da desmopressina (DDVAP) auxilia na identificação da origem do Diabetes insipidus. Tratamento com hidroclorotiazida e amilorida associado ou não a inibidores de prostaglandinas determina melhora significativa do quadro poliúricopolidipsico da doença e recuperação do desenvolvimento pôndero-estatural. Até o momento, não há cura para os portadores de Diabetes insipidus nefrogênico, sendo importante o seguimento regular desses pacientes devido ao uso prolongado de medicações, avaliando-se o desenvolvimento e o crescimento da criança, bem como os efeitos colaterais causados por tais medicamentos. 83

7 Diagnóstico e resposta terapêutica em dois pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico Referências bibliográficas 1. Knoers NVAM, Monnens LAH. Nephrogenic Diabetes insipidus. In: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, editors. Pediatric Nephrology. 5 th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; p Bichet DG. Nephrogenic Diabetes insipidus. Am J Med 1998;105: Saborio P, Tipton GA, Chan JCM. Diabetes insipidus. Pediatr Rev 2002;21: van Lieburg AF, Knoers NV, Monnens LA. Clinical presentation and follow up of 30 patients with congenital nephrogenic Diabetes insipidus. J Am Soc Nephrol 1999;10: Morin D, Delene AL, Kervan A. Congenital nephrogenic Diabetes insipidus. Arch Pediatr 2005;12: Mizuno H, Sugiyama Y, Ohro Y, Imamine H, Kobayashi M, Sasaki S, et al. Clinical characteristics of eight patients with congenital nephrogenic Diabetes insipidus. Endocrine 2004;24: Cheetham T, Baylis PH. Diabetes insipidus in children: pathophysiology, diagnosis and management. Paediatr Drugs 2002;4: Yamamoto T, Sasaki S. Aquaporins in the kidneys: Emerging new aspects. Kidney Int 1998;54: Knoers NV, Deen PM. Molecular and cellular defects in nephrogenic diabetes insipudus. Pediatr Nephrol 2001;16: Andrade OBV, Coates V, Corrêa MM, Ribeiro Neto JMP, Medeiros EB, Brezolin NL et al. Tubulopatias crônicas. In: Toporovski J, Mello VR, Perrone HC, Martini Filho D, editores. Nefrologia Pediátrica. 1 a ed. São Paulo: Sarvier; p Boccalandro C, de Mattia F, Guo DC, Xue L, Orlander P, King TM et al. Characterization of an Aquaporin-2 water channel gene mutation causing partial nephrogenic Diabetes insipidus in a Mexican family: evidence of increased frequency of the mutation in the town of origin. J Am Soc Nephrol 2004;15: Ferry RJ Jr, Kesavulu V, Kelly A, Katz-Levitt LE, Moshang Jr T. Hyponatremia and polyuria in children with central Diabetes insipidus: challenges in diagnosis and management. J Pediatr 2001;138: Knoers NV, Monnens LL. Nephrogenic Diabetes insipidus. In: Barratt TM, Avner ED, Harmon WE, editors. Pediatric Nephrology. 4 th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; p Magaldi AJ. New insights into the paradoxal effect of thiazides in Diabetes insipidus therapy. Nephrol Dial Transplant 2000;15: Pattaragarn A, Alon US. Treatment of congenital nephrogenic Diabetes insipidus by hydrochlorothiazide and cyclooxigenase-2 inhibitor. Pediatr Nephrol 2003;18: Libber S, Harrison H, Spector D. Treatment of nephrogenic Diabetes insipidus with prostaglandin synthesis inhibitors. J Pediatr 1986;108: Knoers N, Monnens LA. Amiloride-hydrochlorothiazide versus indomethacinhydrochlorothiazide in the treatment of nephrogenic Diabetes insipidus. J Pediatr 1990;117:

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