Antiarrítmicos. tmicos ANATOMIA E FISIOLOGIA ACA ACA FISIOLOGIA CARDÍACA. Sistema cardiovascular

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1 Antiarrítmicos tmicos ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDÍACA ACA Prof. Carlos Cezar I. S. Ovalle Sistema cardiovascular Sistema condutor do sangue e seus nutrientes por todo o corpo Formação: Coração ão: órgão propulsor da corrente sangüí üínea Sistema vascular: : composto por artérias, rias, veias e capilares que são o sistema condutor do sangue FISIOLOGIA CARDÍACA ACA As circulações sangüí üíneas Pequena circulação: pulmonar (coração direito pulmões) Grande circulação: sistêmica ( coração esquerdo corpo)

2 Introdução Músculo cardí O coração ejeta um volume de sangue contra uma determinada resistência com pressão e velocidade adequada através s de contração e relaxamento da sua musculatura. O seu desempenho depende da capacidade de ejetar fluxo suficiente para atender as necessidades metabólicas do organismo e de receber fluxo suficiente para gerar o DC. DC=FC x VS DC=débito cardí FC=freqüência cardíaca aca VS=volume sistólico O coração é formado por 3 tipos de músculos: m Músculo atrial Músculo ventricular Fibras musculares especializadas: sistema de geração e condução do impulso elétrico. Músculos de trabalho Propriedades do músculo m cardí Propriedades do músculo m cardí Excitabilidade: é a capacidade do músculo m cardí de se excitar quando estimulado. A excitabilidade é variável vel de rdo com a fase da atividade cardíaca. aca. Por exemplo, durante o repouso, a excitabilidade do músculo m cardí é alta. Entretanto, durante a despolarização e a repolarização, a excitabilidade é nula ou muito baixa. Este período de tempo durante o qual o músculo m não pode ser excitado é chamado de período refratário. rio. Condutibilidade: é a capacidade do músculo m cardí de conduzir estímulos. Ocorre de maneira rápida r nas fibras especializadas: vias internodais,, feixe AV (ou Feixe de His) ) e fibras de Purkinje.. A condução também m ocorre em todo o músculo m atrial e ventricular. Contratilidade: é a capacidade do músculo m cardí de se contrair. Atende ao princípio pio do tudo ou nada. Automatismo: é a capacidade do músculo m cardí de produzir sinais elétricos com um ritmo determinado.

3 Músculo cardí Período refratário rio do músculom É um intervalo de tempo durante o qual um impulso cardí normal não pode re-excitar excitar uma área jáj excitada do miocárdio. Período refratário rio dos atrios x ventrículos O músculo m atrial se contrai pouco antes do músculo m ventricular, importante para o bombeamento cardí Definições Volume sistólico (VS): quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada sístole s stole ventricular 50 a 70 ml Débito cardí (DC): Quantidade de sangue bombeada pelo coração em um minuto DC=FC x VS (5l/min) Volume diastólico final (VDF): Quantidade de sangue dentro dos ventrículos ao final da diástole 120 a 130 ml Volume diastólico final (VDF): O que permanece no coração após s a sístole stole 60 a 70 ml Retorno venoso (RV): fluxo de sangue proveniente dos tecidos periféricos ricos que chega ao AD. Deve ser igual ou próximo ao DC, tudo o que diminui o RV altera a função cardíaca. aca. Sistema de condução cardí 1- Excitação começa a no nodo sino-atrial (SA), situado na parede do AD, este estímulo propaga-se pelos dois átrios 2- Atinge o nodo atrioventricular (AV), situado no septo entre os átrios. 3- Do AV chega ao feixe atrioventricular (feixe de His), isola eletricamente os átrios dos ventrículos. 4- Após s o feixe de His o estímulo chega aos ramos direito e esquerdo, que curso pelo septo interventricular em direção ao ápice do coração. 5- Chegam nas fibras de Purkinje que conduzem rapidamente o estímulo para o ápice e em seguida para cima para o restante do miocárdio.

4 Eletrofisiologia normal O potencial de ação a das fibras cardíacas acas é dividido em fases: Fase 0: Despolarização rápidar Fase 1: Repolarização rápida r precoce Fase 2: Platô Fase 3: Repolarização rápidar Fase 4: Despolarização diastólica espontânea Potencial de Ação A da fibra miocárdica A fase 0, de despolarização rápida, r o potencial é iniciado por um aumento na condutância do Na. O Na entra nas células c através s de canais rápidos r e o potencial de transmembrana torna-se positivo. Na fase 1, de repolarização rápida r precoce, o aumento na permeabilidade ao Na é rapidamente inativado e a célula c começa a a repolarizar-se. Potencial de Ação A da fibra miocárdica Na fase 2, de platô, a repolarização na membrana celular é retardada pelo aumento na condutância de Ca através s dos canais lentos. Na fase 3, de repolarização rápida, r sucede-se se a completa repolarização da célula c devido a inativação da condutância do Ca e ao aumento na permeabildade ao K. Na fase 4 observa-se uma lenta despolarização. Antiarrítmicos tmicos Os medicamentos utilizados para o tratamento das arritmias podem ser classificados de rdo com sua ação a sobre os canais iônicos das células. c Grupo I: são os bloqueadores dos canais de sódios Grupo II é constituído pelos beta bloqueadores Grupo III são drogas que atuam sobre canais de potássio Grupo IV atuam sobre canais de cálcio. c Drogas como o digital e a adenosina não são classificáveis nesses parâmetros mas possuem propriedades sobre o sistema de condução e em certas arritmias

5 Classe I - Bloqueadores dos canais de sódios Classe I A Quinidina Procainamida Classe I B Lidocaína Classe I C Propafenona Quinidina Procainamida Indicações Taquiarritmias sustentadas, fibrilação atrial e flutter. Efeitos adversos Náuseas, vômitos, diarréia e dor abdominal (mais comuns). Toxicidade do SNC com zumbidos, perda da audição, distúrbios visuais, confusão delírio e psicose. Distúrbios do ritmo e condução, Sincope Nomes comerciais: Quinicardine ( Barrene); Quinidine (Astra) Indicações Arritmias ventriculares Efeitos adversos Hipotensão e redução marcante da condutância são os efeitos adversos mais importantes. Ocorre em especial no uso IV Náuseas são freqüentes entes durante a terapia oral, sendo dose dependente.

6 Lidocaína Propafenona Anestésico sico local, útil nas arritmias ventriculares relacionadas com isquemia miocárdica. Não possui ação a a nível n atrial Efeitos adversos: Convulsões, alterações de nivel de consciência, disartria e tremores. Nistagmo é um sinal precoce de toxicidade. Nome comercial: Xylocaina Bloqueador dos canais de sódio s com uma taxa lenta de recuperação do bloqueio. Atua em arritmias supra ventriculares, incluindo a fibrilação atrial. Possui efeito em arritmias ventriculares mas em menor grau de efice ficácia, cia, como outras drogas do grupo I. A droga é bem absorvida pela via oral e é eliminada tanto por via hepática quanto renal. Classe II Beta Bloqueadores Classe II Beta Bloqueadores Mecanismo de açãoa O beta bloqueio produz redução do automatismo no nón sinusal e nas fibras de purkinge,, que estejam sofrendo estímulo adrenérgico. rgico. O propranolol reduz a freqüência sinusal em 10 a 20% Como anti-hipertensivo não é perfeitamente estabelecido. Redução do tônus simpático por menor liberação de noradrenalina na fenda sináptica em decorrência de bloqueio beta pré-sinaptico sinaptico. Mecanismo de açãoa Outros mecanismos incluem redução na liberação de renina, diminuição do débito d cardí,, modulação da regulação da PA a nível n do S.N.C., readaptação dos pressoseptores e diminuição da aferência simpática. Como anti-isquêmicos isquêmicos reduzem o consumo de O2 miocárdico basicamente pela diminuição da freqüência cardíaca. aca. Por sua vez a diástole prolongada aumenta o tempo de perfusão coronariana. Também m atuam reduzindo o aumento da PA induzida pelo exercício cio e limitando o aumento da contratilidade nessa situação.

7 Beta Bloqueadores Beta Bloqueadores Uso Clínico Inicialmente usados como anti-anginosos, anginosos, sendo útil também m no tratamento de taquiarritmias e da HAS. Promovem também m a prevenção secundária do infarto, previnem crises de enxaqueca. Efeitos colaterais Hipoglicemia, inibição de liberação de insulina no pancreas, hiperglicemia, dislipidemia, aumento da creatinina sérica por diminuição do fluxo renal. Fraqueza intensa, alterações do sono, bradicardia, broncoespasmo, insuficiência cardíaca, aca, intensificação de bloqueio AV, hipotensão, extremidades frias, depressão psíquica, labilidade emocional, náusea, n vômito, diarreia ou constipação, acentuação de sintomas de angina, arritmias com a parada da medicação. Contra-indica indicações Absoluta: : Asmáticos, ICC, bloqueio AV maior que 1º 1 grau. Outras: bradicardia, arteriopatia obstrutiva periférica. rica. Atenção com diabéticos pois pode mascarar sintomas de hipoglicemia e prolongar o coma hipoglicêmico. Não devem ser usados em associação com Verapamil pela somação de cardiodepressão com possibilidade de bloqueio AV completo. Classe III Bloqueadores dos canais e K + Amiodarona Drogas que atuam no bloqueio dos canais de potássio interferem fundamentalmente na repolarização (fase 3), sendo drogas que prolongam o QT. Pertencem a essa classe três drogas bastante distintas, a amiodarona,, o sotalol e o Bretílio lio.. O Bretílio é uma drogas da classe III inexistente no Brasil e portanto não será estudada. A amiodarona é um potente antiarrítmico tmico da classe III, utilizado no tratamento de arritmias ventriculares, taquicardia paroxística supraventricular,fibrilação e "flutter" flutter" " atrial. Efeitos eletrofisiológicos Prolonga o potencial de ação a e a refratariedade de todas as fibras cardíacas, acas, sem afetar o potencial de repouso. Quando administrado agudamente o potencial de ação a nas fibras de purkinge é reduzido. Reduz a freqüência sinusal e AV e prolonga o tempo de condução AV.

8 Amiodarona Amiodarona O conhecimento de seus numerosos efeitos colaterais, em geral dose- dependentes,, deve ser bem difundido. Estes incluem: Qcúmulo corneano Hiperpigmentação cutânea Hepatotoxicidade Toxicidade pulmonar Neuropatia periférica rica Disfunções tireoideanas Nome Comercial: Ancoron (Libbs)) 100/200 mg; Angiodarona (Cazi)) 200mg Classe IV Bloqueadores dos canais e Ca + Digital Verapamil e Diltiazem Único antagonista do Ca em uso atualmente como antiarrítmico. tmico. O Verapamil bloqueia os canais lentos de Ca em todas as fibras cardíacas, acas, reduzindo a fase de platô do potencial de ação, a encurtando discretamente o potencial de ação a nas fibras musculares e aumentando o potencial de ação a nas fibras de purkinge Beta bloqueadores não devem ser associados ao Verapamil. Indicações: Taquiarritmias supraventriculares O digitálico aumenta a velocidade da fase 4 e causa hiperpolarização atrial e encurtamento dos potenciais de ação a e aumento da refratariedade do nón AV. Esse último efeito dád utilidade ao digital no controle da freqüência ventricular durante a fibrilação atrial. Útil em pacientes com ICC que não podem fazer uso de beta bloqueadores ou de bloqueadores do cálcio c para o controle da FC. Por outro lado a intoxicação digitálica pode causar efeito pró arrítmico especialmente se ocorre concomitantemente hipóxima e hipocalemia. Digoxina: Indicado como antiarrítmico tmico e na ICC

9 Adenosina A Adenosina é um nucleosídeo administrada em bolus supraventriculares. de ocorrência natural. Quando bolus EV consegue terminar taquicardias Anti - hipertensivos Diminui a condução através do nón AV e pode restaurar o ritmo sinusal normal em pacientes com TPSV Classificação da HAS Estratificação de Nível da Pressão Arterial < 120 sistólica e < 80 diastólica < 130 sistólica e < 85 diastólica sistólica ou diastólica sistólica ou diastólica sistólica ou diastólica > 110 diastólica ou > 180 sistólica Diastólica normal com sistólica > 140 Ideal Normal Normal-alta alta Classificação Hipertensão Estágio 1 Hipertensão Estágio gio 2 Hipertensão Estágio 3 Hipertensão Sistólica Isolada Fatores de risco maiores para doença a cardiovascular A própria pria HAS; Obesidade (IMC>30); Fumo; Inatividade física; f Dislipidemia; Diabetes mellitus; ; Idade > 55 p/ H e >65 p/m; ; História familiar de DCV anterior a idade de risco. Lesão de orgão-alvo Doenças cardíacas; acas; Angina / IAM prévio; Revascularização Miocardica; Insuficiência Cardiaca; Nefropatia; ; AVE ou AIT; Doença a Arterial Periférica. rica. SBC, V Diretriz de HAS

10 Estratificação de Fatores de risco Sem fator de risco Pressão arterial Normal Limítrofe Hipertensão estágio 1 Sem risco adicional 1 a 2 fatores de risco baixo 3 ou mais fatores de risco ou lesão de órgãos-alvo ou diabetes melito Doença a cardiovascular médio alto baixo alto muito alto baixo médio alto muito alto Hipertensão estágio 2 médio médio alto muito alto Hipertensão estágio 3 alto muito alto muito alto muito alto Metas de Tratamento de rdo com a estratificação de risco Hipertensos estágio 1 e 2 com risco cardiovascular baixo e médio: m < 140/90 mmhg Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular alto: < 130/85 mmhg Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular muito alto: < 130/80 mmhg Hipertensos nefropatas: : < 120/75 mmhg Tratamento não farmlógico Tratamento farmlógico Restrição de sódio s (sal) Redução do peso Redução do consumo de alcool Atividade físicaf Redução do estresse Abolir o tab O tratamento farmlógico se impõem quando as medidas não farmlógicas não são suficientes para o controle da pressão arterial, nos pacientes com HAS em fase I Imediatamente após s o diagnóstico nos pacientes com alto risco cardiovascular ou HAS em fase II, qualquer que seja o subgrupo de risco. Em qualquer caso o tratamento não farmlógico sempre deve ser mantido.

11 Tratamento farmlógico São drogas de primeira linha para o tratamento da HAS, todos com m resultado benéfico comprovado em vários v trabalhos na prevenção de complicações cardiovasculares: Diuréticos tiazidicos (Hidroclortiazida) Bloqueadores dos canais de cálcioc (Nifedipina, Diltiazem,, Verapamil) Betabloqueadores (Propanolol) Inibidores da enzima conversora da angiotensina (Captopril, Enalapril) Antagonistas do receptor da Angiotensina II (Losartan, Valsartan) Correlação entre as indicações clínicas e a droga Indicação Clínica Drogas Recomendadas Diurético Beta Bloq IECA Bloq AT1 ICC X X X X Bloq Ca Pós s IAM X X Alto risco de DAC X X X X Diabetes X X X X X Doença a Renal Crônica X X Prevenção 2º 2 do AVE X X Nome: Hidroclorotiazida Mecanismo de Ação A Hipotensora Diuréticos - Tiazídicos a) Depleção do volume plasmático b) Eliminação do edema da parede do vaso c) Redução da reatividade vascular d) Ação A vaso-dilatadora direta. Bloqueadores dos canais de cálcioc Nome: Nifedipina, Diltiazem,, Verapamil Mecanismo de açãoa Inibição do influxo de cálcio c na célula c muscular lisa, por bloqueio competitivo com o Ca+ que entra pelos canais lentos. Uso Clínico São vasodilatadores de 1º 1 escolha no tratamento da HAS. Também possuem ação a anti-anginosa. anginosa.

12 Betabloqueadores Inibidores da enzima conversora da angiotensina Nome: Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Carvedilol Nome: Captopril, Enalapril Mecanismo de açãoa Como anti-hipertensivo não é perfeitamente estabelecido. Redução do tônus simpático por menor liberação de noradrenalina na fenda sináptica em decorrência de bloqueio beta pré-sinaptico sinaptico. Mecanismo de açãoa Bloqueio da ação a da enzima conversora da angiotensina. Menor formação de angiotensina II, potente vasoconstrictor e estimulador da aldosterona. O IECA é inibidora também m da degradação da bradicinina, potente vasodilatador, que portanto tem sua ação a aumentada. Antagonistas do receptor da Angiotensina II Nome: Losartan, Valsartan Mecanismo de açãoa Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II, inibindo a ação a do eixo da renina. O mensageiro final do eixo renina-angiotensina angiotensina é a angiotensina II, que ligando-se ao receptor AT1 causa vasoconstricção e retenção hídrica, ambos levando ao aumento da pressão arterial. O bloqueio do receptor AT1 resulta na redução da pressão arterial e efeitos benéficos na ICC. Portanto os efeitos são similares aos inibidores da ECA

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