GH EM NEONATOLOGIA GH EM NEONATOLOGIA GH EM NEONATOLOGIA GH EM NEONATOLOGIA HIPOGLICEMIA NEONATAL HIPOGLICEMIA NEONATAL DOENÇA DA HIPÓFISE

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1 Nice Testa Rezende HIPOGLICEMIA NEONATAL DOENÇA DA HIPÓFISE INSUFICIÊNICA ADRENAL PRIMÁRIA HIPERINSULINISMO DOENÇA METABÓLICA HIPOGLICEMIA NEONATAL HIPOPITUITARISMO OU DEFICIÊNCIA ISOLADA DE GH 1

2 DOENÇA A DA HIPÓFISE ANTERIOR CONGÊNITAS MUTAÇÕES GENÉTICAS TUMORES TRAUMATISMO DE PARTO INFECÇÕES INTRAÚTERO TERO ADQUIRIDAS DOENÇA A DA HIPOFISE ANTERIOR HIPOFUNÇÃO DEFICIÊNCIA ISOLADA DE UM HORMÔNIO (TROFINA) GH DEFICIÊNCIA DE VÁRIOS V HORMÔNIOS PAN HIPOPITUITARISMO TUMORES DOENÇA A DA HIPOFISE ANTERIOR DEFICIÊNCIA DE GH E DO EIXO SOMATOTRÓFICO DEFICIÊNCIA DE GH E DO EIXO SOMATOTRÓFICO RARO exclusão - mutação genética É a mais comum Não produção adequada de GH- RH ou GH Deficiência de IGF-1 Deficiência de receptores de IGF 1 1 e GH DEFICIÊNCIA DE GH E DO EIXO SOMATOTRÓFICO Exames Complementares insulina peptídeo C cortisol TSH, T4 livre GH IGF 1, IGFBP3 2

3 Aumento da sobrevida neonatal Classificação de acordo severidade (estágios) e extensão (zonas) da doença Fatores de Risco Patogênese X GH PROGRESSÃO DA RETINOPATIA DA Fatores de Risco Hiperóxia, Acidose, Hemorragia IV, Def. de Vitamina E, Sepse, Transfusão Sanguínea nea Hormônio do Crescimento??? ALTO METABOLISMO DA RETINA NEURAL SECREÇÃO DO FATOR DE CRESCIMENTO ENDOTELIAL - VEGF (ASTRÓCITOS E CELS DE MILLER) HIPOXIA TECIDUAL RELATIVA + VASOS RETINIANOS AÇÕES DO GH / IGF - I Trabalho realizado por Hikino e cols Pediatric Research a a 34 sem 505 a 2196g 81 RN 3 grupos A 24 a 27 semanas B 28 a 31 semanas C 32 a 34 semanas 3

4 Os níveis n de GH são altos até a 38ª semana Níveis altos de GH durante o 1º 1 mês de vida independente da IG o que isoladamente era um fator para a ROP Os RN foram divididos em 2 grupos < 28 sem > 28 sem A severidade da ROP independia da IG Os níveis n de IGF1 mostrou-se se baixo em todos os grupos até a 38ª semana pós p nascimento - VLBW Resistência ao GH hipersecreção de GH - IGF1, imaturidade dos receptores do GH ausência de feed back IGF 1 influencia o período neonatal GH não não bem estabelecido Parece existir uma correlação entre IGF1 e VEGF mas não com o GH. O GH parece ter uma ação a angiogênica proliferativa vascular sistêmica desordenada e o VEGF ação a local e ordenada GH relacionado a ROP e RPD proliferativa Pacientes que receberam GH desenvolveram RPD que regrediu à suspensão do tratamento. HIPERTENSÃO Definição Fisiopatologia Tratamento 4

5 PIG SINDROME DO INTESTINO CURTO PEQUENO PARA IDADE GESTACIONAL PIG - CIUR PIG # VLWB PIG SIMÉTRICO E ASSIMÉTRICO PIG - NEM SEMPRE É DESNUTRIDO SÍNDROMES GENÉTICAS ALERTAR QUANTO AOS RISCOS DE PACIENTES ALTERAÇÕES FUTURAS - OBESIDADE, RESISTÊNCIA INSULÍNICA, NICA, DIABETES TIPO 2, SÍNDROME S DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS DIRECIONAR JÁJ NA ALTA PARA O ENDOCRINOLOGISTA ELO AFETIVO E DE CONFIANÇA A JUNTO AO NEONATOLIGISTA EVITAR A QUEBRA DO ACOMPANHAMENTO PIG SINDROME DO INTESTINO CURTO SÍNDROME DO INTESTINO CURTO TRÍADE MÁ ABSORÇÃO, MÁM NUTRIÇÃO E CRESCIMENTO DESARRANJO HORMONAL GH NORMAL E IGF1 E IGFBP3 BAIXOS ALT. DO CICLO ENTERO - HEPÁTICO O GH LIGADO AO SEU RECEPTOR ESPECÍFICO A NÍVEL HEPÁTICO, ESTIMULA A PRODUÇÃO DE IGF1 QUE TEM COMO PRINCIPAL CARREADOR O IGFBP3 (PTN LIGAÇÃO), AMBOS FUNCIONAM COMO REGULADOR DA PRODUÇÃO DE GH E SUA AÇÃO A ATRAVÉS S DE FEED BACK SÍNDROME DO INTESTINO CURTO OS NÍVEIS N DE GH E IGF1 SÃO IMPORTANTES NA ADAPTAÇÃO INTESTINAL NA SIC AÇÃO ENTEROTRÓFICA ANABOLIZANTE REGULAÇÃO DO METABOLISMO - CHO, PTN, GORDURA SÍNTESE PROTEICA MUSCULAR E INIBE A QUEIMA DE PTN. O OBJETIVO DO USO DO GH É ENCURTAR O TEMPO DE NPT - O O RISCO DE DOENÇA A COLESTÁTICA TICA DO FÍGADO ALT. DO CICLO ENTEROHEPATICO, NPT PROLONGADA, SEPSIS POR CATETER OU POR TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA INTESTINAL 5

6 SÍNDROME DO INTESTINO CURTO MELHORAR A QUALIDADE DE VIDA APESAR DO ALTO ÍNDICE DE MORTALIDADE DA PATOLOGIA DE BASE PIG SINDROME DO INTESTINO CURTO DOENÇA A COM COMPROMETIMENTO SISTÊMICO DAS GLÂNDULAS EXÓCRINAS DISTÚRBIO DO TRANSPORTE DO CLORO ATRAVÉS DA MC POR ANORMALIDADE NA CONDUÇÃO AS SECREÇÕES MUCOSAS GERAM DPOC E INFECÇÕES RECORRENTES INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA COM ESTEATORRÉIA, OBSTRUÇÃO INTESTINAL, NÍVEIS N ANORMALMENTE ELEVADOS DE NACL NO SUOR POR FALÊNCIA NA ABSORÇÃO DE SAL DAS GLÂNDULAS SUDORÍPARAS MÁ NUTRIÇÃO, BAIXO PESO E BAIXA ESTATURA DESEQUILÍBRIO ENERGÉTICO INGESTÃO CALÓRICA NÃO ACOMPANHA A ALTA NECESSIDADE CALÓRICA INFECÇÕES RECORRENTES, MÁM ABSORÇÃO, ELEVADO CATABOLISMO, DEF. ENZIMÁTICAS APESAR DAS DIETAS HIPERCALÓRICAS RICAS A RESPOSTA NÃO É SATISFATÓRIA E O GH SURGE COMO UMA OPÇÃO TERAPÊUTICA GH QUEIMADOS, POLITRAUMATIZADOS, IRC MELHORA DO BALANÇO O NITROGENADO AUMENTO DA SÍNTESE S PROTÉICA RESPOSTA ENCONTRADA - DOSES ACIMA DAS FISIOLÓGICAS TRABALHO DE RAMIN ALEMZADEH, JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF NUTRITION, 1998 ESTUDO MODESTO, POUCOS PACIENTES (5 DOENTES) O USO DE GH ELEVOU OS NÍVEIS N DE IGF1 E IGFBP3 QUE ESTAVAM EM LIMITES INFERIORES DE NORMALIDADE SEM AVANÇOS SIGNIFICATIVOS DA IDADE ÓSSEA HOUVE GANHO DE PESO, MELHORA DA ESTATURA SEM ALTERAÇÃO NA NECESSIDADE CALÓRICA DIÁRIA A MANUTENÇÃO DO BALANÇO O METABÓLICO ADEQUADO DEVEU-SE A UM CONTROLE ENDÓCRINO RIGOROSO ATRAVÉS S DE DOSAGENS REGULARES DE GH E IGF1 ENTRE OS PRINCIPAIS EFEITOS OBSERVADOS DO GH ESTAVAM REDUÇÃO DO CATABOLISMO DA SÍNTESE S PROTÉICA MOBILIZAÇÃO DE GORDURAS DEPÓSITO DE GLICOGÊNIO A AÇÃO A ANABOLIZANTE DO GH É MEDIADA PELO IGF1 QUE ATUA A NÍVEL N MUSCULAR IMPEDINDO A DEGRADAÇÃO DAS PTNS AUMENTANDO O DEPÓSITO DE AAS E PROLIFERAÇÃO CELULAR 6

7 CRIANÇAS AS QUE RECEBERAM GH MOSTRARAM DO ÍNDICE DE HOSPITALIZAÇÃO FUNÇÃO POUCO AVALIADA IMUNIDADE MELHORADA 7

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