Editorial 2. Designações da Paramiloidose 2. Quem e como foi descoberta a Paramiloidose? 2. O que é a Paramiloidose? 3

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1 Conteúdo do Boletim Informativo Editorial 2 Designações da Paramiloidose 2 Quem e como foi descoberta a Paramiloidose? 2 O que é a Paramiloidose? 3 Como se transmite a Paramiloidose? 3 Onde e quem pode ter Paramiloidose? 4 Em que idade se pode ter Paramiloidose? 4 Quais são os sintomas da Paramiloidose? 4 A Paramiloidose tem cura? 5 O que é o Transplante Hepático e quais as consequências 6 Transplante em Dominó ou Sequencial 8 Estudo revela ligação de consume de Patê de fígado com a produção de amilóide. 8 Vacina para parar a doença de Alzheimer estará disponível dentro de poucos anos 9 Página 1 de 9

2 BOLETIM INFORMATIVO SOBRE A DOENÇA PARAMILOIDOSE Editorial Boletim Nº 1, Julho de 2007 O Grupo de Apoio à Paramiloidose está empenhado em melhorar a sobrevivência e qualidade de vida dos doentes com Paramiloidose. Tem como principais finalidades: Promover o conhecimento sobre a doença junto da comunidade médica, para que possa ser facilmente reconhecida e tratada apropriadamente. A divulgação da Paramiloidose junto dos doentes, familiares e amigos, contribuindo para o seu melhor conhecimento. A criação de plataformas de apoio e entreajuda para os portadores de PAF. O apoio a projectos de pesquisa da cura e tratamento da Paramiloidose. Para o efeito, foi criado este Boletim Informativo ainda sem uma periodicidade definida, sendo para já distribuída em função das informações a disponibilizar. O seu objectivo, prende-se com a necessidade de reunir, tratar e distribuir junto dos membros do Grupo de Apoio à Paramiloidose toda a informação possível e disponível sobre a doença, tratamentos, transplantes, conselhos e dicas para melhor encarar e minimizar os efeitos da doença. A distribuição será efectuada via electrónica (por ) e disponibilizada muito em breve no site do Grupo de Apoio à Paramiloidose que está neste momento em desenvolvimento ( Será enviada em formato PDF para quem tem Acrobate Reader e em formato HTML que é o formato comum de páginas Internet para que todos possam abrir e ler o documento. No entanto, se algum membro sentir dificuldade em abrir o documento, pode sempre contactar o Ricardo, o Paulo ou Joaninha para ajudar a resolver o problema. Todo este esforço, não é mais do que o reunir de todo o apoio e empenho que sentimos nos membros que constituem o grupo. Por isso, não deixem de contribuir, dar sugestões para temas, colocar as vossas dúvidas e contar a vossas experiências. Designações da Paramiloidose A Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF), vulgo Paramiloidose, também é conhecida por Doença dos Pezinhos ou Doença de Corino de Andrade. Quem e como foi descoberta a Paramiloidose? A Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF) do tipo Português ou Doença de Corino de Andrade é uma doença hereditária degenerativa, autossómica dominante, que constitui um paradigma na forma exemplar como foi descrita e estudada nas suas múltiplas vertentes, incluindo a terapêutica. Distinguem-se essencialmente quatro períodos ao longo da sua investigação. Página 2 de 9

3 Um primeiro período de incubação, que decorre entre 1939 (data das primeiras observações de doentes na Póvoa do Varzim e em Vila do Conde) e 1952 data da descrição princípios que caracterizam a PAF; Um segundo período de estado que durou trinta longos anos (até 1980) em que se multiplicaram-se estudos multidisciplinares, muitos deles ligados ao Centro de Estudos de Paramiloidose criado por Corino de Andrade em 1960; Um terceiro período de explosão do conhecimento científico da doença em bases bioquímicas e de biologia molecular Um quarto período que se inicia com a terapêutica pelo transplante (TX) hepático (1991) e decorre até aos nossos dias, avançando no século XXI com um leque de perspectivas sempre mais alargado. O que é a Paramiloidose? A Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF) é uma doença neurodegenerativa, caracterizada pela deposição extracelular de fibrilhas amilóides em diversos tecidos, em particular no sistema nervoso. e em situações normais, a proteína Transthyretin (TTR) que circula no sangue é solúvel nos tecidos. Contudo, quando ocorrem determinadas mutações na proteína TTR que alteram a sua estrutura, essa substância fibrilar torna-se altamente insolúvel e, por razões ainda desconhecidas, esta proteína forma fibras de amilóide nos tecidos. A substituição de um único aminoácido, a Valina por Metionina, na posição 30 origina ValMet30, que é a principal mutação de TTR nos doentes PAF, em Portugal. Quando os nervos periféricos são afectados predominantemente, a doença é designada Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF). Quando a doença o coração é afectado predominantemente e os nervos não, a doença é designada Cardiopatia Amiloidótica Familiar (PAC). Como se transmite a Paramiloidose? A Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF) é o único tipo de doença de origem amilóide que é hereditária. A mutação é transmitida de uma forma Autossómica dominante; se o progenitor for portador Heterozigótico (quase todos os casos em Portugal), ou seja, que transporta dois alelos diferentes referentes a uma mesma característica, neste caso um alelo com a mutação e outro normal, a probabilidade de um filho ser também portador da mutação é de 50%. Se o progenitor for portador Homozigótico (rara em Portugal), ou seja, que transporta dois alelos iguais referentes a uma mesma característica, a probabilidade de um filho ser também portador da mutação é de 100%. A Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF), sendo hereditária de progenitor Heterozigótico, dá a possibilidade de 50% de probabilidades a cada um dos filhos herdarem a doença. Os filhos que não herdarem a mutação genética nunca terão descendentes com a doença. Apenas com teste DNA ou biopsia muscular é possível detectar a doença. Página 3 de 9

4 Os critérios que definem uma doença Autossómica dominante são: O gene afectado aparece em todas as gerações, e toda pessoa afectada tem um progenitor afectado. Qualquer filho de progenitor afectado tem um risco de 50% de herdar o gene afectado. Familiares feno tipicamente normais não transmitem o gene afectado para seus filhos. Homens e Mulheres têm a mesma probabilidade de transmitir o gene afectado aos filhos de ambos os sexos. A doença não salta gerações, isto é, se não herdar a mutação, os filhos, os netos e todos os descendentes deste, nunca poderão ter a doença. Onde e quem pode ter Paramiloidose? A mutação ValMet30, a mais comum em Portugal, ocorre em diferentes países do mundo, tendo o seu maior foco em Portugal, seguido do Japão, Suécia, a ilha de Maiorca em Espanha, Brasil e Itália. Os sintomas da doença surgem em Portugal, normalmente entre os 25 e 35 anos (podendo ocorrer depois dos 50 anos e, nalguns casos antes dos 25). Pode ser encontrada em famílias de todas as raças pelo mundo fora. Existem actualmente, mais de 100 variantes da estrutura primária da proteína Transthyretin, a maioria delas associadas á Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF). Em que idade se pode ter Paramiloidose? As razões para a formação de amilóide a partir de uma determinada altura da vida adulta não são atribuídas á mutação TTR em si, e não é provável que estejam associadas a alterações bioquímicas do organismo ou á idade. A percentagem de indivíduos que são portadores da mutação da proteína Transthyretin que desenvolvem sintomas da doença, varia consoante a mutação. Por exemplo a mutação ValMet30 a mais comum, está associada a uma sintomatologia tardia na Suécia (idades entre os 55 e 60 anos) e tem uma incidência na população portadora da mutação, inferior a 50%. A mesma mutação em Portugal, está associada a uma sintomatologia precoce (idades entre os 25 e 35 anos) e tem uma incidência na população portadora da mutação, superior a 50%, embora um aumento recente de doentes sem antecedentes da doença, faça querer que a percentagem possa ser inferior. Quais são os sintomas da Paramiloidose? Cada família, e muitas vezes cada elemento da mesma família, tem um tipo de órgãos envolvidos e sintomas associados diferentes. Na Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF), o sistema nervoso periférico e o sistema gastrointestinal são frequentemente os primeiros a ser afectados. Página 4 de 9

5 No sistema nervoso periférico a doença pode provocar picadelas, formigueiro, dores frequentes nas pernas e braços e provocar a falta de sensibilidade à temperatura (distinção entre frio e quente) e á dor (incapacidade de sentir dor). A disfunção do sistema nervoso autonómico surge normalmente cedo na doença, provoca a perda ortostática severa, dificultando gravemente a marcha (pode-se mesmo deixar de andar) e trazendo com consequência frequente a impotência sexual. Outro sintoma frequente, consiste em tonturas (quebra de tensão arterial) quando de pé ou ao pôr em pé. Devido ao desgaste das artérias que ficam diminuídas na sua elasticidade, as artérias deixam de efectuar correctamente o ajuste normal necessário para permitir que o sangue possa circular á velocidade necessária e chegar ao cérebro com a rapidez necessária. Também são sintomas da Paramiloidose perturbações do sistema gastrointestinal, como enjoos, vómitos, dificuldade em engolir, intolerância a determinados alimentos e diarreias ou obstipação intestinal alternadas (sindromas dos intestinos irritados). Pode ainda causar insuficiência renal, devido ao depósito de amilóide no órgão que provoca a eliminação dos tecidos, levando frequentemente à falência total dos rins. Os sintomas são difíceis de avaliar neste caso e, podem frequentemente ser ignorados até que seja tarde. Normalmente começam por diminuição da quantidade de urina, incontinência urinária ou dificuldade em esvaziar a bexiga totalmente, obrigando a manobras específicas para o fazer. Se os rins pararem totalmente, pode dar-se um envenenamento urinário, uma vez que os rins deixam de efectuar a sua função de excretar substâncias tóxicas oriundas do metabolismo (ex: ureia e creatinina), além de muitas outras funções, regular o equilíbrio ácido-básico, mantendo constante o ph sanguíneo; regular a equilíbrio e volume de líquido corporal eliminando o excesso de água do organismo; excreção de substâncias exógenas como por exemplo medicações e antibióticos e a produção de urina para exercer suas funções excretórias. No estágio final da doença, os pacientes ficam severamente incapacitados, acamados ou restritos a uma cadeira de rodas, sofrendo da incontinência urinária e intestinal. Aproximadamente 20% também acumulam amilóide na parte vítrea dos olhos, impedindo uma visão normal. Ocorre também a dificuldade de produção de lágrimas, que pode provocar olhos secos e muito frequentemente eventuais lesões da córnea. Por vezes, existe também dificuldade na produção de saliva, levando a boca seca, o que pode originar um maior risco em criar cáries e contribuir para a deterioração dentária. À medida que a boca fica mais seca, pode dificultar também a fala e a capacidade de engolir. Esta doença tem ainda a capacidade de causar a má absorção de alimentos, o que juntamente com diarreias, causa normalmente o crescimento de bactérias no organismo, contendo as fezes muitas das vezes excesso de gordura. A Paramiloidose tem cura? Em 1991 assistiu-se a um novo grande impulso proposto por G. Holmgren. A terapêutica da PAF pelo transplante (TX) hepático. Uma vez que cerca de 90% da TTR se produz no fígado, a substituição deste órgão faria entrar em circulação TTR normal que não produziria amilóide, provocando como que a suspensão da evolução da doença. Página 5 de 9

6 Dezasseis anos depois, pesem embora vários problemas, o transplante hepático é uma terapêutica credível, com uma taxa de sucesso bastante alta e aceite por clínicos, transplantadores, investigadores e doentes. Em Portugal há vários centros de transplantes hepáticos e uma já vasta experiência que nos diz que a eficácia da terapêutica pelo transplante hepático depende da sua indicação atempada e da existência de órgãos suficientes para satisfazer a procura. O que é o Transplante Hepático e quais as consequências Transplantar um órgão significa substituí-lo por outro. Isto acontece quando determinado órgão não consegue realizar a sua função devido a lesão irreversível. Se o órgão em causa for vital e não existir alternativa de tratamento que substitua a sua função, o doente morrerá em período mais ou menos curto. Mesmo que esse espaço de tempo possa ser um pouco longo, a sua qualidade de vida será má ou péssima. Mas, para substituir o órgão doente, é preciso dispor de um órgão são, isto é, é preciso que haja um dador. O organismo humano tem uma identidade própria que lhe é dada pelo seu código genético. Por isso, cada ser humano é diferente de todos os outros. Para manter a sua integridade face ao mundo que o rodeia, existe em cada organismo um exército pronto a defendê-lo de tudo o que lhe é estranho. Esse exército é o sistema imunológico, que através de vários mecanismos tenta destruir tudo aquilo que invade o organismo e ele não reconheça como seu. Sendo fundamental para nos defender de infecções e outras agressões, constitui-se por outro lado como um grande obstáculo à transplantação. Ao reconhecer como estranho o órgão transplantado, o nosso organismo mobiliza todas as defesas para destrui-lo. É preciso, por isso, procurar evitar esta reacção ao novo órgão, sem contudo deixar o organismo indefeso face à infecção. É o que se chama evitar a rejeição do órgão transplantado. Este processo consiste num balançar instável de, por um lado evitar a rejeição do órgão e, por outro lado evitar diminuir demasiado as defesas, o que a acontecer, deixaria o organismo à mercê de qualquer infecção que pode mesmo levar á morte. Aqui reside a essência do sucesso da transplantação. Todo este processo é conseguido, através da medicação chamada imuno-supressora que tem como objectivo baixar o nível de defesas do organismo de forma a encontrar estabilidade suficiente no sistema imunológico para receber o novo órgão e manter o mesmo sistema imunológico suficiente capaz de evitar infecções. Esta medicação vai adaptando-se ao longo do tempo e de acordo com cada indivíduo, sendo que a maior parte, a toma para o resto da vida. Para que a probabilidades de rejeição sejam as menores possíveis, deve transplantarse um órgão que seja parecido com o órgão a substituir. Isto quer dizer que o enxerto (órgão novo) deve ter um tamanho semelhante ao do órgão que vai substituir, deve provir de um dador com o mesmo grupo sanguíneo e o maior número de afinidades do sistema H.L.A., sistema que tipifica os principais antigénios (substância que no organismo pode actuar estimulando a formação dos anticorpos) dos leucócitos humanos (glóbulos brancos do sangue). A isto se chama compatibilidade entre o receptor (a pessoa que vai receber o novo órgão) e o dador (em regra cadáver ao qual se colhe o enxerto). Página 6 de 9

7 O transplante do fígado apresenta alguns aspectos particulares. Desde logo, tem de remover-se o órgão do receptor pois não existe espaço no abdómen para colocar o novo fígado. É também fundamental que o sangue venoso que ia para o fígado removido (sangue provindo do intestino, pâncreas, baço e estômago) vá para o novo fígado, pois este precisa de certas substâncias que vão nesse sangue para manter a sua integridade. Esta remoção do fígado, chamada hepatectomia total é provavelmente a parte mais difícil e perigosa do transplante hepático. As estruturas vasculares vitais a isolar, as aderências presentes, a hipertensão venosa habitual, a deficiente coagulação e a necessidade de estabelecer, em muitos casos, um circuito externo para trazer o sangue da metade inferior do corpo ao coração, fazem desta intervenção, possivelmente o acto cirúrgico mais formidável de toda a cirurgia. Removido o fígado do receptor, vai então colocar-se no seu lugar o novo fígado que se havia colhido do dador compatível. Têm que se fazer as ligações anastomoses (operação cirúrgica que consiste na união de dois vasos sanguíneos) entre os vasos e o canal biliar do receptor e os do novo fígado. Os vasos de entrada são a veia porta e a artéria hepática. Os vasos de saída são as veias supra-hepáticas. O canal biliar é o colédoco (canal que conduz a bílis ao duodeno) ou o hepático comum. Feitas estas ligações, por vezes muito difíceis e exigindo alongamentos ou plastias (operação cirúrgica para reparação de um órgão), o novo órgão começará a funcionar e tudo irá correr pelo melhor. Nalguns casos (actualmente a taxa é de 1 em cada 10), o novo fígado não funciona, sem que se saiba bem porquê. Quando tal acontece será necessário, em poucas horas ou dias, encontrar um novo órgão e repetir todo o processo do transplante. É o que se chama um re-transplante. Podem ainda ocorrer várias complicações após o transplante, umas mais fáceis de controlar, outras mais difíceis. Na grande maioria dos casos, tudo corre bem. Mas se a prevenção das infecções é eficaz, as rejeições agudas são facilmente dominadas, não há complicações vasculares ou biliares, o transplantado tem alta 3 semanas após a cirurgia de transplante. Seguindo as indicações da equipa médica, tomará os medicamentos adequados, fará os controlos de rotina necessários e verificará que a sua vida volta ao normal. Vencida a barreira do 1.º ano, a probabilidade de complicações é mínima podendo, desde então, considerar-se com uma esperança e qualidade de vida semelhantes às das pessoas não sujeitas a transplante hepático. Segundo o Registo Europeu de Transplantes de Fígado e o "Registo Mundial de Transplantes de PAF estão contabilizados em 2005 (Novembro), 1147 transplantes hepáticos por PAF, dos quais 499 realizados em Portugal. A última análise efectuada sobre os dados deste registo foi objecto de comunicação em Kyoto em Maio de 2004 e refere-se aos dados compilados até final de A taxa de sobrevivência aos 5 anos após transplante hepático por P.A.F. subiu de 60% no período de para 90% no período de Dos transplantes efectuados, 80% foram realizados em portadores da variante ATTR Val30Met e a taxa de sobrevivência neste grupo é cerca de 20% superior ao grupo de doença causada pelas restantes 30 variantes registadas. Página 7 de 9

8 Transplante em Dominó ou Sequencial O transplante em dominó introduzido pelo grupo de L. Furtado em Coimbra tem experimentado vasta difusão e aceitação, pois permite que os doentes de PAF possam na maioria dos casos receber o fígado disponível e ceder o seu a um doente com outra doença. Assim, qualquer doente de PAF pode também ser dador vivo do seu próprio fígado (a que se chama transplante em dominó ou sequencial) na condição de não ser transmissor de qualquer doença viral activa. A hepatectomia é realizada segundo técnica clássica, com by-pass venovenoso prévio, técnica que requer mais meios técnicos e humanos, com um pouco mais consumo de sangue e derivados, mas não havendo diferenças nos tempos cirúrgicos, instabilidade hemodinâmica, derrame pleural ou re-intervenção por complicações cirúrgicas nos dois grupos. De acordo com as observações, a segurança dos dadores não é posta em causa não havendo qualquer diferença na taxa de sobrevivência entre dadores e não dadores PAF. Os receptores para o fígado do dador de PAF, têm habitualmente mais de 50 anos de idade e possuem doenças de pior prognóstico ou mais reincidência, como as Cirroses Alcoólica, Hepatites B ou C e diversos tipos de tumores. O transplante em Dominó leva ao surgimento de uma segunda lista de espera para transplante em paralelo, que permite que os tempos de espera para transplante diminuam para estes pacientes. Noticias Importantes sobre doenças de origem Amilóide Estudo revela ligação de consume de Patê de fígado de ganso ou pato com a produção de amilóide. O Dr. Alan Solomon, formado na Universidade de Tennessee Graduate School of Medicine em Knoxville, Director do programa de Imunologia Humana, Cancro, doença de Alzheimer e doenças de Origem Amilóide liderou uma equipa que descobriu uma ligação o Foie Gras, mais conhecido em Portugal por Patê de Fígado preparado a partir de fígado de ganso ou pato e o tipo de amilóide encontrada na Artrite Reumatóide e na Tuberculose. O patê de fígado é uma especialidade culinária derivada massivamente da gordura existente nos fígados de gansos ou patos. Esta equipa analisou patê de fígado á venda nos Estados Unidos e França e encontrou um tipo de amilóide chamada AA. No estudo, foram usados ratos para desenvolver amilóide AA e que foram injectados ou alimentados com extractos de amilóide extraída do patê de fígado. Em oito (8) semanas, a maioria dos ratos desenvolveram depósitos de amilóide no fígado, baço, intestinos e outros órgãos. Segundo o Dr. Solomon É conhecido o aumento da doença de Alzheimer, diabetes e outros relacionadas com a produção de amilóide em pessoas que consumiram Patê de fígado. Página 8 de 9

9 O nosso estudo procurou a existência de fibras de amilóide no Patê de fígado e comprovou que pode acelerar o desenvolvimento de Amilóidose Secundária ou AA em ratos. É portanto possível, que pessoas com historial familiar de doenças como Alzheimer, diabetes, artrite reumatóide ou outras doenças associadas á produção de amilóide devem evitar o consumo de Patê de fígado ou outros alimentos que possam derivados deste alimento e que por esse motivo possa conter fibras amilóides disse a respeito. Amilóide Secundária ou AA (não hereditária) Doença que provoca infecções crónicas ou inflamatórias, tais com artrite reumática e febre Mediterrânica familiar. Os depósitos neste tipo de amilóide são causados por uma proteína chamada AA. Intervenção cirúrgica ou tratamento da infecção crónica ou inflamatória pode abrandar ou parar a progressão deste tipo de amilóide. Na amilóide secundária, os sintomas causados pela infecção crónica ou inflamatória são frequentemente seguidos de depósitos de amilóide nos rins. Os depósitos de amilóide nesta doença podem provocar fadiga, inchaço de pernas e ancas e proteína na urina. Vacina para parar a doença de Alzheimer estará disponível dentro de poucos anos Segundo noticia veiculada pelo jornal Daily Mail está em estudo uma droga revolucionária que pode parar a doença de Alzheimer. Pode assim ser prevenido, o desenvolvimento horrível desta doença de origem amilóide e que no seu estágio final pode provocar nos doentes a incapacidade de andar, falar, engolir, insanidade e a ficarem totalmente dependentes de terceiros. A droga está agora a começar a ser testada em doentes, e se os resultados forem os esperados, a introdução no mercado pode acontecer até dentro de seis anos. Só na Inglaterra a doença de Alzheimer afecta pessoas e são diagnosticados diariamente 500 novos casos, á medida que a esperança de vida da população geral também aumenta. As vacinas são criadas para tornar a pessoa inume a uma doença e utilizadas como método profiláctico ou preventivo. Página 9 de 9

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