TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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1 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Camila Schafer Laura Pletsch Borba Marina Moschetta Leandro Genehr Fritscher UNITERMOS EMBOLIA PULMONAR, TROMBOSE VENOSA, TROMBOEMBOLIA VENOSA. KEYWORDS PULMONARY EMBOLISM, VENOUS THROMBOSIS, VENOUS THROMBOEMBOLISM SUMÁRIO Tromboembolismo pulmonar é uma doença comum, subdiagnosticada e potencialmente letal. Seu ágil diagnóstico e tratamento determinam desfechos favoráveis. A angiotomografia computadorizada é seu principal método diagnóstico, e seu tratamento agudo consiste em anticoagulação. SUMMARY Pulmonary thromboembolism is a common, potentially lethal, and underdiagnosed disease. Its prompt diagnosis and treatment are key determinants for favorable outcomes. Computed angiotomography is the main diagnostic tool, and its acute treatment consists in anticoagulation. INTRODUÇÃO O tromboembolismo venoso, que compreende a trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (EP), é a terceira doença cardiovascular mais frequente, com uma incidência anual de casos por habitantes.¹ O tromboembolismo pulmonar (TEP), aqui abordado, é um quadro agudo de morbimortalidade potencialmente alta.² QUADRO CLÍNICO O quadro clínico de TEP consiste de sinais e sintomas inespecíficos que podem aparecer em outras doenças igualmente graves: dispneia, dor torácica pleurítica, tosse, hemoptise, taquipneia, estertores, atrito pleural, sibilos, febre,

2 hiperfonese da segunda bulha, pré-sincope, síncope, hemoptise, sinais de TVP, cianose, podendo em alguns casos levar a hipotensão e choque. Além disso, o quadro pode ser totalmente assintomático. Conhecer os fatores de risco para TVP é importante na determinação da probabilidade de TEP.¹ Quadro 1. Critérios Maiores para Risco de Tromboembolismo Venoso 2 Cirurgia Abdominal/ Pélvica maior Prótese joelho/quadril Pós-operatório em UTI Obstetrícia Gestação avançada Cesariana Puerpério Problemas em membros inferiores Fratura Varizes Câncer Abdominal/pélvico Avançado/metastático Mobilidade reduzida Hospitalização Cuidados institucionais Miscelânia TEP prévio comprovado A partir da suspeita de TEP, o clínico deve excluir outras doenças, através de exames complementares gerais e, lançar mão de escores clínicos para a predição de TEP. Neste contexto, o escore de Wells (Tabela 2) é o mais utilizado. A extensão da doença depende da extensão da obstrução vascular da condição cardiorrespiratória individual. Tabela 2. Escore de Wells¹ Critérios de Wells Pontos Sinais clínicos de TVP 3 Alternativa menos provável que TEP 3 Frequênciacardíaca 100 bpm 1.5 TEP ou TVP prévia 1.5 Cirurgia ou imobilização nas 4 semanas anteriores 1.5 Hemoptise 1 Câncer 1 Probabilidade Clínica de TEP Escore Baixa 0-1 Intermediária 2-6 Alta 7

3 CONDUTA Figura 1. Conduta na suspeita de embolia pulmonar em pacientes com choque ou hipotensão.¹

4 Figura 2. Conduta na suspeita de embolia pulmonar sem choque ou hipotensão.¹ Exames complementares inespecíficos Raio-X de tórax: frequentemente estará inalterado, podendo por vezes apresentar achados inespecíficos para TEP, como atelectasias, áreas de hipoperfusão (sinal de Westmark), elevação de hemicúpula diafragmática e dilatação da artéria pulmonar (sinal de Palla). Entretanto, é útil para excluir outras doenças que cursam com dispneia e dor torácica. 3 Eletrocardiograma: nos casos mais brandos de TEP, a única alteração pode ser taquicardia sinusal. Inversão de onda T nas derivações V1- V4, padrão S1Q3T3 e bloqueio de ramo direito podem estar presentes na embolia pulmonar maciça.¹ A principal relevância deste exame é excluir outras patologias, como infarto do miocárdio ou pericardite, uma vez que todos os achados são inespecíficos. 4 Gasometria arterial: exame de baixa especificidade. Hipoxemia e hipocapnia são frequentemente encontradas.¹ D-dímeros: exame de alta sensibilidade e baixa especificidade para a presença de trombose aguda. Pode estar elevado também em câncer, inflamação, trauma, cirurgia e necrose. Recomendações recentes indicam que a medida de D-dímeros não é útil para pacientes com alta probabilidade clínica de

5 EP. Sua maior aplicabilidade se dá em pacientes com baixo risco para EP. Nesse caso, se positivo, indica-se angiotomografia; se negativo, descarta a possibilidade de EP.¹ Exames complementares específicos Angiotomografia computadorizada: os estudos têm mostrado sensibilidade e especificidade de 90%, valor preditivo positivo de 93% e valor preditivo negativo de 94% deste método na avaliação de TEP agudo 5, sendo considerado método de escolha para detecção de EP em pacientes com clínica sugestiva. As principais vantagens deste exame consistem na visualização direta do trombo na luz vascular e das alterações secundárias ao TEP, que podem acometer o parênquima pulmonar e a pleura. No evento agudo, as artérias pulmonares podem ter diâmetro aumentado devido à obstrução pelo êmbolo. A presença de opacidade triangular periférica reflete a presença de infarto pulmonar. Outros achados comuns são atelectasias lineares e derrame pleural. Permite ainda a identificação de diagnósticos diferenciais de TEP, como dissecção aórtica e pneumonias. 6 Angiografia pulmonar: método invasivo, associado a um risco de 5% de complicações cardíacas e pulmonares e 0,3% de mortalidade. 7 Já foi considerado padrão-ouro para diagnóstico de TEP, sendo atualmente pouco utilizada devido à existência de outros exames diagnósticos com semelhante acurácia, sem os riscos dos métodos invasivos.¹ Cintilografia pulmonar: o diagnóstico de TEP é baseado na presença de ventilação em regiões sem perfusão distal a êmbolos obstrutivos. A grande limitação da cintilografia está relacionada ao elevado número de casos inconclusivos. 7

6 Figura 3. Falha de enchimento nas artérias lobares bilateralmente (setas brancas), indicando tromboembolismo pulmonar bilateral. (Pulmonar Case courtesyofdrsajoschasorrentino, Radiopaedia.org, rid: 14839) TRATAMENTO AGUDO Se confirmado o diagnóstico, o tratamento deve ser iniciado nas primeiras horas após o primeiro episódio a fim de diminuir a mortalidade, já que um segundo episódio de TEP aumenta o risco de morte.² A primeira conduta deve ser estabilização hemodinâmica e suporte respiratório. Foi demonstrado que a ressuscitação volêmica deve ser modesta, não excedendo os 500mL por razão da falência de ventrículo direito, que pode ser agravada com infusão grandes volumes. A oxigenioterapia está indicada, já que a hipoxemia e a hipocapnia são frequentes nestes pacientes. Em casos graves, considerar intubação orotraqueal.¹ A anticoagulação deve ser efetuada com heparina, podendo ser com heparina não fracionada (HNF) ou com heparina de baixo peso molecular (HBPM), seguida por varfarina ou por novos anticoagulantes (rivaroxaban e dabigatran). Caso optado por HNF, é dada uma dose em bolo de heparina 80U/kg e depois mantem-se 18U/kg/hora com controle de TTPA. A HBPM é administrada por via subcutânea e não necessita ajuste por métodos laboratoriais. A varfarina é administrada por via oral, mantendo controle com nível de protrombina. Os novos anticoagulantes também são administrados por via oral,

7 não necessitando ajuste laboratorial. A anticoagulação é mantida de 3 até 6 meses, dependendo se a causa da trombose venosa é transitória ou permanente. Em casos de coagulopatias e neoplasia, pode-se manter a anticoagulação por tempo indeterminado.² Os trombolíticos são recomendados em caso de instabilidade hemodinâmica e TEP maciço. As medicações para estes casos, para uso endovenoso, são: estreptoquinase, com dose de ataque UI em bolo e manutenção com UI/h por 24 horas; uroquinase, com dose de ataque de UI/kg em bolo e manutenção UI/kg/h por 12 horas; alteplase (rtpa) com dose de ataque de 100mg em 2 horas, sem dose de manutenção.² A tabela 3 lista as contraindicações para uso de trombolíticos. Tabela 3: Contraindicações absolutas e relativas ao uso de trombolíticos. 8 Contraindicações absolutas - AVC hemorrágico ou de etiologia desconhecida, independente do tempo - AVC isquêmico nos últimos 6 meses - Neoplasia ou lesão de SNC - Cirurgia ou trauma maior nas últimas 3 semanas - Sangramento gastrointestinal no último mês - Sangramento ativo conhecido Contraindicações relativas - AVC isquêmico transitório nos últimos 6 meses - Uso de anticoagulante oral - Gestação até 1 semana pós-parto - Punçoes em locais não compressíveis - Ressuscitação cardiorrespiratória traumática - Hipertensão arterial sistêmica refratária - Hepatopatia avançada - Endocardite infecciosa - Ulcera péptica ativa Os pacientes com contraindicações formais a trombolíticos e que estejam instáveis hemodinamicamente, assim como os refratários à terapia trombolítica, são candidatos a embolectomia, que pode ser efetuada por cateter ou cirurgia em centros de referência. 8 CONCLUSÃO Quadros súbitos de dispneia e/ou disfunção respiratória súbita em pacientes com fatores de risco para tromboembolismo venoso devem alertar imediatamente o médico responsável para a possibilidade de TEP. O médico deve estar preparado para solicitar os exames essenciais e agir prontamente no intuito de maximizar chance de desfecho favorável. REFERÊNCIAS 1. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European heart journal. 2014;35(43): , 69a-69k. 2. Nery LE, Godoy Fernandes AL, Perfeito JÁ, coordenadores. Guia de pneumologia. Barueri: Manole; p (Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina). 3. Caramelli B, Gottschall CAM, Blacher C., et al. Diretriz de Embolia Pulmonar. Arq. Bras. Cardiol. 2004;83(Suppl:1): Riedel M. Diagnosing pulmonary embolism.. Postgrad Medical Journal. 2004;80(904): Maki DD, Gefter WB, Alavi A. Recent advances in pulmonary imaging Nov;116(5):

8 6. Silva C. Isabela S., Müller Nestor L.. Diagnóstico por imagem do tromboembolismo pulmonar agudo. J. bras. pneumol Oct ; 30( 5 ): Yoo HH, Rosa, DM; Queluz TT. Atualização em tromboembolia pulmonar. In: Gomes M, Faresin SM. Pneumologia: atualização e reciclagem. 7 ed: Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia; São Paulo: Rocca; p Terra-Filho M, Menna-Bareto SS, al. e. Uso de trombolíticos e alternativas terapêuticas no paciente grave. J bras pneumol 36(1):35-8.