FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Tamanho: px

Começar a partir da página:

Download "FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR"

Lavínia Marroquim Lima
6 Há anos
Visualizações:

1 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Marcos Barrouin Melo, MSc CURSO DE EMERGÊNCIAS EV UFBA 2008

2 INTRODUÇÃO Função Manter o aporte de oxigênio para os tecidos e remover destes o dióxido de carbono e outros restos de metabolismo Nutrientes Regulação de temperatura Bomba contrátil Bombeamento e sucção de sangue

3 INTRODUÇÃO

4 INTRODUÇÃO Volume sangüíneo Circulação pulmonar Pequena Circulação Circulação corporal Grande Circulação Distribuição regional Necessidades especiais Sistemas regulatórios diferenciados Neural Humoral

6 REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL

7 X IX + + nts RVLM X + na + CVLM APC SNP + _ + SNS + IML

8 REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL Baroceptores Baroceptores do seio carotídeo Baroceptores do arco aórtico + Núcleo do trato solitário + _ + Parassimpático + Simpático + + Coração FC Coração (contratilidade) Arteríolas (vasoconstrição) Veias (vasoconstrição)

9 REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL

10 REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL

11 REGULAÇÃO NEURO-HUMORAL Regulação humoral Sistema renina-angiotensina-aldosterona Aminas vasoativas Balanço de atividade de substâncias constritoras e dilatadoras dependência do requerimento tecidual Estados patológicos

12 Mas

13 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Proteínas contráteis: Actina Miosina Tropomiosina Troponina Conversão de energia química (metabolismo) em energia mecânica

14 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Conversão de energia depende de 2 fatores Comprimento do sarcômero em repouso Condição química das proteínas antes e durante o processo contrátil Sarcômeros arranjados em série ou paralelo Musculatura estriada involuntária Atividade sincicial Arquitetura muscular e tecido conectivo

15 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

16 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Mitocôndrias muito numerosas 25 a 30% do miocárdio Fosforilação oxidativa/produção de ATP Discos intercalares ( Gap junctions ou junções comunicantes representam, vias de baixa resistência à passagem do estímulo elétrico) Conexinas (Conexons) hemicanais: propriedades de condução diferentes

17 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Túbulos T (Sistema Tubular Transverso) Invaginações do sarcolema para o interior das fibras Transmissão do PA para o interior da fibra Depósito de Ca +2 Sistema Tubular Longitudinal (L) Retículo sarcoplasmático variação [Ca +2 ] Estocagem, liberação e captação de íons Ca +2 durante acoplamento

18 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

19 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Fontes de Ca +2 para acoplamento excitaçãocontração Influxo de Ca +2 extracelular durante sístole Liberação de seus locais de ligação Liberação dos locais de estocagem (RS) Difusão do Ca +2 para as miofibrilas e interação com proteínas contráteis Após a sístole, o RS remove o Ca +2 (necessária para o relaxamento)

20 Acoplamento excitação-contração FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Estimulação da célula miocárdica Condutância Influxo de Na + - ao Na + despolarização Canais tipo L Liberação de a partir do RS Ca +2 Condutância ao Ca +2 Ca +2 liga-se à Troponina C (aderida à Tropomiosina) Tropomiosina posiciona-se entre Actina e Miosina Formação de pontes cruzadas Encurtamento do sarcômero

21 Serca2a FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

22 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

23 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Liberação de cálcio, cálcio-induzida Remoção da inibição que o complexo troponinatropomiosina exerce sobre interação actinamiosina Remoção do cálcio citosólico pela Serca2a (88%), pela troca Na/Ca (5%) e bomba de cálcio do sarcolema (1%) Ativação da PKA fosforila Fosfolambam inibindo sua atividade de inibir a Serca 2

24 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

25 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

26 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

27 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO

28 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Metabolismo aeróbio com disponibilização constante de ligações fosfato de alta energia ATP necessário para interação físico-química actina/miosina Grande conteúdo de mioglobina favorece a difusão do oxigênio na fibra

29 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Agonista beta adrenérgico* Alteração proteínas G Ativação adenilciclase Proteínaquinase A AMP-cíclico Fosforilação canais tipo L do sarcolema/esti mula metabolismo dos miócitos Entrada de Cálcio induzindo mais liberação Formação de pontes cruzadas *Ex: isoproterenol Encurtamento do sarcômero

30 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO Digoxina Efeito parassimpáticomimético inotropismo (contratilidade) níveis de catecolaminas no miocárdio Inibição Na + K + ATPase Na + K + intracelular Trocador sódio-cálcio Vasoconstrição em alguns leitos vasculares e vasodilatação em outros

31 PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS Automatismo Despolarização espontânea para gerar PA Inotropismo Capacidade contrátil Dromotropismo Condução elétrica por suas fibras Batmotropismo Excitabilidade capacidade de responder a estímulos - refratariedade

32 PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS Capacidade de manter trabalho espontâneo Capacidade de trabalhar como sincício (ou tudo ou nada) Mecanismos de arritmias Prevenção de tetania - Porque?

33 Inervação cardíaca PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS

34 PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS Inervação Parasimpática (vago): NSA, NAV e algumas fibras do músculo atrial Estimulação: diminui velocidade de condução AV e FC (acetilcolina) Inervação Simpática: NSA, NAV, fibras atriais e supre de maneira intensa os ventrículos Estimulação: aumenta FC e força de contração (noradrenalina)

35 PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS Noradrenalina Aumenta AMPc Abertura canais [Ca] intracelular automaticidade e contração Acetilcolina Bloqueia AMPc Dificulta abertura canais Despol. lenta atrasada Automaticidade Estimula canais K

36 CICLO CARDÍACO

37 CICLO CARDÍACO Pressão atrial Onda a -? Onda c -? Onda v -? Válvulas fechadas Fases isovolumétricas

38 CICLO CARDÍACO AB contração isovolumétrica BC ejeção rápida CD ejeção reduzida DE relaxamento isovolumétrico EF enchimento rápido FA enchimento lento

39 CICLO CARDÍACO Pressão Volume VE

40 DESEMPENHO VENTRICULAR Bomba (coração) Gradiente de pressão necessário para propelir a coluna de sangue de forma contínua Reservatório venoso Capacitância regula quantidade de sangue que chega ao coração Resistência arterial (arteríolas) Impedância à ejeção (Pós C)

41 DESEMPENHO VENTRICULAR DC=FC x VS* * VS= VDF-VSF FC depende basicamente do automatismo e mecanismos neuroendócrinos VDF retorno venoso e distensibilidade (complacência) do VE VSF pressão diastólica (resistência ao esvaziamento) e estado funcional (contratilidade)

42 DESEMPENHO VENTRICULAR Efeito Bowditch (ou Treppe ou escada) FC inotropia inabilidade da bomba Na + K + ATPase de manter influxo de sódio em altas taxas levando a acúmulo de Ca i Como o DC=FCxVE, se dobramos a FC dobra-se o DC Limite fisiológico Efeito ANREP pós-carga estado inotrópico mecanismo intrínseco de inotropia compensando o do VSF e a do DC

43 DESEMPENHO VENTRICULAR Fatores principais que determinam o desempenho ventricular Pré-carga (Frank-Starling) Pós-carga Estado inotrópico Freqüência cardíaca

44 DESEMPENHO VENTRICULAR Pré-carga Enchimento diastólico do ventriculo Comprimento da fibra determinado pela pressão e volume diastólicos finais pré-carga resulta em volume de ejeção

45 DESEMPENHO VENTRICULAR

46 DESEMPENHO VENTRICULAR Pós-carga Pressão aórtica sistólica (VE) Pressão pulmonar sistólica (VD) Determinam a tensão desenvolvida pela parede ventricular pressão aórtica volume de ejeção

47 DESEMPENHO VENTRICULAR Estado inotrópico Determinado pelo sistema nervoso simpático Alterações no encurtamento da fibra

48 DESEMPENHO VENTRICULAR

49 DESEMPENHO VENTRICULAR

50 OBRIGADO

Documentos relacionados

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR DISCIPLINA: FISIOLOGIA I

FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR DISCIPLINA: FISIOLOGIA I PROFESSOR RESPONSÁVEL: FLÁVIA SANTOS Musculatura corporal Músculo Cardíaco Músculo atrial Contração = esquelética Músculo ventricular Maior duração