Papilomavírus Humanos (HPV) Virologia MIP Instituto Biomédico Universidade Federal Fluminense

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1 Papilomavírus Humanos (HPV) Virologia MIP Instituto Biomédico Universidade Federal Fluminense

2 Características principais Agente etiológico das verrugas (tumores epiteliais benignos) Infectam epitélio de pele ou mucosas Alguns tem potencial oncogênico

3 HPV: Papilomavírus humanos Classificação: Família: Papillomaviridae Gênero: Papillomavirus Altamente espécie-específicos Estrutura: Capsídeo icosaédrico (L1 e L2) DNA dupla fita circular (8Kb) Região INICIAL (E1, E2, E4, E5, E6 a E7) Região TARDIA (L1 e L2) Região REGULATÓRIA (LCR)

4 Quadros clínicos relacionados à infecção pelo HPV Manifestações clínicas: Benignas: verrugas, papilomas laríngeos, papilomas orais, condilomas genitais, condiloma cervical, epidermodisplasia verruciforme; Malignas: câncer cervical, carcinoma de pênis, câncer de esôfago.

5 Genótipos de HPV associados a DST 100 genotipos de HPV podem causar infecção no homem. 40 genótipos envolvidos em DST 27 genótipos de baixo risco (não oncogênicos) -> verrugas genitais 13 genótipos de alto risco (oncogênicos): HPV 16,18,31,33,35,45,58...

6 HPV como agente de DST A infecção do trato genital pelo HPV está entre as DSTs mais comuns do mundo: grande impacto em saúde pública 30 milhões de casos de verruga genital / ano casos de câncer de colo de útero / ano Infecções assintomáticas: 300 milhões de infectados.

7

8 Condiloma acuminado extenso em paciente de 45 anos

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10

11 Condiloma em cérvice uterina

12 HPV e câncer

13 O câncer cervical 99% dos casos associados à infecção pelo HPV Segunda causa de morte por câncer em mulheres Incidência: casos por ano / óbitos (50% mortalidade) 80% desses casos ocorrem em países em desenvolvimento Brasil: casos / ano 4.000mortes / ano (INCA, 2009) Doença totalmente prevenível: detecção precoce = 100% cura

14 Prevalência dos diferentes genótipos envolvidos no câncer cervical - dados de 2000 peculiaridades geográficas

15 Papilomavírus Humanos Transmissão por solução de continuidade (microlesões) Célula-alvo: células epiteliais basais da pele e mucosas

16 Replicação acompanha diferenciação celular Genes L1 e L2 Genes iniciais E6 e E7 Ptnas de capsídeo: montagem e liberação das particulas virais Induzem a célula a entrar em mitose

17

18 Integração do genoma viral Papilomavírus de alto risco: integração do genoma viral ao DNA celular Ruptura próxima ao gene E2: perda da função de E2 E2 E6 E6 E6 E6 E7 E7 E7 E7 Divisão celular descontrolada

19 Mecanismo molecular de ação dos oncogenes virais O gene E2 regula a expressão dos oncogenes virais E6 e E7: E2 E2 E2 E2 E2 E2 E2 Os oncogenes virais (E6 e E7) interagem com proteínas do E6 E6 E7 E6 E6 E7 E6 E7 E6 E7 E7 ciclo celular e induzem a célula a entrar em mitose ligação e degradação Lesão benigna Carcinoma da p53 e prb... DNA epissomal DNA integrado

20 Mecanismo de ação das oncoproteínas virais dos HPV E6 E6 Apoptose p53 p53 Proteossoma p53 Permanência em G1 E2F E2F prb Célula normal: prb se liga a E2F prb E7 Progressão da divisão celular (indiscriminada) prb: proteína retinoblastoma E2F: fator de transcrição que induz a expressão de cdks

21 Efeitos da replicação viral e suas manifestações clínicas: Todas as pessoas com infecção pelo HPV de alto risco tem câncer??? Infecção transitória : 70-90% Infecção persistente : 10-30% Infecção persistente por genótipo de alto risco Integração do genoma viral Fatores de risco

22 Fatores de Risco Genótipo infectante Tempo de persistência das lesões Comportamento sexual Uso de álcool Multiparidade Tabagismo Uso de anticoncepcional oral Predisposição genética

23 Espectro das Mudanças no Epitélio Causadas pela Infecção pelo HPV Colo Uterino Normal Infecção pelo HPV / NIC* 1 Câncer Cervical NIC 2 / NIC 3 /.

24 Prevenção Preservativo: previne 100% dos casos de câncer cervical? previne 90% dos casos de condiloma? Mudança do comportamento sexual Eliminação dos fatores de risco Vacinação Diagnóstico precoce 10 a 20 anos

25 Rastreamento das lesões pré-malignas: triagem clínica Papanicolaou Colposcopia Diagnóstico Histopatologia Biologia Molecular Métodos Complementares. Não são usados de rotina. Ex: PCR, Captura Híbrida

26 Citopatologia ou Teste Pap

27 CITOLOGIA SUGESTIVA DE HPV a - coilocitose b - binucleação c - disceratose

28 Colposcopia LSIL HSIL

29 Colposcopia Imagens obtidas através da colposcopia Condiloma em Cérvice Uterina

30 Histopatologia SISTEMA BETHESDA: 1. ASCUS 2. LSIL - (Condiloma e NIC 1); 3. HSIL - (NIC 2 e NIC 3) 4. Ca - Carcinoma de células escamosas. Células anormais se espalham profundamente dentro do tecido cervical

31 Diagnóstico Triagem diagnóstica Colposcopia, Citopatologia, Histopatologia Técnicas de diagnóstico: C Células, ELISA Biologia Molecular PCR Captura do Híbrido

32 Métodos moleculares Detecção do genoma viral: PCR, Captura híbrida, LBA Quando solicitar testes moleculares????? Lesões persistentes Pacientes com recidivas ASCUS Histórico familiar Se detectado HPV de alto risco: Tranquilizar o paciente Acompanhar paciente de 6 em 6 meses Iniciar tratamento Triagem do parceiro sexual

33

34 Tratamento Objetivo do tratamento: erradicar as lesões e eliminar a infecção Condilomas genitais e cervicais: Destruição química c/ agentes citotóxicos ou cáusticos: Podofilina, Ácido tricloroacético Excisionais: cirurgia Imunomoduladores (IMIQUIMOD): em combinação com outra modalidade terapêutica Como escolher o tratamento?? Tipo, localização, quantidade tipo de lesão Fatores econômicos $$: custo do procedimento, n de consultas necessárias, período de afastamento das pacientes ao trabalho Taxa de recorrência

35 Tratamento Tratamento de condiloma genital:

36 Tratamento do câncer cervical Conização

37 Tratamento das lesões precursoras e do câncer cervical Cirurgia com alça diatérmica Histerectomia

38 Prevenção Vacinas: Virus like particles Gardasil (tetravalente) e Cervarix (bivalente)

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