Monografias do Curso de Fisioterapia Unioeste n ISSN JULIANE MARAFON

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1 JULIANE MARAFON EFICÁCIA DO LASER DE BAIXA POTÊNCIA E DO ULTRA- SOM PULSADO NA DIMINUIÇÃO DA DOR CRÔNICA PROVOCADA PELAS DISFUNÇÕES TEMPOROMANDIBULARES: ESTUDO COMPARATIVO CASCAVEL 2003

2 JULIANE MARAFON EFICÁCIA DO LASER DE BAIXA POTÊNCIA E DO ULTRA- SOM PULSADO NA DIMINUIÇÃO DA DOR CRÔNICA PROVOCADA PELAS DISFUNÇÕES TEMPOROMANDIBULARES: ESTUDO COMPARATIVO Trabalho de Conclusão de Curso do curso de Fisioterapia do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Estadual do Oeste do Paraná campus Cascavel. Orientador: Gladson Ricardo Flor Bertolini. Co-orientador: Gustavo Kiyosen Nakayama. CASCAVEL 2003

3 TERMO DE APROVAÇÃO JULIANE MARAFON TÍTULO: eficácia do laser de baixa potência e do ultra-som pulsado na diminuição da dor crônica provocada pelas disfunções temporomandibulares: estudo comparativo Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.... Orientador: Prof. Ms. Gladson Ricardo Flor Bertolini Colegiado de Fisioterapia UNIOESTE... Prof. Alberito Rodrigo de Carvalho Colegiado de Fisioterapia UNIOESTE... Prof. Rodrigo Genske Colegiado de Fisioterapia UNIOESTE Cascavel, 10/02/04.

4 AGRADECIMENTO iii Sou grata aos meus pais Adir e Dilce pelo amor, educação, dedicação e apoio em todos os momentos dessa caminhada. À minha irmã Simone, pela confiança, amizade e pelas aulas de informática, e a minha nona Rosalina pelas longas conversas, pela confiança e amor. Agradeço aos tios, tias e primos, principalmente a tia Mari e a pinha Nu, pelo afeto, apoio, conselhos, guloseimas e outras coisas mais que me proporcionaram durante esses anos. À minha tia Marines e ao meu nono José, que partiram no período da faculdade, ela tão cedo, mas que tenho certeza, me ajudaram muito e ainda o farão. Agradeço também aos meus amigos Mauro,Juliana, Drica, Bárbara, Iurguen e Luciane pela amizade, ajuda, paciência, risos, conversas, brincadeiras, viagens, festas, almoços, jantares sobremesas e lanches. Enfim, por tudo de bom que vivi nesses quatro anos. Ah! claro que não podia esquecer de agradecer especialmente a minha amiga e irmã Juliana, companheira, literalmente, de todas as horas: obrigada por tudo. Ao meu fer, pela atenção, compreensão, sinceridade, carinho, amor; enfim, por tantos bons momentos vividos. Finalmente, agradeço a DEUS, por tantas coisas boas em minha vida.

5 iv SUMÁRIO RESUMO...VI ABSTRACT...VII LISTA DE ABREVIATURAS... VIII LISTA DE FIGURAS, GRÁFICOS E TABELAS...IX 1 INTRODUÇÃO JUSTIFICATIVA DISFUNÇÃO TEMPOROMANDIBULAR OBJETIVOS DESENVOLVIMENTO ANATOMIA DA ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR A mandíbula A maxila O osso temporal TECIDOS MOLES Disco articular Cápsula Músculos da mastigação Ligamentos ESTRUTURAS ASSOCIADAS INERVAÇÃO VASCULARIZAÇÃO BIOMECÂNICA DA ATM A DISFUNÇÃO TEMPOROMANDIBULAR INCIDÊNCIA ETIOLOGIA SINAIS E SINTOMAS MECANISMO DA DOR CRÔNICA E MUSCULAR TRATAMENTO ULTRA-SOM LASER MATERIAIS E MÉTODOS RESULTADOS ULTRA-SOM LASER COMPARAÇÃO DA DOR: LASER X ULTRA-SOM DISCUSSÃO...64

6 v REFERÊNCIAS ANEXO I...73 ANEXO II...74 ANEXO III...75

7 vi RESUMO O termo disfunção temporomandibular (DTM) é utilizado de uma maneira genérica para definir inúmeras desordens que afetam as articulações temporomandibulares, os músculos da mastigação, e as estruturas associadas. Esse trabalho apresenta dois recursos fisioterapêuticos (laser de baixa potência 830 nm e ultra-som pulsado) aplicados a dores crônicas provocadas pela DTM, tendo como objetivos verificar e comparar a eficácia desses aparelhos na diminuição do quadro doloroso. Foram selecionados dez pacientes que apresentavam dor crônica pela DTM, e que não apresentavam fratura e/ou luxação recidivante da articulação temporomandibular. Cinco pacientes realizaram tratamento com o ultra-som pulsado na freqüência de 1,0 MHz com dose de 1,0 W/cm 2, por 5 minutos; e 5 pacientes, tratamento com laser contínuo em pontos próximos e sobre área de dor, com dose de 4 J/cm 2. Foram realizadas terapias diárias, 5 por semana, durante 2 semanas. Aplicou-se uma avaliação inicial contendo a escala visual analógica de dor (EVAD), uma relação de sintomas associados, palpação muscular dos músculos associados e mobilidade articular; essa mesma avaliação foi repetida no final do tratamento. Também se aplicou uma ficha de evolução diária, contendo a EVAD, que era aplicada antes e após a terapia. Nos dez pacientes houve redução da dor no final do tratamento: na terapia com ultra-som o quadro doloroso diminuiu em 49,2%, e com laser a diminuição foi de 72,4%. Na evolução diária da dor, o laser apresentou, em média, uma diminuição de 0,8 ponto (na EVAD) contra 1,2 pontos do ultra-som. Estatisticamente, a analgesia provocada pelo laser no final do tratamento foi significante (p=0,0367), enquanto que no tratamento com ultra-som não houve significância (p=0,947); porém, na analgesia imediata o ultra-som foi significante (p=0,0002), e o laser não apresentou significância (p=0,0757). Pode-se concluir que o laser foi mais eficaz na analgesia provocada após o término do tratamento, e o ultra-som foi mais eficaz na analgesia imediata. Palavras-chave: disfunção temporomandibular, dor, laser, ultra-som.

8 vii ABSTRACT The term temporomandibular joint disfunction (TMD) is used like a general way to define many diseases which attack the temporomandibular joint, mastication muscles, and the structures connected. This paper presents two ways of physiotherapy treatment (laser on low potency 830 nm and pulse ultra sound) applied to chronic pain caused to TMD, and its aim is to verify and compare the efficacy of these apparatus on reducing the pain. It was selected ten patients that had chronic pain because TMD, and that didn t have fracture and/or temporomandibular joint s recurrent dislocation. Five patients did the treatment with pulse ultra-sound on frequency of 1,0 MHz with dose of 1,0 W/cm 2, for 5 minutes; and 5 patients, with the treatment with continuous laser on closed points and on pain region, with dose of 4 J/cm 2. it was made daily, 5 times in a week, for 2 weeks. It was applied an initial assessment with a visual analogical scale of pain or (VASP), a relation of associated symptoms, muscular palpation of the main muscles and joint movement; this same assessment was repeated in the final of the treatment. It was also applied a daily evolution form, with the VASP, that was made before and after the session. In the ten patients occurred a decrease on pain in the final of the treatment: in the ultra-sound therapy, the pain reduced in 49,2%, and with laser the decrease was of 72,4%. In the daily pain evolution, the laser presented, mean, a decrease of 0,8 point (in thevasp) versus 1,2 points of the ultra-sound. With statistic analysis, the analgesia caused for the laser in the final of the treatment was significant (p=0,0367), while in the treatment with ultra-sound there wasn t significance (p=0,947);but, in the immediate analgesia the ultra-sound was significant (p=0,0002), and the laser didn t present significance (p=0,0757). It can be conclude that the laser was more efficient in the analgesia caused after the finish of the treatment and the ultra-sound was more efficient in the immediate analgesia. Key-words: temporomandibular joint disfunction, pain, laser, ultra-sound.

9 viii LISTA DE ABREVIATURAS DTM: disfunção temporomandibular DTMs: disfunções temporomandibulares ATM: articulação temporomandibular EVAD: escala visual analógica de dor AsAlGa: laser arsenieto de gálio aluminizado AsGa: laser arsenieto de gálio

10 ix LISTA DE FIGURAS, GRÁFICOS E TABELAS Figura 1: articulação temporomandibular. Corte Sagital. Vista lateral...11 Figura 2: Articulação temporomandibular. Músculos da mastigação. Vista lateral...13 Figura 3: Músculos da mastigação. Vista lateral Figura 4: ligamentos. Corte paramediano. Vista medial...17 Figura 5: nervo trigêmeo e suas ramificações Figura 6: Vascularização Figura 7: escala visual analógica de dor...51 Figura 8: forma de aplicação do ultra-som Figura 9: forma de aplicação do laser...53 Gráfico 1:Dor inicial e final da terapia com ultra-som Gráfico 2:Evolução diária da dor na terapia com ultra-som...56 Gráfico 3:Dor inicial e final da terapia com laser...59 Gráfico 4:Evolução diária da dor na terapia com laser...60 Gráfico 5:Comparação da dor inicial e final dos tratamentos com laser e ultra-som...62 Gráfico 6: Comparação da evolução diária da dor com laser e ultra-som Tabela 1: relação dos sintomas associados dos 5 pacientes que receberam a terapia com ultra-som...57 Tabela 2: sensibilidade dolorosa presente na palpação muscular...58 Tabela 3: relação dos sintomas associados dos 5 pacientes que receberam a terapia com laser; início e final da terapia Tabela 4: sensibilidade dolorosa presente na palpação muscular...61 Tabela 5: média dos valores da dor, dos dez pacientes, segundo a EVAD contida na ficha de evolução diária da dor...63

11 1 INTRODUÇÃO Esse estudo apresenta dois recursos de tratamento fisioterapêutico para a dor provocada pelas disfunções temporomandibulares (DTMs). Foram usados o laser de baixa potência 830nn e o ultra-som terapêutico pulsado, sendo que cada um desses recursos foi aplicado em um grupo diferente de indivíduos que apresentavam dor crônica provocada pelas DTMs. Neste capítulo serão abordados os objetivos deste estudo, a justificativa de sua realização e uma breve revisão sobre a disfunção temporomandibular e seu tratamento. 1.1 JUSTIFICATIVA As condutas terapêuticas aplicadas as DTMs estão cada vez mais se encaminhando para o tratamento conservador, não invasivo. Durante muitos anos os fisioterapeutas têm sido solicitados a participar do tratamento de pacientes com tais desordens pelo resultado positivo que os recursos fisioterapêuticos tem mostrado (NEVES, GUIRRO & GROSSO, 1999). Mas o uso dos recursos fisioterapêuticos no controle e tratamento da disfunção temporomandibular (DTM) é pouco relatado na literatura, havendo grande escassez de pesquisas nesta área.

12 1.2 DISFUNÇÃO TEMPOROMANDIBULAR 2 DTM é um termo coletivo que inclui várias condições patológicas que envolvem a articulação temporomandibular (ATM) e a musculatura mastigatória, sendo manifestada pela dor e deficiência orgânica do aparato orofacial (SARLANI & GREENSPAN, 2003). Segundo FRIEDMAN & WEISBERG (1993), os sintomas da DTM são: dor na articulação temporomandibular; estalidos e crepitação nessa articulação durante o movimento; dor nos músculos da mastigação e músculos vizinhos como o temporal, occiptal, esternocleidomastóideo e trapézio; limitação dos movimentos da mandíbula; cefaléia; e algumas vezes são observados sintomas auriculares como vertigem, zumbido, perda de audição, dor auricular e obstrução do ouvido. As dores que são atribuídas as DTMs e aos músculos da mastigação podem ser classificadas como dor intra-articular, espasmo muscular, dor intra-articular combinada com espasmos musculares e dor reflexa (SERAFIM & TEODOROSKI, 2003). A gravidade que a DTM assume em determinados indivíduos causa limitações funcionais e, em alguns casos, incapacidade para o trabalho ou mesmo para um convívio social normal. Segue-se um número alarmante de pessoas afetadas por algum sinal ou sintoma, que varia entre 50% e 80%, segundo a American Academy of Oro-facial Pain. A maioria dos trabalhos é concorde em afirmar que, em decorrência da gravidade das disfunções, aproximadamente 5% a 12% da população precisam de algum tipo de tratamento (OLIVEIRA, 2002).

13 Uma combinação entre má oclusão, tensão emocional, estresse, ansiedade e fatores psicogênicos, resultando espasmos musculares, levam a DTM (TEIXEIRA, MARCUCCI & LUZ, 1999). Os fatores predisponentes da DTM são numerosos. Hábitos parafuncionais como, roer unhas, usar cachimbo, ranger os dentes, vícios da postura de cabeça e pescoço, deglutição atípica, deslocamento anterior da mandíbula; além de traumas, estresse emocional, hiperatividade muscular e má oclusão dentária, são considerados fatores importantes no desenvolvimento de alterações da ATM (NEVES, GUIRRO & GROSSO, 1999). As condutas terapêuticas aplicadas a DTM estão cada vez mais se encaminhando para o tratamento conservador, não invasivo. O tratamento conservador envolve a combinação de procedimentos como aconselhamento, terapias com placas oclusais, farmacoterapia e fisioterapia. Terapias com laser, ultrasom terapêutico, estimulação nervosa transcutânea (TENS), terapia manual e iontoforese têm sido realizadas e se mostrado de grande valor no tratamento da DTM (NEVES, GUIRRO & GROSSO, 1999). O laser é uma opção terapêutica explorada tanto pela medicina quanto pela odontologia e fisioterapia, o qual se caracteriza por apresentar uma emissão de luz coerente, monocromática, unidirecional e com grande concentração de fótons (NEVES, GUIRRO & GROSSO, 1999). Esse recurso é indicado para os quadros dolorosos da DTM, para melhorar a função mastigatória e nos processos inflamatórios intra-articulares. Seu êxito deve-se às particularidades de respostas que induz nos tecidos, como redução de edema, diminuição do processo 3

14 inflamatório, aumento da fagocitose, da síntese de colágeno e da epitelização (SERAFIM & TEODOROSKI, 2003). O equipamento de ultra-som é um dos recursos mais utilizados na prática clínica de fisioterapeutas. Esse equipamento pode apresentar freqüências de 1 e 3 MHz, com sua intensidade podendo variar de 0,01 a 3,0 W/cm 2 e pode operar tanto no regime pulsado quanto no contínuo. O ultra-som produz efeitos térmicos e mecânicos nos tecidos da área irradiada pelas ondas sonoras. Como efeitos térmicos podem ser notados: aquecimento profundo nos tecidos, ocasionando aumento do fluxo sanguíneo no local com conseqüente redução do edema e da dor; aumento da permeabilidade da membrana celular; e aumento da distensibilidade das fibras colágenas. Esses efeitos são predominantes na forma de onda contínua e decorrem da absorção das ondas mecânicas pelos tecidos biológicos e sua conversão gradual em calor. Como efeitos mecânicos, notam-se: cavitação estável e microfluxo protoplasmático, predominante na forma pulsada (NEVES, GUIRRO & GROSSO, 1999; LEÓN, SOLANA & GARCÍA, 1998). O ultra-som encontra aplicação no tratamento da DTM devido à sua capacidade de favorecer a regeneração tissular, de aumentar a amplitude de movimento articular em decorrência do aumento da extensibilidade do colágeno, de reduzir o espasmo muscular e de aliviar a dor, contribuindo assim, na resolução de processos inflamatórios crônicos (NEVES, GUIRRO & GROSSO, 1999). 4

15 1.3 OBJETIVOS 5 Esse trabalho tem como objetivo geral verificar a eficácia do laser de baixa potência e do ultra-som na diminuição da dor crônica provocada pelas DTMs. Os objetivos específicos são: (1) Comparar a eficácia desses dois recursos fisioterapêuticos na analgesia da DTM; (2) Melhorar as limitações dos indivíduos, causados pela dor, com a melhora da sintomatologia dolorosa.

16 2 DESENVOLVIMENTO 2.1 ANATOMIA DA ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR A articulação temporomandibular (ATM) é uma estrutura especializada dentro do complexo craniomandibular. Este complexo com seus componentes isolados funcionam em conjunto a fim de prover os mecanismos da fala, da mastigação, deglutição, respiração e outras funções. A ATM e todos os componentes isolados dentro do complexo craniomandibular, como os dentes, músculos, nervos e ligamentos, são coletivamente conhecidos como sistema estomatognático (HELLAND, 1994). Além disso, há um intrincado sistema de controle neurológico que regula e coordena todos esses componentes estruturais (OKESON, 2000) COMPONENTES ESQUELÉTICOS A ATM, localizada anteriormente ao ouvido externo, é uma articulação entre o processo condilar da mandíbula e a eminência articular do crânio. Essas superfícies articulares são recobertas mais por fibrocartilagem do que por cartilagem hialina. A cabeça condilar da mandíbula lembra uma bola de futebol americano, com terminações pontudas apontando médio-lateralmente. O limite anterior desta fossa é formado por um bordo ósseo transverso, a eminência articular (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993).

17 Existem três componentes esqueléticos importantes que compõem o sistema mastigatório. Dois suportam os dentes: a maxila e a mandíbula. O terceiro, o osso temporal, suporta a mandíbula em sua articulação com o crânio (OKESON, 2000). O osso temporal ao longo da eminência articular, da fossa glenóide e da espinha glenóide posterior se articula com o disco, o qual por sua vez, se articula com o côndilo mandibular (LOUDON, BELL & JOHNSTON, 1999) A mandíbula A mandíbula é o maior e mais forte osso da face, tendo um corpo em forma de ferradura com duas projeções principais contínuas em cada um dos lados com o ramo mandibular. Este grosso corpo possui margem inferior arredondada com um processo alveolar na margem superior. O ramo é uma fina lâmina quadrilátera que se estende posteriormente do sulco para artéria facial (sulco antegonial) ao ângulo mandibular. Os dois processos ascendentes são o processo coronóide anterior (para as inserções musculares) e o processo condilar posterior que se articula com a fossa glenóide do crânio (HELLAND, 1994). A mandíbula não tem nenhuma inserção óssea com o crânio. É sustentada abaixo da maxila por músculos, ligamentos, e outros tecidos moles, os quais possibilitam a mobilidade necessária para a função com a maxila (OKESON, 2000).

18 A maxila 8 No desenvolvimento embrionário existem dois ossos maxilares que se fundem na sutura mesopalatal. Esses ossos formam a maior parte do esqueleto facial superior. A borda da maxila se estende superiormente para formar o assoalho da cavidade nasal e o assoalho de cada órbita. Inferiormente, os ossos maxilares formam o palato e os rebordos alveolares, que suportam os dentes. Como os ossos maxilares são pressionados aos componentes ósseos vizinhos do crânio, os dentes maxilares são considerados como a parte fixa do crânio, e assim, são as partes estacionárias do sistema mastigatório (OKESON, 2000) O osso temporal O côndilo mandibular se articula na base do crânio com a porção escamosa do osso temporal. Esta porção do osso temporal é composta pela fossa mandibular côncava, na qual o côndilo se situa e é chamada de fossa articular ou glenóide. Posteriormente à fossa mandibular está a fissura escamo-timpânica, que se estende médio lateralmente. À medida que essa fissura se estende medialmente, ela se divide anteriormente em fissura petroescamosa e posteriormente em fissura petrotimpânica. Na parte imediatamente anterior a fossa mandibular há uma proeminência óssea chamada eminência articular; seu grau de convexidade é altamente variável; e sua inclinação determina a trajetória do côndilo quando a mandíbula esta posicionada anteriormente. O teto posterior da fossa mandibular é

19 bem fino, indicando que esta área do osso temporal não é designada para suportar forças pesadas. A eminência articular, entretanto, consiste de um osso espesso e denso, por isso mais susceptível de tolerar tais forças (OKESON, 2000) TECIDOS MOLES Os tecidos moles, tais como as cápsulas articulares, músculos da mastigação e ligamentos, articulam a mandíbula ao crânio. Os componentes articulatórios da ATM são separados e interpostos pelo disco articular, que divide o espaço articular em um compartimento superior e um inferior (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993) Disco articular O menisco ou disco articular (figura 1) é uma placa fibrosa oval de grande firmeza, sendo côncava na sua superfície inferior e oval quanto à forma. O disco divide a ATM em dois compartimentos, o espaço superior da articulação é ocupado pelo tubérculo, e o inferior no qual se encontram o côndilo e o disco (HELLAND, 1994). Funcionalmente, o disco articular atua como um osso não calcificado que permite os movimentos complexos da articulação (OKESON, 2000). O disco articular, composto de tecido conjuntivo denso fibroso, na maior parte é destituído de vasos sanguíneos e fibras nervosas. A periferia extrema do disco, entretanto, é ligeiramente inervada. No plano sagital o disco pode ser dividido em três regiões de acordo com sua espessura. A área mais central é mais fina e é

20 chamada de zona intermediária. O disco se torna consideravelmente mais espesso anterior e posteriormente à zona intermediária. A borda posterior é geralmente mais espessa do que a anterior. Numa vista anterior o disco é geralmente mais espesso medialmente do que lateralmente, o que corresponde a um espaço maior entre o côndilo e a fossa articular em direção a parte medial da articulação (OKESON, 2000). O disco articular é inserido posteriormente a uma região de tecido conjuntivo frouxo que é altamente vascularizada e inervada. Essa área é conhecida como tecido retrodiscal ou inserção posterior. O disco está inserido no ligamento capsular não apenas anteriormente e posteriormente, mas também medialmente e lateralmente. Isso divide a articulação em duas cavidades distintas. As superfícies internas das cavidades são revestidas de células endoteliais especializadas que formam a membrana sinovial. Esta membrana, juntamente com outra membrana sinovial especializada, localizada na borda anterior dos tecidos retrodiscais, produz o liquido sinovial, o qual preenche as cavidades articulares (OKESON, 2000). Além da lubrificação celular, o liquido sinovial tem a função de suprir as necessidades metabólicas dos tecidos articulares; e as células altamente especializadas da membrana, realizam fagocitose e tem participação nas reações imunológicas (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993) Cápsula A ATM está envolta por uma cápsula articular frouxa, relativamente pouco fibrosa. Superiormente, a cápsula envolve a fossa mandibular; inferiormente, ela se

21 insere no colo condilar, abaixo da inserção do disco; posteriormente, a cápsula se funde com a inserção posterior do disco; anteriormente, o disco e a cápsula são fundidos, permitindo a inserção de algumas fibras do pterigóideo lateral (cabeça superior) diretamente no disco. Assim, a cápsula está inserida no disco, ao longo de toda circunferência. A superfície da cápsula está reforçada por um espessamento triangular, o ligamento temporomandibular. A superfície interna da cápsula da ATM é alinhada por uma camada simples de células conhecidas como membrana sinovial (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993) (figura1 e 4). 11 Figura 1: articulação temporomandibular. Corte Sagital. Vista lateral. Fonte: SOBOTTA, 1993.

22 Músculos da mastigação 12 Para a mastigação são importantes quatro pares de músculos: masseteres, pterigóideo lateral e medial, e temporal (figura 2 e 3). Embora não sejam considerados músculos da mastigação, os músculos digástricos também desempenham papel importante na função mandibular (OKESON, 2000). Os músculos da mastigação se originam do crânio e se inserem na mandíbula (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993). O músculo masseter se origina do arco zigomático e passa inferior e posteriormente, para se inserir na superfície externa do ramo mandibular; sua extensão inferior está bem próxima ao ângulo da mandíbula. Este músculo é dividido em uma porção superficial e outra profunda; as fibras profundas apresentam uma direção vertical (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993). As fibras do músculo masseter, quando se contraem, projetam a mandíbula para cima e os dentes são trazidos para o contato. Ele é um músculo poderoso que fornece força necessária para uma mastigação eficiente. A porção superficial também ajuda na protrusão (OKESON, 2000). O músculo pterigóideo lateral (externo) consiste numa cabeça grande inferiormente e pequena superiormente; ambas agindo separadamente. O músculo geralmente repousa em um plano horizontal, correndo posterior e lateralmente. A cabeça inferior nasce da superfície lateral da placa pterigóidea lateral e se estende até a superfície anterior do colo condilar. A cabeça superior nasce da superfície

23 infratemporal da grande asa do osso esfenóide e se estende até o disco articular (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993). O músculo pterigóideo medial (interno) é quase perpendicular ao músculo pterigóideo lateral, originando-se sobre a superfície medial da placa pterigóidea lateral. Ele se insere na superfície mandibular, formando a porção mais interna do apoio mandibular. Sua forma e direção antero-posterior são similares as do músculo masseter. Entretanto, suas fibras estão dirigidas medialmente (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993). 13 Figura 2: Articulação temporomandibular. Músculos da mastigação. Vista lateral. Fonte: NETTER, O músculo temporal em forma de leque origina-se da fossa temporal e se insere por intermédio de um forte tendão no processo coronóide da mandíbula. Em

24 função de sua ampla origem e estreita inserção, este músculo é bem adaptado para delicadas alterações posicionais da mandíbula (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993). Os músculos masseter e pterigóideo medial são poderosos elevadores da mandíbula e auxiliam na protrusão mandibular. O músculo pterigóideo lateral é o principal depressor da mandíbula e também o principal responsável pelos movimentos mandibulares anterior e lateral. O músculo temporal auxilia os músculos pterigóideos e masseter na elevação da mandíbula: suas fibras posteriores fazem a retração da mandíbula. O músculo temporal é responsável pela manutenção da postura da mandíbula (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993). O músculo digástrico é dividido em duas porções. O feixe posterior se origina da chanfradura do mastóide, medial ao processo mastóide; as fibras do feixe posterior correm para frente, para baixo e para dentro até o tendão intermediário inserido no osso hióide. O feixe anterior se origina numa fossa na superfície lingual da mandíbula; bem acima da borda inferior e próximo a linha média; e suas fibras se estendem para baixo e para trás para inserir no mesmo tendão intermediário, como o feixe posterior (OKESON, 2000). Os músculos digástricos são responsáveis pela abertura completa da mandíbula e também auxiliam na retração da mesma (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993) Ligamentos Como qualquer sistema articular, os ligamentos têm um papel importante na proteção das estruturas. Os ligamentos da articulação são feitos de tecido conjuntivo

25 colagenoso, que não se estiram. Eles não atuam ativamente na função da articulação, mas agem passivamente como agentes limitadores ou de restrição de movimentos. Três ligamentos funcionais suportam a ATM: o ligamento colateral, o ligamento capsular e o ligamento temporomandibular (figura 4). Existem também dois ligamentos acessórios: o esfenomandibular e o estilomandibular (OKESON, 2000). O ligamento temporomandibular e a cápsula articular são considerados como sendo um, e poderia ser classificado como um ligamento lateral ou como o ligamento temporocondilar (HELLAND, 1994). 15 Figura 3: Músculos da mastigação. Vista lateral. Fonte: NETTER, 1999.

26 O ligamento temporomandibular se estende da superfície lateral e inferior do arco zigomático à superfície lateral do processo condilar e seu colo condilar. A direção posterior e inferior deste ligamento permite uma ação pendular durante a translação condilar. As fibras em forma de leque, sendo horizontais e verticais, permitem a limitação do movimento da mandíbula (retração), evitando forças de compressão no tecido através do côndilo. Este ligamento irá resistir, também, ao deslocamento condilar excessivo, uma vez que suas fibras horizontais e profundas se estendem da crista do tubérculo articular ao pólo lateral dos côndilos (HELLAND, 1994). A porção horizontal interna também protege o músculo pterigóideo lateral de estiramento (OKESON, 2000). Os ligamentos colaterais (discais) prendem as bordas medial e lateral do disco articular aos pólos do côndilo e são dois: o ligamento discal medial, que prende a borda medial do disco ao pólo medial do côndilo; e o ligamento discal lateral, que prende a borda lateral do disco ao pólo lateral do côndilo; eles atuam para restringir o movimento do disco fora do côndilo; assim esses ligamentos são responsáveis pelos movimentos de abertura da ATM, a qual ocorre entre o côndilo e o disco articular. São inervados e vascularizados, e a inervação proporciona informação sobre a posição da articulação; esforços excessivos nesses ligamentos produzem dor (OKESON, 2000). O ligamento capsular envolve toda a ATM. Suas fibras são inseridas superiormente no osso temporal ao longo das bordas das superfícies articulares da fossa mandibular e eminência articular. Inferiormente, as fibras do ligamento capsular se inserem no pescoço do côndilo. O ligamento capsular age para resistir a qualquer 16

27 força medial, lateral ou inferior que tende a separar ou deslocar as superfícies articulares. Uma função importante desse ligamento é reter o fluído sinovial. Ele é bem inervado, proporcionando estímulo proprioceptivo sobre a posição e movimento da articulação (OKESON, 2000). Os ligamentos esfenomandibular e o estilomandibular (figura 4) são considerados ligamentos acessórios relativamente fracos, que exercem pouca ou quase nenhuma influência na mandíbula (HELLAND, 1994). O ligamento esfenomandibular não tem nenhum significado como limitante do movimento da mandíbula; e o ligamento estilomandibular limita apenas protrusão excessiva da mesma (OKESON, 2000). 17 Figura 4: ligamentos. Corte paramediano. Vista medial. Fonte: NETTER, 1999.

28 2.1.3 ESTRUTURAS ASSOCIADAS 18 O equilíbrio de forças em torno dos dentes na cavidade oral é mantido intraoralmente pela língua e extra-oralmente pelos músculos orbicular da boca e bucinador. O adulto apresenta 32 dentes, sendo 16 no maxilares e 16 na mandíbula. Eles são fixos nos processos alveolares maxilares e mandibulares. A membrana mucosa que recobre os arcos dentais perto dos dentes é denominado gengiva (FRIEDMAN & WEISBERG, 1993) INERVAÇÃO A inervação da ATM é feita pelo nervo trigêmeo (figura 5), que tem ação sensorial e motora. Ramos do nervo mandibular fornecem a inervação aferente. A maioria da inervação é fornecida pelo nervo aurículo-temporal, quando ele deixa o nervo mandibular por trás da articulação e sobe lateralmente e superiormente para envolver a região posterior da articulação. Inervação adicional é fornecida pelos nervos profundotemporal e massetérico (OKESON, 2000) VASCULARIZAÇÃO A ATM é fartamente irrigada por uma variedade de vasos que a circundam (figura 6); posteriormente, a artéria temporal superficial; anteriormente, a artéria meníngea média; inferiormente, a artéria maxilar interna. Outras importantes artérias

29 são a auricular profunda, anterior timpânica e a artéria faríngea ascendente. O côndilo recebe irrigação vascular através de seu estreito espaço pela artéria alveolar inferior e também recebe irrigação de vasos alimentadores que entram diretamente dentro da cabeça condilar (anterior e posteriormente) através de vasos maiores (OKESON, 2000) (figura 6). 19 Figura 5: nervo trigêmeo e suas ramificações. Fonte: NETTER, 1999.

30 2.2 BIOMECÂNICA DA ATM 20 A ATM é um sistema articular extremamente complexo. O fato de que duas ATMs sejam conectadas pelo mesmo osso (a mandíbula) complica bastante a função de todo sistema mastigatório. Cada uma das articulações pode ao mesmo tempo agir de forma diferente e separadamente, mas não completamente sem alguma influência uma da outra (OKESON, 2000). Figura 6: Vascularização. Fonte: NETTER, 1999.

31 A ATM proporciona um movimento de dobradiça em um plano e dessa forma pode ser considerada uma articulação do tipo gínglemo. No entanto, ao mesmo tempo proporciona movimentos de deslize, o que classifica como uma articulação artroidal. Assim ela pode ser tecnicamente considerada uma articulação gínglimo artroidal. Além disso, a ATM é classificada como uma articulação composta (formada de no mínimo três ossos), pois o disco articular funciona como um terceiro osso (OKESON, 2000). (1993), são: Os movimentos fisiológicos da mandíbula, segundo FRIEDMAN & WEISBERG (1) posição de descanso, quando a mandíbula está em repouso, olhos horizontais, dentes afastados (2-5 mm de espaço livre) e lábios em ligeiro contato; (2) posição de dobradiça, os côndilos repousando o mais para trás possível, dentes livres de contato; (3) a posição oclusal cêntrica, postura mandibular normal com contato total dos dentes e com todos os sistemas estomatognáticos relacionados em equilíbrio e sem estresse; (4) relação oclusal protrusiva, os 4 incisivos inferiores em contato com as pontas incisivas dos centrais superiores e parte dos laterais; (5) relação oclusal lateral, os dentes postero-superiores e inferiores do lado ipsilateral em contato com as cúspides linguais e bucais. A articulação inferior, constituída da mandíbula caudalmente e do disco cranialmente, é responsável pela rotação; e a articulação superior, consistindo do 21

32 disco caudalmente e do temporal cranialmente, é responsável pela translação (EDMOND, 2000). Na rotação, os côndilos giram em relação ao disco, enquanto o disco gira em relação a eminência articular. Quando a rotação está no seu máximo, ocorrem aberturas posteriores no compartimento superior através de um deslizamento ou movimento de translação do côndilo e deslizamento do disco ao longo do declive da eminência articular. O deslizamento ou translação pode ser executado lateralmente a fim de produzir um desvio lateral da mandíbula. Durante o desvio lateral direito, o disco e o côndilo da ATM esquerda escorregam para baixo, medialmente e para frente ao longo da eminência, enquanto o disco da ATM direita e o côndilo ficam perto de sua posição posterior, girando lateralmente em torno de um eixo de desvio vertical (HELLAND, 1994). Durante a abertura da mandíbula, a rotação e a translação ocorrem simultaneamente e com uma razão similar pela amplitude de movimento (EDMOND, 2000). A cabeça inferior do pterigóideo lateral, digástrico, e outros músculos hióides (gênio-hióideo e milo-hióideo) também contribuem (HELLAND, 1994). No fechamento da mandíbula, o temporal, o masseter e o pterigóideo medial são os principais movedores para o fechamento, trabalhando simultaneamente com a cabeça superior do pterigóideo lateral, provendo estabilização adequada ao menisco. As variações dos componentes dentro de cada músculo, especialmente o temporal e o masseter, funcionarão mais fortemente quando a mandíbula estiver em diferentes posições. O temporal posterior retrai a cabeça condilar, mas só se a transformação tiver ocorrido. Se ocorrer a rotação dos côndilos, provendo 22

33 aproximadamente mm de abertura mandibular, a contração combinada destes músculos tende a ser igual (HELLAND, 1994). A protrusão e a retração ocorrem por meio de movimento de deslizamento, com pouca ou nenhuma rotação (EDMOND, 2000). Na protrusão os pterigóideos lateral (cabeça inferior) e medial mostram maior atividade. O masseter e o temporal atuam com o pterigóideo medial. Há também certa atividade nos músculos digástrico e gênio-hióideo, para estabilização necessária do osso hióide. Na retração, tanto as porções mediais quanto as posteriores do temporal são ativas, com certa atividade no digástrico, milo-hióideo e na porção profunda do masseter (HELLAND, 1994). Com o deslizamento lateral, o lado para onde o movimento está ocorrendo gira e muda um pouco lateralmente e o lado oposto desliza para frente, medialmente e para baixo (EDMOND, 2000). As fibras posteriores do temporal, digástrico, milohióideo e gênio-hióideo agem juntos no lado ipsilateral, enquanto os músculos pterigóideo lateral e temporal são ativos no lado contralateral. Há também menos atividade no digástrico, milo-hióideo e gênio-hióideo ao estabilizarem o hióideo durante o movimento mandibular (HELLAND, 1994). OKESON (2000) lembra ainda, que os ligamentos não participam do movimento e nem estiram; eles agem como guias, restringindo os movimentos. Também relata que as estruturas articulares da ATM devem ser mantidas em contato constantemente, e este contato é produzido pelos músculos. 23

34 2.3 A DISFUNÇÃO TEMPOROMANDIBULAR 24 As DTMs, também chamadas de distúrbios craniomandibulares, são um conjunto de termos abrangendo um número de problemas clínicos que envolvem a musculatura mastigatória, articulação temporomandibular e estruturas associadas (NEVES, GUIRRO & GROSSO, 1999). O tema dos transtornos da articulação temporomandibular foi e tem sido através do tempo muito controverso, pois existe uma grande diversidade de critérios em relação a sua denominação, etiologia, assim como seu diagnóstico e tratamento. Atualmente se utiliza o termo disfunção do aparelho temporomandibular em lugar de articulação temporomandibular, pois, não são somente alterações da articulação propriamente dita que provocam as disfunções, mas, também, estruturas vizinhas a elas, como músculos e sistema dentário, deixando o termo mais abrangente (URRUTIA, SOLANO & RODRÍGUEZ, 1998). Também se faz necessário incluir na definição das DTMs toda patologia subjacente do contexto mastigatório, oclusal e também o que se manifesta pelas interações neurológicas e biomecânicas. A verdadeira essência das disfunções recai sobre a discrepância da estrutura e da posição funcional de todo complexo muscular, articular e oclusal (VELANDO et al., 2002). Segundo OLIVEIRA (2002), DTM é considerada um subgrupo de desordens músculo-esqueléticas e reumatológicas e representa a principal causa de dor não dentária da região orofacial.

35 2.3.1 INCIDÊNCIA 25 Segundo a AMERICAN ACADEMY OF OROFACIAL PAIN (1996), segue-se um número alarmante de pessoas afetadas por um sinal ou sintoma da DTM, que varia de 50% e 80%; e que 5% a 12 % da população precisa de algum tipo de tratamento. Segundo SARLANI & GREENSPAN (2003), a DTM afeta 12% da população e prevalece em mulheres em idade reprodutiva. OLIVEIRA (2002) calcula que 8,5 milhões de brasileiros em aproximadamente 170 milhões precisariam de algum tipo de tratamento ETIOLOGIA A etiologia da DTM ainda é questão de relevante investigação. Primeiramente acreditou-se que a oclusão era o fator mais importante neste processo. Tentava-se associar hiperatividade muscular a distúrbios oclusais. Depois, também se observou que estes pacientes apresentavam, em sua maioria, distúrbios emocionais, passando-se a considerar as desordens psicológicas como fatores precipitantes (OLIVEIRA, 2002). Segundo VELANDO et al. (2002), existem múltiplas causas para as DTMs. São elas: (1) má-oclusão devido à ausência de um ou mais, dentes e/ou a migração desses dentes remanescentes;

36 (2) aumento da tensão do músculo masseter (relacionado com a contenção de emoções); (3) perda da distância vertical entre molares quando estão ausentes ou desgastados (bruxismo); (4) traumatismo de uma ou ambas ATMs, podendo chegar a provocar uma miosite, espasmo muscular, etc; (5) incapacidade total ou parcial para a abertura da boca; (6) sensação anormal associada com movimentos da mandíbula (ruídos, etc.); (7) atividade parafuncional sustentada e crônica e hábitos nervosos como o bruxismo, morder o lábio, fechar fortemente a boca, chupar o dedo e qualquer outro hábito oral não relacionado com a mastigação. Geralmente a parafuncionalidade aparece de forma intermitente leve e não requer tratamento, se é moderada ou severa, pode causar uma destruição ou estragos nas estruturas orais, causando desgaste dos dentes, transtornos internos e disfunções musculares; (8) alterações no disco interarticular. Por deslocamento anterior causado por hipertonia crônica do músculo pterigóideo externo, déficit nutricional ou traumatismos, tanto agudos como crônicos; (9) problemas articulares da ATM como artrite ou anquilose; (10) relação do palato duro com a mandíbula e o esfenóide; (11) assincronia dos ossos temporais na exploração cranial. Normalmente um está mais rodado internamente e o outro mais externamente; (12) sons de ranger, causados por tensões anormais nos músculos que cruzam a ATM e ocultam as superfícies articulares; 26

37 (13) postura em anterioridade da cabeça leva a um encurtamento e uma maior tensão dos músculos cervicais posteriores, o que pode chegar a provocar mudanças nos contatos oclusivos; (14) fenômeno de facilitação do terceiro ramo do nervo trigêmio (mandibular) por disfunção da sutura. Segundo GUEDES, YI & VIEIRA (2003), as desordens funcionais dos músculos da mastigação causadas pela hiperatividade muscular correspondem à 80% da etiologia das DTMs. A hiperatividade dos músculos da mastigação é bastante comum em indivíduos ansiosos, que realizam a prática de hábitos parafuncionais como mascar goma, fumo, realizar onicofagia, bruxismo (contração excêntrica), apertamento (contração cêntrica), utilizar instrumentos musicais como flauta e saxofone, pousar o mento na palma da mão, apoiar o telefone entre a orelha e o ombro e posições inadequadas ao dormir, onde há interferência no posicionamento da mandíbula. A prática desses hábitos é agravada em situações de estresse emocional. Atualmente considera-se que a DTM é de etiologia multifatorial e que freqüentemente o tratamento é multi ou interdisciplinar (OLIVEIRA, 2002) SINAIS E SINTOMAS A disfunção do aparelho temporomandibular compreende um conjunto de sinais e sintomas como resultado das alterações quantitativas e qualitativas da função dos componentes do aparelho mastigatório e que em geral estão

38 relacionados com fatores psicológicos do paciente (LEÓN, SOLANA & GARCÍA, 1998). Visto que a articulação temporomandibular tem como característica principal apresentar uma íntima relação com os elementos dentais tanto no sentido biológico como mecânico e fisiológico, parece claro que todos os problemas de má-oclusão afetam direta ou indiretamente a articulação, as estruturas internas e externas, os músculos, ligamentos, cápsula e disco, assim como podem induzir alterações no padrão de informação proprioceptivo, partindo da própria articulação temporomandibular para o sistema nervoso central (MOLINA, 1995). Segundo MANFREDI, SILVA & VENDITE (2001), as DTMs foram identificadas como a principal causa de dor não-dental na região orofacial. O sintoma doloroso em geral está localizado nos músculos da mastigação, área pré-auricular e/ou nas ATMs, sendo consideradas uma subclasse das desordens musculoesqueléticas. Distúrbios articulares como deslocamento do disco, estalo articular, crepitação, sensação de fechamento do ouvido, limitação do movimento, subluxação, espasmo e miosite são os sinais e sintomas que têm sido atribuídos a diversos tipos de má-oclusão que funcionam como um estímulo que altera a função normal dos componentes internos e externos da articulação (MOLINA, 1995). Segundo FRIEDMAN & WEISBERG (1993), os sintomas da DTM são: dor na articulação temporomandibular; estalidos e crepitação nessa mesma articulação durante o movimento; dor nos músculos da mastigação e músculos vizinhos como o temporal, occiptal, esternocleidomastóideo e trapézio; limitação dos movimentos da mandíbula; cefaléia; e algumas vezes são observados sintomas auriculares como 28

39 vertigem, zumbido, perda de audição, dor auricular e obstrução do ouvido. As dores que são atribuídas as DTM e aos músculos da mastigação podem ser classificadas como dor intra-articular, espasmo muscular, dor intra-articular combinada com espasmos musculares e dor reflexa (SERAFIM & TEODOROSKI, 2003). As dores descritas como faciais, nos maxilares, dores pré-auriculares, dores de ouvido, dores de cabeça, são comumente exacerbadas pela função da mandíbula e são conhecidas como distúrbios extra-capsulares. Desvios nos movimentos mandibulares, movimentos mandibulares limitados ou assimétricos podem ser resultado de hiperatividade dos músculos responsáveis pelo fechamento da mandíbula, mas também podem ser resultado de desordens intra-capsulares. Nestes casos, os sons da ATM como cliques e/ou crepitação, mais descritos como estalos são os sinais mais freqüentes. O sinal mais freqüente dos distúrbios extra-capsulares ou miogênicos é a dor facial difusa e que historicamente, o trabalho muscular excessivo foi considerado como causador de fadiga, que então levava à dor (MANFREDI, SILVA & VENDITE, 2001). CHRISTENSEN, MOHAMED & RUGH (1985) e SCOTT & LUNDEEN (1980), mostraram que em indivíduos normais (não pacientes), ao se apertar os dentes voluntariamente ou forçar a protrusão mandibular, apresentavam dor aguda; além disso, o ranger de dentes, os movimentos de lateralidade da mandíbula envolviam alongamento dos músculos masseter e pterigóideo medial, enquanto estes estavam em contração. Os sinais produzidos quando o músculo masseter é o maior envolvido são descritos como dor na mandíbula. Quando há maior envolvimento do músculo temporal há a queixa de cefaléia. Os sinais de otalgia e dor retrobulbar indicam uma 29

40 maior sensibilidade no músculo pterigóideo lateral. Dores à deglutição no ângulo da mandíbula, bem com odinofagia, são provenientes do pterigóideo medial (MANFREDI, SILVA & VENDITE, 2001). Segundo LASKIN & GREENE (1992), os distúrbios internos ou intracapsulares são todos os processos anormais que ocorrem nos limites das ATMs, incluindo não somente os deslocamentos discais, mas também a osteoartrose, artrite inflamatória, deformidades congênitas e anormalidades traumáticas, neoplásicas e do desenvolvimento. Nem todos os indivíduos apresentam os mesmos sinais e sintomas e a gravidade da doença é variável de indivíduo para indivíduo (MOLINA, 1995) MECANISMO DA DOR CRÔNICA E MUSCULAR De todas as alterações nos componentes do aparelho estomatognático que ocorrem por causa de alterações na oclusão e da influência de diversos tipos de alterações na tensão emocional, as alterações musculares são as mais freqüentes. A prevalência de dor, inflamação, espasmo e miosite são altos. Algumas vezes a dor é sublimiar e somente se manifesta durante a palpação muscular (MOLINA, 1995). Segundo SARLANI & GREENSPAN (2003), pacientes com DTM apresentam umbrais de dor significativamente mais baixos para pressão nos músculos da mastigação, do que controles saudáveis. As dores miogênicas que provêm da face e de suas estruturas são classificadas de dores músculo esqueléticas de origem somática profunda e surgem

41 pontos musculares e surgem pontos específicos que podem desencadear a dor, sendo chamados de pontos dolorosos, zonas gatilho ou trigger points. Este fenômeno pode ocorrer quando um músculo trabalha excessivamente. O cálcio é liberado em alta concentração e permanece fora do retículo, mantendo a contração muscular. Esta contração sustentada gera um aumento descontrolado no metabolismo muscular, exigindo uma reação vasomotora adicional. Os metabólitos liberados por essa contração muscular causam vasoconstrição. Permanecendo contraído o músculo fica metabolicamente ativo e portanto avascular. Sem a liberação dos filamentos de actina e miosina o sarcômero permanece rígido, se dá a isquemia e concentração anormal de ácido lático (SILVA, STÊVÃO & VALCANAIA, 2001). COSTELLO et al. (2002) menciona que pacientes portadores de DTMs apresentam sensibilidade aumentada para estímulos nocivos térmicos e mecânicos, e, para um estímulo isquêmico. Também relata que fatores psicológicos têm papel importante no mecanismo de percepção de dor. Durante a tensão emocional ocorre, quase sempre, um aumento no grau de contração nos músculos masseter e temporal. Quando aumenta o tônus dos músculos mastigadores, é muito provável que os músculos que movimentam a mandíbula programem uma posição mandibular e condilar muito rígida, que induz a um aumento adicional de tônus muscular. O tônus de todos os músculos mastigadores pode ser aumentado por um estímulo mecânico (trauma decorrente de interferências oclusais), emocional (aumento no grau de contração e falta de vascularização adequada que resulta da vasoconstrição generalizada) e metabólico 31

42 (vasoconstrição). Esses estímulos provocam mudanças no comprimento muscular, dando como resultado alterações no padrão de fechamento mandibular, mudanças na posição dos côndilos e restrição no movimento de abertura bucal (MOLINA, 1995). Quando a má-oclusão induz a um deslizamento mandibular para uma nova posição adaptativa, os músculos mastigadores se tornam espásticos por causa de supercontração e estiramentos prolongados, com o tempo perdem a capacidade de relaxar voluntariamente. Os músculos espásticos se tornam doloridos e apresentam padrões de dor referida para outros músculos da mastigação (MOLINA, 1995). A dor muscular pode ser espontânea e provocada pelo toque, freqüentemente exacerbada ao movimento muscular de contração ou de estiramento. Visto que estas manifestações clínicas são fruto de mecanismos periféricos e centrais que agem simultaneamente, teoricamente, elas poderiam ser resultado da estimulação de qualquer receptor somático muscular sensível ao toque (nocivo ou não), ao movimento muscular ou quimiossensível. Então, como regra geral, as seguintes abordagens deveriam ser tomadas como princípio pelo terapeuta: a) diminuição ou eliminação da fonte de dor e de atividades que levem à produção de dor local; b) favorecimento da recuperação muscular e impedimento do aparecimento de novas microlesões pela diminuição da atividade muscular; c) eliminação de metabólitos; d) mudança do padrão muscular vigente; e) combate aos fatores de gênese e perpetuação da alteração patológica (MUNHOZ & SIQUEIRA, 2002). A hiperatividade muscular e o espasmo ocorrem simultaneamente. Quando o espasmo muscular é prolongado, este pode dar como resultado dor e miosite que se 32

43 concentram na fáscia e tendões musculares. As áreas espásticas se tornam locais nociceptivos desencadeantes que dificultam todos os movimentos da mandíbula (MOLINA, 1995). Segundo MENSE (1993), todos estes fatores relacionados com o início da dor no músculo, como trauma, sobrecarga, inflamação e isquemia, podem provocar sensibilização aferente nociceptiva primária. Sensibilização aferente de nociceptores primários na área afetada, como também hiperexcitabilidade central no sistema trigemial pode responder por esta hiperalgesia. SESSLE (2000), relata que o aumento na atividade dos nociceptores periféricos pode conduzir ao desenvolvimento de sensibilização central, isto é, hiperexcitabilidade e expansão dos campos aferentes de nociceptores secundários no SNC, contribuindo para a amplificação e persistência de sinais nociceptivos que provocam dor. Esta sensibilização central está envolvida com a dor crônica. Achados relativamente recentes de alterações neurológicas nos mecanismos de condução de dor que ocorrem em pacientes com dor crônica tem dado maior suporte ao tratamento. Quando expostos à sensação dolorosa por muito tempo, esses indivíduos sofrem alterações neuronais centrais e periféricas que normalmente levam à manutenção da dor mesmo sem causa aparente, ou seja, cria-se uma memória de dor, passando-se a interpretar como mensagem dolorosa impulsos nervosos de pequena magnitude. Tem sido demonstrado que muitas dessas alterações podem ser permanentes, o que explicaria o fato de pacientes sentirem dores por anos, sem melhora. A dor passa então a não ter finalidade biológica alguma, ou seja, passa a ser patológica ou crônica (CONTI, 2002). 33