ESTUDO RADIOGRÁFICO E HISTOPATOLÓGICO DOS TECIDOS PERICORONÁRIOS DE TERCEIROS MOLARES NÃO IRROMPIDOS E PARCIALMENTE IRROMPIDOS

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM ODONTOLOGIA MESTRADO EM RADIOLOGIA BUCOMAXILOFACIAL ESTUDO RADIOGRÁFICO E HISTOPATOLÓGICO DOS TECIDOS PERICORONÁRIOS DE TERCEIROS MOLARES NÃO IRROMPIDOS E PARCIALMENTE IRROMPIDOS Carla Girardi Florianópolis 2003

2 Carla Girardi ESTUDO RADIOGRÁFICO E HISTOPATOLÓGICO DOS TECIDOS PERICORONÁRIOS DE TERCEIROS MOLARES NÃO IRROMPIDOS E PARCIALMENTE IRROMPIDOS Dissertação apresentada ao Programa de Pósgraduação em Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina como requisito para obtenção do título de Mestre em Odontologia, área de concentração Radiologia Bucomaxilofacial. Orientador: Profª. Dra. Liliane J. Grando. Co-orientadora: Profª. M.Sc. Christine K. Philippi. Florianópolis 2003

3 CARLA GIRARDI ESTUDO RADIOGRÁFICO E HISTOPATOLÓGICO DOS TECIDOS PERICORONÁRIOS DE TERCEIROS MOLARES NÃO IRROMPIDOS E PARCIALMENTE IRROMPIDOS Esta dissertação foi julgada adequada para obtenção do Título de Mestre em Odontologia, opção Radiologia Bucomaxilofacial e aprovada em sua forma final pelo Programa de Pós-Graduação em Odontologia. Florianópolis, de Dezembro de Prof. Dr. Mauro Caldeira de Andrada Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Odontologia Banca Examinadora Profª. Dra. Liliane Janete Grando, Presidente Profª. Dra. Ângela Fernandes Membro Prof. Dr. David Rivero Tames Membro

4 A meu esposo, Fabrízio: por dedicar parte de sua vida, por compartilhar as alegrias nos momentos de glória, as tristezas nos momentos difíceis, as dúvidas nos momentos decisivos e por valorizar o meu caminho. A meus pais, Antônio e Nelci, pelo amor, sabedoria, firmeza dos gestos e exemplo de vida. À minha irmã, Patrícia, pelo espírito de luta e por permitir a realização de um sonho. Às professoras Liliane e Sônia: eu tinha um barco, um leme, dois rumos, um sol, um céu, um mar. Um horizonte no qual precisava encontrar sonhos e esperanças, mas eu não sabia remar. Vocês vieram, mostraram a força que eu tinha nos braços, e como era fácil navegar. A todos vocês, dedico este trabalho.

5 AGRADECIMENTOS A Deus, pela sua onipresença em todos os meus passos. À Universidade Federal de Santa Catarina e Universidade do Vale do Itajaí, por permitirem a realização deste trabalho. A minha orientadora, Professora Liliane Janete Grando, pelo interesse, incentivo, amizade e brilhante orientação. A minha co-orientadora, Professora Christine Kalvelag Philippi, pela amizade e co-orientação. Ao Professor Murillo José Nunes de Abreu Júnior e à Professora Naira Maria Mascarenhas Baratieri pela oportunidade concedida e pela confiança demonstrada, minha eterna gratidão. radiográfica. À Maria Inês Meurer e Michela Dinah Zastrow Costa pela análise À histopatológica. Christine Kalvelag Philippi e Paula Bohrer pela análise À Professora Maria Cristina Calvo pela análise estatística. À Professora Liene Campos pela cuidadosa revisão bibliográfica. Aos funcionários do Serviço de Radiologia do Curso de Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina e do Laboratório de Histologia e Patologia Bucal do Curso de Odontologia da Universidade do Vale do Itajaí, pelo apoio e amizade conferidos durante todo o período de vínculo a esta instituição. Aos colegas de curso, César e Fernanda pela amizade. Ao meu amigo Cristiano, por sua grandeza de espírito. Enfim, a todos aqueles que de alguma forma, contribuíram para a realização deste trabalho.

6 GIRARDI, Carla. Estudo radiográfico e histopatológico dos tecidos pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos p. Dissertação (Mestrado em Odontologia opção Radiologia Bucomaxilofacial) Programa de Pós-graduação em Odontologia, Universidade Federal de Santa Catarina. RESUMO Uma amostra aleatória de 48 pacientes, atendidos no Núcleo de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial e Patologia Bucal do Hospital Universitário e na Disciplina de Cirurgia III do Curso de Graduação em Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina, sendo 32 do gênero feminino e 16 do gênero masculino, na faixa etária de 15 a 26 anos, foi estudada. A partir desta amostra, 33 radiografias panorâmicas e 72 tecidos pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos foram obtidos. O estudo radiográfico foi dividido em 2 partes: mensuração do espaço pericoronário pelo pesquisador e análise das imagens radiográficas por 2 radiologistas bucomaxilofaciais. Os tecidos pericoronários removidos cirurgicamente foram preparados e corados pelas técnicas de hematoxilina-eosina e tricrômico de Mallory e, as lâminas analisadas por 2 patologistas bucais. Os resultados obtidos apontaram que a largura dos espaços pericoronários variou de 0,8 a 5,3 mm, sendo que 76% dos dentes da amostra foram considerados folículos pericoronários e 24% cistos dentígeros, segundo este critério. O teste de Kappa evidenciou uma concordância moderada entre os diagnósticos obtidos a partir da largura do espaço pericoronário e dos observadores radiográficos 1 e 2 e, um fraco nível de concordância entre os diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2. Na análise histopatológica houve um predomínio de folículos pericoronários e uma concordância moderada entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2, mas foram muito baixos os níveis de concordância entre a largura dos espaços pericoronários, os observadores radiográficos e os observadores histopatológicos. Não foram encontrados parâmetros radiográficos e histopatológicos que isoladamente permitiram diferenciar folículos pericoronários de cistos dentígeros. Desta forma, foi considerada

7 indispensável a soma das características clínicas, radiográficas e histopatológicas dos tecidos pericoronários no estabelecimento do correto diagnóstico diferencial entre Folículo Pericoronário e Cisto Dentígero. Palavras-chave: Cisto dentígero. Folículo pericoronário. Terceiro molar.

8 GIRARDI, Carla. Estudo radiográfico e histopatológico dos tecidos pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos p. Dissertação (Mestrado em Odontologia opção Radiologia Bucomaxilofacial) Programa de Pós-graduação em Odontologia, Universidade Federal de Santa Catarina. ABSTRACT A random sample composed of 48 patients seen at the Nucleus of Oral and Maxillofacial Surgery and Traumatology and Oral Pathology of University Hospital and at the Discipline of Surgery III of Dentistry Graduation Course of Federal University of Santa Catarina was studied. The sample consisted of 32 female and 16 male individuals, with an age range of 15 to 26 years. From this sample 33 panoramic radiographs and 72 pericoronal tissues of unerupted and partially erupted third molar teeth were obtained. The radiographic study was divided into two parts: measuring of pericoronal space by the author and analysis of radiographic images by two oral and maxillofacial radiologists. The pericoronal tissues surgically removed were prepared and stained with hematoxylin-eosin and Mallory trichrome techniques, and the sections were analyzed by two oral pathologists. The results pointed out that the pericoronal space varied from 0.8 to 5.3 mm, 76% of the teeth from the sample being considered pericoronal follicles and 24% dentigerous cysts, according this criterion. The test of Kappa eviced a moderate agreement between the diagnoses obtained from width of the pericoronal space and radiographic examiners 1 and 2, and there was a weak level of agreement between the diagnoses of radiographic examiners 1 and 2. In histopathological analysis there was a prevalence of

9 pericoronal follicles and a moderate agreement between the diagnoses of histopathological examiners 1 and 2, but the levels of agreement between width of pericoronal spaces, radiographic examiners and histopathological examiners were very low. It was found no radiographic or histopathological parameter that, by itself, could allow to distinguish between pericoronal follicles and dentigerous cysts. Thus, the sum of clinical, radiographic, and histopathological features of pericoronal tissues was considered essential in order to establish a correct differential diagnosis between pericoronal follicle and dentigerous cyst. Key-words: Dentigerous cyst. Pericoronal follicle. Third molar.

10 LISTA DE FIGURAS FIGURA 1: Fase de campânula. Germe dentário com todos os seus constituintes; a) esquema representativo; b) odontogênese em fase de campânula FIGURA 2: Mensuração da ampliação na radiografia panorâmica através de esferas metálicas FIGURA 3: Traçado do contorno do dente e da cortical radiopaca da cripta óssea FIGURA 4: Subdivisão do contorno da coroa e do espaço pericoronário do dente e união das subdivisões FIGURA 5: Paquímetro eletrônico digital e demais materiais utilizados na mensuração da largura dos espaços pericoronários FIGURA 6: Mensuração do espaço pericoronário, quando a maior largura correspondeu à distância da cripta óssea à porção mais profunda da face oclusal da coroa do dente FIGURA 7: Aspecto macroscópico de um terceiro molar e de seu tecido pericoronário FIGURA 8: Espaço pericoronário considerado normal no elemento 38, compatível com o diagnóstico radiográfico de folículo pericoronário FIGURA 9: Espaço pericoronário considerado aumentado no elemento 38, compatível com o diagnóstico radiográfico de cisto dentígero FIGURA 10: Espaço pericoronário considerado alterado no elemento 38, compatível com o diagnóstico radiográfico de cisto paradental FIGURA 11: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio reduzido do órgão do esmalte (a); tecido conjuntivo fibroso (b) e área hemorrágica (c); coloração HE. Aumento no original de 66X FIGURA 12: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio de mucosa bucal (a); tecido conjuntivo fibroso (b) e epitélio reduzido do órgão do esmalte (c); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 33X FIGURA 13: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio reduzido do órgão do esmalte (a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 66X FIGURA 14: Fotomicrografia de cisto dentígero mostrando epitélio pavimentoso estratificado (a) e tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico (b); coloração HE. Aumento no original de 66X FIGURA 15: Fotomicrografia de cisto dentígero mostrando epitélio pavimentoso estratificado (a) e tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico (b); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 66X FIGURA 16: Fotomicrografia de fragmento de mucosa bucal mostrando epitélio pavimentoso estratificado (a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração HE. Aumento no original de 33X

11 FIGURA 17: Fotomicrografia de fragmento de mucosa bucal mostrando epitélio pavimentoso estratificado (a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 33X FIGURA 18: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando ilhas de epitélio odontogênico (a) inseridas no tecido conjuntivo fibroso (b); coloração HE. Aumento no original de 66X FIGURA 19: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando ilhas de epitélio odontogênico (a) inseridas no tecido conjuntivo fibroso (b); coloração HE. Aumento no original de 132X

12 LISTA DE TABELAS TABELA 1: Número de casos e distribuição percentual da amostra segundo a faixa etária TABELA 2: Número de casos e distribuição percentual de 33 dentes da amostra radiográfica segundo as larguras dos espaços pericoronários mensurados a partir de radiografias panorâmicas TABELA 3: Associação entre o diagnóstico radiográfico obtido através da largura dos espaços pericoronários, com o gênero, a faixa etária e a arcada envolvida TABELA 4: Resultados da concordância entre os diagnósticos radiográficos através do teste de Kappa TABELA 5: Resultados da concordância entre os diagnósticos histopatológicos e radiográficos através do teste de Kappa TABELA 6: Associação entre os diagnósticos histopatológicos 1 e 2, com o gênero, a faixa etária e a arcada envolvida

13 LISTA DE GRÁFICOS GRÁFICO 1: Distribuição percentual da amostra segundo os gêneros feminino e masculino GRÁFICO 2: Distribuição percentual dos dentes da amostra segundo a sua localização GRÁFICO 3: Distribuição percentual dos diagnósticos radiográficos de 33 dentes da amostra segundo a largura dos espaços pericoronários GRÁFICO 4: Distribuição dos diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e GRÁFICO 5: Distribuição das larguras dos espaços pericoronários e dos diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2 de 33 dentes da amostra GRÁFICO 6: Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando os tipos de epitélio de revestimento segundo os observadores histopatológicos 1 e GRÁFICO 7: Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando a presença de infiltrado inflamatório no epitélio de revestimento, segundo os observadores histopatológicos 1 e GRÁFICO 8: Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando a presença de ilhas de epitélio odontogênico, segundo os observadores histopatológicos 1 e GRÁFICO 9: Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando o tipo de processo inflamatório presente, ou ausência do mesmo no tecido conjuntivo, segundo os observadores histopatológicos 1 e GRÁFICO 10: Distribuição dos diagnósticos histopatológicos considerando o tipo de epitélio de revestimento dos tecidos pericoronários dos dentes da amostra segundo os observadores histopatológicos 1 e GRÁFICO 11: Distribuição dos diagnósticos das larguras dos espaços pericoronários, dos diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2 e dos diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e

14 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO REVISÃO DA LITERATURA Odontogênese Banda epitelial primária Lâmina vestibular e lâmina dentária Fase de botão Fase de capuz Fase de campânula Fase de coroa Fase de raiz Amelogênese Fase morfogenética e de histodiferenciação Fase secretora Fase de maturação Fase de proteção Dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos Terminologia e conceituação Dentes retidos Dentes impactados Etiologia das impacções dentais Freqüência de dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos Possíveis alterações associadas a dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos Folículo pericoronário Cisto dentígero Tumor odontogênico adenomatóide (TOA) Fibroma ameloblástico Ceratocisto odontogênico Cisto paradental Ameloblastoma Intervenção cirúrgica Características radiográficas dos tecidos pericoronários Características histopatológicas dos tecidos pericoronários Características macroscópicas dos tecidos pericoronários PROPOSIÇÃO MATERIAL E MÉTODOS Material

15 4.1.1 População Amostra Método Delineamento Etapas Cadastro do paciente Estudo radiográfico Análise histopatológica dos tecidos pericoronários Análise e interpretação dos resultados/análise estatística RESULTADOS Distribuição da amostra segundo os gêneros feminino e masculino Distribuição da amostra segundo a faixa etária Distribuição dos dentes da amostra segundo a sua localização Distribuição da amostra radiográfica segundo a largura dos espaços pericoronários Resultados dos diagnósticos dos observadores radiográficos e relação dos mesmos, com a largura dos espaços pericoronários de 33 dentes da amostra Distribuição dos dentes da amostra segundo os parâmetros histopatológicos dos tecidos pericoronários DISCUSSÃO Distribuição da amostra segundo os gêneros feminino e masculino Distribuição da amostra segundo a faixa etária Distribuição dos dentes da amostra segundo a sua localização Intervenção cirúrgica de terceiros molares não irrompidos ou parcialmente irrompidos Distribuição de 33 dentes da amostra segundo a largura dos espaços pericoronários Relação entre os diagnósticos dos observadores radiográficos e dos mesmos, com a largura dos espaços pericoronários de 33 dentes da amostra Distribuição da amostra segundo os parâmetros histopatológicos dos tecidos pericoronários dos dentes da amostra Associação entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2 com o gênero, a faixa etária e a arcada envolvida Concordância entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e Concordância entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2 com a largura dos espaços pericoronários e com os diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e CONCLUSÕES REFERÊNCIAS APÊNDICES ANEXOS

16 16 1 INTRODUÇÃO O grande número, mas acima de tudo, a grande variedade de doenças bucais é um desafio para que todo cirurgião-dentista seja capaz de reconhecer e diagnosticar anomalias e lesões da cavidade bucal. A esfera de trabalho dos profissionais da Odontologia foi ampliada significativamente no século passado, passando de uma profissão preocupada com a técnica, reparando e reconstruindo dentes, para uma profissão mais orientada para a biologia, que se preocupa com o diagnóstico e o tratamento de numerosas anomalias e doenças que podem afetar a cavidade bucal. Dentre as várias anomalias que podem afetar a boca, observa-se a grande freqüência de dentes não irrompidos, principalmente dos terceiros molares. Segundo Barroso et al. (1985) os dentes que, esgotada a época normal para a sua erupção não a fazem, são chamados de dentes inclusos, impactados, retidos ou, mais propriamente, de dentes não irrompidos. Razões de ordem periodontal segundo Ash Júnior (1964); Fielding; Douglass; Whitley (1981); Bishara e Andreasen (1983) e ortodôntica, segundo Richardson (1977); Carvalho, São José (1985) constituem algumas das indicações cirúrgicas para tratamento dos dentes não irrompidos. Enquanto que o ortodontista se preocupa com a falta de espaço, apinhamentos e interferências na movimentação dos dentes, o periodontista leva em consideração as pericoronarites e os danos que as impacções dentárias causam ao periodonto de sustentação dos dentes adjacentes.

17 17 Stanley e Diehl (1965); Laskin (1971); Lavalle et al. (1974); Bishara e Andreasen (1983); Shafer; Hine; Levy (1987) relataram que além das razões de ordem ortodôntica e periodontal já citadas, os semiologistas, radiologistas, cirurgiões e patologistas, apresentam como justificativa para a extração de dentes não irrompidos, o potencial que os mesmos possuem de desenvolver cistos, principalmente os cistos dentígeros assim como, o potencial de desenvolver neoplasias. O cisto dentígero é um tipo de cisto odontogênico que se desenvolve após a formação completa da coroa de um dente não irrompido. Há acúmulo de líquido entre a coroa dental e o epitélio reduzido do órgão do esmalte ou ainda, entre o epitélio interno e externo do órgão do esmalte (MOURSHED, 1964b; CALLAGHAN, 1973; SHERIDAN, 1983; CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984; THORNTON; STANLEY; BALLARD, 1985; MAROO, 1991; DALEY; WYSOCKI, 1997; MANGANARO, 1998; SHEAR, 1999). Este tipo de cisto afeta mais os terceiros molares inferiores de adolescentes e adultos jovens, mas também pode estar associado a qualquer idade, incluindo crianças e idosos. Menos freqüentemente, o cisto dentígero afeta os caninos e terceiros molares superiores. Segundo Damante (1987) a intervenção cirúrgica em dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos possui objetivos profiláticos, na maioria dos casos. Por sua vez, Mercier e Precious (1992) defendem que nem todos os dentes não irrompidos devem ser extraídos profilaticamente. No que diz respeito à extração ou à manutenção dos dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos a observação se faz necessária, devido à possibilidade dos tecidos pericoronários destes dentes, sofrerem alterações patológicas, como, por

18 18 exemplo, processos inflamatórios, císticos ou neoplásicos. A possibilidade do desenvolvimento destas alterações justificaria a extração dos dentes afetados já que podem provocar assimetria facial, deslocamento e reabsorção dental, assim como, fratura patológica dos maxilares devido à destruição óssea, colocando em risco a saúde dos pacientes. Na hora de decidir pela extração ou não do dente não irrompido, o profissional deve basear-se em subsídios clínicos e radiográficos. A presença ou ausência de sinais clínicos de inflamação na área afetada e a mensuração radiográfica da largura da radiolucidez pericoronal permitem estimar a normalidade ou não do folículo pericoronário. Assim, o diagnóstico presuntivo é obtido. Radiograficamente, não há parâmetros definidos para determinar até quando se deve considerar folículo pericoronário e a partir de quando se deve pensar em cisto dentígero (AMÊNDOLA, 1983). Para a realização do diagnóstico definitivo quando do aumento da radiolucidez pericoronária, outras características devem ser levadas em consideração, como, por exemplo, a presença de cavitação e fluido, observados durante a intervenção cirúrgica. Contudo, o diagnóstico final, somente poderá ser realizado após a intervenção cirúrgica e a realização do exame histopatológico. A partir do momento que o dente não irrompido ou parcialmente irrompido é extraído, o tecido pericoronário que o envolve deve ser examinado microscopicamente. Segundo Consolaro (1987) as características morfológicas presentes, quando do exame histopatológico, de um folículo pericoronário não permitem um diagnóstico diferencial seguro com as possíveis patologias associadas à coroa de um dente não irrompido, especialmente as incipientes.

19 19 Apesar deste tema já ter sido abordado em outros trabalhos, mais estudos são necessários para esclarecer os parâmetros a serem utilizados para indicação clínica de manutenção ou remoção dos terceiros molares não irrompidos ou parcialmente irrompidos.

20 20 2 REVISÃO DA LITERATURA 1 O folículo pericoronário é constituído por remanescentes dos tecidos que participaram da odontogênese e que permaneceram circunjacentes à coroa de um dente não irrompido ou parcialmente irrompido (CONSOLARO, 1987; DAMANTE, 1987). A seguir serão revisadas as etapas envolvidas na odontogênese e amelogênese dental humana. 2.1 Odontogênese A cavidade oral primitiva ou estomódeo, no embrião humano, é revestida por um epitélio de 2 ou 3 camadas de células, o ectoderma, que recobre um tecido conjuntivo primitivo, denominado ectomesênquima, devido à sua origem a partir de células da crista neural (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001) Banda epitelial primária Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que o epitélio oral primitivo em proliferação, por 1 Baseada na NBR 10520:2002 da ABNT.

21 21 volta da 5ª semana de vida intra-uterina, invade o ectomesênquima subjacente formando uma banda epitelial. Esta é denominada banda epitelial primária, apresenta a forma de uma ferradura e está posicionada no local dos futuros arcos dentários Lâmina vestibular e lâmina dentária Segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) a banda epitelial situada do lado externo, denominada de lâmina vestibular, continua sua proliferação. As células centrais se degeneram dando origem a uma fenda que corresponderá ao futuro vestíbulo, entre a mucosa jugal e os dentes. Por sua vez, a proliferação situada medialmente é responsável pela formação dos dentes e por isto é chamada de lâmina dentária. Katchburian e Arana-Chavez (1999a) afirmaram que entre 6ª e 7ª semanas do desenvolvimento embrionário, logo após a divisão da banda epitelial primária, somente a lâmina dentária é visualizada, devido à rápida formação do vestíbulo Fase de botão Segundo Katchburian e Arana-Chavez (1999a), após sua proliferação inicial, a lâmina dentária apresenta atividades mitóticas diferenciais em alguns locais. Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a) afirmaram que nesta fase formam-se 10 pequenos brotos, em cada arco, que invadem o ectomesênquima nesta fase denominada botão. Desta forma, iniciase a formação dos germes dos dentes decíduos.

22 22 Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que as células do ectomesênquima são condensadas abaixo e ao redor do broto epitelial Fase de capuz Segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) com a continuação da proliferação do epitélio, o botão cresce desigualmente se sobrepondo às células do ectomesênquima, por isso, esta fase é chamada de capuz. O ectomesênquima aumenta ainda mais sua densidade celular na concavidade do capuz. Afirmaram, ainda, que nesta fase, os elementos formadores do dente e seus tecidos de suporte já podem ser observados. A porção epitelial, composta por várias partes é denominada órgão do esmalte e é responsável por formar o esmalte da coroa dental (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a). Segundo Ten Cate (2001) o termo mais apropriado para órgão do esmalte é órgão dentário, por retratar, exatamente todas as suas funções, tais como determinar a forma da coroa, iniciar a formação da dentina, estabelecer a junção dentogengival e formar o esmalte do dente. De acordo com Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) as células localizadas na concavidade adjacente à condensação do ectomesênquima constituem o epitélio interno do órgão do esmalte e as células localizadas na convexidade externa do capuz constituem o epitélio externo do órgão do esmalte. Entre as células mais centrais do

23 23 órgão do esmalte observa-se uma maior quantidade de substância fundamental, rica em proteoglicanas, que atraem líquido para dentro do órgão do esmalte forçando a separação das células. Estas por sua vez, mantêm pontos de ligações entre si, adquirindo uma forma estrelada. Desta forma, esta porção central é chamada de retículo estrelado do órgão do esmalte. Concomitantemente, segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001), o ectomesênquima aumenta o seu grau de condensação, sendo denominado de papila dentária, responsável pela futura formação de dentina e polpa. Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) ressaltaram que o ectomesênquima ao redor do órgão do esmalte e da papila dentária, sofre uma condensação e forma uma cápsula. Esta condensação é denominada de folículo dentário que é responsável pela futura formação do periodonto de inserção do dente. O órgão do esmalte, a papila dentária e o folículo dentário constituem o germe dentário (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001) Fase de campânula Segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) o crescimento do germe dentário leva ao próximo estágio de desenvolvimento do dente, onde, o órgão do esmalte passa a apresentar uma forma de sino, denominando esta fase de campânula (FIG. 1).

24 24 Figura 1 - Fase de campânula. Germe dentário com todos os seus constituintes; a) esquema representativo; b) odontogênese em fase de campânula. Fonte: Katchburian e Arana-Chavez, 1999a.

25 25 Nesta fase, mudanças importantes ocorrem com as células do germe dentário, caracterizando esta fase pela ocorrência de morfo e histodiferenciação. Entre o epitélio interno e o retículo estrelado do órgão do esmalte, aparecem 2 ou 3 camadas de células pavimentosas que constituem o estrato intermediário que participa na formação do esmalte (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001). Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que, no encontro do epitélio externo e interno do órgão do esmalte, um ângulo agudo é formado, sendo esta região chamada de alça cervical. Outro evento importante ocorre nesta fase. A lâmina dentária que une o germe dentário ao epitélio bucal se desintegra, formando ilhas de células epiteliais, separando o dente em desenvolvimento do epitélio bucal. A desintegração da lâmina dentária resulta na formação de pequenas ilhas epiteliais no interior dos maxilares e na mucosa bucal que normalmente são reabsorvidas (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001). Segundo Ten Cate (2001) a persistência destas ilhas, podem originar cistos que dificultam, impedem, ou ambos, a erupção do dente. Uma importante conseqüência da desintegração da lâmina dentária é o dente continuar o seu desenvolvimento dentro dos maxilares separado do epitélio bucal. Para que o dente possa executar suas funções, a união com o epitélio bucal deve ser restabelecida para alcançar o plano oclusal. Um outro evento importante que acontece nesta fase é o dobramento do epitélio interno do órgão do esmalte, tornando possível reconhecer a forma da futura coroa do dente (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

26 26 Até completar a fase de campânula, todas as células do epitélio interno do órgão do esmalte se dividem permitindo o crescimento total do germe dentário. No local do vértice da futura cúspide, onde a primeira dentina é formada, cessam as mitoses e as células cilíndricas baixas com núcleo próximo à lâmina basal do epitélio interno se tornam cilíndricas altas. Por sua vez, o núcleo passa a se localizar do lado oposto à papila dentária. Este fenômeno é chamado de inversão de polaridade e estas células se transformam em pré-ameloblastos (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001). Segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) mudanças também são observadas na papila dentária adjacente onde as células ectomesenquimais da região periférica sob influência dos pré-ameloblastos, param de se dividir, aumentam de tamanho e se diferenciam em odontoblastos que passam a secretar a primeira camada de matriz de dentina. Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que a presença da matriz dentinária e os contatos entre os odontoblastos e os pré-ameloblastos estimulam a diferenciação final destes em ameloblastos que sintetizam e secretam a matriz orgânica do esmalte do dente. As células do epitélio interno do órgão do esmalte estimulam a diferenciação dos odontoblastos, assim como, a formação do esmalte não começa antes da formação de dentina. Esta dependência é chamada de indução recíproca (ARANA- CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

27 Fase de coroa A fase de coroa equivale à fase final da campânula e é onde ocorre a formação da dentina e do esmalte do dente em desenvolvimento. A formação dos principais tecidos mineralizados do dente acontece dos locais correspondentes às cúspides para a região cervical (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001) Fase de raiz Segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) no final da fase de coroa, quando os eventos de diferenciação atingem a alça cervical, os epitélios externo e interno do órgão do esmalte proliferam para formar a bainha epitelial de Hertwig. Essa bainha cresce ao redor da papila dentária, exceto na sua porção basal. A borda livre da bainha, o diafragma epitelial, circunda o forame apical primário. Conforme as células epiteliais internas da bainha se expandem envolvem mais ainda a papila dentária. As células periféricas da papila dentária diferenciam-se em odontoblastos que formam a dentina e a raiz do dente. Paralelamente a bainha epitelial de Hertwig se fragmenta e grupos isolados de células permanecem, sendo denominadas de restos epiteliais de Malassez. Nos adultos estes restos epiteliais persistem próximos à superfície radicular, no ligamento periodontal, podendo se proliferar e originar cistos periodontais, laterais ou apicais (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

28 28 Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que a fragmentação da bainha epitelial de Hertwig permite o contato da dentina radicular com as células ectomesenquimais do folículo dentário e disto resulta, a diferenciação em cementoblastos que secretam a matriz orgânica do cemento. Concomitantemente, segundo Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana- Chavez (1999a); Ten Cate (2001) as células do lado externo do folículo dentário diferenciam-se em osteoblastos e formam o osso alveolar, enquanto as células centrais diferenciam-se em fibroblastos e formam o ligamento periodontal. Segundo Arana-Chavez (1997) durante a erupção do dente, o órgão do esmalte sofre colapso e passa a ser chamado de epitélio reduzido do órgão do esmalte. Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) salientaram que durante a formação da raiz, o dente inicia seu processo de erupção. A coroa ainda está coberta por uma camada de ameloblastos e remanescentes do órgão do esmalte que juntos formam o epitélio reduzido do órgão do esmalte. O osso suprajacente ao dente em erupção é reabsorvido e a coroa atravessa o tecido conjuntivo da mucosa. O epitélio reduzido do órgão do esmalte se fusiona com o epitélio bucal, as células centrais formam um canal para a erupção do dente, sem exposição do tecido conjuntivo e sem hemorragia. Posteriormente, as células do epitélio reduzido do órgão do esmalte perdem o suprimento nutritivo e se degeneram, expondo o esmalte. À medida que o dente perfura o epitélio bucal, a junção dentogengival se forma, a qual é constituída pelas células do epitélio bucal e do epitélio reduzido do órgão do esmalte. Os dentes permanentes que apresentam predecessores decíduos se desenvolvem a partir de uma extensão palatal ou lingual do bordo livre da lâmina

29 29 dentária do germe do decíduo (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001). Esta proliferação, segundo Katchburian e Arana (1999) é chamada de broto do permanente e ocorre na fase de campânula do dente decíduo. Por sua vez, os molares permanentes, que não apresentam predecessor decíduo, se formam diretamente da lâmina dentária original que se estende posteriormente (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; GALASSI et al., 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001). 2.2 Amelogênese Durante a amelogênese, os ameloblastos passam por diversas fases de desenvolvimento (SHARAWY; YAEGER, 1989; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999b; EISENMANN, 2001). Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b) afirmaram que a diferenciação dos ameloblastos acontece primeiramente na região mais profunda do órgão do esmalte e mais tarde na região da alça cervical. Portanto, todas as fases da amelogênese podem ser observadas ao mesmo tempo em um germe dentário. A formação do esmalte começa na fase de coroa da odontogênese e envolve a diferenciação das células do epitélio interno do órgão do esmalte em ameloblastos (KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999b; EISENMANN, 2001).

30 Fase morfogenética e de histodiferenciação Segundo Katchburian e Arana-Chavez (1999b) esta fase corresponde ao início do estágio de campânula da odontogênese. Na região das futuras cúspides e bordas incisais, as células do epitélio interno do órgão do esmalte param de se dividir e determinam a forma da coroa do dente. Quando da diferenciação do epitélio interno do órgão do esmalte em ameloblastos, as células se alongam e os núcleos se deslocam na direção do estrato intermediário. Este deslocamento é denominado de inversão de polaridade. Por sua vez, as organelas destas células ocupam uma posição distal em relação ao núcleo (KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999b; EISENMANN, 2001). Nesta fase do desenvolvimento, as células são chamadas de pré-ameloblastos e o processo de diferenciação continua, completando-se somente após a deposição da primeira camada de matriz orgânica de dentina (KATCHBURIAN; ARANA- CHAVEZ, 1999b) Fase secretora No início desta fase, segundo Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana- Chavez (1999b), o órgão do esmalte é formado pelo epitélio externo, retículo estrelado, estrato intermediário e ameloblastos recém-diferenciados nas regiões das futuras cúspides e bordas incisais. Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) afirmaram que a fase secretora marca o início da formação do esmalte propriamente dito, onde os ameloblastos possuem todas as características das células sintetizadoras e secretoras de proteínas. Como conseqüência da

31 31 deposição da primeira camada de esmalte, os ameloblastos se afastam em direção ao estrato intermediário formando uma saliência, denominada processo de Tomes que passa a comandar o esmalte em formação. Segundo Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b) o retículo estrelado do órgão do esmalte começa a se retrair por perda de substância intercelular, diminuindo a distância entre os ameloblastos e o epitélio externo do órgão do esmalte, assim como, entre os ameloblastos e o folículo dentário. Desta forma, o folículo dentário passa a ser a única fonte de nutrição, pois a primeira camada de dentina calcificada impede a passagem de nutrientes provenientes da papila dentária. Segundo Sharawy e Yaeger (1989) a inversão da fonte de nutrição parece ser a responsável pela redução do retículo estrelado do órgão do esmalte Fase de maturação Conforme Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) nesta fase, os ameloblastos diminuem de tamanho. Segundo Katchburian e Arana (1999b); Eisenmann (2001) ocorre também a diminuição das organelas relacionadas com a síntese e secreção do esmalte através do mecanismo de autofagia. Katchburian e Arana-Chavez (1999b) afirmaram que esta fase corresponde à maturação pré-eruptiva, pois já na cavidade bucal ocorre a maturação pós-eruptiva.

32 Fase de proteção Segundo Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) os ameloblastos continuam diminuindo em tamanho e a coroa é recoberta por uma dupla camada de células epiteliais. As células em contato com o esmalte são os ameloblastos que secretam uma fina membrana; hemidesmossomos são formados ao longo desta membrana proporcionando uma firme adesão dos ameloblastos à superfície do esmalte. Por sua vez, a camada externa é formada por células pavimentosas remanescentes do epitélio externo, retículo estrelado e estrato intermediário do órgão do esmalte. Juntas essas duas camadas de células são chamadas de epitélio reduzido do órgão do esmalte que reveste a coroa do dente até sua erupção na cavidade bucal, separando-a do tecido conjuntivo adjacente. Segundo Sharawy e Yaeger (1989) a função do epitélio reduzido do órgão do esmalte é impedir o contato entre o esmalte maduro e o tecido conjuntivo até que o dente erupcione. Sharawy e Yaeger (1989); Eisenmann (2001) afirmaram que no início da erupção do dente, o tecido conjuntivo entra em decomposição. Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) afirmaram que durante o processo de erupção, o dente se aproxima do epitélio bucal. As células do epitélio reduzido do órgão do esmalte que recobrem a borda incisal ou os vértices das cúspides se fundem com as células da mucosa bucal formando uma massa epitelial sobre o dente em erupção. Segundo Eisenmann (2001) a morte das células mais centrais forma um canal forrado por epitélio por onde o dente erupciona sem que ocorra hemorragia. Essa massa epitelial juntamente com o epitélio reduzido do órgão do esmalte remanescente que

33 33 agora recobre somente o esmalte não irrompido formam o componente epitelial da junção dentogengival. Segundo Sharawy e Yaeger (1989); Eisenmann (2001) à medida que o dente entra em erupção, o epitélio reduzido do órgão do esmalte diminui gradualmente. Quando a ponta da cúspide do dente aparece na cavidade bucal, o epitélio reduzido do órgão do esmalte é denominado de epitélio juncional primário. Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) afirmaram que os ameloblastos perdem a capacidade de se dividir sofrendo modificações morfológicas. A transformação final do epitélio reduzido do órgão do esmalte em epitélio juncional pode ocorrer até 1 ano após o dente ter alcançado sua posição funcional na cavidade bucal. Quando da presença de um dente não irrompido ou parcialmente não irrompido, o epitélio reduzido do órgão do esmalte permanece ao redor da coroa, podendo originar diversas patologias, dentre elas o cisto dentígero (MOURSHED, 1964b; STANBACK, 1970; CALLAGHAN, 1973; SHERIDAN, 1983; CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984; THORNTON; STANLEY; BALLARD, 1985; MAROO, 1991; SCIUBBA, 1991; EISENBERG, 1993; KIM; ELLIS, 1993; LANGLAIS; LANGLAND; NORTJÉ, 1995; DALEY; WYSOCKI, 1997; MANGANARO, 1998; SHEAR, 1999b).

34 Dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos Terminologia e conceituação Barroso et al. (1985) afirmaram que, os dentes que esgotada a época normal para sua erupção não a fazem são chamados de inclusos, impactados, retidos ou mais corretamente de não irrompidos. A erupção dental é o processo contínuo de movimento de um dente do seu local de desenvolvimento para a sua localização funcional (WALDRON, 1998). Os dentes não irrompidos podem estar parcialmente irrompidos ou completamente encaixados dentro do tecido ósseo (dentes não irrompidos). Estes dentes segundo Mourshed (1964a); Shafer; Hine; Levy (1987); Freitas e Freitas (1998) podem ser chamados de retidos ou impactados Dentes retidos São considerados retidos, os dentes que não irromperam por falta de força eruptiva Dentes impactados Os dentes impactados são aqueles que não irromperam devido à existência de uma barreira física em sua via de erupção.

35 35 Peterson (2000) afirmou que um dente impactado é aquele que não consegue irromper dentro do tempo esperado até a sua posição normal na arcada. O termo dente incluso abrange tanto os dentes impactados quanto os dentes em processo de erupção. Segundo estes autores existem 3 tipos de impacção, sendo elas: a) impacção em tecido mole: ocorre quando a área de maior diâmetro da coroa do dente está acima do nível do osso alveolar. Este tipo de impacção é o de mais fácil resolução; b) impacção óssea parcial: ocorre quando uma porção superficial do dente está coberta por mucosa, mas a área de maior diâmetro do dente está abaixo do nível do osso alveolar; c) impacção óssea completa: ocorre quando o dente está completamente envolvido por tecido ósseo. É a impacção mais difícil de ser solucionada Etiologia das impacções dentais Fonseca (1956); Carvalho et al. (1978) afirmaram que, com a evolução da espécie humana uma redução gradual no tamanho dos maxilares está ocorrendo. Esta redução representa um dos fatores etiológicos responsáveis pelas impacções dentais, já que alguns povos da antiguidade, não apresentavam dentes com problemas de erupção. Assim como, a modernização da alimentação levou à diminuição dos estímulos mastigatórios. Fonseca (1956) ainda citou como fatores gerais das impacções dentais, os metabólicos, endócrinos, nutricionais e hereditários; e como fatores locais, a presença de cistos ou tumores. Fukuta et al. (1991) ainda acrescentou como fatores locais, a anquilose e a presença de dentes supranumerários.

36 36 Para Dachi e Howell (1961); Mourshed (1964b); Catanzaro (1982); Maroo (1991) um dente não irrompido é aquele que é impedido de erupcionar até sua posição por causa da malposição, falta de espaço ou outros impedimentos. Mourshed (1964b) ainda afirmou, que o insucesso na erupção dos terceiros molares, quando a causa é a falta de espaço se deve ao crescimento e expansão insuficientes da arcada dental. Peterson (2000) afirmou que a falta de espaço é o principal fator etiológico das impacções dentais. Para Alonso Verri et al. (1973) a falta de espaço é o fator determinante das impacções dentais, caracterizada no caso dos terceiros molares inferiores pela própria anatomia mandibular. Com os terceiros molares superiores, isto ocorreria em porcentagens menores, pois a estrutura óssea da mandíbula é mais compacta e o ramo atuaria como barreira mecânica à erupção normal. Bishara e Andreasen (1983) citaram o estudo de Björk et al. em que foram examinados 243 casos para estimar a relação entre o espaço disponível para os terceiros molares inferiores e sua impacção. Os autores afirmaram que, em casos de impacção, o espaço por distal ao segundo molar estava consideravelmente reduzido em 90% dos casos. Araújo e Araújo (1984) citaram, ainda, como fatores etiológicos das impacções dentais doenças como a fibromatose gengival hereditária, a disostose cleidocraniana, o hipopituitarismo, o hipotireoidismo, a síndrome de Down e a osteopetrose. Por sua vez, Consolaro (1987) acrescentou o raquitismo. Waldron (1998) acrescentou como fatores etiológicos das impacções dentais o trauma, a cirurgia reconstrutiva, a presença de osso suprajacente, ou tecido mole espessados, ou ambos.

37 37 Segundo Hattab e Abu Alhaija (1999) o tempo de erupção dos terceiros molares varia consideravelmente entre as populações, de 14 anos em nigerianos há 24 anos em gregos, sendo que os homens de 3 a 6 meses à frente das mulheres. A idade média para a erupção dos terceiros molares é de 20 anos, embora a erupção possa continuar em alguns pacientes até a idade de 25 anos Freqüência de dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos Fonseca (1956); Mourshed (1964b); Alonso Verri et al. (1973); Eliasson; Heimdahl; Nordenram (1989) afirmaram que os terceiros molares inferiores são mais afetados com problemas de erupção que os superiores. Dos 1000 pacientes estudados por Fonseca (1956), 174 (17,4%) apresentaram dentes não irrompidos, 93 eram homens. O terceiro molar inferior foi encontrado em 116 pacientes (66,6%), o terceiro molar superior em 59 (33,3%), o canino superior em 25 (14,3%), o pré-molar inferior em 5 (2,8%), o canino inferior em 3 (1,7%) e os supranumerários em 14 pacientes. A bilateralidade ocorreu em 64,4% dos terceiros molares inferiores. Neste estudo não houve predominância de um lado sobre o outro. Com relação à posição dos dentes não irrompidos em relação aos maxilares a mésio-angular foi a mais freqüente nos terceiros molares inferiores (58%), a distoangular nos terceiros molares superiores (47,5%) e a posição palatina nos caninos (96,5%). Mead (apud DACHI; HOWELL, 1961) estudou 1462 levantamentos radiográficos de pacientes particulares. Destes, 276 (18,8%) tinham pelo menos um dente não irrompido. Por sua vez, 461 dos 581 dentes não irrompidos (+/- 80%) eram terceiros molares, 248 na mandíbula e 213 na maxila. O segundo dente mais freqüentemente

38 38 não irrompido foi o canino superior, sendo que as impacções restantes estavam distribuídas pelos maxilares. Por sua vez, Dachi e Howell (1961) estudaram 1685 levantamentos radiográficos de pacientes, sendo que 281 (16,7%) apresentavam pelo menos um dente não irrompido. Pode-se notar que 213 (21,9%) dos terceiros molares superiores e 209 (17,5%) dos terceiros molares inferiores não irromperam. As impacções dos terceiros molares ocorreram com uma freqüência levemente maior na maxila do que na mandíbula. Não houve diferença entre os sexos na incidência de terceiros molares não irrompidos neste estudo. Alonso Verri et al. (1973) examinaram 3000 pacientes. Destes, 245 (8,16%) apresentaram 360 dentes não irrompidos: terceiros molares inferiores 37,78%, terceiros molares superiores 20,28%, caninos superiores 16,94%, supranumerários 11,39% e outros dentes em porcentagens menores. Os dentes estavam totalmente intra-ósseos em 59,72% dos casos. Em 30,61%, as impacções eram bilaterais, principalmente entre os terceiros molares inferiores (46,75%), superiores (28,57%) e caninos superiores (14,28%). Os casos de impacção fisiológica não foram incluídos. Somente participaram da amostra os dentes que estavam completamente formados na data do exame e que por impedimentos diversos não fizeram sua erupção. Não houve predileção por sexo, mas em relação à raça, os leucodermas mostraram uma incidência maior. Segundo Carvalho et al. (1978) os dentes mais comumente afetados com problemas de erupção são, em ordem decrescente: terceiros molares inferiores, terceiros molares superiores e caninos superiores. Barroso et al. (1985) afirmaram que os terceiros molares inferiores são os dentes mais freqüentemente encontrados não irrompidos.

39 39 Mercier e Precious (1992) afirmaram que os terceiros molares apresentam a maior incidência de impacção quando comparados com os outros dentes da arcada e que a freqüência de impacção dos terceiros molares depende da maneira pela qual as impacções são definidas e também da idade e da saúde bucal dos pacientes. Hattab e Abu Alhaija (1999) afirmaram que a impacção de um terceiro molar é um grande dilema que a Odontologia enfrenta. Os terceiros molares respondem por 98% de todos os dentes não irrompidos. O número de pessoas que atingem a idade adulta com terceiros molares não irrompidos parece estar aumentando em uma extensão epidêmica. Peterson (2000) afirmou que os terceiros molares são os dentes mais freqüentemente encontrados não irrompidos, pois são os últimos dentes a irromper e por isso, os que apresentam a maior possibilidade de não encontrarem espaço para a correta erupção Possíveis alterações associadas a dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos Fonseca (1956) afirmou que os dentes não irrompidos são considerados uma condição patológica, pois podem desencadear uma série de transtornos locais, gerais, ou ambos, como, por exemplo: neuralgia, cefaléia, febre e degenerações císticas no folículo pericoronário. Laskin (1971); Eliasson; Heimdahl; Nordenram (1989); Manganaro (1998) afirmaram que entre as complicações que surgem a partir de terceiros molares não irrompidos estão a pericoronarite, cáries, reabsorção patológica dos dentes