Metais essenciais (micronutrientes) e não- essenciais. alimentos. Vegetais. solo; fatores externos. Animal ração; água; pastagem.

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1 Metais tóxicos em alimentos Metais tóxicos em alimentos Metais essenciais (micronutrientes) e não- essenciais. Acúmulo de metais em alimentos: Vegetais tipo de vegetal; solo; fatores externos. Animal ração; água; pastagem. Utilizado há mais de 4000 anos pelo homem Romanos utilizavam o chumbo: Fabricação de tubulações para o transporte de água jarras e copos. 1750: paralelamente com a Revolução Industrial aumento da concentração de Pb no meio ambiente 2 ª Guerra Mundial : introdução de derivados orgânicos de Pb como aditivos para a gasolina: chumbo tetraetila Chumbo encontra-se distribuído no ambiente e também em alimentos e bebidas como Pb metálico, íons inorgânicos, sais e compostos organometálicos. Utilizado em: baterias chapas, fios, ligas metálicas pigmentos anti-detonante na gasolina (proibido no Brasil) PROPRIEDADES Chumbo metálico maleabilidade, ductibilidade, resistência à corrosão metal cinza azulado cinza fosco Pb o PbO Sais de Pb ++ Compostos orgânicos Pb(C 2 H 5 ) 4 PbS (minério de chumbo) Pb(CH 3 ) 4 e GALENA 1

2 Principal via de exposição do homem ao Pb Plantas: os teores de Pb são devido à poluição ambiental Alimentos e Bebidas. Na água a maior quantidade de Pb existente está presente no sedimento e uma menor fração Alimentos processados: soldas que eram dissolvida na água. utilizadas nas latas. Águas contaminadas com Pb: os animais marinhos como peixes e moluscos apresentarão diferentes concentrações e áreas de acúmulo desse metal. Os vinhos engarrafados podem receber uma proteção de Pb que cobre as rolhas, e que libera o metal durante a transferência da bebida Chumbo: tintas de paredes + tinta de jornal. Últimos anos: observou-se uma diminuição nos níveis de Pb no ambiente após a retirada do Pb tetraetila da gasolina e de soldas Diminuição da contaminação dos alimentos absorção: TGI Adultos absorvem de 5 a 15% do Pb ingerido pela via oral. Absorção no intestino delgado por transporte facilitado (usa transportador do cálcio) e, talvez, por endocitose. Absorção é influenciada por íons Ca, Fe e fosfato distribuição/armazenamento Transportado pelo sangue ( > 90 % nos eritrócitos) Distribui-se se Tecidos Órgãos Ossos Crianças: : maior absorção com estimativas entre 45 a 50% 2

3 INALAÇAO Suor INALAÇAO Suor INGESTÃO Cabelo INGESTÃO Cabelo Saliva Saliva intestino < 15 % delgado > 50 % bile soro epitélio alveolar % SANGUE eritrócitos < 1% livre % % Leite Tecido ósseo rins intestino < 15 % delgado > 50 % bile soro epitélio alveolar % SANGUE eritrócitos < 1% livre % % Leite Tecido ósseo rins fígado baço músculos cérebro fígado baço músculos cérebro EXCREÇAO EXCREÇAO EXCREÇAO EXCREÇAO armazenamento/ excreção MECANISMO DE AÇÃO TÓXICA DO SOBRE OS ERITROBLASTOS DA MEDULA ÓSSEA A vida média do Pb no esqueleto é de 20 anos Excreção: fezes (não absorvido ou excretado com a bile); urina, leite, cabelos e unhas, saliva. Ciclo de Krebs Succinil CoA + glicina δ - ALA D Ac. δ-aminolevulínico Porfobilinogênio Pb HEME Heme sintetase Protoforfirina IX toxicodinâmica INTOXICAÇÃO AGUDA Menos freqüentes e resultam, geralmente, da inalação de óxido de Pb - PbO. 1. Compostos inorgânicos: alterações gastrintestinais: cólica, diarréia, vômitos, sabor metálico albuminúria, cilindrúria parestesias, fraqueza e convulsões coma e morte (2-3 dias) 3

4 INTOXICAÇÃO AGUDA 2. Compostos orgânicos: hipertermia; hipotensão com taquicardia encefalopatia com delírios e convulsão ebriedade, anorexia, irritação, cefaléia, e náuseas INTOXICAÇÃO CRÔNICA síndrome gastrintestinal: anorexia, dores difusas, constipação, orla gengival, cólicas síndrome renal: lesão tubular (s. Fancani); nefropatia crônica (fibrose) síndrome neuromuscular: fraqueza, fadiga, paralisia e atrofia SNC: encefalopatia hipertensiva (rara)- com seqüelas permanentes, incluindo problemas comportamentais, enfraquecimento intelectual e hiperreatividade. Efeitos irreversíveis. Anemia Principal enzima afetada: Ácido δ-aminolevulínico desidratase (δ -ALA D) Níveis de Pb no sangue para inibição: 0,2-0,4 ppm limites permitidos Brasil: ingestão diária calculada em 12, 6 µg/ kg Principais alimentos: frutas, água potável, bebidas, cereais e vegetais LMT no Brasil - variam com o alimento: entre 0,05 (leite) e 2,0 (pescado e outros se industrializados) mg/ kg; (FAO/ OMS) IDT provisória 3,6 µg/ kg/ dia IST provisória 25 µg/ kg/ semana TRATAMENTO ANTIDOTAL EDTA Na 2 Ca quela o chumbo livre usado nas intoxicações agudas (cólicas) ou quando há suspeita de elevada acumulação nos ossos. Não recupera lesões renais e neurológicas e há risco de quelar outros metais Não usar como profilático Antiguidade: mercúrio - elemento mágico devido a suas qualidades de metal líquido. Uso do cinábrio desenhos rupestres (HgS) em escrituras/ Século XVI: utilizado em medicina para tratar a sífilis Século XIX: fabricação de chapéus de feltro 4

5 COMPOSTOS - Hg o - sais de Hg ++ e de Hg - derivados Hg ++ 2 orgânicos arilados, alcoxialquilados). (alquilados, USOS: Odontologia: amálgamas Aparelhos científicos de termômetros, barômetros, etc. precisão: Cubas eletrolíticas (separação de Na e Cl de soluções NaCl) e eletrodos Sais de Hg: pigmentos, catalizadores; alguns foram usados como diurético TRANSFORMAÇÃO AMBIENTAL A contaminação dos alimentos por Hg é devida ao acúmulo do mesmo na cadeia alimentar. CH 3 Hg+ Plancton Homem Peixes TRANSFORMAÇÃO AMBIENTAL Atividade humana: mineração (cinábrio - HgS) responsável pelo > acúmulo de Hg no ambiente Peixe: principal fonte de mercúrio (metilmercúrio) 5

6 Anos 50 - acidente com peixes contaminados com centenas metilmercúrio irreversíveis. A maior de ocorrência em pessoas de Minamata sofreram intoxicações (Japão): danos com características epidêmicas ocorreu no Iraque entre Via absorção respiratória: absorvido. Via oral: se Hg metálico (vapor) - bem Hg metálico - absorção muito baixa (apenas transformado solúveis) em sais ou complexos mais sais de Hg ++ - absorção inferior a 8 % no ID metilmercúrio absorção de 100%, por transporte ativo (ligado à cisteína) distribuição DISTRIBUIÇÃO Hg o sofre oxidação já no sangue (como também nos tecidos) para Hg ++ que se (metalotioneína). acumula hematencefálica e pode cérebro (após oxidação). no fígado e rins Cruza a barreira se acumular no - Excreção Principais vias de excreção: Fezes (90%), urina, unhas e cabelos, suor e saliva. sofre o CEH Excretado pela bile Vida média do mercúrio orgânico*: ~ 70 dias; do mercúrio inorgânico: 40 dias. Toxicodinâmica Compostos Alquilmercuriais União seletiva com proteínas do cérebro (R SH) Danos no SNC (morfológico, bioquímico, eletrofisiológico) Toxicodinâmica CICLO DE KREBS Inibe 2 enzimas: a succino desidrogenase e desidrogenase isocítrica Sintomas de intoxicação Diminui a produção de ATP 6

7 Japão (1950): intoxicação caracterizada por osteomalácia e proteinúria como conseqüência da ingestão de alimentos contaminados pelo Cd. Incineração de lixo: maior fonte de liberação de Cd na atmosfera. Produção de aço: responsável por uma parte considerável da emissão. Culturas existentes nas regiões próximas às fontes de poluição apresentam níveis de Cd mais elevados Contaminações do solo: resíduos da Contaminação dos Alimentos Cádmio fabricação de cimento, cinzas produzidas pela queima de combustíveis fósseis e lixos Solo Água urbanos, e por sedimentos de esgotos. Solos agrícolas: fonte direta de introdução de Cd é a utilização fosfatados. de fertilizantes Organismos vivos Cadeia Alimentar Contaminação dos Alimentos ARROZ e TRIGO Trato respiratório e gastrintestinal: principais vias de absorção do Cd. Elevada capacidade de assimilar o Cd A absorção gastrintestinal é de 5 a 8% do ingerido. Dietas pobres em Ca tendem a aumentar a absorção de Cd pelo organismo. 7

8 Transportado para todas as partes do corpo EXCREÇÃO: através do sangue, concentrando-se, Urina principalmente, no fígado e nos rins Fezes (Ligação com metalotioneína 50%). Suor, cabelo Placenta atua como uma barreira ao Cd Vida média biológica: 10 a 30 anos Sintomas agudos: náusea, salivação, vômito, dores abdominais e dores de cabeça. Intoxicação crônica: nefrotóxico. Ingestão prolongada: altera o metabolismo do Ca provocando osteoporose e problemas no esmalte nos dentes. Japão (1947): Doença conhecida como Itai-Itai entre os habitantes da margem do rio Jintsu. Até 1966 ocorreram relativas a doença. mais 1965: associação entre Cd e câncer. de 100 mortes Período de latência para a intoxicação crônica: 5 a 10 anos, podendo chegar a mais de 30 anos. Os primeiros sintomas da doença são: descoloração dos dentes, perda do paladar e ressecamento da boca e, posteriormente, danos na medula óssea. Fumantes absorvem em torno de 25 a 50% de Cd (2 a 4 µg de Cd diários com 20 USOS E FONTES DE EXPOSIÇÃO FORMAS: As +3 e As +5 (em compostos inorgânicos e orgânicos). Lavouras, como fungicida e herbicida, arseniato Pb, de Ca. Como desfolhante, o ácido cacodílico Produção de cerâmica, vidro e de pigmentos Mineração: de cobre, zinco e chumbo cigarros). 8

9 TRANSFORMAÇÃO AMBIENTAL ABSORÇÃO toxicocinética Via Oral: introdução com o alimento e água ou em casos de suicídio e homicídio 6 a 9 % é absorvido no intestino delgado Via dérmica: penetração na pele e ligação a grupos sulfidrila da queratina (câncer) toxicocinética BIOTRANSFORMAÇÃO Variável e forma, por metilação (Metiltransferases - SAM), os ácidos monometilarsônico (MMA) e dimetilarsínico (DMA) após a redução do As +5 para As +3. EXCREÇÃO urina e fezes: lenta, forma orgânica (MMA e DMA) e inorgânica. Em 10 dias (dose única) ou até em 70 dias (exposições repetidas) toxicodinâmica forma trivalente é mais tóxica DL 50 do As 2 O 3 = 2-3 mg/kg peso corpóreo (oral) alta afinidade por grupos sulfidrila (SH) de enzimas e proteínas Ácido lipóico é inibido cofator na descarboxilação do ácido pirúvico CH 2 SH CH 2 S Comprometendo a formação de acetil CoA e o ciclo de Krebs CH 2 CH (CH 2) 4 SH COOH ácido lipólico + As-R CH 2 CH (CH 2 ) 4 COOH S AsR Danos no SNC INTOXICAÇÃO AGUDA: alterações gastrintestinais: náuseas, vômitos, dores epigástricas, desconforto diarréias (água de arroz até sanguinolentas) irritação das mucosas do esôfago, estômago e intestino morte (2 3 dias) INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Sistema cardiovascular: lesão vascular periférica (doença dos pés pretos) Sistema nervoso: neurotoxicidade ; polineuropatias (irreversível) alteração sensorial, parestesia, fraqueza muscular Sistema hematopoiético: leucopenia Pele: hiperqueratose, hiperpigmentação mg anorexia, hepatomegalia, melanose, arritmia cardíaca, convulsão, coma e morte Carcinogênico, teratogênico e mutagênico 9

10 valores de exposição humana Ingestão diária calculada em µg/ 70 kg NOAEL: 0,8 µg/ kg/ dia FAO/ OMS Máximo aceitável para adultos: 2 µg/ kg/dia 10