Visão geral dos antidiabéticos orais tradicionais: secretagogos, inibidores da alfa-glicosidase e sensibilizadores de insulina

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1 Visão geral dos antidiabéticos orais tradicionais: secretagogos, inibidores da alfa-glicosidase e sensibilizadores de insulina INTRODUÇÃO O controle da hiperglicemia em longo prazo é essencial para a manutenção de qualidade de vida e prevenção das complicações crônicas, tanto micro como macrovasculares. Muitos pacientes no início da doença acreditam que a ausência de sintomas significa bom controle. Esse é um dos motivos pelo qual as equipes cuidadoras precisam estimular que pacientes com diabetes tipo 2 se acostumem com a auto-monitorização e com a necessidade de atingir alvos glicêmicos e metabólicos definidos pela equipe. O processo de controle envolve a necessidade de mudança do estilo de vida, manutenção de peso ideal e o uso de agentes antidiabéticos. A escolha de cada agente se faz em função de seu mecanismo de ação, de características da fisiopatologia de cada caso no momento, de eventos colaterais, facilidade ao paciente e custo. Aqui trazemos as características principais de cada agente oral tradicional e seus principais efeitos colaterais. Secretagogos Entre os medicamentos orais para o tratamento do diabetes mellitus tipo 2 a classe dos secretagogos de insulina estão entre os mais utilizados, embora a maioria das recomendações das sociedades médicas preconize a utilização inicial de sensibilizadores como a metformina. Esta classe é representada pelas sulfoniluréias e pelas glinidas. Elas agem estimulando a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas e estão, em princípio, indicadas para pacientes não obesos ou pacientes obesos cuja glicemia não foi controlada por mudanças do estilo de vida e metformina. A secreção de insulina é regulada por um complexo mecanismo em que a glicose entra na célula beta através da ação de um transportador específico, o GLUT2 e sua metabolização pela glicólise fecha o canal de potássio levando a despolarização da membrana celular, entrada do íon cálcio com mudança da carga elétrica e assim liberação dos grânulos de insulina. Os medicamentos considerados como secretagogos tradicionais se ligam ao SUR1, sub-unidade do canal de potássio ATP dependente localizado na superfície da membrana da célula beta e dessa interação ocorre uma inibição da outra sub-unidade, o KIR6.2 que leva ao fechamento do canal de potássio e, assim, despolarização da membrana.

2 As sulfoniluréias de modo geral têm uma ligação lenta e efeitos prolongados na secreção de insulina. Eles não corrigem integralmente o retardo da secreção de insulina relacionada à refeição e continuam estimulando a secreção de insulina mesmo no estado não relacionado à refeição. Estimulam assim a secreção da insulina no estado pós-prandial e também no estado de jejum. De modo geral as sulfoniluréias têm uma ação mais na glicemia de jejum do que na pós-prandial. Como principais complicações temos a possibilidade de indução de hipoglicemia e de ganho de peso. O ganho de peso está relacionado ao efeito anabólico da insulina e das medidas para a prevenção da hipoglicemia. Os principais representantes das sulfoniluréias são a glibenclamida, com dose útil de 2,5 a 20 mg/dia, a glimepirida na dose de 1 a 8 mg/dia,a gliclazida (dose de 40 a 320 mg/dia) e a gliclazida MR (30 a 120 mg/dia). Temos ainda a clorpropamida (dose de 125 a 500 mg/dia), praticamente em desuso nos dias atuais.. A glibenclamida, clorpropamida e a gliclazida devem ser utilizadas em 1 a 2 tomadas ao dia e a gliclazida MR e a glimepirida em dose única. Uma possível complicação com o uso de sulfoniluréias é a inespecificidade das formulações mais antigas que interagem também com o SUR2a, receptor encontrado em cardiomiócitos. Esses medicamentos podem interferir no pré-condicionamento isquêmico. Esse fenômeno é importante para diminuir a área infartada após eventos isquêmicos transitórios. A glimepirida e a gliclazida MR não apresentam esse inconveniente e teoricamente são mais seguras para pacientes com doença coronariana prévia. Esses últimos medicamentos também estão associados com menor ganho de peso e taxas de hipoglicemia menos frequentes. Outros medicamentos considerados como secretagogos de insulina são as meglitinidas ou simplesmente glinidas. São representadas pela nateglinida e pela repaglinida. Esses medicamentos ligam-se a receptores específicos no SUR1 e têm como característica principal uma capacidade de ligação mais rápida e com dissociação também mais rápida. Como vantagem em relação às sulfoniluréias estão sua ação mais rápida, e, portanto, menor possibilidade de induzir hipoglicemia. Como principal desvantagem há a necessidade de várias tomadas ao dia, prejudicando a aderência do paciente ao tratamento.

3 Inibidores da Alfa-Glicosidade Os inibidores da alfa-glicosidase, no Brasil representados pela acarbose, interferem com a digestão de carboidratos complexos e retardam a velocidade de absorção dos monossacarídeos. Essa diminuição da velocidade de absorção resulta em uma diminuição da elevação da glicemia após as refeições. Carboidratos complexos são reduzidos a oligossacarídeos pela amilase pancreática e esses compostos são reduzidos a monossacarídeos pela enzima alfa-glicosidase, que está localizada na borda em escova os enterócitos do duodeno e jejuno anterior, e então absorvidos. Os inibidores da alfa-glicosidase são inibidores competitivos da ligação dos oligossacarídeos com essas enzimas. Esses medicamentos devem ser ingeridos no início das refeições e seu alvo principal é na hiperglicemia pós-prandial. A diminuição da glicemia de jejum ocorrerá provavelmente pela redução da glicotoxicidade. A redução da absorção dos monossacarídeos levará à fermentação e assim aos efeitos adversos de flatulência e meteorismo. A intensidade do controle glicêmico é pequena comparada com outros agentes anti-diabetes. Sensibilizadores de Insulina Sensibilizadores de insulina são agentes que diminuem a resistência insulínica e que melhoram a ação da insulina no metabolismo dos carboidratos. A ação da insulina é complexa e várias passagens na sinalização do receptor podem ser alvos para melhorar a sua ação. Assim, vários medicamentos têm algum grau de ação sensibilizadora da insulina, mas atualmente consideram-se apenas a metformina e as tiazolidinedionas como agentes sensibilizadores típicos. Metformina é uma biguanida que já vêm sendo utilizada no tratamento do diabetes tipo 2 há mais de 50 anos, com inúmeros estudos já publicados. Apesar disso, seu mecanismo de ação ainda não está totalmente esclarecido. Sabemos que a metformina melhora a captação muscular de glicose estimulada pela insulina, assim como em outros tecidos periféricos. Porém, como a metformina também pode diminuir o apetite, e usualmente seus usuários diminuem o peso, os estudos não valorizaram esse possível fator complicador.

4 Do ponto de vista clínico a metformina é bastante eficaz no controle da glicemia e da hemoglobina glicada em pacientes com diabetes tipo 2 A redução da glicemia deve-se principalmente às suas ações hepáticas e musculares. No hepatócito, provoca inibição da gliconeogênese e da glicogenólise, e estimulação da glicogênese. Já nos tecidos periféricos insulino-dependentes, principalmente na musculatura esquelética, aumenta a captação de glicose provocando rápida redução da glicemia plasmática. Essa ação é independente do aumento dos níveis plasmáticos de insulina. Além dessa ação no metabolismo glicídico, também interfere no metabolismo lipídico, diminuindo os triglicérides plasmáticos e os ácidos graxos livres em virtude de inibição da lipólise. Apresenta efeito no endotélio reduzindo discretamente a pressão arterial. Um possível mecanismo pelo qual a metformina exerce sua ação é por meio da ativação da enzima AMPK. Essa enzima quando ativada, exerce efeitos sobre o metabolismo da glicose e dos lipídios, sobre expressão gênica e sobre síntese protéica. A AMPK atua em diversos órgãos, incluindo fígado, músculo esquelético, coração, tecido adiposo e pâncreas. Sabe-se que ela é ativada principalmente pela redução no conteúdo energético celular e seu maior efeito é desligar vias metabólicas que consomem ATP e estimular vias metabólicas que produzem ATP. Esses efeitos ocorrem porque a AMPK atua sobre a expressão gênica e fosforila diretamente enzimas regulatórias. A metformina é absorvida no intestino delgado, tem uma meia vida de 2 a 5 horas e é excretada sem metabolização por via renal. Sua indicação principal é em monoterapia ou em tratamento combinado para o diabetes tipo 2. A dose utilizada em clínica é de até 2550 mg/dia, embora aparentemente doses maiores que 2 g/dia não tenham efeito adicional. Os efeitos adversos mais comuns são diarréia, náuseas, vômitos e distenção abdominal. O início de tratamento com dose baixa seguido de aumento progressivo da dose (500 mg/dia a cada 1 a 2 semanas) além da ingestão após as refeições reduz consideravelmente esses eventos. Ainda assim, cerca de 5% dos pacientes não conseguem utilizar o medicamento. A forma de apresentação de ação prolongada (XR) minimiza os eventos adversos gastrintestinais e deve ser utilizada sempre após o jantar em dose única (até 2 g/dia). Eventos hipoglicêmicos são raros pois a metformina não é um medicamento secretagogo de insulina. Um evento colateral raro mas grave é a acidose lática, que está associada a situações clínicas desencadeantes.

5 Diminui-se o risco desse evento respeitando-se as contra-indicações da metformina, a saber: insuficiências renal (creatinina maior que 1,5 mg/dl para homens e 1,4 mg/dl para mulheres), cardíaca (classe funcional III ou IV), hepática (com aumento dos nívies de enzimas hepáticas maior que o dobro do limite superior) e respiratória (retendo CO2), assim como alcoolismo e uso simultâneo com contrastes radiológicos. São condições em que podem ocorrer acidose metabólica. Seu uso também deve ser suspenso em cirurgias. Tiazolidinedionas As tiazolidinedionas ou simplesmente glitazonas representam uma classe de sensibilizadores de insulina mais recente. Esses medicamentos são ligantes agonistas dos receptores gama do proliferador do peroxissoma ativado ou PPARgama. Esses receptores pertencem a uma classe de receptores nucleares que agem com fatores de transcrição que regulam a expressão de determinados genes. Os receptores PPARgama são parte de um heterodímero que contém sítios de ligação para as glitazonas e para o ácido retinóico. Após a ligação e sua ativação esses receptores regulam o transporte e a metabolização de lípides assim como a ação da insulina no tecido adiposo. Também são ativos, embora em menor quantidade, em macrófagos, endotélio vascular e na musculatura esquelética. O mecanismo de ação das glitazonas em melhorar a sensibilidade à insulina envolve a diferenciação de células primordiais no tecido adiposo em adipócitos. Isso diminui a liberação de ácidos graxos livres e do fator de necrose tumoral alfa para a circulação. A diminuição dos ácidos graxos e de citocinas inflamatórias influencia positivamente na sinalização insulínica principalmente no tecido muscular. Ocorre uma diminuição do tecido adiposo visceral e hepático e um aumento do tecido adiposo periférico, o que é responsável pelo aumento de peso que se nota clinicamente nos pacientes em uso de glitazonas. Sabemos que a etiologia da resistência insulínica envolve a fosforilação do IRS1 (primeiro mensageiro da via de transmissão de sinal da insulina), em serina e não em tirosina. Isso resulta em dificuldade na transdução do sinal e portanto diminuição dos efeitos da insulina. Citocinas inflamatórias induzem também um aumento da lipólise e conseqüentemente da liberação de ácidos graxos livres, intensificando a sinalização em serina. A adiponectina, que é produzida pelos adipócitos tem efeito cardioprotetor e sensibilizador da insulina e em consequência dos niveis elevados das citocinas inflamatórias está diminuida do diabetes tipo 2 e na obesidade.

6 As glitazonas, através da correção da sensibilidade à insulina, elevam a adiponectina, teoricamente diminuindo o risco cardiovascular. Os principais eventos adversos são a retenção hídrica com edema e a possibilidade de induzir insuficiência cardíaca em indivíduos suscetíveis. Aumentam o peso e podem induzir perda óssea, principalmente em mulheres. Assim, o seu uso em clínica, deve ser acompanhado de vigilância com relação ao peso, fraturas e possibilidade de insuficiência cardíaca. Recentemente, a rosiglitazona foi retirada do mercado mundial de medicamentos por eventual associação com maior risco cardiovascular. Permanece no mercado a pioglitazona, que deve ser utilizada na dose de 15 a 45 mg/dia. Sua principal indicação é para pacientes diabéticos tipo 2 com resistência à insulina não totalmente controlados ou com eventos colaterais à metformina. Conclusões Várias classes de agentes orais antidiabéticos são disponíveis para o tratamento do diabetes tipo 2. Esses agentes melhoram o metabolismo glicídico por mecanismos distintos e seus efeitos são aditivos. Apenas mudança do estilo de vida e dieta frequentemente não permite que o paciente atinja as metas preconizadas e é necessário o uso de medicações em monoterapia ou combinadas. Uma abordagem mais racional combinando agentes com mecanismos de ação distintos parece ser mais apropriada na maioria dos casos.

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