Sinalização Celular e Alvos Farmacológicos
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- Judite Carreira Gorjão
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2 Final do século XVII Mecanismo de ação dos fármacos ainda era impedido pela ausência de métodos para a purificação dos princípios ativos e pela falta de método para a o teste de hipótese a respeito da natureza da ação dos fármacos. Final do século XVIII e início do século XIX François Magendie e posteriormente seu aluno Claude Bernhard começãram a desenvolver os métodos da fisiologia e farmacologia experimentais em animais.
3 Os efeitos da maioria dos fármacos resultam da sua interação com componentes macromoleculares funcionais do organismo dando início a uma cadeia de eventos bioquímicos que levam aos efeitos observados Ehrlich e Langley em final do século XIX e início do século XX. X
4 Que componentes são esses? 1) Receptores receptores β1 cardíacos, muscarínicos, etc. 2) Enzimas cicloxigenase, acetilcolinesterase, fosfodiesterase, 3) Proteínas Transportadoras transportador K/Na/2Cl furosemida 4) Canais Iônicos anestésicos locais 5) Ácidos Nucléicos antineoplásicos 6) Fármacos que não atuam através de um componente macromolecular específico antiácidos, laxantes, etc. Locais de ligação inertes: albumina plasmática molécula não-reguladora Para funcionar como receptora uma molécula endógena precisa ser seletiva na escolha dos ligantes (necessário para que não haja a ativação contínua desta molécula receptora pela ligação promíscua de um grande número de ligantes) e deve ser capaz de alterar sua função à ligação de tal modo que a função do sistema biológico se altere (necessário para que apareça um efeito farmacológico). Essa interação não e totalmente sem significância: farmacocinética pode afetar a distribuição do fármaco no organismo.
5 Características Gerais desses Componentes Macromoleculares Alvos Farmacológicos 1. Natureza: Protéica 2. Tipo de Interação Química entre alvos farmacológicos e fármacos Covalente Iônica Ligação de Hidrogênio (H e O ou N) Interações hidrofóbicas (Wan der Walls) Força covalente>ionica> ligação de hidrogenio e Wan der Walls
6 Tipos de Interação Química entre Alvos Farmacológicos e Fármacos
7 Características Gerais dos Alvos Farmacológicos 1. Natureza: Protéica 2. Tipo de Interação Química entre Fármacos e Componentes 3. Duração da Ação dos Fármacos Efeito dura apenas enquanto o fármaco ocupa o a molécula receptora Ação pode persistir após o fármaco ter se dissociado Efeito pode persistir até que o complexo fármaco-molécula receptora seja destruída ou dessensibilizada
8 Características Gerais desses Componentes Macromoleculares 1. Natureza: Protéica 2. Tipo de Interação Química entre Fármacos e Componentes 3. Duração da Ação dos Fármacos 4. Propriedades desses Componentes Macromoleculares Afinidade determina se e com que avidez um fármaco vai se ligar a um componente macromolecular (alvo), mediante a enorme gama de locais de ação quimicamente diferentes existentes. Especificidade alterações na estrutura de um fármaco podem aumentar ou diminuir acentuadamente a especificidade de um fármaco pelo alvo geometria e carga elétrica Ex: talidomina (S = teratogênico) Saturabilidade o número total de componentes macromoleculares limita com frequência o efeito máximo que um fármaco pode produzir. Especificidade da Resposta Celular a ativação de um mesmo subtipo de receptor (ou enzima ou molécula transportadora, etc) em tecidos diferentes podem causar efeitos diferentes Ex: receptores beta2 no fígado e no músculo liso brônquico.
9 Seletividade é um termo que significa que o fármaco pode ativar ou inibir preferencialmente um subgrupo de receptores (ou enzimas, ou moléculas transportadoras, etc) em concentrações que não vão ativar outros subgrupos. Em geral, quanto maior a afinidade e especificdade de um um fármaco pelo seu receptor mais seletivo ele se apresenta. Em linhas gerais, um fármaco é descrito pelo seu efeito predominante ou pela ação considerada como base daquele efeito, o que não significa que ele possa ter outros sítios de atuação. A medida que se aumenta a dose desse fármaco, ele vai ficando menos seletivo e comeca a atuar em outros sistemas efeitos adversos. Paracelso ( ) "A diferença entre o remédio e o veneno é a dose".
10 Enzimas como alvos primários para a ação de fármacos: Receptores como alvos primários para a ação de fármacos:
11 Tipos de Receptores 4 superfamílias 1. Receptores Acoplados à Proteína G Características: 7 segmentos transmembranares Acoplados à proteína G Resposta amplificada, porém mais lenta Proteínas Efetoras: Enzimas Adenilato ciclase (AMPc) Fosfolipase C Fosfolipase A2 Canais Iônicos controlados por fosforilação ou diretamente pela proteína G Proteína G: formada por subunidades - α, β e γ Gs - AMPc (2º mensageiro) receptores β1 e β2 Gi/o - AMPc (2º mensageiro) receptores M1, D2 e α 2 Gq IP3 e DAG (2º mensageiro) receptores M1, M3 e α1
12 Sítios de Ação de Fármacos
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14 2. Receptores que Constituem Canais Iônicos Características: Receptores com domínios transmembranares que formam canal iônico a mesma proteína e receptora e efetora íons (2º mensageiros) Ex: receptores para GABA A no SNC Cl - (2º mensageiro), acetilcolina (receptores nicotínicos). Resposta rápida devido à simplicidade da estrutura
15 3. Receptores que constituem enzimas transmembranares Características: Possuem um domínio extracelular (ligante) e um domínio enzimático citoplasmático (tirosina, serina ou guanilil cinase) ligação provoca mudança conformacional levando à dimerização fosforilação. O receptor é a enzima que também é a efetora.
16 4. Receptores Intracelulares Características: Ligantes tem que ser lipofílicos para atravessar a membrana Ligante atravessa a membrana, encontra o receptor e desencadeia respostas de aumento ou diminuição de transcrição gênica. Tempo para início do efeito e efeito prolongado (efeito envolve transcrição gênica. Ex: glicocorticóides
17 Dessensibilização dos Receptores Reversível Possível mecanismo: Ex: Beta-adrenoreceptor gera mudança conformacional e parte deste receptor fica sujeito à fosforilação pela ação da B-adrenoreceptor cinase (BARk). Essa parte do receptor que está fosforilada se liga a uma b-arrestina. Essa ligação reduz a resposta ao agonista. Com a retirada do mesmo há reversão do processo. Down-regulation ou regulação negativa de receptores receptores são internalizados Ex: uso contínuo de broncodilatadores (agonistas beta2 internalização de receptores beta2) Up-regulation ou regulação positiva de receptores aumento do número de receptores na membrana Ex: uso prolongado de beta-bloqueadores a retirada deve ser gradual.
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