III Congresso Brasileiro de Patologia Veterinária ENAPAVE 2015 FÓRUM DE LÂMINAS

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1 #Caso 1# HEPATITE POR Chlorella sp. EM UM OVINO NO SEMIÁRIDO DA PARAÍBA MAIA L.A, LIMA E.F., NASCIMENTO E.M., DANTAS A.F., F.M., RIET-CORREA F. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural (CSTR), Campus de Patos, Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Patos, PB, Brasil. Identificação do animal: ovino, fêmea, dois anos de idade, sem raça definida, prenhe. Histórico: Animal apresentava há um mês perda de peso progressivo e aumento de volume abdominal. Clinicamente observou-se palidez das mucosas, caquexia, dificuldade de manter-se em estação e ascite. O ovino pertencia a um rebanho de 60 animais e na fazenda havia relato de perdas de ovinos devido intoxicação por Tephosia cinerea. Na área onde estavam os ovinos havia poços, lagos e bebedouros com água estagnada e esverdeada. Esses ovinos se alimentavam de capim Echinochloa polystachya cortado e proveniente de área irrigada. Devido a suspeita clínica de intoxicação por T. cinerea e o quadro clínico grave o ovino foi eutanasiado. Descrição macroscópica: O fígado estava aumentado de volume com múltiplos nódulos esverdeados multifocais a coalescentes variando de 0,2 a 0,4 cm, distribuídos por toda superfície capsular e que se aprofundavam ao parênquima. Descrição histopatológica: Fígado, havia áreas multifocais a coalescente de necrose contendo miríades de algas intralesionais, associadas à escasso infiltrado inflamatório piogranulomatoso, constituído predominantemente, por macrófagos, linfócitos, plasmócitos, neutrófilos. A lesão foi predominante nos espaços porta e estava associada à fibrose discreta. Granulomas constituídos por miríades de algas circundadas por macrófagos também foram observadas aleatoriamente no parênquima hepático. Algas foram observadas em meio às áreas de necrose, distendendo os sinusóides e ao redor e na luz de vasos. As algas variaram de redondas a ovais, e mediam entre 12 a 60 micrômetros, apresentando núcleo redondo basofílico e citoplasma eosinofílico a anfofílico contendo múltiplos grânulos basofílicos, envolto por uma fina parede celular eosinofílica e refrátil (esporângios). Os

2 grânulos foram fortemente corados pelo PAS e no Groccot coraram-se também os grânulos e a parede celular. Havia raras células grandes (esporângios) preenchidas com 3 a 7 células filhas (esporangiósporos ou endósporos). Também foram observadas algas com parede celular intacta e sem estruturas internas (algas degeneradas). Diagnóstico morfológico: Fígado, hepatite piogranulomatosa e necrosante multifocal a coalescente acentuada associada a miríades de algas intralesionais. Diagnóstico etiológico: Hepatite por alga verde. Comentários: Chlorella ssp. é uma alga verde unicelular, que contém clorofila, pertencente ao filo Chlorophita, classe Trebouxiophyceae, ordem Chlorellales e família Chlorellaceae (LUO et al., 2010). O ciclo de vida da Chlorella spp. é semelhante a outras algas do mesmo grupo filogenético, como a Prototheca spp.. A célula-mãe, denominada esporângio, forma entre duas a vinte células-filhas, denominadas endósporos ou esporangiósporos. Os endósporos permanecem dentro do esporângio, envoltos por uma cápsula, que quando se rompe os libera. Estes endósporos se desenvolvem e reiniciam o ciclo das células de origem (PFALLER et al., 2005). Em animais, tem sido relatado que a infecção por Chlorella spp. pode ocorrer através da ingestão de água estagnada contaminado com esgoto ou pastos irrigados com esgoto, uma vez que esse agente é ubiquo (RAMIREZ-ROMERO et al., 2010). Nesse caso, acredita-se que a transmissão da infecção foi através da ingestão da água estagnada e esverdeada de poços e bebedouros. Outra possibilidade é que a infecção tenha ocorrido pela ingestão de capim cortado proveniente de um açude próximo. Infecções por Chlorella spp. embora raras, quando ocorrem podem ter apresentação clínicopatológica localizada ou disseminada. Lesões cutâneas localizadas foram descritas em gazela (HAENICHEN et al., 2002) e humanos (JONES et al. 1983; KRCMÉRY JR., 2000), associadas a trauma e águas contaminadas. Lesões localizadas em linfonodos foram observadas em bovinos e ovinos de abatedouro como achados incidentais (CORDY, 1973; ROGERS et al., 1980). Em dromedário foi descrito a infecção entérica localizada associada à diarreia crônica persistente. A forma disseminada da infecção foi relatada em cães (QUIGLEY et al., 2009), em ovinos (KAPLAN, et al., 1983; ZAKIA et al., 1989; RAMIREZ-

3 ROMERO et al., 2010) e em bovinos (HAFNER et al., 2012). Nesse caso a presença do microrganismo em vários tecidos caracterizou a infecção disseminada por Chlorela spp. O diagnóstico de chlorelose pode ser realizado através dos dados epidemiológicos e patológicos. Macroscopicamente a principal característica observada é a coloração esverdeada dos órgãos afetados, observadas em outras infecções por algas verdes e ausentes nas infecções por algas aclorofiladas como Prototheca spp. (CHANDLER et al., 1978; RAMIREZ-ROMERO et al., 2010). Microscopicamente observam-se reação granulomatosa ou piogranulomatosa que pode ser discreta a acentuada associada a células esféricas de algas variando de redonda a oval com tamanho de 8-30 µm de diâmetro e cápsula espessa. Esse aspecto morfológico é semelhante à Prototheca spp. nas secções coradas em HE. A diferenciação destas algas pode ser realizada apartir de técnicas histoquímica, como PAS e Grocott, que coram os grânulos intracitoplasmáticos presente apenas no citoplasma dachlorella spp. (CHANDLER et al., 1978; ROGERS et al.,1980; QUIGLEY et al., 2009; RAMIREZ-ROMERO et al., 2010). Considerando que Chlorella spp. não cresce em culturas, outras formas de diagnóstico podem ser utilizadas, incluindo a microscopia eletrônica de transmissão e o diagnóstico molecular (HAFNER et al., 2012). Nesse caso, como as alterações clínicas e laboratoriais foram características de insuficiência hepática, realizou-se também o diagnóstico diferencial com as intoxicações por plantas hepatotóxicas, incluindo T. cinerea e Crotalaria retusa, comuns na região semiárida. Referências CHANDLER, F.W. et al. Differentiation between Prototheca and morphologically similar green algae in tissue. Archives of Pathology & Laboratory Medicine. V.102, p , CORDY, DR. Chlorellosis in a lamb. Veterinary Pathology, v.10, p , HAENICHEN, T. et al. Cutaneous chlorellosis in a gazelle (Gazella dorcas). Veterinary Pathology, v.39, p , HAFNER, S. et al. Green Algal Peritonitis in 2 Cows. Veterinary Pathology, v. 50, p , 2013.

4 JONES, J.W. et al. Green algal infection in a human. American Journal of Clinical Pathology, v.80, p , KAPLAN, W. et al. Disseminated unicellular green algal infection in two sheep in India. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, v.32, p , KRCMÉRY, V. Jr. Systemic chlorellosis, an emerging infection in humans caused by algae. International Journal Antimicrobial Agents, v.15, p , LUO, W. et al. Generic concept in Chlorella related coccoid green algae (Chlorophyta, Trebouxiophyceae). Plant Biology, v.12, p , PFALLER, M.A. et al. Unusual fungal and pseudofungal infections of humans. Journal of Clinical Microbiology. v.43, p , QUIGLEY, R.R. et al. Disseminated chlorellosis in a dog. Veterinary Pathology, v.46, p , RAMIREZ-ROMERO, R. et al. Chlorella infection in a sheep in Mexico and minireview of published reports from humans and domestic animals. Mycopathologia, v.169, p , ROGERS, R.J. et al. Lymphadenitis of cattle due to infection with green algae. Journal of Comparative Pathology, v. 90, p.1 9, ZAKIA, A.M. et al. Ovine chlorellosis in the Sudan. Veterinary Record, v.125, p , 1989.

5 A B C D E F Figura 1. A. Miríades de algas intralesionais associada a discreto infiltrado granulomatoso distendendo o espaço porta. Obj. 20x. HE. B. Área de necrose associada a miríades de algas intralesionais. Obj. 20x. HE. C. Granuloma aleatório no parênquima hepático. Obj. 20x. HE. D. Presença de alga na luz de vasos. Obj. 40x. HE E. Múltiplos esporângios contendo grânulos intracitoplasmáticos PAS positivos. Obj. 10x. F. Observam-se múltiplos esporângios com grânulos e paredes celulares impregnados pelo Grocott. Obj. 40x.

6 #Caso 2# FIBRO-ODONTOMA AMELOBLÁSTICO EM BOVINO CESTARI F.K., FAVARETTO L., ZANCHET E., CAVASIN J.P., RUAS H.N., VIOTT A.M. Universidade Federal do Paraná, Setor Palotina. Laboratório de Patologia Animal. Identificação do animal: Bovino, Jersey, fêmea, três anos. Histórico: Animal apresentava aumento de volume mandibular desde dezembro de 2013, com aumento progressivo. Passou por tratamento para actinomicose e actinobacilose, sem sucesso. Realizada excisão cirúrgica, da massa da cavidade oral, por meio de mandibulectomia rostral bilateral em 27 de fevereiro de A peça foi congelada e enviada para exame histopatológico. Descrição macroscópica: Massa acometendo toda a região de dentes incisivos bilateralmente, medindo cerca de 12cm de diâmetro, elevada, com ulcerações multifocais, consistência firme, com deslocamento dos dentes para a periferia do tumor e um foco de miíase. A superfície de corte apresentava coloração esbranquiçada, com focos acinzentados, cistos multifocais medindo entre 0,5cm e 1cm de diâmetro, em meio a áreas compactas de consistência firme (figura. 1). Descrição histopatológica: Observou-se uma proliferação neoplásica de células mesenquimais e epiteliais oriundas do tecido odontogênico, pobremente encapsulada, de crescimento infiltrativo e pouco delimitada. A neoplasia comprimia os tecidos ósseo e muscular adjacentes, alterando a arquitetura tecidual do osso alveolar e tecidos de sustentação. As células neoplásicas se arranjavam, em sua grande maioria, em feixes celulares que tendiam a formar sacos dentários multifocais, irregulares, de diâmetros variados. Os sacos dentários neoplásicos eram formados por ameloblastos neoplásicos envoltos por abundante tecido conjuntivo fibroso e ao centro havia retículo estrelado neoplásico que se arranjava de forma frouxa e vacuolizada (fig. 2). O citoplasma dessas células era indistinto, eosinofílico, e escasso. Os núcleos eram alongados, basofílicos, com cromatina ora frouxa, ora condensada e nucléolos indistintos. As figuras de mitose eram raras e a anisocariose moderada. Os

7 ameloblastos neoplásicos possuíam aspecto fusiforme e se arranjavam em paliçada. Essas células possuíam citoplasma moderado, eosinofílico e levemente granular. Os núcleos eram alongados, com a cromatina densa. A anisocariose era leve mas a anisocitose moderada. Essas células secretavam em alguns pontos uma matriz eosinofílica escassa e organizada, semelhante a esmalte (figs. 3 e 4) e envolviam uma proliferação tecidual pobremente celular composta por tecido conjuntivo frouxo levemente eosinofílico (reticulo estrelado). Em alguns focos observou-se ausência de esmalte e em outros era possível notar discretos focos de dentina, sempre associados ao esmalte neoformado. No osso alveolar adjacente havia invasão multifocal de tecido conjuntivo fibroso denso. Áreas de osteonecrose e reabsorção óssea eram evidentes, além de fibrina e abundante tecido necrótico. Diagnóstico morfológico: Dente (incisivos), fibro-odontoma ameloblástico, bovino, fêmea, Jersey, 3 anos. Comentários: O fibro-odontoma ameloblástico é um tumor benigno derivado do epitélio odontogênico e tecido mesenquimal, com formação de esmalte e dentina, diferenciando-o do fibroma ameloblástico que não apresenta mineralização (BROWN et al., 2007; HEAD et al., 2002). É uma neoplasia rara em todas as espécies, sendo relatado em humanos, gatos, cavalos, ovelhas, primatas não-humanos e ratos, porém é a neoplasia odontogênica mais comum em bovinos (BROWN et al., 2007; HEAD et al., 2002; MAHJOUR e CRAFT, 2007). Metástases são raras, porém recidivas locais podem ocorrer se a excisão não for feita com margens amplas (BROWN et al., 2007, MAHJOUR e CRAFT, 2007). A incidência é maior em animais jovens, com idade variando de recém-nascidos até dois anos e meio. Apresenta-se como uma massa predominantemente localizada na região incisiva em bovinos, deslocando os dentes. Tem crescimento lento e infiltrativo (BROWN et al., 2007; MAHJOUR e CRAFT, 2007; GARDNER, 1996). Os diagnósticos diferenciais incluem outras neoplasias dentárias, como odontoma complexo, odontoma composto e ameloblastoma (MAHJOUR e CRAFT, 2007). Referências BROWN, Carrie C.; BAKER, Dale C.; BARKER, Ian K., Alimentary system. In: KVF, Jubb; PC, Kennedy; NC, Palmer. Pathology of Domestic Animals: volume ed. [s.i]: Saunders, Cap. 1. p

8 HEAD, K. W.; ELSE, R. W.; DUBIELZIG, R. R. Tumors of the Alimentary Tract. In: MEUTEN, Donald J. Tumors in Domestic Animals. 4. ed. Ames, EU: Iowa State Press, Cap. 8. p MAHJOUR, A. A.; CRAFT, S. Pear. Peripheral ameloblastic fibro-odontoma in a cow. Iranian Journal of Veterinary Research, v. 8, n. 3, p , GARDNER, D. Ameloblastic fibromas and related tumors in cattle. Journal of Oral Pathology & Medicine, v. 25, n. 3, p , A B C D Figura 1. A. Fibro-odontoma ameloblástico, bovino, fêmea, Jersey com 3 anos de idade. APlano de corte da massa. Notar formações císticas multifocais em meio ao tecido compacto. B. Fibro-odontoma ameloblástico, bovino, fêmea, Jersey com 3 anos de idade. Observe a presença de múltiplos sacos dentários neoplásicos sem a presença de esmalte. Figura 3. Fibro-odontoma ameloblástico, bovino, fêmea, Jersey com 3 anos de idade. Nota-se a formação e um saco dentário neoplásico envolto por abundante quantidade de tecido conjuntivo fibroso (seta). O tecido conjuntivo fibroso envolve uma matriz mineralizada semelhante a esmalte (asterisco) cercada por ameloblastos neoplásicos (cabeça de seta). Ao centro observase tecido conjuntivo de aspecto reticular semelhante a polpa dentária (sinal de positivo). Figura 4. Fibro-odontoma ameloblástico, bovino, fêmea, Jersey com 3 anos de idade. Notam-se múltiplos ameloblastos neoplásicos organizados em paliçada (seta), secretando matriz eosinofílica (esmalte) (asterisco). Essas células possuem citoplasma moderado, eosinofílico e levemente granular. Os núcleos são alongados, com a cromatina densa. A anisocariose era leve mas a anisocitose moderada.

9 #Caso 3# TOXOPLASMOSE PULMONAR EM SUÍNO OLINDA R.G., FRADE M.T.S., FERREIRA J.S., MAIA L.A., DANTAS A.F.M. Hospital Veterinário, Laboratório de Patologia Veterinária, CSTR, Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, Patos, PB, Brasil. Identificação do animal: Espécie: Suíno doméstico (Sus domesticus), macho, quatro meses de idade e sem raça definida. Histórico: Em uma criação de subsistência de suínos, no município de Patos Paraíba, morreram três animais, apresentando apatia, anorexia, dispneia, fraqueza muscular e episódios de diarreia. Os animas eram alimentados com farelo de milho e restos de comida caseira. Descrição macroscópica: As lesões estavam restritas aos pulmões, que não estavam colapsados, difusamente avermelhados, firmes, com áreas nodulares multifocais a coalescentes brancacentas e friáveis, medindo aproximadamente 1 cm de diâmetro. Descrição histopatológica: Pulmão: Verificou-se espessamento difuso acentuado de septos alveolares por infiltrado inflamatório de linfócitos, plasmócitos e macrófagos, com áreas multifocais a coalescente de necrose de alvéolos e epitélio de bronquíolos com debris celulares na luz dos alvéolos. Havia numerosos taquizoítos, alongados fortemente eosinofílicos medindo aproximadamente 0,7 µm de largura e 2 µm de comprimento, isolados ou em grupos, livres ou no citoplasma de macrófagos, no endotélio vascular e no epitélio respiratório, principalmente nas áreas de necrose. Ocasionalmente foram observados agregados, delimitados por uma fina parede compatível com cistos de Toxoplasma gondii que mediam aproximadamente entre 6-14µm de diâmetro. Diagnóstico morfológico: Pulmão, Pneumonia intersticial, necrosante, difusa, acentuada, associada a protozoários intralesionais, suíno. Diagnóstico etiológico: Pneumonia Parasitária.

10 Exames complementares: Imuno-histoquímica foi realizada em fragmento de pulmão com o anticorpo primário policlonal anti-t. gondii, sendo verificado forte imunomarcação de taquizoítos e cistos de T. gondii. Comentários: O diagnóstico de toxoplasmose foi baseado nas características patológicas e confirmado pela imuno-histoquímica. Toxoplasmose é causada por Toxoplasma gondii, um parasita coccídeo intracelular obrigatório. Esse parasita tem vários hospedeiros intermediários e os hospedeiros definitivos conhecidos são os gatos domésticos e outros felídeos. A infecção por T. gondii no gato é dependente do ciclo de vida enterro-epitelial ou extra-intestinal. Em suínos, semelhante a outros hospedeiros intermediários, a infecção é dependente do ciclo de vida extra-intestinal (Dubey & Lappin, 2014). Os suínos são onívoros e, presumivelmente, adquirem T. gondii pós-natal pela ingestão de oocistos de seu ambiente ou pela ingestão de tecidos infectados de animais contaminados (Dubey, 2009). Neste caso, fica difícil determinar se houve contaminação através da alimentação administrada aos animais (comida caseira) ou pelo contato com fezes de felinos. Toxoplasmose clínica severa em suínos é considerada rara, no entanto, há relatos de toxoplasmose clínica em neonatos (Thiptara et al., 2006) e em leitões desmamados (Liao et al., 2006). Na necropsia a lesão predominante é a necrose, especialmente no cérebro, pulmão, fígado e nos linfonodos mesentéricos. As lesões pulmonares consistem de focos nodulares branco-acinzentados de tamanhos variáveis e são encontrados no espaço sub-pleural e no parênquima. Histologicamente observa-se taquizoítos intracelulares nas áreas necróticas e reação inflamatória predominantemente composta com células mononucleares (Jones et al., 2000). Os principais diagnósticos diferenciais para a toxoplasmose pulmonar em suínos, incluem o circovírus suíno tipo - 2 (PCV-2), pois tem sido associado à pneumonia necrotizante e proliferativa em suínos e a pneumocistose causada por Pneumocystis carinii que provoca pneumonia intersticial e edema alveolar (aparência de favo de mel eosinofílico).

11 Referências DUBEY J.P. LAPPIN M.R. Toxoplasmosis and neosporosis. In: C.E. Greene (Ed.) Infectious diseases of the dog and cat. 3 rd edition. Saunders Elsevier, St Louis (MO); 2006: DUBEY J.P. Toxoplasmosis in pigs - The last 20 years. Vet. Parasitol. 164: , JONES T.C., HUNT R.D. & KING N.W Patologia Veterinária. Manole, São Paulo. 1415p. LIAO S.Q., WENG Y.B., SONG H.Q., YANG A.B., CUI J.X., ZHANG H., ZHU X.Q. Diagnosis of swine toxoplasmosis by specific PCR assay and the isolation of Toxoplasma gondii strains. J. Trop. Med. 6, , THIPTARA A., KONGKAEW W., BHUMIBHAMON T., BILMAD U., ANAN S. Toxoplasmosis in piglets in southern Thailand. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1081, , Figura 1. Toxoplasmose pulmonar em suíno. A. Observa-se pneumonia intersticial, necrosante, difusa e acentuada. Obj. 5x, H.E. B. Nota-se espessamento intenso dos septos alveolares por células mononucleares. Obj. 40x, H.E. C. Havia áreas multifocais de necrose dos septos alveolares, além de trofozoítos no citoplasma de macrófagos e cistos intralesionais. Obj. 40x, H.E. D. Observa-se forte imunomarcação dos trofozoítos no citoplasma de macrófagos e dos cistos nos septos alveolares.

12 #Caso 4# CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS CUTÂNEO COM INVASÃO PARA VÉRTEBRA E CANAL MEDULAR EM UM EQUINO MELO L.F.¹, BLUME G.R.¹, OLIVEIRA N. F.², TEIXEIRA NETO A.R.², SANT ANA, F.J.F.¹ ¹ Laboratório de Patologia Veterinária, Universidade de Brasília (UnB), Brasília, DF; ² Hospital Veterinário de Grandes Animais, Universidade de Brasília (UnB), Brasília, DF. Identificação do animal: equino, SRD, fêmea, adulta, pelagem pampa. Histórico: Apresentou ferida profunda e infeccionada na região lombar. Foi realizada antibioticoterapia e antiinflamatórios não esteroidais. Não houve sucesso no tratamento e a lesão aumentou progressivamente. O animal começou a ficar fraco, com ataxia, e, posteriormente, em decúbito permanente. Em função do prognóstico desfavorável, optou-se pela eutanásia do animal. Descrição macroscópica: A carcaça apresentou escore corporal 2,5 (escore de 1 a 5) e autólise mínima. As mucosas conjuntivais e oral estavam levemente pálidas. Ao exame externo, a lesão no dorso consistia de uma massa irregular, focalmente extensa, firme, ulcerada, crostosa, brancacenta e que media 25,0 X 20,0 X 5,0 cm. Notou-se infiltração acentuada para a musculatura adjacente e para a vértebra T15 que atingia e ocluía quase totalmente o canal medular dessa região, causando compressão da medula espinhal. No pulmão e na pleura parietal, havia múltiplos nódulos arredondados, firmes, esbranquiçados e que mediam entre 0,5 a 3,0 cm de diâmetro. Descrição histopatológica: Osso (vértebra): Há em aproximadamente 30% do fragmento, lesão neoplásica acometendo as trabéculas e a medula óssea. A neoplasia é densamente celular, sem encapsulamento e infiltrativa; é composta por células poliédricas escamosas, que formam ilhas e trabéculas multifocais a coalescentes. Muitas dessas ilhas possuem deposição laminar central moderada e concêntrica de queratina (pérolas córneas). Observou-se infiltração moderada da neoplasia que substitui e comprime a medula óssea e as trabéculas ósseas. Nas áreas mais

13 afetadas, as trabéculas são irregulares (delgadas, espessas ou fragmentadas) e há desmoplasia moderada ocupando a medula óssea. Diagnóstico morfológico: Osso (vértebra): carcinoma de células escamosas. Comentários: O carcinoma de células escamosas (CCE) é uma neoplasia maligna de queratinócitos que afeta várias espécies de animais domésticos, principalmente bovinos, equinos, cães e gatos. Em todas as espécies, o CCE podem ocorrer em animais jovens, mas usualmente a incidência é maior em animais adultos (MEUTEN, 2012). Esse é o segundo tipo mais comum de neoplasia cutânea em equinos (SCOTT & MILLER, 2004) e a ocorrência do tumor intensifica-se, principalmente, nos animais que possuem regiões despigmentadas e desprovidas de pelos e sujeitas à radiação solar (THOMASSIAN, 2005) sendo que as raças de cavalos com maior risco são o belga, Clydesdale, Shire e Apaloosa (MEUTEN, 20012). Esse neoplasma pode trazer consequências importantes sobre a vida produtiva dos animais acometidos, causando grandes perdas econômicas, devido a diminuição de produtividade, debilitação geral dos animais e infecções secundárias (RADOSTITS et al., 2002). Existe uma expressiva relação na distribuição corpórea dos carcinomas de células escamosas em relação à espécie animal afetada. Nos equinos, esses tumores frequentemente ocorrem no pênis e bainha prepucial de garanhões idosos. Ocorrem também nos lábios, focinho e orelhas dos cavalos (EVANS, 1993). Em animais domésticos essa neoplasia tem comportamento geralmente de propagação localmente destrutiva e o seu potencial metastático é baixo (YAGER & SCOOT, 1993). Em humanos, o fator mais significativo preditivo para a metástase do CCE é a profundidade do tumor; lesões menores que 2 mm de espessura geralmente não metastatizam, enquanto que aqueles maiores do que 5 a 6 mm de profundidade, ou invadem o músculo, cartilagem, osso ou têm um potencial metastático médio de 20%, com base em vários estudos retrospectivos (KHANNA et al., 2002). Macroscopicamente CCE é firme, esbranquiçado, mal delimitado, ulcerado, e em alguns locais (olho e pênis) são elevados e papilares. Histologicamente, os CCEs são caracterizados por proliferações irregulares de ceratinócitos para a derme, na forma de cordões, trabéculas ou ilhas celulares, podendo apresentar diferentes graus

14 de ceratinização, dependendo do grau de diferenciação apresentando pela neoplasia (MEUTEN, 2002). Os ceratinócitos afetados mostram perda da polaridade, cariomegalia, núcleos hipercromáticos com nucléolos evidentes. Outra característica histológica importante do CCE é o acúmulo central de ceratina no interior das ilhas de células neoplásicas, as chamadas pérolas córneas. Ademais, observa-se hiperqueratose, paraqueratose e displasia de queratinócitos. A invasão neoplásica na derme e no subcutâneo pode evocar resposta desmoplásica. Ulceração é acompanhada por infiltrado de neutrófilos para a parte superficial do tumor, enquanto que plasmócitos e linfócitos podem ser encontrados nas partes mais profundas do tumor. Os principais diagnósticos diferenciais incluíram tecido de granulação, pitiose, habronemose e sarcoide. O aspecto macroscópico, a localização da lesão, os aspectos epidemiológicos e, principalmente, os achados histopatológicos permitiram confirmar o diagnóstico de CCE e descartar as outras suspeitas. Referências EVANS, A.G. Moléstias da pele/dermatopatias In: SMITH, B.P. (Ed.) Tratado de medicina interna de grandes animais. São Paulo: Manole, p KHANNA, M.; FORTIER-RIBERDY, G.; SMOLLER, B. et al. Reporting tumor thickness for squamous cell carcinoma. J. Cutan. Pathol., v.29, 2002, p MEUTEN, D.J. Tumors in domestic animals. 4.ed. Ames: Iowa State Press, 2002, 788 p. RADOSTITS, O. M., GAY, C. C., BLOOD, D. C., HINCHCLIFF, K. W. Clínica veterinária: um tratado de doenças dos bovinos, ovinos, caprinos e equinos. 9.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002, p SCOTT, D.W.; MILLER, W.H.J. Dermatologia equina. Buenos Aires: Inter-Médica, THOMASSIAN, A. Enfermidades dos cavalos. 4ed. São Paulo: Varela, YAGER, J.A.; SCOOT, D.W. The skin and appendages. In: Jubb, Kennedy and Palmer s Pathology of Domestic Animals. 4.ed. San Diego: Academic Press, p

15 Figura 1. Vértebra: há infiltração neoplásica que substitui e expande a medula óssea contendo numerosas ilhas de queratinócitos moderadamente pleomórficos e agregados concêntricos centrais de queratina (pérolas córneas). Figura 2. Vértebra: as trabéculas ósseas estão irregulares, delgadas e fragmentadas pela infiltração neoplásica.

16 #Caso 5# PULOROSE CEREBRAL EM FRANGO DE CORTE FREITAS, E.S, LEÃO, J. A., BACK, A. MercoLab Laboratórios Ltda. São Cristóvão Cascavel/PR. Identificação do animal: granja de frangos de corte, sexo misto, idade: 18 dias, linhagem: 1-38-AVR, localizado no oeste do Paraná. Histórico: O lote apresentava desuniforme desde o alojamento e foi medicado com Ciprofloxacina 10mg/Kg/5d preventivamente. O médico veterinário responsável relatou alta refugagem com mortalidade e alta eliminação de aves. A taxa de mortalidade do lote alcançou 7,03% mortalidade na primeira semana e totalizou 7,91% ao fim da segunda semana. O peso médio das aves aos sete dias era 0,177 Kg e aos 14, 0,454 Kg. Após 14 dias, as aves continuavam refugando e algumas apresentavam torção de pescoço. O responsável enviou cerca de 10 aves vivas para necropsia no laboratório MercoLab onde foi possível notar que as aves apresentavam marcante sintomatologia nervosa. Durante o procedimento da necropsia, foram observadas lesões em encéfalo, fígado, baço e coração. Inicialmente, acreditava-se que as alterações observadas no fígado, no baço e no coração eram compatíveis com infecção por Salmonella Pullorum, devido às lesões bastante sugestivas. No entanto, especulou-se que as lesões cerebrais eram consequentes à ação fúngica (Aspergillus sp.) concomitantemente, tendo em vista a sintomatologia, a idade das aves e a ausência de relatos de pulorose em sistema nervoso central. Dessa forma, realizou-se o exame histopatológico em todas as amostras e bacteriológico no fígado, no baço, no coração e no encéfalo a análise foi realizada, pois as alterações observadas chamavam muito a atenção. A pesquisa de fungos foi realizada apenas no encéfalo. Além dessas análises, uma semana após a realização da necropsia, foi realizada a soroaglutinação rápida (SAR) para pulorose do lote a fim de constatar a soroconversão dessas aves. Descrição macroscópica: Encéfalo: extensas áreas de coloração que variava de brancacenta a cinza-esverdeada localizadas especificamente na porção cranial dos hemisférios cerebrais. Coração: lesões nodulares, de coloração esbranquiçada e de

17 consistência firme por toda a extensão do miocárdio. Fígado: acentuado aumentado de tamanho, coloração mais escura e aspecto marmorizado com pequenos pontos brancacentos multifocais a coalescentes. Baço: extremamente aumentado de tamanho. Descrição histopatológica: Encéfalo: especificamente no cérebro foram observadas extensas áreas de malácia com intensa quantidade de bacilos intralesionais e células gigantes multinucleadas em áreas multifocais. Além disso, observou-se infiltrado inflamatório predominantemente heterofílico na meninge e manguitos perivasculares multifocais com predominância de células inflamatórias mononucleares. Fígado: extensas áreas multifocais de necrose associadas a infiltrado inflamatório misto. Coração: no miocárdio foram observadas áreas multifocais a coalescentes com intensa quantidade de infiltrado inflamatório predominantemente mononuclear composto por linfócitos e macrófagos. Baço: depleção e necrose linfóide acentuada. Diagnóstico morfológico: Encéfalo: meningoencefalite granulomatosa aguda. Fígado: hepatite necrótica multifocal aguda difusa. Coração: miocardite granulomatosa. Baço: necrose esplênica. 6. Diagnóstico etiológico: Os achados microscópicos observados são compatíveis com Pulorose. 7. Exames complementares: O isolamento bacteriano revelou crescimento de colônias características de Salmonella spp, confirmado posteriormente pelo exame bioquímico. A tipificação com anti-soros específicos para Salmonella Pullorum confirmou o envolvimento do agente. A histoquímica (Gram) realizada em fragmentos de encéfalo em parafina revelou bacilos Gram negativos e a coloração pelo PAS não revelou hifas de fungos. No exame fúngico em placas de ágar Sabouraud não foi observado crescimento. A soroaglutinação rápida para Salmonella Pullorum realizada foi positiva. Comentários: A pulorose é uma doença bacteriana das aves que causa septicemia, diarreia esbranquiçada, pintos refugos e alta mortalidade de aves jovens. O agente etiológico da enfermidade é a Salmonella Pullorum, que pertence à família

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