Urolitíase em animais domésticos

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1 Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da USP Clínica das Doenças Nutricionais e Metabólicas VCM 515 Panorama Urolitíase em animais domésticos Profa. Dra. Márcia de Oliveira Sampaio Gomes Docente do Departamento de Clínica Médica Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da USP 1. Conceitos introdutórios Formação de urólitos Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento e prevenção 2. Urolitíase em cães e gatos 3. Urolitíase em ruminantes Maio de 2017 Urólitos Tipos de urólitos Concreções urinárias formadas a partir de cristaloides pouco solúveis na urina decorrentes de processos fisiológicos ou patológicos Estruvita NH 4 MgPO 4.6H 2 O Oxalato de Cálcio CaC 2 O 4.2H 2 O Sílica SiO 2.2H 2 O Cistina Carbonato e fosfato de cálcio Ca(CO 3 ) e Ca(PO 4 ) 2 Cálcio apatita Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 Purinas: Urato de amônio e xantina Fonte: HVGLN / FCAV - Unesp Fonte: HVGLN / FCAV - Unesp Tipos de urólitos Tipos de urólitos 1 a 6 - OxCa 7 e 8 - Cistina 9 a 11 - urato de amônio 12, 13, 19, 20 Estruvita 14 - composto OxCa coberto por estruvita 15 - Composto Silica coberto OxCa 16 a 18 - Silica - Liso ou com espículas - Pode adaptar à forma do local do trato - Piramidais mais comum quando múltiplos 1

2 Tipos de urólitos Tipos de urólitos - Lisos - Múltiplos - Redondos ou ovoides - Rugosos a lisos - Projeções afiladas - Com forma de amora - Lisos - Múltiplos - Ovoides Localização dos urólitos Localização variada Pelve < 10% é encontrado nos rins Prevalência Varia com a espécie, raça, sexo, idade, posição geográfica, local anatômico, ph urinário, ITU, anormalidades anatômicas e metabólicas e dieta Vesícula urinária Ureter e uretra obstrução parcial ou total Urolitíase Urolitíase Doença multifatorial que se refere às consequências da precipitação de urólitos em qualquer local do trato urinário Não deve ser entendida como uma doença isolada mas como uma consequência de uma ou mais anormalidades subjacentes A urolitíase é um processo patológico de biomineralização (Osborne et al., 2009) 2

3 Fatores predisponentes Nutrição Teorias da formação de urólitos A urolitíase é um processo patológico de biomineralização Infecções Alterações metabólicas Teoria da cristalização: Supersaturação da urina cristalização de concrementos Manejo Genética Urolitíase Anatomia Sexo Idade Teoria da deficiência de inibidores: Ausência de inibidores de cristalização cristalização de concrementos Teoria da matriz: Presença de matriz orgânica é precondição para a formação de urólito Formação dos urólitos Saturação urinária Dependente de três fatores Supersaturação relativa da urina Deficiência de inibidores ou presença de promotores de agregação e crescimento do cristal Retenção de partículas na urina (Osborne et al., 2000) Supersaturação Relativa (RSS) Supersaturação Relativa (RSS) Coleta de urina total por 2 a 5 dias Análise de 10 solutos e ph Ca, Mg, Na, K, amônio, fosfato, citrato, sulfato, oxalato e ácido úrico Valor diferente para cada tipo de cristal (Fonte: Pibot, Biourge e Elliot, 2008) 3

4 Supersaturação urinária Grau de supersaturação é influenciado por: Magnitude da excreção renal do cristaloide ph urinário Promotores ou inibidores de cristalização na urina Formação dos urólitos Ocorre em duas fases 1. Iniciação ou nucleação 2. Crescimento ou epitaxia Núcleo (Adaptado de Reys; Pernas, 2012) Cálculo/pedra Parede Cristais de superfície Fase de Nucleação Formação dos urólitos Aparecimento de agregados microscópicos de cristaloide Formação de um núcleo (embrio ou nidus) Classificada em: Homogênea ocorre espontaneamente em urina supersaturada e é composto de um cristalóide Heterogênea catalisada por materiais estranhos, como fios de sutura, sondas, debris celulares, embrios de outros cristais (potencializadores da cristalização) Formação dos urólitos Qualquer tipo de cristal pode ser um núcleo em potencial para outro cristal Uma vez ocorrida a nucleação, o crescimento pode ocorrer em qualquer grau de supersaturação e mesmo na metaestabilidade Formação dos urólitos Fase de crescimento Depende de três fatores: Grau e duração da supersaturação da urina Habilidade em permanecer no trato urinário ph urinário Sinais clínicos Dependem da localização, tamanho, número e forma do(s) urólito(s) Alguns assintomáticos Disúria, polaciúria, hematúria e periúria (TUI) Poliúria, dor abdominal, hematúria (TUS) Sinais de uremia (obstrução) 4

5 Obstrução Uremia/azotemia Dor abdominal Apatia e prostração Anorexia Vômito Anúria Sinais clínicos Emergênica! Estabilização hidroeletrolítica, desobstrução e alívio da distensão vesical Diagnóstico Resenha, anamnese, exame físico (identificar e confirmar existência de fatores predisponentes) Exames complementares Radiografia (OxCa e estruvita radiopacos / urato radioluscente) Urocultura Bioquímica sérica e urinária Urinálise com sedimentoscopia Identificação do tipo de urólito é importante para decisão do tratamento e medidas de prevenção Diagnóstico Muitos urólitos não são puros Simples: 70% ou mais de um único mineral, sem núcleo e parede, classificados como sendo desse mineral Mistos: menos que 70% de um único mineral, sem núcleo, parede ou cristais Compostos: tem núcleo e parede e camadas de diferentes composições minerais Tratamento das urolitíases Anteriormente retirados por cirurgia na maioria dos casos O desenvolvimento do tratamento médico (dissolução e prevenção) revolucionou o manejo dos pacientes Feito através do manejo da dieta destes animais Manejo da dieta deve ser complementar a todo tratamento médico/cirúrgico para prevenir recidivas! Fatores passíveis de tratamento Estado da saturação urina ph urinários Modificadores da formação de cristais (inibidor ou indutor da adesão de cristal) Fatores secundários - infecção, obstrução, etc. Objetiva: Tratamento médico Impedir o crescimento e promover a dissolução pela correção e controle das anormalidades subjacentes A terapia deve induzir subsaturação da urina com os cristalóides calculogênicos através do: Aumento da solubilidade do cristalóide na urina (ph) Redução da quantidade de cristalóides na urina Aumento do volume urinário e frequência de micção Aumento dos inibidores de formação 5

6 Solução complexa hiperosmolar Formada por: 95% de água 2% de ureia Urina 3% de fosfato, sulfato, amônia, magnésio, cálcio, ácido úrico, creatina, sódio, potássio e outros. O ph urinário varia como consequência da manutenção homeostática do equilíbrio ácidobásico (DIBARTOLA, 2006) Excesso de Base (EB) do Alimento Efeito do alimento sobre ph da urina Excesso de bases do alimento (EB, meq/kg) Alcalinizantes (+) Acidificantes (-) Ca, Mg, Na, K EB (meq/kg matéria seca) = P, S, Cl = 49,9Ca+ 82,3Mg+43,5Na+25,6K-64,6P-62,4S-28,2Cl (em g/kg matéria seca) ph urinário e EB alimento Correlação ph urina e EB alimento Com os valores do EB, o ph urinário produzido mediante consumo do alimento em questão pode ser estimado pela fórmula Gatos: ph = 6,269 + (0,0036 x EB) + (0, x EB 2 ) Cães: ph = 5,985 + (0,0044 x EB) (0, x EB²) ph urina = 6,269 + (0,0036xBEs) + (0,000003xBEs 2 ) (r=0,91; P<0,001) (Jeremias et al., 2013) Ocorrência 1,5 a 3% da população canina Qualquer faixa etária Média de 5 anos Urolitíase em cães e gatos Predisposição sexual: - estruvita é mais frequente na fêmea (>80%) - OxCa nos machos (>70%) - urato nos machos (>85%) - cistina e sílica nos machos (>90%) 6

7 Predisposição racial Ocorrência - Estruvita no Schnauzer mini, Poodle, Pequines, Pug, Dachshund e Beagle - OxCa no Schnauzer mini, Lhasa apso, Yorkshire, Cocker spaniel, Shih tzu - Urato no Dálmata, Bulldog inglês - Cistina no Dachshund, Basset hound, Bulldog inglês, Yorkshire - Silica no Pastor alemão 40-45% 40-45% 6-15% Estruvita Oxalato de cálcio Cortesia Dr Buffington <0,01%C&G Ocorrência de Urolitíases 0,01-2%Cães < 0,01%Cães Urato Cortesia Dr Deschamps 0,6%G/<5%C Xantina Cistina Silica Fosfato de Ca Canadian veterinary urolith center Adaptado: Biourge, 2010 Ocorrência Houston et al., 2004 Estudo retrospectivo de 1998 a urólitos Frequência Cães Ocorrência Estruvita % ,8 Oxalato-Ca % ,5 2% 1% 0% 5% 7% 41% 44% Estruvita Oxalato de Cálcio Urato Fosfato de cálcio Sílica Cistina Misto (LING et al., 2003) Maior entendimento da fisiopatologia dos urólitos de estruvita com maior dissolução e prevenção Adoção de medidas de controle para estruvita predisporam ao aumento da ocorrência de oxalato de cálcio Ocorrência Fatores de risco Gatos Idade 1 a 10 anos Estruvita % , Oxalato-Ca % 2,4 3 10, , Urólitos avaliados no centro de Urólitos de Minnesota (FORRESTER et al., 2007) Laboratório de Análises de Cálculos Urinários da U.C., Davis 2002 a % estruvita 40% oxalato de cálcio Sexo Castração Alimento Obesidade Água Sedentários obstrução mais frequente em machos. Forma não obstrutiva ocorre nos dois sexos em frequência igual aumento do risco, machos e fêmeas, qualquer idade rações secas mais associadas (<ingestão hídrica) mais frequente em obesos baixo consumo de água está associado à doença animais sedentários estão sob maior risco 7

8 Estruvita NH 4 MgPO 4 *6H 2 O Fosfato Amônio Magnesiano Hexahidratado a urina encontra-se supersaturada com íons magnésio, amônio e fosfato (Case et al., 2011; Bartges e Kirk, 2010) Urólitos de estruvita ph urinário deve estar acima de 6,5 (Houston et al., 2004) Estéril Muito comum em gatos Idade: 1 a 10 anos Pouco comum em cães Formação é influenciada pela dieta Podem ser dissolvidos pelo consumo de dieta adequada Estruvita Induzido por infecção Pouco comum gatos (mais de 10 anos) Mais comum em cães Formação é pouco influenciada pela dieta Bactérias urease positiva elevam o ph (acima de 7) Podem ser dissolvidos após tratamento da infecção Tratamento Induzido por infecção: antibioticoterapia e restrição de proteína Urólito estéril Reduzir fósforo fosfato (0,5 a 0,9% da MS) Reduzir o magnésio (0,04 a 0,09% na MS) Proteína moderada reduzir a concentração de uréia - diminui o substrato para as bactérias induzem aumento ph Acidificação da urina - aumentar solubilidade da estruvita EB próximo do neutro Tratamento Recomendação de PB para dissolução e prevenção de urólitos de estruvita: Gatos: 25 a 27% na matéria seca Cães: 20 a 23% na matéria seca Recomendação para dissolução urólitos de estruvita: ph = 5,9 6,1 (dissolução) ph = 6,2 6,4 (prevenção gatos e cães) Dissolução Dieta adequada Tratamento Tempo médio para dissolução: Estudo com 20 gatos: 36 dias ( dias) (Osborne e Lulich et al., 1990) Urólitos estéreis: 2 a 4 semanas Urólitos formados por infecção: 70 dias (Osborne e Lulich et al., 1990) Acompanhamento: radiografias cada 4 semanas até a dissolução O consumo da dieta deve ser continuado até 2 semanas após a total dissolução Se não dissolver: provável presença de outros minerais CUSTO x remoção cirúrgica 8

9 Oxalato de cálcio Cálculo de segunda maior ocorrência Formado em ph ácido (ph<7) Não é dissolvido pela dieta Urólitos de oxalato de cálcio Fator de risco: dietas que promovem hipercalciúria ou hiperoxalúria Oxalato de cálcio Etiopatogênese HIPERCALCIÚRIA Hipercalcêmica hipercalciúria reabsorvitiva: excesso de reabsorção óssea e aumento da filtração glomerular, ultrapassando o limiar de reabsorção tubular Causa incomum de urólitos de oxalato Causas potenciais: hiperparatiroidismo primário, Hipercalcemia hipervitaminose presente D, neoplasia em osteolítica 14 a 35% e dos gatos hipertireoidismo e acidose com OxCa metabólica Em 35% é idiopática Etiopatogênese HIPERCALCIÚRIA Normocalcêmica Absortiva: hiperabsorção intestinal Causa mais comum de hipercalciúria Baixo PTH e baixo Ca urinário no jejum Causa específica desconhecida Perda renal: reabsorção tubular renal OXALATO Etiopatogênese Produto do metabolismo da vit. C, serina e glicina Forma sais solúveis com Na e K e insolúveis com Ca Deficiência de piridoxina (vitamina B6) aumenta a transaminação do glioxilato em glicina e, consequentemente, aumentar a produção de oxalato 9

10 HIPEROXALÚRIA Etiopatogênese Hiperabsorção intestinal ou maior síntese endógena Consumo excessivo de dietas com ácido oxálico ou precursores (hidroxiprolina, ácido ascórbico, glicina/glioxilato e triptofano) Hidroxiprolina é um aa proveniente do colágeno Qto o consumo excreção urinária de ácido oxálico HIPOCITRATÚRIA Etiopatogênese Ácido cítrico inibe a formação do oxalato de cálcio pois forma o citrato de cálcio (solúvel) Acidose diminui a excreção de citrato e alcalose aumenta Tratamento Apenas remoção cirúrgica Dissolução NÃO OCORRE com dieta e medicamentos Prevenção de recidivas (sem adoção de medidas preventivas: 2 anos) Manejo dietético Redução de cálcio dietético Indicada na hipercalciúria e hipercalcemia Moderada para prevenir balanço negativo do Ca (0,5 a 0,8% da MS) Redução do oxalato dietético: evitar vit. C, def. de B6 Evitar excesso de sódio - excreção renal de Ca sódio entre 0,1 e 0,4% da MS (???) Fósforo adequado - P aumenta absorção Ca por ativação do calcitriol Manejo dietético Adicionar citrato de potássio Alcaliniza urina Forma sais solúveis com o cálcio e diminui excreção de oxalato Pode ser adicionado a dieta (75mg/kg/BID) Manejo dietético Urólitos de oxalato de cálcio não podem ser dissolvidos pela dieta e devem ser removidos cirurgicamente Os urólitos de OxCa são recorrentes dentro de 1 ano em grande porcentagem dos casos se não forem tomadas medidas para prevenção Monitoramento dos animais a cada 4-6 meses: urinálise e radiografias Cães e gatos com hipercalcemia associada devem ser monitorados para controle da calcemia 10

11 Cálculos de urato Urato de amônio, urato de sódio, urato de cálcio, ácido úrico e xantina Raro em gatos (<1%) mais comum em cães (5-8%) Acomete mais machos do que fêmeas Urólitos de urato Dálmata, Bulldog inglês, Schnauzer Miniatura, Yorkshire Terrier, Shih Tzu Urato de amônio Em gatos Mau egípcio parecer ser mais acometido Tipicamente: gato de raça, 4-7anos, castrado Remoção cirúrgica Descartar causas metabólicas Recomendações dietéticas - Aumentar ingestão hídrica - Dieta restrita em purinas - Alcalinização urinária Urato de amônio Em cães não dálmatas Quase exclusivamente associado a anormalidades portovascular Mecanismos desconhecidos Shunt portossistêmico reduzida conversão do ácido úrico em alantoína e da amônia em uréia Tratar causa primária Recomendação dietética similar à para gatos Evitar alopurinol (segurança?) Urato de amônio Dálmatas habilidade intermediária entre o homem e outros cães em metabolizar purinas ácido úrico alantoína Mutação no gene SLC29A que atua no transporte hepático e renal de ácido úrico Dálmatas excretam 400 a 600mg de ácido úrico por dia <conversão de ácido úrico a alantoína Outras raças: 10 a 60mg/dia < reabsorção de ácido úrico no túbulo proximal = hiperuricemia e hiperuricosúria Manejo de dissolução Dieta Reduzir a concentração urinária de ácido úrico e amônia Restrição de purinas ( fontes proteína animal) Suplementação de agentes alcalinizantes Inibidores da xantina oxidase Alopurinol (10mg/kg/tid, depois reduzir para sid) Inibe a conversão da hipoxantina em xantina e desta em ácido úrico Deve ser administrado junto com dieta restrita em purina risco de cálculos de xantina 11

12 Prevenção Alta incidência de recidivas Manter dieta restrita em purinas ( Ø peixes, leveduras, carne magra OK origem vegetal) Restrição de proteínas (16%) Administrar agentes alcalinizantes EB deve ser > 300mEq/kg MS (+ cátions) Fatores nutricionais chave Estimular a ingestão de água! Aumentar a ingestão de água é a única modificação da dieta sugerida para reduzir a recorrência de todos os tipos urólitos Fatores nutricionais chave Fatores nutricionais chave Aumento na ingestão de água reduz a [ ] de minerais calculogênicos e aumenta a frequência de micções e volume urinário Indicações: Consumo de dietas úmidas Facilitar acesso e saborizar à água Adicionar água ao alimento seco Dietas com alto sódio Densidade urinária <1,030 (Kirk et al., 2003) 10 gatos 4 tratamentos: - Ração seca econômica - Ração seca econômica umedecida com 50% água - Ração seca superpremium - Ração úmida (lata) Ingestão total de água (ITA), ingestão de água via alimento (IAA), ingestão de água no bebedouro (IAB) e água metabólica produzida (AM) - em ml por gato / dia Excreção total de água (ETA), excreção de água pelas fezes (EAF), excreção de água pela urina (EU) e perdas insensíveis de água (PI), em ml por gato dia. ml de água por dia T RS 1 T RS 2 + A T RS 3 SP T Lata 4 ml de água por dia T RS 1 T RS 2 + A T RS 3 SP T Lata 4 0 ITA IAA IAB AM 0 ETA EU EAF PI RS ração seca econômica; RS + A ração seca + 50% água; RS SP ração seca super premium; Lata ração em lata RS ração seca econômica; RS + A ração seca mais 50% água; RS SP ração seca super premium; Lata ração em lata 12

13 Sódio e volume de urina Sódio e volume de urina ingestão de Na promove aumento no volume e diminuição da densidade urinária em gatos saudáveis (Burger et al., 1980; Hawthorne, Markwell, 2004; Luckschander et al., 2004; Kirk et al., 2006) Na (g/kg)= 0,0061 x vol. urina ² - 0,5432 x vol. urina + 14,547 r = 0,73 Reynolds et al. (2013) 20 gatos, castrados, 10,1±2,4 anos. Avaliados por 2 anos Controle: 100mg Na/100kcal Alto Na: 310mg Na/100kcal > [aldosterona] Uso crônico no de Grupo sal não controle foi Sem alteração TFG, PA e deletério a função renal em outros < densidade gatos parâmetros idosos U para saudáveis o grupo de saúde Na (Jeremias et al., 2013 ) Urólito de Oxalato de Cálcio e sódio consumo de sódio associado a excreção de Ca em seres humanos Hipótese de que a excreção de Ca aumenta-se o risco de OxCa Sem comprovação que consumo, mínimo, de 12g/kg MS excreção urinária de cálcio em cães e gatos saudáveis (Kirk et al., 2003; Stevenson et al., 2003; Lulich et al., 2005 ) 1 relato de menor excreção urinária de cálcio em gatos com urolitíase por OxCa naturalmente adquirida recebendo dieta com baixo sódio (Lulich, Osborne et al., 2004 ) Urólito de Oxalato de Cálcio e sódio Em gatos saudáveis ou com discreto comprometimento da função renal e hipercalciúria, ingestão de sódio intensificou a excreção urinária de cálcio com ou sem agravamento da azotemia COM - (Kirk et al., 2006) SEM (Hughes et al., 2002; Buranakarl et al., 2004; Cowgill et al., 2007; Luckschander et al., 2004; Xu et al., 2009) Alta ingestão de sódio pode ser recomendada com Recomendações de sódio para cães e gatos precaução e constante monitoramento, pois pode predispostos a formação de OxCa é desconhecida! aumentar o risco de formação de OxCa e piorar Dietas comerciais variam de 0,04g/100kcal a 0,35g/100kcal azotemia em alguns pacientes Papel da dieta Dietas: direcionadas para criar um estado de subsaturação de minerais calculogênicos Redução de precursores de urólitos Diminuição da concentração de minerais (matéria mineral < 7,5%) Aumentando o volume urinário e/ou diminuir sua excreção urinária Modificação do ph urinário Maior solubilidade dos cristais Acidificantes urinários Cálculo de estruvita DL-metionina 0,75% da dieta total do dia Bissulfado de sódio (cães, não para gatos) 0,8% da dieta total do dia Vitamina C não funciona!! 13

14 Alcalinizantes urinários Citrato de potássio Cães Pequeno porte 125mg/BID Médio porte 250mg/BID Grande porte 500mg/BID Cálculos de oxalato de cálcio Urato cistina Acompanhar o ph urinário quando suplementando! Resumo Sempre enviar urólitos para análise Muitos fatores podem afetar a formação de urólitos, mas investigue a causa primária Considere qual a estratégia nutricional para cada paciente Modificação da dieta pode ser útil para dissolver ou reduzir a reincidência de urólitos Sempre monitorar os efeitos da dieta prescrita Importância econômica Prejuízos econômicos em pequenos ruminantes Leva a saída prematura da reprodução, gastos com tratamento, morte dos animais afetados e condenação da carcaça em abate emergencial Urolitíase em ruminantes Índice de letalidade é elevado nos casos de obstrução total da uretra Ocorrência Em qualquer espécie ruminante Mais frequente em: Novilhos e carneiros castrados recebendo dieta com alto concentrado Animais em pasto com plantas com alto teor de oxalato, estrogênios ou sílica Todas as idades e sexos predispostos Tipos predominantes Ocorrência estruvita, silicatos, carbonatos e oxalatos Elementos mais frequentes em urólitos obtidos em rins de bovinos após abate: 42,45% cálcio apatita 20,15% estruvita 15,15% carbonato de magnésio 12,15% carbonato de cálcio 10,10% fosfatos de cálcio (cistina) (Sahinduran et al., 2007) 14

15 Ocorrência 3,1% das mortes de cordeiros nos EUA Metabolismo do Fósforo P na saliva de ruminantes é 12 a 16x maior que no sangue Resulta da interação multifatorial de fatores Fisiológicos Ruminantes removem P pela saliva, seguindo pelo rúmen e excretando pelas fezes 60% P da saliva Rúmen Omaso Nutricionais Manejo 40% P da dieta Abomaso Metabolismo do Fósforo Metabolismo do Fósforo Secreção de P pela saliva em ovinos: 5 a 10g/dia Dietas com concentrado e volumoso Menor formação de saliva Mais P deverá ser eliminado pelo rim Aumento o risco de urolitíase (Adaptado de Nunes, 1998) Processo uretral Fatores predisponentes Rins Sexo (machos - anatomia) Bexiga Músculo Bulbocavernoso Músculo Retrator do Pênis Sexo (machos - anatomia) Idade (jovens) Castração Fatores predisponentes Estrógenos / Vitamina A Desenvolvimento incompleto da uretra Divertículo Uretral Glande 1 - Segmento proximal 2 - Segmento distal 2 - Flexura sigmóide 15

16 Fatores predisponentes Alto estrogênio dietético Trifolium subterraneum Tratamento com anabolizantes esteróides Carência de vitamina A Hiperplasia e descamação do epitélio urinário Matriz orgânica Formação de urólitos (Riet-Correa, 2001) Fatores predisponentes Menor salivação Dieta com baixa forragem Alta relação concentrado : forragem Forragem peletizada ou moída Alimento L/Saliva/Dia Ruminação (h) Feno 21,5 8 Peletizado 11,0 4 Concentrado 6,0 2,5 Balch (1958) Fatores determinantes Fósforo dietético x urolitíases Quantidade de P da dieta > 0,5% de P na MS 100 Relação Ca:P alterada igual ou <menor que 1,2:1 % Urolitíases Precipitação de solutos 20 Orgânicos Inorgânicos - Descamação epitelial - Mucoproteínas - Mucopolissacarídeos 10 0,33 0,62 0,81 0,96 % P na Dieta (Emerick, 1972) Fósforo dietético x urolitíases Sinais clínicos 80 Relação Ca:P x Urolitiases 1 : anorexia e meteorismo Posterior: sinais de dor e desconforto % Urolitíases Inquietação Agitação da cauda Hiporexia anorexia 0,5 0,75 1,0 1,25 1,5 2,0 2,5 Alteração da postura (cifose) Relação Ca:P (Emerick, 1972) 16

17 Sinais clínicos Sinais clínicos Hipersensibilidade à palpação abdominal e da região prepucial Aumento de volume abdominal Edema de regiões ventrais Cifose Inchaço do prepúcio e da região do abdômen Fonte: Rehagro Sinais clínicos Sinais clínicos Dificuldade para urinar Edema Ventral Inchaço do prepúcio e da região do abdômen em um cordeiro do confinamento. Fonte: Farmpoint Sinais clínicos Sinais clínicos Anúria, disúria, estrangúria Incontinência urinária Gotejamento de urina com sangue (em obstrução incompleta) Pênis pode estar exposto (priapismo) e intumescido Prolapso retal (esforço para urinar) Cristais na região prepucial Inchaço do prepúcio e da região do abdômen em um cordeiro do confinamento. Fonte: Farmpoint 17

18 Sinais clínicos Calma aparente ruptura de bexiga Diagnóstico Histórico Nutricional Dietas com altos teores de P Baixa relação Ca:P Baixa forragem:alto concentrado Ração peletizada Clínico Disúria Cólica Edema na região ventral Imagem Radiografia e US Laboratorial Hiperfosfatemia/Uremia Cristalúria/Fosfatúria Tratamento Tratamento Cirúrgico Amputação do processo uretral Cateterização uretral e permeabilização flushing Amputação peniana (penectomia) Uretrostomia Cistotomia Amputação do processo uretral (apêndice vermiforme) Melhora em 66% dos casos Prevenção Metas a serem alcançadas (Ortolani, 1996) Controlar o fornecimento de fósforo Aumentar a produção de saliva Acidificar a urina Prevenção Relação Ca:P entre 1,2 a 3:1 Ideal de 2,5:1 Ingestão de P 0,7g P/dia/10kg PV Máximo 3 g/dia Aumentar o volume de urina 18

19 Prevenção Aumentar a produção de saliva Verde à vontade Redução da ração concentrada Evitar rações peletizadas Acidificantes da urina Cloreto de amônio 1,5% (10g/dia/animal) Sulfato de Cálcio 1,5% Cloreto de Cálcio 1,5% Prevenção Relação concentrado: forragem 30:70 Animais em confinamento: 20 a 30% de forragens Introduzir mínimo de fibra na dieta de ruminantes cedo 40 a 60 dias de vida Água de boa qualidade sempre a vontade Castração mais tardia de cordeiros, cabritos e bezerros (permitir adequado desenvolvimento da uretra) 19