CASO CLÍNICO I. Maria Alice Pires Soares. Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português Salvador-BA

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Tiago Lisboa Canela
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1 CASO CLÍNICO I Maria Alice Pires Soares Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português Salvador-BA Curso Avançado II Cuidados Intensivos em Hepatologia XXIV Congresso Brasileiro de Hepatologia

2 CASO CLÍNICO I - Paciente feminina, 46 anos, admitida no HP, via emergência, com ictericia, coluria e acolia fecal há 10 dias da admissão, associadas a náuseas, vômitos, astenia e inapetencia. - Apresentava antecedentes de tireoidectomia por bocio difuso, em uso de levotiroxina, e uso de DIU, com levonorgestrel, há 5 anos Ao exame: lúcida, orientada, ictérica, sem estigmas de hepatopatia PA: 140 x 90 mmhg FC: 108 bpm FR 18 ipm Exame Segmentar: ndn

3 CASO CLÍNICO I Exames admissionais (04/05/16) Hb: 15,3 g/dl Leucograma: [11% LF atípicos] Plaquetas: BT 24,8 mg/dl BD: 16,5 mg/dl TP 47% RNI 1,7 AST 985 U/l ALT 730 U/l FA 390 U/l GGT 272 U/l U: 28 mg/dl Creatinina: 0,7 mg/dl Alb 2,5 g/dl Globulina 2,9 g/dl [g-glob.: 1,64] MELD: 25 US abdomen: normal CPRM: áreas de limites mal definidos no parênquima hepático com hipossinal em T1 e hipersinal em T2 sugerindo áreas de edema hepático (hepatite?)

4 CASO CLÍNICO I Investigação de etiologia: - Interrogatório sistemático para uso de medicamentos, chás e fitoterápicos: negativo - Anti HAV IgM, AntiHBc IgM, Anti HCV; IgM anti-cmv, anti-ebv, anti-hsv e antitoxo negativos - Ceruloplasmina normal, cobre sérico normal - AAN: 1:80, padrão citoplasmático pontilhado reticular - Anti LKM-1 e anti-músculo liso: negativos - Anti-SLA não realizado Diagnóstico presuntivo de Hepatite Aguda Grave: HAI vs. Etiologia Indeterminada

5 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA HAI ESPECÍFICOS MARCADORES DIAGNÓSTICOS INESPECÍFICOS Doença hepatocelular (-2 a +2) Sexo (0 a 2) Hipergamaglobulinemia (0 a +3) Marcadores virais (-3 a +3) Auto-anticorpos (0 a +3) Álcool (-2 a +2) Alterações histológicas (-5 a +5) Drogas e hemotransfusões (-4 a +1) Resposta terapêutica (0 a +5) Presença de doença auto-imune no HLA (0 a +1) pac ou família (0 a +2) Critério para diagnóstico definitivo de hepatite auto-imune: somatória de pontos maior que 15, antes do tratamento, ou maior que 17, após o tratamento Critério para diagnóstico provável de hepatite auto-imune: somatória de pontos entre 10 e 15, antes do tratamento, ou entre 12 e 17, após o tratamento PONTUAÇÃO: 12 Alvarez et al., 1999

6 Optado por não realizar biópsia hepática Optado pela introdução de prednisona 30 mg/dia + azatioprina 50 mg/dia

7 CASO CLÍNICO I Evolução com Uso de Pred 30 mg/dia /Aza 50 mg/dia D0 D ,3 15,5 2,3 1,7 AST ALT BT RNI

8 CASO CLÍNICO I Recebeu alta hospitalar em 15/05/16, sendo readmitida via emergência, 10 dias após, com quadro de sinusite. Ao exame apresentava EH grau I [ t icterícia encefalopatia: 31 dias] Exames laboratoriais (25/05/16) Hb: 12 g/dl Leucograma: [sg 97%] Plaquetas: BT 21,2 mg/dl BD: 18,5 mg/dl TP 58% RNI 1,4 AST 117 U/l ALT 136 U/l FA 177 U/l GGT 205 U/l U: 21 mg/dl Creatinina 0,7 mg/dl Alb 1,9 Globulina 3,2 MELD: 22 APACHE II: 9 US abdomen: normal

9 Lesão hepática aguda - Elevação de aminotransferases e/ou bilirrubina direta - Encefalopatia hepática (Critérios de West-Haven) - Coagulopatia - INR > 1.5 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE - Ausência de sinais de doença crônica do fígado - Diagnóstico diferencial difícil nas apresentações subagudas - Exceção (HAI / DW / SBC)

10 Insuficiência Hepática Aguda Grave

13 % 100 N-ACETILCISTEÍNA VENOSA AUMENTA A SOBREVIDA DE PACIENTES COM IHAG NÃO ASSOCIADA A PARACETAMOL Sobrevida Global Sobrevida sem Transplante 75 NS 50 70% 66% p=0.04 p=0.02 NS 25 40% 27% 52% 30% 9% 22% 0 Serie Global n=173 Serie Global n=173 EH I-II n=114 EH III-IV n=59 NAC PLACEBO Lee, Gastroenterology 2009

14 CASO CLÍNICO I - Admitida na UGH em 25/05/16 - Antibioticoterapia amoxicilina/clavulanato - Iniciado N-acetilcisteína IV - Mantido prednisona e suspenso azatioprina (controverso) - Não foi introduzido lactulose / lactitol / LOLA ou rifaximina

15 Dilema do Transplante Hepático na IHAG MUITO CEDO.. Situação reversível (restauração da função normal ad integrum nos pacientes que sobrevivem) Gasto desnecessario de órgãos e recursos Nova enfermidade (uso de imunossupresores) MUITO TARDE Paciente com sepse incontrolável, choque, HIC com lesões cerebrais irreversíveis... Gasto desnecessario de órgãos

16 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE Perspectiva de recuperação espontanea sem transplante EH grau I-II 65%-70% EH grau III 40%-50% EH grau IV < 20% Idade < 10 anos ou > 40 anos < 50% Etiologia Acetaminofen/VHA/Isquemia/Gravidez > 50% VHB/HAI/DW/Sind. Budd-Chiari/Indeterminada < 25% O Grady et al., 1988

17 Insuficiência Hepática Aguda Grave Intervalo entre icterícia e EH: 31 dias

18 Idade de 46 anos HAI = etiologia adversa INR=1,4 BT=21,2 Intervalo = 31 dias

19 MELD: 22 APACHE II: 9

20 CASO CLÍNICO I EVOLUÇÃO: - Sem outras disfunções orgânicas, exceto cerebral (progressão para EH grau II (27/07/16) - Transplante de fígado (30/05/16) sem intercorrências, com evolução PO satisfatoria

21 * * Áreas extensas de desaparecimento de hepatócitos (necrose) e colapso do parênquima (setas). Parênquima remanescente (*).

22 Áreas extensas de desaparecimento de hepatócitos (necrose) e colapso do parênquima (setas). Parênquima remanescente (*). *

23 Área de desaparecimento de hepatócitos, com infiltrado inflamatório, com escassos plasmócitos (setas) e macrófagos xantomatosos (*). *

24 * Parênquima remanescente com colestase canalicular (setas) e macrófagos xantomatosos (*).

25 CASO CLÍNICO I CONCLUSÃO: - NECROSE HEPÁTICA EXTENSA (HEPATITE FULMINANTE) - FÍGADO IMPLANTADO: NORMAL Nota: a possibilidade de HAI fulminante deve ser confrontada com a demonstração de auto-anticorpos. A lesão predominante em zonas 3 e com intensa colestase nas áreas mais preservadas do fígado, sugerem a possibilidade de lesão tóxica.

26 CASO CLÍNICO I - HAI e DILI têm apresentação clínica semelhante [elevação de enzimas hepáticas/hepatite aguda/ IHAG] - DILI deve ser aventada em todo paciente com suspeita de HAI - Autoanticorpos são frequentes em pacientes com DILI - Imunossupressão com azatioprina e/ou prednisona usualmente se associa a remissão da doença na grande maioria dos casos - Interrupção do tratamento raramente leva a recidiva da HAI induzida por DILI

Equipe da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português-BA Andrea Cavalcanti Fernanda Sales Flávia Peixoto Jamile Carvalho Júlia Cabral Liana Codes Lívia França Maria A Evangelista

27 Equipe da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português-BA Andrea Cavalcanti Fernanda Sales Flávia Peixoto Jamile Carvalho Júlia Cabral Liana Codes Lívia França Maria A Evangelista Maria Alice Soares Paulo Bittencourt Simone Cunha Jorge Bastos Bruno Almeida Andre Aleluia Daniel Viriato Adhemar Neto Ana Paula da Hora André Estrela Carlos Eduardo Rolim Cláudio Zollinger Galeno Magalhães Joaquim A Souza Leonardo Redig Luiz Vianna Magno Amaral Priscila Souza Marcos Carvalho Ricardo Cruz Antonio R Andrade Alessandra Castro

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