Faculdade Redentor. Efeitos da Ventilação Mecânica Não-Invasiva Aplicada ao Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico

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1 Faculdade Redentor Curso: Pós-Graduação lato sensu em Medicina Intensiva Efeitos da Ventilação Mecânica Não-Invasiva Aplicada ao Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico Valdir Seksenian Campinas, SP 2013

2 Faculdade Redentor Curso: Pós-Graduação lato sensu em Medicina Intensiva Efeitos da Ventilação Mecânica Não-Invasiva Aplicada ao Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico Valdir Seksenian Monografia apresentada à Faculdade Redentor e Instituto Terzius de Campinas como trabalho de conclusão do Curso de Pós-Graduação lato sensu em Medicina Intensiva Campinas, SP 2013

3 3 Resumo O edema agudo de pulmão cardiogênico é causado por um aumento súbito da pressão em capilares pulmonares, ingurgitamento dos vasos pulmonares (sanguíneos e linfáticos), exsudação para o espaço intersticial e espaços intra-alveolares, manifestando-se por dificuldade respiratória de diversos graus. Como medidas terapêuticas gerais recomenda-se o posicionamento do paciente com decúbito elevado ou sentado com as pernas pendentes, o que permite maior uso da musculatura acessória, a diminuição do retorno venoso e o aumento da capacidade vital. Devem ser realizadas a monitorização eletrocardiográfica, acesso venoso e oxigênio por máscara. Além disso, devem ser administrados diuréticos, como a furosemida; morfina, que tem ação vasodilatadora e sedativa rápida; vasodilatadores; inotrópicos, como dobutamina, dopamina ou noradrenalina e até outros recursos como a aminofilina e os trombolíticos, dependendo da gravidade. A ventilação não-invasiva, em qualquer das suas duas modalidades mais utilizadas, CPAP ou BiPAP, tem demonstrado ser uma importante ferramenta no tratamento desses pacientes com resultados superiores à oxigenoterapia convencional no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico. Apesar de alguma controvérsia, as evidências indicam que tanto CPAP quanto BiPAP são equivalentes na melhora da ventilação, trocas gasosas e na redução do trabalho respiratório, além de reduzir o número de intubações e a mortalidade hospitalar. O CPAP tende a ser superior ao BiPAP na redução da mortalidade, porém, são necessários estudos com grande número de pacientes para confirmar esta tendência. O BiPAP tende a mostrar melhores resultados no subgrupo de pacientes que apresentam hipercapnia, com redução do trabalho respiratório e incremento da ventilação. Existe uma fraca evidência de um acréscimo na incidência de infarto agudo do miocárdio com uso do BiPAP em relação ao CPAP. Não existem, até o momento, evidências de uma clara vantagem de uma forma de suporte ventilatório não-invasivo sobre outra. Assim, a escolha vai depender principalmente da disponibilidade local e experiência de cada serviço. Unitermos: BiPAP, CPAP, edema agudo de pulmão cardiogênico, ventilação não-invasiva Abstract Alpha The acute cardiogenic pulmonary edema is caused by a sudden increase in pressure in the pulmonary capillaries, engorgement of the pulmonary vessels (blood and lymph), exudation into the interstitial and intra-alveolar spaces, manifested by varying degrees of respiratory distress. As general therapeutic measures recommended patient positioning with high decubitus or sitting with legs dangling, allowing greater use of accessory muscles, decrease venous return and increased vital capacity. Must be performed electrocardiographic monitoring, intravenous access and oxygen by mask. Furthermore, they should be administered diuretics such as furosemide, morphine, which has vasodilator and sedative fast; vasodilators, inotropes such as dobutamine, dopamine, or noradrenaline and to other resources such as aminophylline and thrombolytics, depending on the severity. The noninvasive ventilation in any of its two most commonly used modalities, CPAP or BiPAP, has proven to be an important tool in treating these patients with superior outcomes to conventional oxygen therapy in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema. Despite some controversy, the evidence indicates that both CPAP BiPAP are equivalent as in improvement of ventilation, gas exchange and reducing the work of breathing, and reduce the number of intubations and hospital mortality. The CPAP tends to be higher than the BiPAP in reducing mortality, but studies are needed with large numbers of patients to confirm this trend. The BiPAP tends to show better results in the subgroup of patients with hypercapnia, reducing the work of breathing and increased ventilation. There is weak evidence of an increased incidence of myocardial infarction with the use of BiPAP compared to CPAP. There are no, to date, a clear evidence of benefit from a form of non-invasive ventilatory support over another. Thus, the choice will depend mainly on local availability and experience of each service. Key Words: acute cardiogenic pulmonary edema, BiPAP, CPAP, non-invasive ventilation

4 4 SUMÁRIO RESUMO... 3 ABSTRACT... 3 LISTA DE FIGURAS OBJETIVOS Objetivo Geral Objetivo Específico METODOLOGIA INTRODUÇÃO DESENVOLVIMENTO CONCLUSÃO REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Pág. LISTA DE FIGURAS Pág. Figura 1 - CPAP: pressão positiva contínua nas vias aéreas. Fonte: Knobel (2006)... 7 Figura 2 - Equipamento gerador de fluxo para a utilização de CPAP. Fonte: Knobel (2006)... 7 Figura 3 - BiPAP. Fonte: Knobel (2006)... 8 Figura 4 - Máscara nasal. Fonte: Knobel (2006)... 9 Figura 5 - Máscara orofacial. Fonte: Knobel (2006)... 9 Figura 6 - Máscara facial total. Fonte: Knobel (2006)... 10

5 5 1. OBJETIVOS 1.1 Objetivo Geral O objetivo geral desta revisão é comparar os efeitos de três formas de suporte ventilatório não invasivo: oxigenioterapia, CPAP e a BiPAP no tratamento do EAPC. 1.2 Objetivo Específico O objetivo específico desta revisão é avaliar os resultados da aplicação de VNI no tratamento do EAPC em relação à redução da necessidade de intubação orotraqueal (IOT) e ao índice de mortalidade, bem como a comparação entre CPAP e BiPAP. 2. METODOLOGIA Foram realizadas pesquisas na base de dados do PubMed utilizando-se as palavras-chave BiPAP, CPAP, non-invasive ventilation, acute cardiogenic pulmonary edema em língua inglesa e edema agudo de pulmão cardiogênico e ventilação não-invasiva em língua portuguesa, com levantamento de 87 artigos, sendo 72 artigos originais, 8 artigos de revisão e 7 metanálises. Desses, foram selecionados 22 com relevância para elaboração do texto, além de 16 livros. 3. INTRODUÇÃO O edema agudo de pulmão cardiogênico (EAPC) representa uma das principais causas de desconforto e insuficiência respiratória, sendo uma condição comum em serviços de emergência e unidades de terapia intensiva, associando-se a elevada morbimortalidade.

6 6 O EAPC é causado por um aumento súbito da pressão em capilares pulmonares, ingurgitamento dos vasos pulmonares (sanguíneos e linfáticos), exsudação para o espaço intersticial e espaços intra-alveolares, manifestando-se por dificuldade respiratória em diversos graus. Pode ser uma complicação secundária a arritmias cardíacas, depressão miocárdica (choque), isquemia miocárdica, hipertensão grave, hipervolemia aguda, drogas depressoras cardíacas, doença valvular esquerda e miocardite. Clinicamente manifesta-se por dispnéia, taquipnéia, tosse, expectoração espumante, às vezes, com escarro sanguinolento e sensação de morte iminente, taquicardia, hipertensão ou hipotensão, ritmo de galope, estertores em bases ou generalizados e sibilos. Os principais diagnósticos diferenciais são síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), pneumonite aspirativa, asma, hipersecreção brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica, edema pulmonar não cardiogênico e broncopneumonia. A investigação inicial deve ser realizada por gasometria arterial, raio X de tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma, eletrólitos séricos, uréia e creatinina O EAPC é considerado uma emergência médica e seu tratamento não pode ser adiado, devendo incluir inicialmente posição sentada ou decúbito elevado, oxigênio em alta concentração, nitroglicerina, morfina e furosemida. Além das medidas acima, pode-se lançar mão de nitroglicerina intravenosa em administração contínua, morfina intravenosa em bolus e ventilação não-invasiva (VNI). A VNI tem se mostrado como uma importante ferramenta no tratamento desta condição. Os principais modelos ventilatórios da VNI, assim como na ventilação invasiva, são a ventilação regulada por pressão ou regulada por volume, com poucos estudos publicados comparando estas as duas categorias de VNI. Habitualmente, são utilizados em VNI os ventiladores regulados por pressão, já que apresentam menor custo, maior capacidade para compensação de fugas, são mais portáteis e mais bem tolerados pelos pacientes, podendo ser utilizados tanto em situações agudas quanto crônicas. A VNI pode ser administrada como uma pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP)

7 7 ou em dois níveis de pressão (BiPAP). O CPAP aplica uma pressão contínua durante todo ciclo respiratório (inspiração e expiração), não assistindo ativamente a inspiração. Por isso, não é considerado um verdadeiro modo ventilatório. Figura 1 CPAP: pressão positiva contínua nas vias aéreas. Fonte: Knobel (2006) Figura 2 Equipamento gerador de fluxo para a utilização de CPAP. Fonte: Knobel (2006) Os ventiladores portáteis regulados por pressão são habitualmente designados BiPAP

8 8 (bilevel positive airways pressure), apesar de esta ser uma denominação inadequada, por tratar-se de uma marca comercial. O BiPAP fornece uma ventilação por pressão positiva com dois níveis de pressão, sendo um nível de suporte inspiratório (IPAP - inspiratory positive airways pressure) e um nível de pressão no fim da expiração (EPAP - expiratory positive airways pressure). Figura 3 BiPAP. Fonte: Knobel (2006) Existem diversas vantagens na aplicação de EPAP, como a prevenção do rebreathing de CO2, estabilização das vias aéreas durante o sono, recrutamento de alvéolos, diminuição da formação de atelectasias, e redução do trabalho inspiratório necessário para ativar o trigger inspiratório em pacientes com auto-peep (PEEP intrínseca). Interfaces A escolha da interface entre aparelho e paciente é um ponto crucial para o sucesso da VNI, podendo ser feita através de máscaras nasais, oronasais, faciais totais, capacetes, peças bucais e almofadas nasais. As máscaras nasais são as mais utilizadas em ventilação domiciliar por serem mais bem toleradas, permitindo ao paciente a comunicação e alimentação oral. As máscaras faciais são preferíveis nas situações agudas quando é difícil manter o cerramento da boca. Porém, estas máscaras, assim como as faciais totais e o capacete, são muitas vezes mal toleradas,

9 9 devido à sensação de claustrofobia e ao maior risco de aspiração de vômito. Figura 4 Máscara nasal. Fonte: Knobel (2006) Figura 5 Máscara orofacial. Fonte: Knobel (2006)

10 10 Figura 6 Máscara facial total. Fonte: Knobel (2006) Ambiente de aplicação A VNI deve ser aplicada preferencialmente em unidades de terapia intensiva (UTI) e unidades de ventilação não-invasiva (UVNI). Pode também ser aplicada em unidades médicas de cuidados intermediários e enfermarias com vigilância adequada e possibilidade de transferência rápida. Mais importante que o local onde se realiza a VNI é a experiência e disponibilidade dos profissionais que a aplicam. Pode, também, ser iniciada no serviço de urgência e emergência desde que o pessoal esteja devidamente treinado e o paciente monitorizado e vigiado para que, em caso de insucesso da VNI, possa ser rapidamente realizada a intubação orotraqueal (IOT) e instituída a ventilação mecânica. Não de deve jamais, a qualquer pretexto, adiar a IOT se o paciente apresentar indicação para tal em qualquer momento, sob pena de se agravar o prognóstico do mesmo. Forma de aplicação Inicialmente deve-se explicar detalhadamente o procedimento ao paciente que deve estar confortavelmente sentado e monitorizado com oximetria de pulso, freqüência respiratória, monitorização eletrocardiográfica, pressão arterial e alarmes de fuga de ar. Além da cuidadosa observação da evolução clínica e dos parâmetros de monitorização, deve ser realizada gasometria arterial no início e após 30 a 60 minutos. Fatores preditivos de sucesso

11 11 Alguns fatores preditivos de sucesso da VNI estão relacionados com a apresentação inicial do quadro clínico do paciente, tais como ausência de pneumonia, gravidade inicial mais baixa, secreções escassas, menor idade, capacidade de cooperação levando a melhor sincronismo entre paciente e ventilador, melhor score neurológico, boa adaptação à interface diminuindo a ocorrência de fugas, paco2 entre 45 e 92 mm Hg, ph arterial entre 7,10 e 7,35 e melhora clínica e das trocas gasosas nas primeiras duas horas de VNI. Indicações De acordo com o III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, as principais indicações do uso da VNI conforme os graus de evidência são: Grau de recomendação A: CPAP no Edema agudo pulmonar cardiogênico Exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica Grau de recomendação B: BiPAP no Edema agudo pulmonar cardiogênico Exacerbação da asma Insuficiência respiratória hipoxêmica Estratégia de desmame Limitações e Contraindicações A adequada seleção dos candidatos ao uso da VNI é o primeiro passo para o sucesso da técnica. Por se tratar de uma modalidade de suporte ventilatório parcial e sujeita a interrupções, essa técnica não deve ser utilizada em pacientes totalmente dependentes da ventilação mecânica para se manterem vivos. A cooperação do paciente é fundamental para o sucesso da VNI, tornando o seu uso limitado e prejudicado nos pacientes com rebaixamento do nível de consciência e agitação psicomotora. Existem algumas contraindicações ao uso da VNI, tais como, parada cardiorrespiratória, encefalopatia grave, sangramento digestivo alto, instabilidade hemodinâmica, cirurgia facial ou trauma, obstrução de via aérea superior, incapacidade de drenagem de secreções traqueobrônquicas e incapacidade de proteção da via aérea com risco de aspiração. O ponto mais importante a se considerar é a indicação para ventilação mecânica invasiva (VMI). O maior risco é o de atrasar o momento ótimo para intubação e ventilação mecânica.

12 12 4. DESENVOLVIMENTO O edema agudo de pulmão cardiogênico (EAPC) pode ser definido como um aumento significativo de água extravascular nos espaços intersticiais do pulmão ou nos alvéolos, secundário a um aumento da pressão hidrostática intravascular pulmonar, causada por uma alteração aguda do desempenho cardíaco. Como conseqüência ocorrem alterações pulmonares como redução do volume e complacência pulmonar, além de aumento da resistência vascular pulmonar, levando a um aumento do trabalho respiratório e do consumo de oxigênio por volume ventilado. Muitos pacientes com EAPC evoluem para insuficiência respiratória aguda, apesar da administração de drogas e suplementação de oxigênio, necessitando de intubação orotraqueal e ventilação mecânica, visando restabelecer a oxigenação adequada, diminuir o trabalho respiratório e a dispnéia, porém, com o risco de acarretar complicações hemodinâmicas e respiratórias (REGENGA, 2000). O edema agudo de pulmão é causado pelo aumento do fluxo de líquidos extracapilares para o espaço intersticial e alvéolos, acumulando-se nessa região ao ultrapassarem a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos, resultando numa troca gasosa insatisfatória. Esse aumento de fluidos se deve à elevação da pressão hidrostática, como acontece na disfunção cardíaca aguda ou ao aumento da permeabilidade, assim como na síndrome do desconforto respiratório agudo. Considerando então, que o EAPC é a forma mais grave de apresentação das descompensações cardíacas, constituindo uma emergência clínica que se manifesta por um quadro de insuficiência respiratória de rápido início e evolução, estando associado a um elevado risco à vida do paciente, tanto pelo quadro pulmonar agudo como pela doença cardiovascular subjacente (NARDELLI, 2003). A formação de edema nos pulmões ocorre do mesmo modo que em outras partes do corpo. Qualquer fator que faça com que a pressão do líquido intersticial pulmonar passe de negativa para positiva, provoca uma súbita inundação dos espaços intersticiais e dos alvéolos, com grande quantidade de líquido livre, tendo como causas mais comuns a insuficiência cardíaca esquerda ou doença valvular mitral com conseqüente aumento na pressão capilar pulmonar e inundação dos espaços intersticiais e alveolares. Também a lesão da membrana dos capilares pulmonares, causada por infecções como pneumonias ou pela inalação de substâncias nocivas como os gases cloro ou dióxido de enxofre, acarreta a rápida saída de líquido e de proteínas plasmáticas de dentro dos capilares. O EAPC é uma das causas freqüentes de morte nos casos de pacientes portadores de insuficiência cardíaca crônica por longo tempo (GUYTON, 2006).

13 13 Ao se atingir um estado crítico, as junções intercelulares do endotélio capilar já estão alargadas, com conseqüente alteração de permeabilidade, permitindo a passagem de macromoléculas para os interstícios (HARRISON, 2008). Uma importante redução na ventilação ocorre no EAPC, com conseqüentes distúrbios significantes da relação entre ventilação e perfusão. Há um aumento do gradiente alvéoloarterial e diminuição da capacidade de difusão e da pressão parcial de oxigênio. Há uma relação inversa entre a complacência pulmonar e as pressões da artéria pulmonar e o acúmulo de líquido intersticial. Os efeitos desta anormalidade são padrões fisiopatológicos de disfunção pulmonar, restritivos e obstrutivos, isto é, redução dos volumes expiratórios forçados e da capacidade vital e o aumento do trabalho total da respiração. Além disso, a ineficiência mecânica do coração altera a propulsão sanguínea normal do sangue arterial e venoso para dentro e fora dos pulmões. Devido ao fato das câmaras cardíacas, direita e esquerda estarem em série, um problema em um dos lados inevitavelmente altera a função do outro. Alterações no circuito cárdio-pulmonar levam à estase sanguínea e ao aumento do volume sanguíneo nos vasos de capacitância (FROWNFELTER, 2004). Segundo Braunwald (2003), um edema discreto pode causar poucos sintomas em repouso, mas a dispnéia de esforço é inevitável. Podem também ocorrer ortopnéia, dispnéia paroxística noturna e respiração de cheyne-stokes. Além desses sintomas pode-se observar batimentos de asa de nariz, tiragem intercostal e supraclavicular, respiração superficial, difícil e ruidosa com roncos inspiratórios e expiratórios audíveis mesmo a distância. A tosse, inicialmente seca e persistente, logo se transforma em produtiva com expectoração espumosa de cor branca ou rósea. A pressão arterial costuma sofrer certa elevação em conseqüência do stress e da vasoconstricção simpática, exceto quando se instala o choque cardiogênico. A ausculta pulmonar revela vários ruídos adventícios. Inicialmente aparecem estertores crepitantes nas bases, mas, à medida que evolui, atinge outras áreas de forma ascendente, chegando inclusive em terço médio e ápices. A ausculta cardíaca costuma estar prejudicada pelos ruídos respiratórios, sendo freqüente o abafamento das bulhas Porto (2005) afirma que o paciente geralmente se mostra ansioso, agitado, sentado com membros inferiores pendentes e utilizando a musculatura respiratória acessória. A pele e as mucosas ficam frias, acinzentadas, às vezes pálidas e cianóticas, com sudorese fria sistêmica. Há um agravamento progressivo do quadro clínico, podendo culminar com insuficiência respiratória, hipoventilação, confusão mental e morte por hipoxemia. Habitualmente, o diagnóstico do edema agudo pulmonar costuma ser fácil devido ao modo

14 14 como ele se instala, com dispnéia intensa, taquipnéia, tosse acompanhada de expectoração abundante, espumosa, rosada ou sanguinolenta. O paciente geralmente permanece sentado, com as mãos apoiadas no leito, fácies angustiada, pálido ou cianótico com sudorese abundante. À ausculta pulmonar ouvem-se estertores difusos em ambos os hemitórax, que, juntamente com os demais dados do exame físico e a história clínica, torna possível detectar a causa. No edema pulmonar cardiogênico, encontram-se outras manifestações de insuficiência ventricular esquerda, como ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, dispnéia de esforço, tosse, ritmo galopante, pulso alternante. A isquemia coronariana e a emergência hipertensiva são as causas mais comuns de disfunções cardíacas agudas, porém, existem outras menos freqüentes, como a insuficiência mitral aguda por ruptura dos cordões tendíneos que ocorre na degeneração mixomatosa, na endocardite e na degeneração senil ou a disfunção de musculatura papilar e insuficiência aórtica, podendo ocorrer no trauma fechado ou na dissecção aguda de aorta. As cardiopatias crônicas que levam a uma disfunção ventricular sistólica e diastólica, além das valvulopatias, podem causar edema agudo de pulmão, quando associadas a um fator desencadeante como arritmias, infecções, isquemia, emergência hipertensiva e uso incorreto de dietas e medicamentos (PARK; CARDOSO, 2001). Silveira (2000) afirma que no EAPC há sempre aumento da área cardíaca e seu tratamento visa à correção da causa do edema. Para tanto, utilizam-se medidas de urgência que garantam a sobrevivência do paciente, como a oxigenioterapia, balanço hídrico adequado, geralmente negativo e uso de suporte ventilatório. Porém, as medidas profiláticas para o edema pulmonar em qualquer afecção clínica, cardiogênica ou não, são em geral as que apresentam melhor resultado quanto ao prognóstico. Através da radiografia de tórax pode-se avaliar o grau de extensão do edema, a área cardíaca e a vasculatura pulmonar. As principais alterações da vasculatura caracterizam-se pela distensão das veias dos lobos superiores, indicativas de hipertensão venocapilar pulmonar. A intensa congestão pulmonar se expressa pelo adensamento dos hilos pulmonares, podendo assumir o aspecto de asa de borboleta. Pode ocorrer também um infiltrado de padrão alveolar, de contornos irregulares, predominante nas bases, bem como espessamento das cisuras interlobulares e interlobares, sugerindo as linhas A e B de Kerley. O apagamento dos seios costofrênicos também pode ser encontrado (PORTO, 2005). Como medidas gerais recomenda-se o posicionamento do paciente que, normalmente,

15 15 tende a assumir a posição sentada, com os braços apoiados na beira do leito ou sobre o encosto da cadeira e com as pernas pendentes, o que permite maior uso da musculatura acessória, a diminuição do retorno venoso e o aumento da capacidade vital. Devem ser providenciadas a monitorização eletrocardiográfica, acesso venoso e oxigênio por máscara. Além disso, devem ser administrados diuréticos, como a furosemida; morfina, que tem ação vasodilatadora e sedativa rápida; vasodilatadores; inotrópicos, como dobutamina, dopamina ou noradrenalina e até outros recursos como a aminofilina e os trombolíticos, dependendo da gravidade (CASTRO, 2003). O objetivo da ventilação mecânica com pressão positiva é aumentar a oxigenação arterial, através da melhora da troca gasosa, devido ao recrutamento de alvéolos colapsados, mantendo o suporte de vida para os pacientes que perdem a capacidade de realizar ventilação espontaneamente. Tem o propósito de manter uma pressão positiva na via aérea por toda a fase expiratória, inclusive ao seu final, ressaltando que a efetividade da técnica depende do ajuste do nível de PEEP ao processo fisiopatológico que está comprometendo a função pulmonar (BARROS e col., 2007). A ventilação mecânica não-invasiva envolve modalidades que aumentam a ventilação alveolar e diminuem o trabalho respiratório sem a necessidade de próteses invasivas. Entre os métodos existentes, o de ventilação com pressão positiva por máscara facial ou nasal é o que oferece melhores resultados. Na maioria dos casos, esta técnica se apresenta como uma alternativa à intubação. As modalidades mais empregadas na VNI são o CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) e o BIPAP (dois níveis intermitentes de pressão positiva nas vias aéreas). No CPAP, a máscara está conectada a um sistema de fluxo contínuo que pressuriza a câmara formada pela máscara e pela face do paciente, transmitindo esta pressão às vias aéreas. Nesse sistema, a pressão é constante tanto na inspiração quanto na expiração. O BIPAP pode ser descrito como um CPAP com dois níveis de pressão que se alternam de acordo com uma ciclagem a tempo, podendo-se ajustar os níveis de pressão superior (inspiratória) e inferior (expiratória), bem como a duração de cada nível de pressão. Neste modo ventilatório é possível manter uma ventilação espontânea, em qualquer nível de pressão ou fase do ciclo respiratório (COSTA, 2002). A VNI tem como indicações a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) exacerbada, a asma exacerbada, o edema agudo pulmonar cardiogênico, a insuficiência respiratória hipoxêmica, o pós-operatório imediato, a pós-extubação, no desmame e em pacientes terminais (SCHETTINO e col., 2007).

16 16 Presto (2005) relata as contra-indicações para aplicação da VNI, como hemorragia digestiva alta, vômitos, hemoptise, refluxo gastroesofágico, traumas e/ou cirurgias de face ou seios paranasais, não-cooperação do paciente ou agitação ao adaptar-se a VNI e pela impossibilidade de adaptar a máscara de forma adequada. Afirma, ainda, que em pacientes com possibilidade de hiperdistensão abdominal por aerofagia ou broncoaspiração deve-se utilizar o CPAP de forma que a pressão de pico não ultrapasse a pressão de abertura do hiato esofagiano, que está em torno de cm H2O. Assim, o procedimento deverá ser realizado por meio de aparelhos que possibilitem mensurar a pressão de pico. Crane e col. (2004) realizaram uma pesquisa com o objetivo de investigar qual modalidade de VNI resultaria numa recuperação mais rápida em comparação com a oxigenoterapia convencional. Foram incluídos 60 pacientes com edema agudo de pulmão e acidose divididos em três grupos: 20 para CPAP com PEEP de 10 cmh2o, 20 para BIPAP com IPAP de 15 e EPAP de 5 cmh2o e 20 para oxigenoterapia convencional. O grupo da oxigenoterapia obteve 15% de sucesso, contra 35% do CPAP e 45% do BIPAP. Quanto à precocidade da alta hospitalar, esta foi possível em 70% do grupo oxigenoterapia, contra 75% do BIPAP e 100% do CPAP. Assim, os autores concluíram que o tratamento com CPAP apresenta melhores resultados do que o tratamento feito com BIPAP ou oxigenoterapia convencional. Em contrapartida, a taxa de sobrevivência foi similar aos outros estudos, apesar da redução dos números de intubação. O CPAP pode ser definido como uma técnica que promove a manutenção de uma pressão positiva nas vias aéreas tanto na inspiração quanto na expiração. Na fase inspiratória o sistema ajuda o paciente devido às elevadas taxas de fluxo de gás com concentração conhecida, umidificada e aquecida. Ao inspirar, o paciente gera uma pressão negativa no circuito e a partir da pressão mínima estabelecida pelo sistema utilizado irá desencadear o fluxo (AZEREDO, 2002). Ferrari e col. (2007) afirmam que o uso da VNI vem mostrando uma melhora significativa no resultado de pacientes com EAPC, porém, relata a existência de alguns estudos anteriores que indicam um risco potencial de um novo infarto do miocárdio em associação ao uso da ventilação por pressão positiva intermitente (IPPV). Acrescenta, contudo, a persistência de controvérsia a respeito, pois os dados disponíveis são insuficientes para uma conclusão definitiva sobre o assunto. Assim, foi realizado um estudo com 52 pacientes com hipoxemia severa secundária ao EAPC. Foram randomizados, com 27 receberando CPAP e 25 o IPPV, além da terapia medicamentosa, não incluindo portadores síndrome coronariana prévia. Não

17 17 se observou diferença significante na taxa de infarto agudo do miocárdio (IAM). Com relação às taxas de intubação, mortalidade e tempo de internação, também não houve diferença entre os dois grupos, concluindo-se que ambas as técnicas foram eficazes no tratamento. O BIPAP não oferece nenhum benefício clínico importante em comparação ao CPAP em pacientes com EAPC, embora vários estudos tenham demonstrado benefícios significantes entre um e outro. A escolha de qual modalidade deve-se utilizar dar-se-á principalmente ao aparelho que estiver disponível (M HO; WONG, 2006). Para Masip e col. (2005) não há diferenças significativas em melhoras clínicas na comparação do CPAP com o BIPAP, embora existam algumas contradições evidenciando que o CPAP seja melhor. De fato, a VNI vem reduzindo a necessidade de intubação e a mortalidade dos pacientes com EAPC. Park e col. (2001) realizaram um estudo com a finalidade de comparar os efeitos da oxigenoterapia convencional e as duas modalidades de VNI através de um estudo randomizado. Do total de 26 pacientes, 10 foram tratados com oxigenoterapia, 9 com CPAP e 7 com BIPAP. Todos receberam terapia medicamentosa e tiveram os sinais vitais e gasometria aferidos frequentemente. Concluiu-se que o BIPAP foi mais eficaz no tratamento do EAPC por apresentar uma recuperação mais rápida dos sinais vitais e gasométricos, evitando intubações. Foram necessárias 4 intubações no grupo oxigênio, 3 no grupo CPAP e nenhuma no grupo BIPAP. Houve 1 óbito no grupo CPAP devido a um novo infarto agudo do miocárdio. Os pacientes do grupo BIPAP apresentaram PaO2 maior e freqüência respiratória menor, enquanto o grupo oxigênio apresentou maior PaCO2 e menor PH sanguíneo. Em função da alta freqüência do uso e disponibilidade do Bird Mark 7 (BM7) nos serviços de saúde no Brasil, Kikuti e col. (2008) avaliou a eficiência do mesmo para ofertar VNI utilizando um modelo mecânico do sistema respiratório. O BM7 foi testado com PEEP de 5, 10 e 15 cmh2o e analisou algumas variáveis, como diferença entre a CPAP prédeterminada e a CPAP realmente atingida (CPAPreal); área da pressão da via aérea sob o nível de CPAP ajustado (ÁREA CPAP ); e volume corrente gerado. A adaptação do Bird Mark 7 para oferecer CPAP em ventilação não-invasiva conseguiu atingir o volume corrente esperado em todas as situações de esforço inspiratório (normal ou elevado), pressão de alimentação (400 ou 500 kpa) e valor de CPAP (5, 10 ou 15 cmh 2 O). Para os CPAPs de 5 e 10 cmh 2 O, o CPAPreal foi muito próximo do pré-determinado, e a ÁREA CPAP teve valor

18 18 próximo de zero. Para o CPAP de 15 cmh 2 O, o CPAPreal ficou abaixo do pré-determinado, e a ÁREA CPAP teve valor elevado. Os autores concluem que a eficiência da adaptação do Bird Mark 7 para oferecer CPAP em ventilação não-invasiva foi boa para os valores de CPAP de 5 e 10 cmh 2 O e insuficiente para CPAP de 15 cmh 2 O. Se adaptado como neste estudo, o Bird Mark 7 pode ser uma opção para oferta de CPAP até 10 cmh 2 O em locais onde equipamentos de ventilação não-invasiva são escassos ou inexistentes. Holanda e col. (2009) destacam que a incidência bem como o tipo de efeitos colaterais são relacionados ao modelo de máscara e aos níveis de pressão da VNI (PEEP), colaborando muitas vezes para o insucesso do tratamento. Em um estudo randomizado foram incluídos 24 voluntários sadios, os quais foram submetidos a 6 períodos de VNI (em modo BIPAP) em ajustes de baixa à moderada a alta pressão. Foi utilizado um formulário que incluía onze efeitos adversos com a finalidade de avaliar o conforto das máscaras facial total (MFT), facial (MF) e nasal (MN). A MFT teve desempenho similar à MF e MN quanto ao conforto, porém, as pressões mais altas aumentaram o desconforto e a incidência e intensidade dos efeitos deletérios em todos os tipos de máscara. A MF apresentou menor vazamento aéreo e a MFT obteve menor pressão parcial de CO2 no circuito. A maioria dos riscos e complicações causados pelo CPAP se dá pelo aumento da pressão ou pelo equipamento. O aumento do trabalho respiratório causado pelo aparelho pode levar à hipoventilação e a hipercapnia. Como o CPAP não aumenta a ventilação espontânea, os pacientes com insuficiência respiratória podem hipoventilar durante a aplicação. O barotrauma é um risco potencial e apresenta maior probabilidade de ocorrer no paciente com enfisema e bolhas. A distensão gástrica pode ocorrer principalmente se forem necessárias pressões superiores a 15 cmh2o, podendo provocar vômitos e aspiração. O CPAP mantém uma pressão positiva das vias aéreas tanto durante a inspiração quanto a expiração, mantendo a pressão alveolar e das vias aéreas elevadas durante todo o ciclo respiratório. Consequentemente, aumenta o gradiente de pressão transpulmonar nas duas fases do ciclo respiratório. O paciente em uso do CPAP respira através de um circuito pressurizado contra um resistor de entrada, com as pressões sendo mantidas entre 5 e 20 cmh2o (SCANLAN, 2000). O CPAP pode apresentar diversas complicações que resultam principalmente de seus efeitos cárdio-pulmonares, além de outras secundárias ao emprego das máscaras. As mais comuns são: ligeira deterioração do débito cardíaco, caso a PEEP seja elevada; aerofagia; vômitos e, em alguns casos, ocorre moléstia de intolerância às máscaras, caracterizada por

19 19 dor, desconforto e úlceras no dorso do nariz. A PEEP melhora a oxigenação ao aumentar a capacidade residual funcional (CRF) a partir de um recrutamento alveolar, podendo aumentar a complacência pulmonar e reduzir o débito cardíaco. Além disso, diminui o shunt intrapulmonar e melhora as relações de ventilação/perfusão ao produzir uma redistribuição da perfusão pulmonar. As alterações de volume induzidas pela pressão positiva podem dar lugar às modificações das resistências vasculares pulmonares. Devido à arquitetura especial do parênquima pulmonar, os vasos extra-alveolares se dilatam e os intra-alveolares se colapsam ao aumentar o volume do pulmão (NET, 2002). Para Tarantino (2002), os benefícios da VNI ocorrem pela redução do trabalho muscular inspiratório, evitando a fadiga muscular em doenças restritivas e obstrutivas. A melhora das trocas gasosas acontece por incrementos da mecânica ventilatória, da relação ventilaçãoperfusão e redução do shunt. Nos pacientes com EAPC, bem como nos portadores da síndrome do desconforto respiratório agudo, esse efeito se deve principalmente ao uso de PEEP; efeito similar ao observado na ventilação invasiva com uso de PEEP. Como na ventilação invasiva, PEEP e CPAP irão aumentar a capacidade residual funcional e abrir áreas alveolares colapsadas, reduzindo o shunt direito-esquerdo e melhorando a troca gasosa. O aumento da capacidade residual funcional melhora a complacência pulmonar e reduz o trabalho respiratório. Outro benefício é o aumento do débito cardíaco em função da redução da pós-carga secundária à diminuição da pressão transmural no ventrículo esquerdo. Uma pressão acima de cmh2o aplicada à máscara facial pode abrir o esfíncter esofagiano superior, levando à distensão gástrica e ao risco de broncoaspiração. A pressão no mediastino aumenta paralelamente à aplicação da PEEP. Assim, com o pulmão distendido, o aumento da pressão externa justacardíaca resulta no aumento das pressões intracavitárias devido à complacência miocárdica estar diminuída, ocorrendo uma redução da resistência vascular sistêmica, compressão das veias cava superior e inferior, diminuição do retorno venoso e do enchimento ventricular, diminuindo também o enchimento do átrio esquerdo, e finalmente, reduzindo o débito cardíaco. Ocorre diminuição do trabalho respiratório, acarretando alterações benéficas na pressão transpulmonar e redução da PaCO2. Além disso, ocorre ainda o aumento significante da complacência pulmonar associada à melhora do ventrículo esquerdo (PARK; LORENZIFILHO, 2006). Coimbra e col. (2007) afirmam que também são observados benefícios na hemodinâmica tais, como, diminuição da pré-carga por redução do retorno venoso e, diminuição da póscarga do ventrículo esquerdo por redução da pressão transmural. O uso da PEEP de 10 cm

20 20 de H2O parece ser o ponto chave do benefício respiratório e hemodinâmico para pacientes com EAPC, tanto durante o uso do CPAP, quanto no BIPAP. Cross e col. (2003) realizaram estudo randomizado feito num departamento de emergência em 3 hospitais universitários australianos com o objetivo de comparar o CPAP e o BIPAP em adição à terapia medicamentosa em pacientes com EAPC e insuficiência respiratória aguda não cardiogênica. Foram selecionados 101 pacientes, sendo 51 para CPAP, com duração de 123 minutos e 50 para BIPAP com duração de 132 minutos, além de um subgrupo com EAPC, onde 36 pacientes fizeram CPAP por 123 minutos e 35 fizeram BIPAP por 133 minutos. Concluiu que não há diferença significante para a clínica no que diz respeito ao tempo de duração, quando comparadas as duas modalidades de VNI. A VNI, além de melhorar a troca gasosa e a evolução clínica em diferentes tipos de insuficiência respiratória aguda, reduz a necessidade de intubação e a mortalidade, contudo, o sucesso da VNI está diretamente relacionado à tolerância e à colaboração do paciente (RAHAL et al, 2005). Nápolis e col. (2006) realizaram um estudo a fim de avaliar os equipamentos utilizados na VNI e o nível de conhecimento entre médicos, fisioterapeutas e enfermeiros dos centros de terapia intensiva e de ensino na cidade de São Paulo, constatando que os fisioterapeutas se sentem mais qualificados a instalar a VNI e estão mais atualizados do que médicos e enfermeiros, enquanto os médicos possuem mais conhecimento a respeito de sua utilização quando comparados aos enfermeiros. A pesquisa foi realizada através de um questionário onde os profissionais anotavam a disponibilidade, grau de conhecimento e indicações e contraindicações da VNI. Concluiu-se, também, que na rede privada há maior disponibilidade de equipamentos, predominando os geradores de fluxo, enquanto na rede pública se usa mais os aparelhos de ventilação mecânica adaptados para VNI e nas instituições de ensino predominam os ventiladores específicos para VNI. Weng e col. (2010) apud Nassar Jr. (2010), em metanálise incluindo 31 estudos, num total de 2887 pacientes, afirmam que a realização de metanálises ano-a-ano de acordo com a publicação dos estudos mostrou que a partir de 1995 tem-se evidência de que o CPAP reduz a necessidade e intubação orotraqueal (IOT); em 2002, de que há redução da mortalidade e; em 2004, de que o BiPAP também reduz a necessidade de IOT. Esses resultados não mudaram com o tempo e com a inclusão de novos estudos. Os autores afirmam, ainda, que os resultados de sua metanálise permitem concluir que o CPAP reduz a

21 21 mortalidade e a necessidade de IOT em EAPC e o BiPAP reduz a necessidade de IOT quando comparados ao suporte clínico padrão. Não há diferenças entre as duas estratégias de VNI quanto aos desfechos analisados. Os efeitos benéficos parecem ser mais pronunciados em EAPC de etiologia isquêmica. Concluem que o uso de VNI, CPAP ou BiPAP, é recomendado em pacientes com EAPC que não apresentem uma rápida melhora com o uso inicial de oxigênio suplementar, diurético e vasodilatador intravenoso. Mariani e col. (2011) realizoaram uma metanálise incluindo 34 estudos num total de pacientes comparando o uso de CPAP, BiPAP e a terapia padrão no tratamento do EAPC.. Para avaliar os efeitos do tratamento foi realizada uma comparação direta usando um modelo de efeitos randomizado e uma comparação indireta ajustada. Na comparação direta, tanto CPAP quanto BiPAP reduziram o risco de morte em relação à terapia padrão, embora somente CPAP tenha mostrado resultado significante. Não houve diferença significante entre CPAP e BiPAP. O conjunto dos resultados tanto na comparação direta quanto ajustada mostrou que, em relação à terapia padrão, tanto CPAP quanto BiPAP reduziram a mortalidade de maneira significativa. Os autores concluem que os dados sugerem que, entre os pacientes com EAPC, a VNI reduz a mortalidade tanto com o uso de CPAP quanto BiPAP. Na comparação entre CPAP, BiPAP e oxigenoterapia convencional, o CPAP está associado a uma taxa de mortalidade significantemente menor em relação à oxigenoterapia convencional. BiPAP também promove uma redução na mortalidade, porém, sem significância estatística. Não há diferença no risco de morte na comparação do uso de CPAP e BiPAP. A necessidade de IOT e ventilação mecânica é menor quando se aplica CPAP ou BiPAP quando comparadas com a oxigenoterapia convencional, porém, não há diferença significante entre as duas modalidades de VNI. Existe uma fraca evidência de um acréscimo na incidência de infarto agudo do miocárdio com uso do BiPAP em relação ao CPAP. (PETER e col.,2006). Winck e col. (2006) realizaram uma revisão sistemática e matanálise para avaliar a eficácia e segurança da ventilação não-invasiva no tratamento do EAPC. Identificaram 790 artigos, dos quais 17 preencheram os critérios de inclusão. Na análise combinada, 10 estudos comparando CPAP com a oxigenoterapia convencional mostraram uma significância de 22% na redução do risco absoluto de IOT e 13% na mortalidade. Seis estudos comparando BiPAP e oxigenoterapia convencional mostraram 18% de redução do risco absoluto de IOT e 7% na mortalidade. Na comparação entre CPAP e BiPAP, 7 estudos indicaram não haver

22 22 diferença significante tanto em relação à indicação de IOT quanto à mortalidade. Nenhum dos métodos aumentou o risco de infarto agudo do miocárdio (IAM). Num subgrupo incluindo pacientes com hipercapnia, o BiPAP não levou a melhora dos desfechos em relação ao CPAP. Concluem os autores que as evidências suportam de forma robusta o uso de CPAP e BiPAP no EAPC. As duas técnicas diminuem a necessidade de IOT e a mortalidade em relação à oxigenoterapia convencional e nenhuma mostrou aumento do risco de IAM. Afirmam, ainda, que o CPAP poderia ser considerado como a primeira linha de intervenção, já que o BiPAP não se demonstrou mais eficaz mesmo nos pacientes com condições mais severas e o CPAP é mais fácil e mais barato de se aplicar na prática clínica. Passarini e col. (2012) realizaram um estudo analisando os casos de insuficiência respiratória aguda decorrente de edema agudo de pulmão e agudização da doença pulmonar obstrutiva crônica submetidos à ventilação não-invasiva, com a finalidade de identificar fatores associados ao sucesso ou ao insucesso do método em um serviço de urgência. Foram incluídos pacientes de ambos os gêneros, maiores de 18 anos e excluídos aqueles com insuficiência respiratória aguda secundária a patologias diferentes de edema agudo de pulmão e doença pulmonar obstrutiva crônica, ou que apresentavam contraindicação para a técnica. A rotina da instituição é utilizar a pressão expiratória entre 5 e 8 cmh2o e a inspiratória entre 10 e 12 cmh2o, além de suplementação de oxigênio para manter a saturação periférica acima de 90%. A variável desfecho considerada foi a intubação orotraqueal. No subgrupo de pacientes com edema agudo de pulmão (n=92), a mediana do tempo de VNI foi de 5 (2-32) horas e 75,7% deles evoluíram com sucesso, ou seja, não foi necessária a intubação. Nos pacientes que evoluíram para intubação foram observados pior escore de APACHE II e menor saturação periférica de oxigênio, de forma estatisticamente significante, (p<0,001). O uso de BiPAP relacionou-se a 2,3 vezes mais chance de ocorrência de IOT que o CPAP (p=0,032). Houve maior probabilidade de sucesso nos pacientes com pontuação mais elevada na Escala de Coma de Glasgow (ECG). Os autores concluem que, nos pacientes com edema agudo de pulmão, as variáveis associadas à IOT foram a freqüência respiratória > 25 / min, maior valor de APACHE II e uso de BiPAP, enquanto maiores valores de ECG e saturação periférica de oxigênio estão associados ao sucesso da VNI.

23 23 5. CONCLUSÃO O edema agudo de pulmão cardiogênico representa uma das principais causas de desconforto e insuficiência respiratória, sendo uma condição comum em serviços de emergência e unidades de terapia intensiva, associando-se a elevada morbimortalidade. É, portanto, uma emergência médica e seu tratamento deve ser iniciado o mais brevemente possível com as medidas clínicas iniciais, como posição sentada ou decúbito elevado, nitroglicerina, morfina, furosemida e oxigenoterapia em alta concentração, as quais podem não ser suficientes numa parcela dos pacientes, sendo necessário lançar mão de suporte ventilatório invasivo ou não-invasivo. Diante das evidências coletadas com base nos dados publicados até o momento, fica claro que a ventilação não-invasiva, em qualquer das suas duas modalidades mais utilizadas, CPAP ou BiPAP, apresenta resultados superiores à oxigenoterapia convencional no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico. Já na comparação entre CPAP e BiPAP, embora haja algumas opiniões contraditórias, as evidências indicam que ambas são eficazes na melhora da ventilação, trocas gasosas e na redução do trabalho respiratório, além de reduzir o número de intubações e a mortalidade hospitalar. No subgrupo de pacientes que apresentam hipercapnia, o BiPAP tende a mostrar melhores resultados, com incremento da ventilação e diminuição do trabalho respiratório. Existe uma fraca evidência de um acréscimo na incidência de infarto agudo do miocárdio com uso do BiPAP em relação ao CPAP. Em relação à mortalidade, parece haver alguma superioridade do CPAP sobre o BiPAP, porém, são necessários estudos com grande número de pacientes para confirmar esta tendência. Finalizando, como não existe até o momento uma clara vantagem de uma forma de suporte ventilatório não-invasivo sobre outra, a escolha vai depender principalmente da disponibilidade local e experiência de cada serviço.

24 24 6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS AZEREDO, C.A.C. Fisioterapia Respiratória no Hospital Geral. Rio de Janeiro: Manole, AZEREDO, C.A.C. Fisioterapia Respiratória Moderna. 4ed. São Paulo: Manole, BARROS, A.F.; BARROS, L.C.; SANGEAN, M.C.; VEGA, J.M. Análise das Alterações Ventilatórias e Hemodinâmicas com Utilização de Ventilação Mecânica Não-Invasiva com Binível Pressórico em Pacientes com Insuficiência Cardíaca Congestiva. Arq Bras Cardiol. 2007; 88 (1): BRAUNWALD, Eugene. Tratado de Medicina Cardiovascular. vol. 1. 6ed. São Paulo: Roca, CASTRO, R.B.P. Edema Pulmonar Agudo. Medicina. Ribeirão Preto, 36: , abr/dez COIMBRA, V.R.M. Aplicação da Ventilação Não-Invasiva em Insuficiência Respiratória Aguda Após Cirurgia Cardiovascular. Arq Bras Cardiol. 2007; 89 (5): COSTA, D. Fisioterapia Respiratória Básica. São Paulo: Atheneu, CRANE, S.D.; ELLIOTT, M.W.; GILLIGAN, P.; RICHARDS, K.; GRAY, A.J. Randomised Controlled Comparison of Continuous Positive Airways Pressure, Bilevel Non-Invasive Ventilation, And Standard treatment in Emergency Department Patients With Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. Emerg. Med. J. 2004; 21: CROSS A.M.; CAMERON, P.; KIERCE, M.; RAGG, M.; KELLY, A-M. Non-Invasive Ventilation In Acute Respiratory Failure: A Randomized Comparison of Continuous Positive Airway Pressure and Bi-Level Positive Airway Pressure. Emerg Med J. 2003; 20: FERRARI, G.; OLIVERI, F.; DE FILIPPI, G.; MILAN, A.; APRÀ, F.; BOCUZZI, A.; CONVERSO, M.; NAVALESI, P. Noinvasive Positive Airway Pressure and Risk of Myocardial Infarction in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. Chest. 2007; 132; FROWNFELTER, D.; DEAN, E.. Fisioterapia Cardiopulmonar. 3ed. Rio de Janeiro: Revinter, GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, HARRISON. Medicina Interna. 17ed. Rio de Janeiro: Tecmedd, HOLANDA, M.; REIS, R.C.; WINKELER, G. F. P; FORTALEZA, S.C.B.; LIMA, J.W.O.; PEREIRA, E.D. B. Influência das Máscaras Facial Total, Facial e Nasal nos Efeitos Adversos Agudos Durante Ventilação Não-Invasiva. J Bras. Pneumol. 2009; 35 (2): KIKUTI, B.M.; UTSONOMIA, K.; COLANERI, R.P.; CARVALHO,C.R.R.; CARUSO, P. Adaptação do Bird Mark 7 para Oferta de Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas em Ventilação Não-Invasiva: Estudo em Modelo Mecânico. J Bras. Pneumol. 2008; 34 (3):

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