Doença dos Eritrócitos

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1 Doença dos Eritrócitos Autor: Prof. Dr. Paulo Cesar Naoum Principais Alterações Morfológicas dos Eritrócitos Introdução... 3 Alterações Patológicas dos Eritrócitos... 5 Alterações do tamanho dos eritrócitos... 5 Eritrócitos normocíticos normocitose... 5 Anisocitose... 6 Eritrócitos microcíticos microcitose... 7 Eritrócitos macrocíticos macrocitose... 7 Alterações da forma dos eritrócitos... 9 Poiquilocitose... 9 Os esferócitos Os eliptócitos e ovalócitos Os estomatócitos Os equinócitos Os acantócitos Os codócitos ou células em alvo Os esquisócitos, células fragmentadas e queratócitos Os dacriócitos Microesferócitos e piropoiquilócitos Os leptócitos Outras alterações de forma de eritrócitos Megalócitos e macro-ovalócitosovalócitos Cristais de Hb CC e Hb SC Eritrócitos em "roleaux" e aglutinados Alterações do Conteúdo da Hemoglobina Inclusões Eritrocitárias Corpos de Howell-Jolly Anel de Cabot Pontilhados basófilos Corpos de Pappenheimer Siderócitos e sideroblastos

2 Hemoglobina H Hb H Corpos de Heinz Inclusões de parasitas em eritrócitos

3 PRINCIPAIS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DOS ERITRÓCITOS Introdução As alterações morfológicas dos eritrócitos decorrem de três situações distintas: envelhecimento da célula, artefato técnico, patologias intra ou extra eritrocitárias. O envelhecimento dos eritrócitos está relacionado com suas atividades ao longo do seu período médio de vida (± 120 dias), onde os impactos físicos das células e os compostos químicos consumidos gradativamente durante o seu ciclo vital, provocam deformações na sua estrutura e, consequentemente, alterações morfológicas (figuras 1 e 2). Assim, numa análise de sangue normal é possível observar a presença de eritrócitos discretamente alterados em seu contorno, ou em sua forma. Geralmente a presença dessas células envelhecidas não excedem 4%. Figura 1. Microscopia eletrônica (ME) de varredura de eritrócitos normais. 3

4 Figura 2. ME de varredura de um eritrócito na fase inicial de envelhecimento, mostrando-se discretamente "inchado", perda da capacidade de se manter na forma discóide e bicôncava, e discretas lesões na sua membrana. O artefato técnico se deve a vários fatores, com destaques para: qualidade do esfregaço, qualidade da coloração, e sangue estocado, principalmente. A qualidade do esfregaço inclui a sua espessura, a homogenização do sangue coletado com anticoagulante, o volume da gota de sangue extraído diretamente da seringa ou do tubo coletor. A qualidade da coloração se deve ao perfeito equilíbrio do uso dos corantes básico e ácido e da água tamponada. Entretanto, há situações patológicas como são os casos do mieloma múltiplo onde há alta concentração de imunoglobulina lina que promove a captação do componente básico do corante, tornando o esfregaço com coloração azul-escura e a formação do "roleaux". Outra situação, também patológica, e que influi na qualidade do esfregaço se deve ao alto nível de crioglobulinas que causam aglutinações dos eritrócitos e do esfregaço, à temperatura ambiente. Nesses casos, o sangue deve ser aquecido a 37ºC para realizar não só o esfregaço como as outras avaliações: contagens de células, dosagem de hemoglobina e hematócrito. O sangue estocado produz artefatos caracterizados por crenações em toda a extensão do esfregaço, bem como eritrócitos picnóticos, ou seja, muito corados e pequenos. Uma outra causa de crenação dos eritrócitos se deve ao excesso de anticoagulante, notadamente quando se usa o EDTA. Entretanto, em sangue estocado, com a morte natural dos eritrócitos ao longo dos dias, o EDTA é o principal fator das alterações artefatuais dos eritrócitos. A figura 3 mostra o artefato caracterizado por eritrócitos alongados, simulando células falcizadas ou eliptóides, observadas nas margens de um esfregaço normal. Os artefatos devem ser muito bem distinguidos das células normais, e para isto é fundamental a experiência do profissional. As patologias intra ou extra-eritrocitárias eritrocitárias que deformam os eritrócitos serão descritas detalhadamente no próximo item deste capítulo, porém as causas das alterações morfológicas dos eritrócitos doentes de devem a: a. eritropoiese anormal: deficiências de ferro, vit. B12 e folatos, hemólises, aplasias; b. formação inadequada de hemoglobina: deficiência de ferro e talassemias; c. lesões dos eritrócitos ao deixarem a medula óssea: oxidações por deficiência de G-6PD, drogas e metahemoglobinemias, esferocitoses, eliptocitoses, estomatocitoses, fragmentações, hemoglobinopatias (Hb S, Hb C, Hb instáveis); d. eritropoiese aumentada: anemias hemolíticas, hemorragias, etc. 4

5 Figura 3. Esfregaço de sangue periférico mostrando eritrócitos deformados por artefato técnico. As células alongadas não sãoanormais, pois foram observadas apenas na extremidade do esfregaço, provavelmente devido à lâmina que fez o deslizamento do sangue. Alterações Patológicas dos Eritrócitos Os principais processos patológicos dos eritrócitos, quer sejam provenientes da sua estrutura (membrana, enzimas ou hemoglobina) ou adquiridas (malária, oxigenações, queimaduras) resultam em anormalidades do tamanho, forma, conteúdo de hemoglobina e inclusões,que serão apresentadas nos ítens 2.1, 2.2, 2.3 e 2.4 Alterações do tamanho dos eritrócitos Eritrócitos normocíticos normocitose A normocitose é um termo que se usa quando o Valor Corpuscular Médio (VCM) se apresenta dentro dos padrões de normalidade. É portanto de se esperar que a análise morfológica do esfregaço sangüíneo se apresente com eritrócitos com tamanhos normais entre 6,0 e 8,5 mm. Entretanto, há casos em que os valores de VCM estão normais em pessoas com anemia normocítica,, e nesses casos é comum encontrar eritrócitos com tamanhos diferentes um dos outros, caracterizando a anisocitose. 5

6 Anisocitose A palavra aniso é de origem grega e significa desigual. Assim, o uso do termo anisocitose se aplica quando na análise do esfregaço se observam eritrócitos com tamanhos diferentes (figura 4). A anisocitose pode ser devido à presença de eritrócitos normais com microcíticos, de normais com macrocíticos, de microcíticos com macrocíticos, ou de normais, microcíticos e macrocíticos. Desta forma, a anisocitose expressa alterações que podem ser estimadas em: discreta, moderada ou acentuada.. Se a variação é causada principalmente por micrócitos ou macrócitos, ou ambos, estes fatos devem ser relatados. Alguns contadores automáticos de células do sangue identificam a anisocitose através da avaliação computadorizada das superfícies dos eritrócitos contados. Essa avaliação é conhecida por RDW (red cell distribution width ou distribuição das superfícies dos eritrócitos). Os índices RDW e VCM atualmente são utilizados para a classificação das alterações do tamanho dos eritrócitos, conforme mostra a tabela 1. Figura 4. Anisocitose eritrocitária em sangue de paciente que tinha ferropenia, mas que há um mês estava sob tratamento. Observa-se eritrócitos microcíticos e hipocrômicos oriundos da fase anêmica, de eritrócitos normais devido ao tratamento, e de alguns macrócitos que provavelmente sejam reticulócitos lançados ao sangue periférico também devido ao tratamento. Tabela 1. Classificação dos eritrócitos por uso de RDW e VCM. RDW normal RDW alto VCM Baixo VCM Normal VCM Alto microcitose homogênea microcitose heterogênea normocitose homogênea normocitose heterogênea macrocitose homogênea macrocitose heterogênea Apesar da facilidade da classificação dos eritrócitos fornecida por contadores de células avançados tecnologicamente, não há dúvida que a avaliação microscópica ainda é fundamental, mesmo contando com esses recursos. 6

7 Eritrócitos microcíticos microcitose Os eritrócitos com diâmetro diminuído (< 6 mm) são caracterizados como micrócitos. Quando o número de micrócitos é representativo no sangue periférico, ocorre a diminuição do VCM e conseqüentemente a microcitose (figura 5). Os micrócitos geralmente têm reduzido conteúdo de hemoglobina (hipocromia), mas há casos de micrócitos normocrômicos. Os micrócitos podem ser discóides ou fragmentados. Em geral, na deficiência de ferro há alterações no processo de maturação da eritropoiese, e nesses casos os micrócitos geralmente são discóides. Nas talassemias alfa e beta, o desequilíbrio entre as sínteses de globinas produz a precipitação da globina sintetizada (precipitam globinas beta na talassemia alfa, e globinas alfa na talassemia beta), e por essa sa razão há deformações nos eritrócitos que são parcialmente fagocitados por macrófagos do SRE, produzindo micrócitos fragmentados (ver capítulo "Fisiologia da Destruição dos Eritrócitos"). Nas anemias hemolíticas, a microcitose resulta da presença de micro-esferócitos ou de fragmentações (ver capítulo sobre "Anemias" e "Alterações Eritrocitárias nas Talassemias"). Figura 5. Microcitose na talassemia beta menor. A foto mostra a presença predominante de micrócitos hipocrômicos, ao lado de poucos eritrócitos normais. Há também eritrócitos com formas alteradas: dacriócitos, esquisócitos e leptócitos. Eritrócitos macrocíticos macrocitose Os eritrócitos cujos diâmetros excedem 9,0 mm são denominados por macrocíticos. Quando há muitos macrócitos no sangue capazes de elevar o valor de VCM acima de 100 fl, caracteriza-se a macrocitose (figura 6). As causas mais comuns da macrocitose se devem aos níveis diminuídos de vitamina B12 e ácido fólico (figura 7). Outras patologias como o alcoolismo, anemia hemolítica crônica com reticulocitose, mieloma, leucemia, carcinoma metastático, hipotiroidismo e doença hemolítica do recém-nascido também causam a macrocitose. Eritrócitos muito grandes podem ser visualizados ocasionalmente em doenças que atingem as 7

8 células tronco: anemia aplástica, aplasia pura da série vermelha, mielofibrose e anemia sideroblástica. Figura 6. Macrocitose em sangue de recém-nascido com anemia hemolítica (anemia hemolítica do RN). Juntamente com esferócitos observam-se grandes eritrócitos que certamente se devem à reticulocitose. A presença desses macrócitos eleva o VCM, caracterizando a macrocitose (consultar tabela 1). Figura 7. Macrocitose na deficiência de folatos em gestante. te. Na gestação há deficiência também de ferro, fato que causa um dimorfismo eritrocitário com micrócitos e macrócitos conjuntamente. No presente caso, embora haja o dimorfismo, o número de macrócitos é maior, além da hipersegmentação do neutrófilo, também conseqüência da deficiência de folatos. 8

9 A presença de macrócitos ovais (figura 8) ) sugere defeito de maturação nuclear por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, caracterizando a anemia megaloblástica (ver capítulo sobre "As Anemias"). Figura 8. Megalócitos em sangue periférico de paciente com anemia megaloblástica. Alterações da forma dos eritrócitos Poiquilocitose O termo usado para variações nas formas dos eritrócitos é poiquilocitose.. O reconhecimento de várias formas ou poiquilócitos no esfregaço é util na diferenciação das anemias. Os principais exemplos de poiquilócitos que caracterizam certas anemias são os seguintes: eliptócitos, falciforme, fragmentados, esferócitos, dacriócitos e codócitos. Os poiquilócitos podem originar por alterações bioquímicas nas membranas dos eritrócitos, alterações metabólicas das enzimas, anormalidades da molécula de hemoglobina, envelhecimento do eritrócito, anormalidades no micro-ambiente das células, etc. A tabela 2resume as principais origens da poiquilocitose relacionadas às alterações da forma. Tabela 2. Origens dos eritrócitos com alterações de forma. Anormalidades da Membrana esferócitos eliptócitos Secundário a Traumas* fragmentados esquisócitos Secundário à Mcrocitose macroovalócitos Secundário à Hb Normal célula falciforme megalócitos cristais de Hb 9

10 CC estomatócitos equinócitos acantócitos codócitos leptócitos queratócitos dacriócitos microesferócitos piropoiquilócitos semilunar célula em bolha** célula mordida cristais de Hb SC * queimaduras, válvulas cardíacas, microangiopatias hemolíticas, hemoglobinúria da marcha, malária ** Blister cell Os esferócitos Os esferócitos são células redondas visíveis em microscopia eletrônica de varredura (figura 9), e quando observadas por microscopia óptica, apresentam-se circulares e intensamente coradas (figura 10). O diâmetro do esferócito é de aproximadamente 6,2 a 7,0 mm, e sua espessura varia entre 2,2 a 3,4 mm. Figura 9. Microscopia eletrônica de varredura de um esferócito. A célula perde a sua biconcavidade e se torna esférica. 10

11 Figura 10. Esferocitose hereditária em aumento 1000x. Há anisocitose entre os esferócitos, onde os maiores (macro-esferócitos) são devido à presença de reticulócitos. Coloração de May-Grunwald- Giemsa (corante de rotina hematológica). Os esferócitos podem ser causados por condições hereditárias ou adquiridas. Vários defeitos moleculares nas proteínas de membrana podem ser identificados dos naesferocitose hereditária (ver capítulo sobre "Alterações Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana"). Os esferócitos não são facilmente deformáveis e perdem parte de constituintes da membrana por fragmentação durante suas passagens pela microcirculação no SRE, fato que abrevia seu ciclo de vida e causa hemólise. Essas células tornam-se densas e pequenas com aumento do conteúdo de hemoglobina, caracterizando a hipercromia (figura 10) ) e geralmente com elevação da concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM). Os esferócitos mostram aumento da fragilidade celular frente a soluções salina hipotônicas teste da fragilidade (ou resistência) osmótica (ver capítulo "Técnicas Laboratoriais"). Uma das formas terapêuticas de diminuir a anemia hemolítica na esferocitose hereditária é a retirada do baço (esplenectomia); a hemólise diminui, mas os esferócitos persistem indicando que a anormalidade se deve mais ao defeito da membrana celular do que das lesões causadas pelos macrófagos do SRE do baço. As causas mais freqüentes de esferocitose adquirida se devem a anemia imuno-hemolítica por anticorpos autoimune ou insoimune, por anemia hemolítica com corpos de Heinz (ver item "Corpos de Heinz" neste capítulo), anemia hemolítica micro-angiopática e hemólise por diluição aquosa. Eritrócitos transfundidos também são freqüentemente esféricos (microesferócitos). Os eliptócitos e ovalócitos Os eliptócitos são eritrócitos alongados e delgados, com concentração elevada de hemoglobina produzindo discreta hipercromia em várias células. Também são denominados 11

12 por ovalócitos quando o eixo longitudinal do eritrócito é menos delgado. Os eliptócitos podem ter origem hereditária ou adquirida. Por meio da microscopia eletrônica de varredura observa-se discreta concavidade no centro de algumas células eliptóides (figura 11), fato que justifica por vezes a região central menos condensada de hemoglobina. Figura 11. Microscopia eletrônica de varredura na esferocitose hereditária. Há eliptócitos com concavidade central e outros quase sem a concavidade. Essa disposição anormal da estrutura da membrana celular, reflete na distribuição do conteúdo de hemoglobina entre os eliptócitos, cracterizado anisocromia. Considera-se se eliptose hereditária quando 25 a 90% dos eritrócitos são elípticos (figura 12), e o principal defeito ocorre no citoesqueleto da célula, com diminuição do conteúdo da proteína banda 4.1 (ver capítulo sobre "Alterações Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana"). Nos casos de eliptocitose hereditária, os eritroblastos precursores rsores dos eliptócitos geralmente têm a morfologia normal, excetuando alguns casos raros da doença. O período de vida média dos eliptócitos é diminuído, porém sua atividade funcional não é afetada. O teste de fragilidade osmótica é variável conforme o tipo de eliptócitos (ver capítulo "Alterações Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana"). 12

13 Figura 12. Sangue periférico de portador da eliptocitose hereditária, em aumento 400x. Observar acentuada poiquilocitose (>70%) caracterizada pela presença predominante de eliptócitos. A eliptocitose adquirida ocorre na deficiência de ferro, anemia megaloblástica, e na anemia mielotísica, onde menos de 10% das células são elípticas ou ovais. Eliptócitos também podem ser vistos nas talassemias e anemia falciforme. Os estomatócitos Os estomatócitos se caracterizam no sangue periférico como células com áreas estreitas e alongadas na região central dos eritrócitos (figura 13). O termo stomasignifica significa boca. Figura 13. Sangue periférico de estomatocitose hereditária em aumento 1000x. Observa-se que quase todas as células são estomatócitos. 13

14 Em geral, em esfregaços de sangue normal é muito difícil a presença de estomatócitos, porém sua presença é comum no alcoolismo, cirrose, doença hepática obstrutiva e doença de Rh nulo. Em situações artefatuais, também pode ocorrer a presença de estomatócito. A estomatocitose hereditária se deve basicamente à hidratação aumentada com influxo de sódio para o interior da célula (figura 14), e à deficiência de acetiltransferase lecitina (ATLC) conforme mostra a figura 15.. A estomatocitose é comum entre australianos de origem mediterrânea. O quadro clínico dos portadores da estomatocitose hereditária é heterogêneo, e se deve ao grau de anormalidade no transporte de sódio-potássio de célula. Devido ao grau de deformidade do estomatócito, admite-se que o mesmo seja retirado precocemente da circulação (ver capítulo "Alterações es Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana"). Figura 14. Microscopia de varredura de estomatócitos, em que há hidratação aumentada pelo acentuado influxo de sódio para o interior da célula, provocando a mudança de discóide para discoestomatócito. Figura 15. Microscopia eletrônica de varredura mostrando que a deficiência de acetil transferase de lecitina provoca dobradura na membrana do eritrócito, e sua transformação em estomatócito. 14

15 Os equinócitos Equinócito é um nome de origem grega referente ao ouriço do mar. Os eritrócitos com espículas uniformemente distribuídas têm esta denominação. Termos antigos como células crenadas ou células de Burr (Burr cells) ) não são mais utilizados, pois as células crenadas é uma situação quase sempre relacionada a artefatos técnicos, enquanto que as células de Burr apresentam espículas heterogêneas e são freqüentes em pacientes com uremia. A presença de equinócitos se deve também a situações artefatuais que interferem mudanças do ph do corante, como em sangue estocado o que promove a perda de ATP, bem como alterações bioquímicas do plasma. Três situações patológicas dos eritrócitos são responsáveis pela formação dos equinócitos: a deficiência da enzima eritrocitária piruvato-quinase (figura 17), diminuição do potássio intramembrana (figura 18) ) e aumento da concentração de fosfatidil colina na membrana (figura 19), todos bem demonstrados por microscopia eletrônica de varredura. Os equinócitos também estão presentes em pacientes com carcinoma de estômago e em hemorragias causadas por úlceras peptídicas. Figura 17. ME de varredura do equinócito de sangue de paciente com deficiência de piruvato-quinase. 15

16 Figura 18. ME de varredura de equinócitos com alterações de potássio intra-eritrocitário. Figura 19. ME de varredura de equinócitos com aumento da concentração de fosfatidilcolina na membrana. 16

17 Os acantócitos Os acantócitos são eritrócitos com espículas desproporcionais e heterogêneas, facilmente identificáveis na rotina hematológica (figura 20), e na microscopia eletrônica de varredura (figura 21). As projeções ou espículas, ou crenações são irregulares no tamanho e no espaçamento. A acantocitose pode ser herdada ou adquirida, e as células acantocíticas geralmente são menores que os eritrócitos normais. A situação herdada mais comum da acantocitose decorre da alteração na composição da membrana motivada pela deficiência de colesterol entre a dupla camada lipoprotéica ou abeta lipo-proteinemia. proteinemia. Outras patologias que podem produzir acantocitose são alcoolismo crônico com comprometimento do fígado, nas pós- esplenectomia e nas síndromes de mal absorção. Figura 20. Acantócitos no sangue periférico de paciente com beta lipoproteinemia. Figura 21. ME de varredura de acantócito de sangue de paciente com abeta lipoproteinemia. 17

18 Os codócitos ou células em alvo Codócitos ou células em alvo são eritrócitos com a área central corada intensamente pela condensação de hemoglobina, circundada por um anel claro e um anel periférico também corado, caracterizando a célula em alvo (figura 22). Por microscopia eletrônica, o codócito, ou célula em alvo, tem a forma de um capuz, ou de um chapéu (figura 23). Essa alteração na forma do eritrócito é sempre adquirida pelo aumento da superfície da membrana, resultante do acúmulo de colesterol e fosfolipídeos. O aumento da superfície da membrana torna-a mais resistente quando submetida ao teste de fragilidade (ou resistência osmótica) (ver capítulo "Técnicas Laboratoriais"). Os codócitos ou células em alvo são característicos nas talassemias, notadamente na beta menor, nas hemoglobinopatias SS, CC, DD, EE e na doença falciforme do genótipo S/tal. beta. Também podem ser observadas na anemia por deficiência de ferro, doenças obstrutivas do fígado e pós-esplenectomia. Figura 22. Sangue periférico de paciente com Hb CC (doença da Hb C), com acentuada presença de células em alvo 18

19 Figura 23. ME de varredura de codócito ou célula em alvo. Observar a condensação de hemoglobina no centro do eritrócito, bem como o aumento da superfície do eritrócito causado pelo acúmulo de colesterol e fosfolipídeos na membrana. Os esquisócitos, células fragmentadas e queratócitos O surgimento de eritrócitos deformados e que adquirem morfologias fora dos padrões de classificação deve-se à tentativa dessas células em passar pelos filamentos de fibrina, vasos alterados, por impacto físico em próteses (válvulas cardíacas), ou pela retirada de "pedaços" dos eritrócitos pelos macrófagos do SRE. Assim, o termo esquisócito tem origem grega e que significa fragmento. As formas dos esquisócitos são muito variadas como, por exemplo, nas talassemias (figura 24), ou de fragmentação ou pedaços de eritrócitos (figura 25) causados em conseqüência de diversas patologias: válvulas cardíacas artificiais, coagulação intravascular disseminada (C.I.V.D.) na púrpura trombocitopênica trombótica (P.T.T.), na anemia hemolítica urêmica, queimaduras graves e no câncer metastático que atinge a medula óssea, ou o queratócito,, que tem a forma de capacete (figura 26) ) e ocorre principalmente em pacientes com anemia hemolítica microangiopática, e outras anemias hemolíticas adquiridas. 19

20 Figura 24. Esquisócitos em sangue de portador de talassemia beta menor. A precipitação de globina alfa (na talassemia beta) ou de globina beta (na talassemia alfa) deforma o eritrócito, que ao passar pelo SRE sofre ação dos macrófagos. Os macrófagos retiram partes dos eritrócitos deformados pela precipitação da globina, descaracterizando a forma discóide, e produzindo células "mordidas". Figura 25. Eritrócitos fragmentados em sangue de paciente com prótese cardíaca, e que desenvolveu anemia hemolítica. Observam-se vários eritrócitos fragmentados e também micro- esferócitos. 20

21 Figura 26. Queratócitos (setas) em sangue de paciente com anemia hemolítica por transfusão de sangue incompatível. Há outras células deformadas: esquisócitos e ovalócitos. A formação do queratócito é muito interessante pois passa por uma fase intermediária conhecida por célula em bolha (figura 27), e se deve à fase inicial da sua deformação. A célula em bolha pode ser observada na circulação periférica, e ao romper a fina estrutura de membrana que caracteriza a bolha, se forma o queratócito. Figura 27. Eritrócito em bolha, obtido de sangue de paciente com anemia hemolítica microangiopática. 21

22 Os dacriócitos Os dacriócitos são células com forma de lágrima ou gôta, e o nome também tem origem grega (dacry significa lágrima), conforme mostram as figuras 28 e 29.. O tamanho dos dacriócitos é variável, e pode ser normocrômico ou hipocrômico. Os dacriócitos são observados na mielofibrose com metaplasia mielóide, devido à atividade fagocitária dos macrófagos do SRE do baço, que nesta doença apresenta-se aumentado. Em outras doenças, como são os casos de anemia mielotísica, anemia perniciosa, talassemia beta (figura 5), em oxidações da hemoglobina com formação de corpos de Heinz (figura 30), e tumor metastático na medula óssea. Figura 28. Dacriócitos em sangue periférico de paciente com mielofibrose (mielodisplasia). Mielodisplasia é o nome que se dá a um grupo de doenças que afeta a hematopoiese medular, ex.: doenças pós-leucêmicas, mielofibrose, aplasias de um tipo celular, etc. No presente caso há vários dacriócitos, além de outras alterações de forma (poiquilocitose). Ver outros dacriócitos na figura 5. 22

23 Figura 29. Microscopia eletrônica de varredura de um dacriócito de paciente com talassemia beta menor. A forma é tipicamente de gota de lágrima e há concavidade celular. Figura 30. Microscopia óptica, aumento 1600x de dacriócito com corpos de Heinz após coloração com azul de crezil brilhante a 1%, obtido de paciente com hemoglobina instável. 23

24 Figura 5. Microcitose na talassemia beta menor. A foto mostra a presença predominante de micrócitos hipocrômicos, ao lado de poucos eritrócitos normais. Há também eritrócitos com formas alteradas: dacriócitos, esquisócitos e leptócitos. Microesferócitos e piropoiquilócitos Os microesferócitos são resultantes de lesões térmicas que afetam a membrana dos eritrócitos, tal como ocorre em queimaduras graves. Essas células são pequenas, às vezes do tamanho de plaquetas, e hipercrômicas (figura 31). Esses pedaços de eritrócitos deformados têm formas esféricas de diferentes tamanhos e são retirados da circulação do SRE do baço, fígado e medula óssea (figura 32). Figura 31. Sangue periférico de paciente que sofreu queimaduras graves. Os eritrócitos apresentam aniso-poiquilocitose acentuada, com presença de microesferócitos de diferentes tamanhos, além de células fragmentadas. 24

25 Figura 32. Microscopia eletrônica de varredura de microesferócitos com dificuldades de se locomoverem nos sinusóides do baço. Essas células são facilmente fagocitadas pelos macrófagos, e têm seu tempo de vida reduzido. Os piropoiquilócitos são eritrócitos extremamente deformados que incluem num mesmo campo visual do microscópio óptico grande diversidade de células, a maioria microcítica, com destaque para microesferócitos, microeliptócitos, fragmentos de eritrócitos, dacriócitos, etc. (figura 32a). Se deve a uma rara doença hemolítica hereditária, e a anormalidade se deve provavelmente à alteração da espectrina da membrana do eritrócito. A fragmentação dos eritrócitos nesta doença pode ser induzida "in vitro", incubando o sangue a 45 o C por alguns minutos (ver capítulo "Alterações eritrocitárias nos defeitos de membrana"). Figura 32a. Sangue periférico de paciente com piropoiquilocitose hereditária. O destaque morfológico dos eritrócitos é suas múltiplas formas de deformações, com esquisócitos, micrócitos, leptócitos, células bizarras, etc. A hipercromia é comum entre os eritrócitos alterados. 25

26 Os leptócitos Os leptócitos são células alongadas e delgadas (figuras 33 e 34) ) que aparecem em deficiência grave de ferro e nas talassemias. Morfologicamente se parecem com os eliptócitos, porém se diferenciam desses s devido à hipocromia associada. Tem-se relacionado à anormalidade morfológica do eritrócito leptócito devido ao excesso de colesterol na membrana da célula. Essas células também são comuns nas doenças crônicas do fígado. Figura 33. Leptócitos em sangue periférico de paciente com anemia por deficiência de ferro. No mesmo esfregaço é possível destacar os eritrócitos em alvo ou codócitos, micrócitos, esquisócitos e hipocromia. Figura 34. Microscopia eletrônica de varredura de eritrócitos de paciente com anemia hemolítica. Observar micro-esferócitos, eritrócitos hipocrômicos e um leptócito. 26

27 Outras alterações de forma de eritrócitos Célula semilunar: também conhecida por célula em meia-lua ou célula crescente. São eritrócitos que possuem uma palidez rosada numa extremidade, e uma região circular vazia (figura 35). As células semilunares ocorrem em situações patológicas adquiridas, principalmente nas pessoas com malária. Figura 35. Células semilunar, em sangue de paciente com malária. São pouco coradas e possuem um grande círculo vazio tomando 2/3 da estrutura celular do eritrócito. Célula mordida: ocorre nos eritrócitos que têm corpos de Heinz induzidos por oxidações medicamentosas (ex.: sulfas e derivados), oxidações por poluentes, Hb instáveis, metahemoglobinemias, anemia falciforme e na deficiência de G-6-PD. Os eritrócitos com corpos de Heinz, ao passarem pelo SRE, são "atacados" por macrófagos que retiram parte do eritrócito em que estavam os corpos de Heinz. Esses eritrócitos, ao voltarem para a circulação do sangue periférico, apresentam-se como se fossem "mordidos" (figura 36). Figura 36. Célula mordida em sangue periférico de paciente com corpos de Heinz causado pela deficiência de G-6-PD. 27

28 Células em roseta: é uma situação muito rara, decorrente de anemia hemolítica adquirida em que os eritrócitos aderem a fagócitos, especialmente em neutrófilos, conforme mostra a figura 37. Figura 37. Eritrócitos em forma de roseta, em sangue periférico de anemia hemolítica por transfusão de sangue de subgrupo incompatível. Megalócitos e macro-ovalócitosovalócitos Essas células são facilmente diferenciadas os eritrócitos macrocíticos pelas suas formas enormes e ovaladas, e geralmente com policromatofilia (figuras 8 e 38). A patologia mais comum que induz a presença de megalócitos ou de macro-ovalócitos ovalócitos é a anemia megaloblástica. Anemia megaloblástica é uma situação patológica provocada por deficiência de vitamina B12 ou folatos, fato que altera o processo de maturação dos eritroblastos (figura 39). É comum, portanto, que na ocorrência dessas células, causada pela anemia megaloblástica, observar pontilhados basófilos, corpos de Howell-Jolly, eritroblastos, plaquetas grandes (macroplaquetas) e hipersegmentação dos neutrófilos. Figura 8. Megalócitos em sangue periférico de paciente com anemia megaloblástica 28

29 Figura 38. Esfregaço de sangue periférico em paciente com anemia megaloblástica. Observar anisopoiquicitose, com macrócitos e megalócitos, além de um neutrófilo hipersegmentado. Figura 39. Esfregaço de sangue de medula óssea de um paciente com anemia megaloblástica. A célula central é um megaloblasto policromático com dois núcleos. Cristais de Hb CC e Hb SC As hemoglobinas S e C tendem a se cristalizarem devido às suas mutações ocorridas por substituições do mesmo aminoácido da globina beta, o ácido glutâmico (Glu) na posição nº 6 (Hb S: Glu à Valina e Hb C= Glu à Lisina). Os cristais da Hb CC se condensam numa determinada região do eritrócito, deixando o restante da célula totalmente desglobinizada. 29

30 Entretanto, a forma mais comum de identificar a cristalização da Hb CC é por meio da análise do esfregaço onde a condensação da Hb C deforma o eritrócito e se concentra gradativamente numa parte da cédula (figura 40). Figura 40. Sangue periférico de paciente com hemoglobina obina CC. Dois eritrócitos iniciam o processo de cristalização da Hb C, com deformações alongadas e condensação de Hb C para uma área da célula. A cristalizações da Hb CC e da Hb SC não são observadas em todos os pacientes com esses genótipos, e em alguns após exaustiva pesquisa citológica. Os heterozigotos AC e AS não têm cristalizações de hemoglobinas. Na anemia falciforme (Hb SS), os cristais de Hb S são visíveis por microscopia de interferência de fase (figura 41). Figura 41. Cristais de Hb S, na anemia falciforme por microscopia de interferência de fase. 30

31 Eritrócitos em "roleaux" e aglutinados Geralmente ocorrem dúvidas relacionadas à distinção entre eritrócitos em "roleaux" (figura 42) e aglutinados (figura 43). Figura 42. Sangue periférico de paciente com a doença mieloma múltiplo, destacando no centro da foto um plasmócito, e a disposição dos eritrócitos em "roleaux". Figura 43. Sangue periférico de paciente com anemia hemolítica auto-imune, provocando maciça aglutinações eritrocitárias. 31

32 Para considerar ambos os casos, as anormalidades devem estar presentes em toda a extensão do esfregaço, pois se estiver em apenas uma parte dele é indicativo de artefato técnico. Os eritrócitos em "roleaux", quando distribuídos uniformemente ao longo da lâmina indicam a presença de uma paraproteína com concentração elevada, como são freqüentes nos casos de mieloma múltiplo e macroglobulinemia. Denomina-se por paraproteínas uma proteína plasmática (beta ou gama globulina anormal) produzida por um clone neoplásico de células plasmáticas. Na aglutinação dos eritrócitos ocorre a agregação de grupos de células ao acaso, na presença de vários anticorpos eritrocitários. A auto-aglutinação aglutinação ocorre quando os eritrócitos de uma pessoa aglutina na presença de seu próprio plasma ou soro que contém aglutininas específicas não conhecidas pelos receptores eritrocitários. Algumas vezes a auto-aglutinação aglutinação é vista em sangue de pessoas aparentemente normais, porém sua presença é mais freqüente na vigência de certas anemias hemolíticas, pneumonias atípicas, infecções por estafilococos e tripanosomas. Outra situação que pode ocorrer a autoaglutinação é na presença de aglutininas estimuladas a frio (10 a 20 o C), fato que induz a atividade dos anticorpos. Alterações do Conteúdo da Hemoglobina Eritrócitos com conteúdo normal de hemoglobina têm um centro claro que ocupa 1/3 do diâmetro da célula. Essas células são denominadas por normocrômicas, observando que há discreta variação na intensidade no seu halo claro central, que variam entre as diferentes partes de um esfregaço. Quando há diminuição da concentração de hemoglobina, o halo claro central aumenta de intensidade e de tamanho, caracterizando ahipocromia (figura 44). A hipocromia é causada por diminuição da síntese da hemoglobina devido a duas principais situações patológicas: deficiência de ferro grave, anemia sideroblástica e talassemias (ver capítulos "Anemias" e "Talassemias"). A hipocromia freqüentemente está associada à microcitose,, porém há casos em que está associada à normocitose como ocorrem na artrite reumatóide, infecções crônicas e processo inflamatório. Figura 44. Sangue periférico de paciente com anemia ferropriva grave (Hb: 5,8 g/dl). Nota-se aniso- poiquilocitose acentuadas, com micrócitos, dacriócitos e esquisócitos, associadas a intenso grau de hipocromia. 32

33 A anisocromia é a designação que se dá para descrever a variação do conteúdo de hemoglobina quando eritrócitos normocrômicos e hipocrômicos estão presentes conjuntamente. Exemplo de anisocromia é a anemia sideroblástica, ica, onde células hipocrômicas e normocrômicas são vistas, indicando que a medula óssea está produzindo duas populações de células. Outras situações em que ocorre a anisocromia são os casos em que pacientes com anemia hipocrômica recebem transfusões de eritrócitos normais (figura 45). Figura 45. Sangue periférico de paciente com Hb C/associada a talassemia beta, após receber transfusão de eritrócitos. Presença de aniso-poiquilocitose com eritrócitos normais, esquisócitos, codócitos e células mordidas, associadas à anisocromia. A hipercromia ocorre quando a concentração da hemoglobina corpuscular médica (CHCM) está acima da normalidade. Assim, é possível visualizar os eritrócitos bem corados, sem o halo claro no centro da célula. A hipercromia está quase sempre relacionada à esferocitose, quer seja hereditária ou adquirida (anemias hemolíticas causadas por queimaduras graves (figuras 31 e 46). Figura 31. Sangue periférico de paciente que sofreu queimaduras graves. Os eritrócitos apresentam aniso-poiquilocitose acentuada, com presença de microesferócitos de diferentes tamanhos, além de células fragmentadas. 33

34 Figura 46. Sangue periférico de paciente com anemia esferocítica hereditária (esferocitose), com anisocitose pela presença de normocitose e micro-esferócitos, associada a hipercromia (CHCM: 36 g/dl). A policromasia ocorre quando os eritrócitos são maiores e há excesso de coloração, com tendência à cor cinza (nos corantes de rotina hematológica), conforme mostra a figura 47. Se deve a remanescentes de material ribossômico devido à reticulocitose e atividade eritropoiética elevada. Figura 47. Sangue periférico de paciente com anemia hemolítica, com presença de policromasia (células centrais). A contagem de reticulócitos na ocasião da análise era de 17%. 34

35 Inclusões Eritrocitárias Normalmente os eritrócitos não contêm inclusões, entretanto muitas inclusões diferentes podem ser vistas em várias doenças hematológicas. Inclusões que se desenvolvem nos eritrócitos, devido a certos tipos de anemias, podem ser visíveis por corantes da rotina hematológica como são os casos de corpos de Howel-Jolly, anel de Cabot, pontilhado basófilo. Corpos de Pappenheimer, siderócitos, sideroblastos, inclusões de Hb H e corpos de Heinz são visualizados com corantes específicos. Por outro lado, há as inclusões adquiridas como o Plasmodium e Bartonella. Corpos de Howell-Jolly Os corpos de Howell-Jolly são fragmentos nucleares arredondados, de tamanho pequeno ou médio, com tamanho próximo de 1 mm, resultantes da desintegração do núcleo dos eritrblastos ortocromáticos (figura 48). Coram-se pelos corantes da rotina hematológica em cor púrpuraescura. Pelo fato de reagirem positivamente à reação de Feulgen (teste usado para DNA em cromatina nuclear), presume-se se que os corpos de Howell-Jolly contenham DNA. Figura 48. Sangue periférico de paciente com esteatorréia e atrofia do baço. No centro da foto há um eritroblasto ortocromático, e diagonalmente a esta célula há dois eritrócitos com corpos de Howell-Jolly bem visíveis. Os acantócitos se devem à esteatorréia. A presença de corpos de Howell-Jolly é comum em pacientes esplenectomizados com anemia hemolítica, isto porque essas inclusões são retiradas dos eritrócitos ao passarem pelo SRE do baço. Na anemia falciforme, podem ser vistos após a ocorrência de fibrose esplênica (ver capítulo "Células Falciformes"). Outras anemias podem apresentar corpos de Howell-Jolly: anemias hemolíticas em geral, anemia megaloblástica, em numerosos casos de estearrotéia com atrofia esplênica. 35

36 Anel de Cabot O anel de Cabot aparece no eritrócito como estrutura anelada, ou dobrada em forma de oito (figura 49). Sua origem se deve a material remanescente dos microtúbulos do citoplasma dos eritroblastos, especialmente de RNA ribossômico. Os anéis de Cabot podem aparecer em eritrócitos de pacientes com anemia megaloblástica, outras anemias graves (falciforme, talassemia maior), intoxicação por chumbo, e na disseritropoiese em que os eritrócitos são destruídos antes de serem liberados da medula óssea. Por vezes, um mesmo eritrócito com anel de Cabot pode incluir também pontilhados basófilos ou corpos de Howell-Jolly. Figura 49. Sangue de paciente com anemia megaloblástica tratada mostrando um eritrócito com anel de Cabot dobrado na forma de oito. 36

37 Pontilhados basófilos São grânulos pequenos e irregulares, ou esféricos, de cor azul, às vezes muito escuros. Podem ser finos e amplamente distribuídos nos eritrócitos, ou grosseiros e em menor número próximo à membrana dos eritrócitos (figuras 50 e 51). Figura 50. Sangue periférico de portador de talassemia beta heterozigota, com dois eritrócitos com pontilhados basófilos grosseiros. Figura 51. Sangue periférico de paciente com anemia megaloblástica. Observa-se a presença de dois megaloblastos anormais, com núcleo em forma de roseta e com pontilhados basófilos no citoplasma. A presença de pontilhados basófilos é indicativa de eritropoiese acentuada, sem tempo adequado para maturação dos eritrócitos. A ocorrência está associada notadamente às anemias causadas as por defeitos na síntese de hemoglobina, talassemias, intoxicações por chumbo, alcoolismo e drogas citotóxicas. 37

38 Corpos de Pappenheimer São pequenos corpúsculos arredondados, compostos por grânulos sideróticos, irregulares e escuros, identificados por corantes da rotina hematológica (figuras 52 e 53). Com coloração específica de azul da Prússia, esses corpúsculos se coram positivamente, fato que indica presença de ferro. Normalmente o número de inclusões por eritrócitos não supera a três. O SRE do baço geralmente removem os corpos de Pappenheimer, por isso é mais fácil visualizá-los em pacientes esplectomizados, ou com baixa ação esplênica (hipoesplenismo). A ocorrência desses corpúsculos é freqüente na anemia sideroblástica, ocorre também na talassemia beta maior, anemias refratárias e nas anemias diseritropoiéticas. Figura 52. Sangue periférico de paciente esplenectomizado, com anemia sideroblástica adquirida. O esfregaço apresenta anisopoiquilocitose, presença de micrócitos, dacriócitos, esquisócitos, hipocromia acentuada, e um eritrócito com corpos de Pappenheimer. Figura 53. Sangue periférico de paciente esplenectomizado, com deficiência de piruvato quinase. Há presença de corpos de Pappenheimer em todos os eritrócitos, com grande diversidade de formas de inclusões. 38

39 Siderócitos e sideroblastos Siderócitos são eritrócitos contendo grânulos de ferro não-heme (figura 54), formados por um complexo de ferro-férrico férrico (Fe +++ ), lipídeos, proteínas e carboidratos, insolúvel em água. Em pessoas saudáveis é possível sível visualizar grânulos sideróticos em preparação com corantes azul da Prússia (corante de Perl) dentro de alguns poucos eritroblastos obtidos por punção medular, na proporção 1 ou 2 grânulos por célula. Entretanto, nas anemias sideroblásticas há muitos eritroblastos com vários grânulos caracterizando os sideroblastos (figura 55). A presença de siderócitos nos eritrócitos de sangue periférico ocorre nos vários tipos de anemias sideroblásticas (hereditária e adquirida), porém nas análises de sangue medular a identificação dos sideroblastos e mais sensível. Figura 54. Sangue periférico de paciente com anemia sideroblástica adquirida por alcoolismo. Há vários eritrócitos com siderócitos corados com azul de Prússia. É possível observar um macrócito típico de alcoolismo. Figura 55. Sangue de medula óssea corado com azul de Prússia, mostrando dois seroblastos com vários grânulos, num caso de anemia sideroblástica hereditária. 39

40 Hemoglobina H Hb H A precipitação intra-eritrocitária de corpúsculos de Hb H se deve ao desequilíbrio da síntese de globinas alfa (que estão diminuídas) e de globinas beta (que estão normais). As globinas beta se tetramerizam em complexos de globina b4, formando moléculas instáveis de hemoglobinas conhecidas por Hb H. Assim, a presença de Hb H é indicativo de talassemia alfa (ver capítulo "Alterações Eritrocitárias nas Talassemias"). A forma de precipitação de Hb H se caracteriza por múltiplos corpúsculos homogeneamente distribuídos nos eritrócitos (figura 56), mas que por microscopia eletrônica de varredura é possível avaliar a deformação do eritrócito com Hb H (figura 57). Figura 56. Sangue periférico de paciente com talassemia alfa (doença de Hb H, com três genes alfa afetados). Nesta patologia há profusão de eritrócitos com precipitados de Hb H, que se parecem com bolas de golfe. 40

41 Figura 57. Microscopia eletrônica de varredura de eritrócito com precipitado de Hb H. A deformação do eritrócito é muito intensa, provocando sua retirada precoce pelos macrófagos do SRE. A ocorrência de precipitados de Hb H está associada a talassemias alfa hereditária e adquirida. Na forma hereditária, há grande diversidade de alterações clínicas e hematológicas, pois está na dependência do número de genes alfa afetados no processo de síntese da globina alfa. Para entender melhor esta diversidade, sugiro a leitura do capítulo "Alterações Eritrocitárias nas Talassemias". Na forma adquirida, a presença de Hb H está relacionada às drogas quimioterápicas usada no tratamento de cânceres, linfomas e leucemias. A coloração específica para identificar a Hb H intra-eritrocitária é o azul de crezil brilhante a 1% (ver capítulo "Técnicas Laboratoriais). Corpos de Heinz Os corpos de Heinz se caracterizam por precipitados de um ou mais corpúsculos esféricos e escuros, de tamanhos variados, geralmente agregados à membrana (figuras 58 e 59). Em pacientes esplenectomizados, os corpos de Heinz são grandes e visíveis. A identificação dos corpos de Heinz somente é possível com coloração supravital de azul de crezil brilhante a 1% e violeta de metil a 1% (ver capítulo "Técnicas Laboratoriais"). 41

42 Figura 58. Sangue periférico de paciente com Hb instável (Hb Koln), corado com azul de crezil brilhante a 1% por 40 minutos, a 37 o C. Todos os eritrócitos têm precipitados da Hb Koln que é instável aos corantes redox Figura 59. Microscopia eletrônica de um eritrócito com vários corpos de Heinz agregados à membrana. A agregação desses precipitados causa a oxidação das lipoproteínas, alterando-lhe a forma e facilitando a fagocitose por macrófagos do SRE. A precipitação de corpos de Heinz é decorrente de processos oxidativos induzidos ou espontâneos que afetam a molécula de hemoglobina oxigenada (oxi-hb). A oxidação da oxi-hb transforma-a a em metahemoglobina que se degrada em subcompostos os hemicromos (sulfahemoglobina), culminando com a desagregação das globinas alfa e beta, que se precipitam e deformam o eritrócito (figura 60). Informações detalhadas sobre esse processo pode ser encontrada nos capítulos "Radicais Livres e Danos Eritrocitários" rocitários" e "Células Falciformes". 42

43 Figura 60. Microscopia eletrônica de varredura de um eritrócito com corpos de Heinz se projetando e deformando o eritrócito. As principais formas da indução de corpos de Heinz se devem a: a) causas adquiridas por medicações oxidantes (ex.: sulfas, hidrazinas), ou por contaminação ambiental (poluentes oxidantes); b) causas hereditárias por Hb instáveis, metahemoglobinemias hereditárias, deficiências de enzimas (G6PD, SOD, catalase, GPx). Destaque especial deve ser dada à formação de corpos de Heinz nas Hb instáveis. As hemoglobinas instáveis foram descritas pela primeira vez por Dacie em 1960, e a partir desta data mais de 300 tipos diferentes foram descritos em todo o mundo. São hemoglobinas variantes, causadas geralmente por mutações recentes que atingem determinado membro de uma família e sem que um dos pais apresentassem a alteração. Por essa razão são conhecidos por "fresh mutation". Os portadores de Hb instáveis apresentam as manifestações clínicas da doença, bem como as alterações laboratoriais, após processos indutores que facilitam a oxidação da hemoglobina variante, tais como: febre alta, medicações oxidantes, infecções por vírus (provavelmente relacionadas com febres altas). A partir do processo que desencadeia a oxidação da Hb instável, o portador padece de anemia hemolítica crônica de graus variáveis entre discreto (Hb 10,0 g/dl) a grave (Hb: 4 g/dl), esplenomegalia em 80% dos casos, icterícia, cianose (devido à elevação da metahemoglobina), hepatomegalia em crianças, e necessidade de reposição de sangue. O desencadeamento fisiopatológico da doença se deve à oxidação da Hb instável, que pode ser originada por uma ou mais mutações na globina alfa ou beta. As mutações que ocorrem na globina beta causam lesões oxidativas mais intensas, com maior grau de anemia. As mutações das hemoglobinas instáveis acontecem na região ou superfície interna da molécula de hemoglobina, envolvendo quase sempre aminoácidos hidrofóbicos e com ponto isoelétrico neutro. A mudança de um a minoácido por outro diferente afrouxa a proteção que realiza ao grupo heme, fato que permite a entrada da água e a oxidação do ferro e, conseqüentemente da hemoglobina. Essa oxidação causa excessiva formação de metahemoglobina da Hb instável que se instabiliza, desagregando o tetrâmero a2b2 com precipitação da globina que contém a mutação. A globina precipitada é que forma os corpos de Heinz visíveis nas microscopias ópticas (figura 58) ) e eletrônica (figuras 59 e 60). A deformação dos eritrócitos com corpos de Heinz inicia-se com a alteração da proteína banda 3 da membrana eritrocitária, que induz a reação com o complemento e, conseqüentemente, ao passar pelo SRE do baço se tornam alvos preferenciais dos macrófagos (figura 61). A macrofagocitose retira partes dos eritrócitos, deixando-os os deformados em esquisócitos e células mordidas (figura 36), e com a sobrevida diminuída principal causa da hemólise e anemia. 43

44 Figura 36. Célula mordida em sangue periférico de paciente com corpos de Heinz causado pela deficiência de G-6-PD. Figura 61. Microscopia eletrônica de varredura mostrando a fagocitose de eritrócitos com corpos de Heinz no SRE do baço, em sangue de pessoa com Hb instável (Hb Koln). 44

45 Laboratorialmente as hemoglobinas instáveis apresentam-se com reticulocitose aumentada (alguns casos chegam a 70%), precipitação da Hb instável ao calor (37 o C a 50 o C), além da anemia que pode ser geralmente normocítica (VCM normal) e hipocrômica. As alterações morfológicas se caracterizam por aniso-poiquilocitose, policromasia e hipocromia de intensidades des variáveis. A pesquisa de corpos de Heinz com azul de crezil brilhante é sempre positiva. Eletroforeticamente a Hb instável geralmente apresenta a mesma mobilidade da Hb A (devido à mutação entre os aminoácidos não envolver diferença de carga elétrica). Porém, é possível observar nos casos de mutações de globina beta a presença de globinas alfa livres (figura 62). Figura 62. Eletroforese de hemoglobina em acetato de celulose mostrando a Hb Koln como um rastro entre a Hb S e Hb A2 (asterisco), além da disposição difusa da globina alfa livre (seta). 45

46 Inclusões de parasitas em eritrócitos Três importantes inclusões de parasitas em eritrócitos são causas de anemias hemolíticas, tratam-se da malária, babesiose e bartolenose. Malária: é uma protozoose com ampla distribuição mundial, notadamente nas regiões tropicais e temperadas. A infecção é transmitida pelo mosquito que serve como vetor de quatro espécies do gênero Plasmodium: P. vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale.. As infecções devido ao P. falciparum (figura 63) ) e P. vivax (figura 64) são as mais comuns. O P. falciparum é o responsável pela maior parte dos indivíduos afetados por malária em todo o mundo, incluindo o Brasil. O P. vivax causa infecções capazes de causarem a morte do portador. O ciclo vital da malária tem início na fêmea do mosquito, após obter sangue humano por meio da picada, oportunidade em que as formas sexuadas (gametócitos) evolui para as formas infecciosas (esporozoitos). São as formas infecciosas que são injetadas em outros indivíduos através da picada do inseto. Os esporozoitos passam para as células do parênquima hepático onde se multiplicam e dividem, produzindo merozoitos nessa fase pré-eritrocítica. Quando a célula hepática se rompe, os parasitas penetram etram nos eritrócitos, e suas presenças são possíveis de serem identificadas pela forma anelada (figuras 63 e 64). A evolução do ciclo vital do plasmódio no eritrócito produz transformações (merozoito) até se tornar maduro (esquizonte). As figuras 65 e 66 mostram essa fase madura do plasmódio. Na análise laboratorial, o P. falciparum se caracteriza por parasitemia maciça com pequenas formas aneladas com duplos grânulos de cromatina; os gametócitos têm a forma de banana ou elíptica. Nas infecções por P. vivax, os eritrócitos são grandes (reticulócitos), com grânulos de Schuffner oriundos de microtúbulos degradados. Figura 63. Sangue periférico de paciente com malária causada por P. falciparum. A foto mostra a forma anelada com duplo grânulo de cromatina. 46

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